SKRIPSI GAMBARAN KADAR KOLESTEROL LDL PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER DI RSUP H. ADAM MALIK PADA TAHUN 2015

DI RSUP H. ADAM MALIK PADA TAHUN 2015

Oleh:

NUR AQILAH BINTI MOHAMED ARIFF 130100425

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2016

GAMBARAN KADAR KOLESTEROL LDL PASIEN PENYAKIT JANTUNG KORONER

DI RSUP H. ADAM MALIK PADA TAHUN 2015

Oleh:

NUR AQILAH BINTI MOHAMED ARIFF 130100425

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

MEDAN 2016

ASBTRAK

Latar Belakang: Pada tahun 2015, (WHO) melaporkan 17,5 juta kematian yang mempresentasikan 30% dari seluruh kematian di dunia (PMR) = 30%). Riskesdes tahun 2007 menunjukkan bahwa penyakit jantung menjadi penyebab kematian cukup besar di Indonesia, yaitu 5,1% dari seluruh kematian pada semua golongan usia. Antara faktor-faktor risiko yang mempengaruhi PJK adalah usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, ras, berat badan dan dislipidemia.

Tujuan: Untuk mengetahui kadar kolesterol LDL pasien PJK di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015.

Metode: Periode September hingga November 2016 telah dilakukan penelitian deskriptif dengan pendekatan restrospektif. Penelitian ini dilakukan di RSUP H.

Adam Malik, Medan dengan pencatatan data sekunder yang berasal dari rekam medis. Sampel penelitian adalah seluruh status dari pasien yang didiagnosa Penyakit Jantung Koroner. Sampel yang didapatkan adalah sebanyak 82 data rekam medis pasien yang dipilih dengan metode consecutive sampling. Data dikumpulkan dengan mencatat setiap data yang dibutuhkan dari rekam medis, kemudian hasil ditabulasi dan dilakukan pengolahan.

Hasil: Adanya peningkatan pada kadar kolesterol LDL pasien PJK (72.0%) dengan nilai rata-rata 121.06 ± 37.33 mg/dl. Hasil data distribusi paling banyak terjadi pada masing-masing variable terhadap PJK adalah kelompok usia pertengahan yaitu 45-59 tahun (52.4%) dengan nilai rata-rata 57.11 ± 8.87 tahun, jenis kelamin laki-laki (90.2%), kelompok ras Batak (76.8%) dan nilai IMT lebih dari nilai normal (58.5%) dengan nilai rata-rata 25.61 ± 8.87.

Kesimpulan: Terdapat peningkatan kadar kolesterol LDL pasien PJK (72.0%) pada 59 orang pasien dengan nilai rata-rata 121.06 ± 3.37 mg/dl.

Kata Kunci: Faktor Risiko, Kolesterol LDL, PJK

ABSTRACT

Introduction: In 2015, WHO reported 17,5 million deaths represent 30% of PMR globally. In 2007, Riskesdes showed that heart disease was the cause of death in all age groups. Among the risk factors that influence CHD are age, gender, family history, race, weight and dyslipidemia.

Objectives: To determine the levels of LDL cholesterol in CHD patients at RSUP H. Adam Malik in 2015.

Methods: In period of September to November 2016 was conducted a descriptive study with retrospective approach. This research was conducted at RSUP H.

Adam Malik, Medan by recording secondary data derived from medical records.

The research samples are the whole status of patients diagnosed with Coronary Heart Disease. The samples were obtained are as many as 82 medical records of patients that were selected with consecutive sampling method. Data were collected by recording all the required data from medical records, the results tabulated and processed.

Discussions: An increase in LDL cholesterol levels of CHD patients (72.0%) with an average value of 121.06 ± 37.33 mg / dl. The result of the distribution of data is most prevalent in each variable against CHD is the middle age group is 45-59 years (52.4%) with an average value of 57.11 ± 8.87 years, male gender (90.2%), Batak racial groups ( 76.8%) and IMT values more than the normal value (58.5%) with an average value of 25.61 ± 8.87.

Conclusion: There is an increase in levels of LDL cholesterol of CHD patients (72.0%) in 59 patients with an average value of 121.06 ± 3:37 mg / dl.

Keywords: CHD, LDL Cholesterol, Risk Factors

KATA PENGHANTAR

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada yang Maha Besar Allah SWT karena atas rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan hasil penelitian skripsi ini yang berjudul “Gambaran Kadar Kolesterol LDL Pasien Penyakit Jantung Koroner di RSUP H. Adam Malik Pada Tahun 2015” tepat waktunya.

Pada kesempatan ini, penulis ingin menyampaikan ucapan terima kasih dan penghargaan setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah turut serta membantu penulis dalam menyelesaikan hasil penelitian ini, diantaranya:

1. Kepada Dr. dr Aldy S. Rambe, Sp. S(K), selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

2. Kepada dosen pembimbing 1 Prof. Dr. dr. Ratna Akbari Ganie, Sp.PK (KH) FISH dan dosen pembimbing 2 dr. Pimpin Utama Pohan, Sp.B (K) Onk dalam penyusunan skripsi penelitian yang dengan sepenuh hati dan telah meluangkan segenap waktu untuk membimbing dan mengarahkan penulis dalan penyusunan skripsi penelitian ini.

3. Kepada dr. Adlin Adnan, Sp.THT-KL (K) dan dr. Mega Sari Sitorus, M.Kes, Sp.PA sebagai dosen penguji yang telah memberikan saran dan masukan untuk penelitian ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada dr. Murniati Manik, M.Sc, Sp.KK, Sp.GK yang telah menjadi dosen penasehat akademik penulis selama menjalani pendidikan di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

4. Kepada orangtua penulis, Mohamed Ariff bin Abd Karim dan Devi bt Masran yang selalu memberikan dorongan dan kasih sayang, memberikan doa dan yang sentiasa memberikan bantuan dalam menyiapkan skripsi penelitian ini.

5. Kepada saudara-saudara kandung, Nur Ain, Muhd Haziq, Nur Farhanah, Nur Hazwani, Nur Adriana Nabilah dan Muhd Akmal Fikri dan teman istimewa Muhd Elfiq Ridhzuan yang menjadi penyemangat hidup penulis dalam menyiapkan penelitian ini.

6. Tidak lupa juga terima kasih sahabat-sahabat Clarissa Hasana, Apriana Harahap, Nurul Idayu, Sariana, M. Ary Guhtama Gracia Natasia, Richard, Roynikko, Surya Raj, Steven Tan, Nurul Hafiza dan sahabat-sahabat lainnya atas bantuan, masukan, dukungan dan motivasi yang sangat membantu penulis.

Akhir kata, penulis menyadari bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari kesempurnaan. Maka dengan rendah dirin penulis menerima kritikan dan saran dari semua pihak. Penulis juga berharap semoga penelitian ini dapat memberikan manfaat kepada semua pembaca.

Medan, Desember 2016 Peneliti,

(NUR AQILAH MOHD ARIFF) NIM: 130100425

DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN PERSETUJUAN ...i

ABSTRAK ... ii

ABSTRACT ... iii

KATA PENGHANTAR ...iv

DAFTAR ISI ...vi

DAFTAR TABEL ... viii

DAFTAR GAMBAR ...ix

DAFTAR SINGKATAN ... x

DAFTAR LAMPIRAN BAB 1 PENDAHULUAN ... 1

1.1 Latar Belakang ... 1

1.2 Rumusan Masalah ... 3

1.1 Tujuan Penelitian ... 4

1.1 Manfaat Penelitian ... 4

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ... 5

2.1 Anatomi Jantung ... 5

2.2 Sirkulasi Jantung ... 7

2.3 Histologi Pembuluh Darah Jantung ... 8

2.4 Penyakit Jantung Koroner ... 9

2.4.1 Pengertian PJK ... 9

2.4.2 Epidemiologi PJK ... 10

2.4.3 Faktor Risiko PJK ... 10

2.4.4 Diagnosa PJK ... 12

2.4.5 Penatalaksanaan PJK ... 13

2.5 Dislipidemia ... 14

2.5.1 Klasifikasi Lipid dan Lipoprotein... 15

2.5.2 Metabolisme Lipoprotein ... 16

2.6 Patogenesis Aterosklerosis ... 17

2.6.1 Tahapan Aterosklerosis ... 18

2.7 Hubungan Kolesterol LDL dengan PJK ... 19

BAB 3 KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP ... 20

3.1 Kerangka Teori Penelitian ... 20

3.2 Kerangka Konsep Penelitian ... 21

BAB 4 METODE PENELITIAN ... 22

4.1 Rancangan Penelitian ... 22

4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian ... 22

4.3 Populasi dan Sampel Penelitian ... 22

4.4 Metode Pengumpulan Data ... 24

4.4.1 Teknik Pengumpulan Data ... 24

4.4.2 Teknik Pengolahan Data ... 24

4.5 Variabel Penelitian ... 25

4.5.1 Definisi Operasional ... 25

4.6 Metode Analisis Data ... 28

4.7 Alur Penelitian ... 29

4.8 Jadwal Penelitian ... 30

BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PERBAHASAN ... 31

5.1 Hasil Penelitian ... 31

5.1.1 Deskripsi Tempat dan Waktu Penelitian ... 31

5.1.2 Deskripsi Sampel Penelitian ... 31

5.1.3 Hasil Analisa Univariat ... 32

5.2 Pembahasan ... 35

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ... 38

6.1 Kesimpulan ... 38

6.2 Saran ... 38

DAFTAR PUSTAKA ... 39 LAMPIRAN

DAFTAR TABEL

Nomor Judul Halaman

Tabel 2.1. Cara-cara Diagnostik PJK ... 12

Tabel 2.2. Pengobatan Farmakologis PJK ... 14

Tabel 2.3. Kadar Kolesterol Dalam Darah ... 16

Tabel 4.1. Contoh Tabel Distribusi ... 26

Tabel 4.2. Jadwal Penelitian ... 28

Tabel 5.1 Kadar Kolesterol LDL Pasien PJK Pada Tahun 2015... 32

Tabel 5.2 Distribusi Kelompok Usia Pasien PJK Pada Tahun 2015... 32

Tabel 5.3 Distribusi Kelompok Jenis Kelamin Pasien PJK...33

Tabel 5.4 Distribusi Kelompok Ras Pasien PJK Pada Tahun 2015... 33

Tabel 5.5 Distribusi Kelompok IMT Pasien PJK Pada Tahun 2015... 34

DAFTAR GAMBAR

Nomor Judul Halaman

Gambar 2.1. Anatomi Jantung... 6

Gambar 2.2. Perdarahan Jantung ... 7

Gambar 2.3. Histologi Pembuluh Darah Jantung ... 8

Gambar 2.4. Arteri Koroner Normal dan dengan Aterosklerosis ... 9

Gambar 2.5. Tahapan Aterosklerosis ... 19

Gambar 3.1. Kerangka Teori ...20

Gambar 3.2. Kerangka Konsep ... 21

Gambar 4.1. Alur Penelitian ... 27

DAFTAR SINGKATAN AV : Atrioventricular node

CABG : Coronary Artery Bypass Surgery CETP : Cholesterol Ester Transfer Protein EKG : Elektrokardiogram

HDL : High Density Lipoprotein

IDL : Intermediate Density Lipoprotein LDL : Low Density Lipoprotein

PAK : Penyakit Arteri Koroner

PCI : Percutaneous Coronary Intervention PJK : Penyakit Jantung Koroner

PMR : Proportional Mortality Rate RI : Republik Indonesia

SA : Sinoatrial node

SKA : Sindrom Koroner Akut

SPSS : Statistic Package for Social Sceince VLDL : Very Low Density Lipoprotein WHO : World Health Organization

DAFTAR LAMPIRAN

Nomor Judul Lampiran 1 Daftar Riwayat Hidup

Lampiran 2 Surat Izin Survei Awal Penelitian Lampiran 3 Ethical Clearance

Lampiran 4 Surat Izin Penelitian Lampiran 5 Data Induk

Lampiran 6 Output SPSS

BAB 1 PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan salah satu bentuk utama penyakit kardiovaskular (penyakit jantung dan pembuluh darah) dan merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang. Penyakit jantung koroner ini merupakan penyakit yang tidak disadari oleh kebanyakan orang dan tidak memberikan keluhan yang berarti karena hanya keluhan ringan saja sehingga membuat penderita tahap dini kurang waspada.^1-3

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau disebut juga dengan Penyakit Arteri Koroner (PAK) terjadi bila pembuluh darah arteri koroner tersumbat atau menyempit karena endapan lipid atau lemak yang berada pada dinding arteri.

Pengendapan ini terjadi secara bertahap dan perlahan-lahan. Pengendapan atau penumpukan ini disebut dengan aterosklerosis yang bisa juga terjadi pada pembuluh darah lainnya, tidak hanya pada arteri koroner.⁴

Penelitian tentang faktor risiko penyakit jantung koroner dimulai pada tahun 1948 di Kota Framingham, yang dikenal dengan “Framingham Heart Study”, subyeknya adalah penduduk berusia 30-62 tahun kira-kira sebanyak lima ribu orang. Tahun 1960-an, diketahuilah bahwa beberapa karakteristik pribadi, kondisi kesehatan dan kebiasaan hidup subyek penelitian merupakan faktor-faktor risiko kardiovaskular, istilah yang diungkapkan Willian Kannel sebagai kepala peneliti. Faktor risiko tersebut meliputi usia lanjut, jenis kelamin, riwayat penyakit, hiperkolesterol, hipertensi, diabetes mellitus, dan kebiasaan merokok.⁵

Aterosklerosis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortilitas di masyarakat yang sedang berkembang karena perubahan pola hidup dan pola makan yang tidak sehat serta sebagai dampak dari kemajuan perekonomian, seperti hal nya di negara-negara yang sudah maju.⁶ Aterosklerosis ditandai dengan adanya penimbunan endapan lemak (terutama kadar Low Density

Lipoprotein kolesterol yang tinggi), trombosit, neutrophil, monosit, dan makrofag diseluruh kedalaman tunik intima dan ke tunika media.⁷

Kolesterol dapat diklasifikasikan menjadi dua yaitu “kolesterol baik” dan

“kolesterol jahat”. High Density Lipoprotein (HDL) kolesterol merupakan kolesterol yang baik bagi sistem kardiovaskular sedangkan Low Density Lipoprotein (LDL) kolesterol merupakan kolesterol yang buruk dimana bentuk-bentuk kolesterol ini mengalir dalam sirkulasi darah. HDL kolesterol mempunyai kandungan protein yang tinggi serta kandungan kolesterol yang rendah. Sebaliknya, LDL kolesterol memiliki kandungan protein yang rendah dan kolesterol yang tinggi. LDL kolesterol merupakan penyebab utama terjadinya penyumbatan arteri di dalam darah.⁸

Meskipun peningkatan kadar kolesterol plasma diyakini merupakan faktor utama yang mendorong aterosklerosis, kini diakui bahwa triasilgliserol juga merupakan suatu faktor risiko yang berdiri sendiri. Aterosklerosis ditandai oleh penimbunan kolesterol dan ester kolesteril dari lipoprotein plasma ke dinding arteri. Penyakit peningkatan berkepanjangan kadar Very Low Density Protein (VLDL), Intermediate Density Lipoprotein (IDL), sisa kilomikron, dan LDL dalam darah sering disertai aterosklerosis yang bersifat prematur dan lebih parah. Juga terdapat hubungan terbalik antara kadar HDL dengan PJK sehingga rasio kolesterol LDL: HDL merupakan parameter yang penting. Kerentanan untuk mengalami aterosklerosis sangat bervariasi antar spesis dan manusia adalah salah satu aterosklerosisnya dapat dipicu oleh diet kolesterol tinggi.⁹

Gejala penyakit jantung yang sering timbul adalah rasa sakit atau nyeri di dada dan sesak nafas. Gejala ini mirip “masuk angin”, seperti; sakit di ulu hati, kadang-kadang diiringi kembung, disertai denyut nadi yang lemah dan cepat serta banyak keringat. Pendapat lain juga menambahkan bahwa gejala penyakit jantung diantaranya adalah merasa tertekan di tengah dada selama 30 detik sampai 5 menit, keluar keringat dingin, berdebar-debar, pusing, merasa akan pingsan, dan nafas tersengal-sengal pada saat olahraga, namun gejala ini tidak selalu dirasakan oleh penderita.^10,11

Pada tahun 2015, World Health Organization (WHO) melaporkan 17,5 juta kematian yang mempresentasikan 30% dari seluruh kematian di dunia (Proportional Mortality Rate (PMR) = 30%), dari kematian ini, 7,6 juta karena PJK (PMR 43,4%), 5,7 juta karena stroke (PMR 32,6%) dan 4,2 juta karena penyakit jantung lainnya (PMR 24%).^[2,12]

Penyakit jantung koroner merupakan pembunuh nomor satu di Indonesia.

Survei yang dilakukan Departmen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun. Riset Kesehatan Dasar (Riskesdes) tahun 2007 menunjukkan bahwa penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian cukup besar di Indonesia, yaitu 5,1% dari seluruh kematian pada semua golongan usia. Presentasi tersebut meningkat menjadi 8,7% pada rentang 45-54 tahun.^[13]

Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner pada umur ≥ 15 tahun adalah sebanyak 44,

698 orang (0,5%) sedangkan berdasarkan diagnosis atau gejala yang diderita adalah sebanyak 98.336 orang (1,1%) yang didapat dari sumber Data Riset Kesehatan Dasar 2013, Badan Litibangkes Kementerian Kesehatan RI dan Data Penduduk Sasaran, dan Pusdatin Kementerian Kesehatan RI di Sumatera Utara.¹⁴

Dengan dasar teori di atas menimbulkan keinginan peneliti untuk melakukan penelitian tentang gambaran kadar LDL kolesterol pada pasien Penyakit Jantung Koroner (PJK) di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015.

1.2. Perumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka dirumuskan permasalahan sebagai berikut: Bagaimana gambaran kadar kolesterol LDL pasien PJK di RSUP H. Adam Malik mulai 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2015.

1.3. Tujuan Penelitian 1.3.1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui kadar kolesterol LDL pasien PJK di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015.

1.3.2. Tujuan khusus

1. Untuk mengetahui distribusi PJK di RSUP H. Adam Malik mulai 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2015 menurut usia.

2. Untuk mengetahui distribusi PJK di RSUP H. Adam Malik mulai 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2015 menurut jenis kelamin.

3. Untuk mengetahui distribusi PJK di RSUP H. Adam Malik mulai 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2015 menurut ras.

4. Untuk mengetahui distribusi PJK di RSUP H. Adam Malik mulai 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2015 menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).

1.4. Manfaat Penelitian 1. Bidang Penelitian

Hasil penelitian diharapkan dapat dijadikan sebagai data untuk penelitian selanjutnya mengenai pengaruh kadar kolesterol LDL terhadap penyakit jantung koroner.

2. Bidang Pendidikan

Penelitian ini diharapkan sebagai sarana untuk memperkaya ilmu pengetahuan dalam bidang kardiovaskuler.

3. Bidang Pelayanan Masyarakat

Hasil penelitian ini diharapkan dapat dijadikan sebagai masukan dokter dan perawat dalam penanganan dislipidemia pada penderita penyakit jantung koroner.

.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyakit yang progresif dan pada perjalanan penyakitnya, sering terjadi perubahan secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi akut yang dikenal sebagai Sindrom Koroner Akut (SKA) berupa angina pectoris tidak stabil, infark miokard tanpa gelombang Q dan infark miokard dengan gelombang Q.¹⁵

2.1. Anatomi Jantung

Pada dasarnya jantung adalah alat tubuh yang berfungsi sebagai memompa darah. Jantung terletak dalam rongga dada sebelah kiri agak ke tengah, tepatnya di atas sekat diafragma yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut. Di bawah jantung terdapat lambung. Di sebelah kiri dan kanan jantung terdapat kedua paru-paru.

Jantung terbentuk dari serabut-serabut otot bersifat khusus, dan dilengkapi jaringan saraf secara teratur dan otomatis memberikan rangsangan berdenyut bagi otot jantung. Jantung memompa darah yang kaya akan oksigen dan zat makanan ke seluruh tubuh, termasuk arteri koroner, serta darah yang kurang oksigen ke paru-paru untuk mengambil oksigen.

Secara sedarhana dapat dikatakan bahwa ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan pemiliknya, dan terdiri dari:

1. Dua ruang atas disebut serambi jantung atau “atrium” sebelah kanan dan kiri.

Dua ruang bawah disebut bilik jantung atau “ventrikel” sebelah kanan dan kiri.

2. Empat buah katup jantung, dua diantaranya menghubungkan serambi dan bilik kanan serta serambi dan bilik kiri (tricuspid dan mitral). Sedangkan dua buah yang lain mengatur aliran darah ke luar jantung dari bilik kiri dan kanan (aorta dan pulmonary). Katup-katup jantung membuka dan menutup aliran darah dalam rongga jantung agar mengalir ke satu arah dan mencegah arus balik menurut irama yang teratur.

3. Suatu sistem listrik yang teridir dari simpul-simpul Sinoatrial node (SA) dan Atrioventricular node (AV) serta serabut saraf, yaitu suatu kelompok

jaringan khusus yang secara periodik dan teratur mencetuskan dan menyebarkan aliran listrik yang berfungsi mengatur irama jantung serta penghantar ransangan listrik yang menyebabkan jantung dapat berdenyut secara otomatis dan teratur.¹⁶

Gambar 2.1: Anatomi Jantung¹⁷

2.2. Sirkulasi Jantung

Jantung mendapatkan darah dari arteria coronaria dextra dan sinistra, yang berasal dari aorta asenden dapat di atas valva aortae (Gambar 2.2). Arteria coronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung yang terletak di dalam jaringan ikat subepikardium.

Gambar 2.2 : Perdarahan Jantung¹⁸

Arteria coronaria dextra mendarahi semua ventriculus dexter (kecuali sebagian kecil daerah di sebelah kanan sulcus interventricularis), bagian yang bervariasi dari facies diaphragmatica ventriculus sinister, sepertiga posteroinferior septum ventriculare, atrium dextra, sebagian atrium sinistrum, nodus sinoartrialis, serta nodus dan fasciculus atrioventricularis. Crus sinistrum juga menerima darah dari cabang-cabang kecil.

Arteri coronaria sinistra mendarahi hampir semua ventriculus sinister, sebagian kecil ventriculus dexter di sebelah kanan sulcus atrioventriculare, duapertiga anterior septum ventriculare, hampir seluruh atrium sinistrum, crus dextrum, dan sinistrum fasciculus atrioventricularis.¹⁹

2.3. Histologi Pembuluh Darah Jantung

Arteri memiliki dinding relatif tebal dan lumen kecil. Pada potongan dinding sebuah arteri kecil memiliki lapisan sebagai berikut:

1. Tunika intima adalah lapisan terdalam. Lapisan ini terdiri atas endotel, stratum subendothlial, dan lamina elastika interna yang memisahkan tunika intima dari lapisan berikutnya tunika media.

2. Tunika media terutama terdiri atas serat otot polos sirkular. Anyaman longgar serat elastik halus terdapat di antara sel-sel polos.

3. Tunika adventisia adalah lapisan jaringan ikat yang mengelilingi pembuluh.

Lapisan ini mengandung saraf kecil dan pembuluh darah. Pembuluh darah di dalam adventisia secara kolektif disebut vasa vasorum.

Selain arteri, pembuluh darah vena memiliki lapisan sebagai berikut:

1. Tunika intima terdiri atas endotel dan selapis serat kolagen dan elastik halus yang sangat tipis yang menyatu jaringan ikat tunika media.

2. Tunika media terdiri atas selapis otot polos melingkar yang secara longgar terbenam di dalam jaringan ikat. Pada vena, lapisan ini jauh lebih tipis daripada tunika media arteri.

3. Tunika adventisia terdiri atas suatu lapisan jaringan ikat yang luas. Pada vena, jaringan ini jauh lebih tebal daripada tunika media.²⁰

4. Untuk lebih jelas, gambarnya dapat dilihat dalam Gambar 2.3 berikut:

Gambar 2.3: Histologi Pembuluh Darah Jantung²⁰

2.4. Penyakit Jantung Koroner 2.4.1. Pengertian PJK

Jantung merupakan organ vital manusia. Sebagaimana anggota tubuh yang lain, jantung memerlukan oksigen dan zat makanan sebagai sumber energi agar mampu memompa darah ke seluruh tubuh. Jantung akan bekerja dengan baik jika pasokan dan pengeluaran darah/oksigen seimbang. Jika terjadi penyumbatan pada arteri koroner, maka pasokan makanan ke jantung berkurang. Karena tugas arteri koroner adalah “pemberi makan” jantung.²¹

Penyakit jantung koroner merupakan penyakit yang terjadi akibat adanya penyempitan atau penyumbatan di dinding arteri/nadi koroner oleh lemak dan kolesterol (plak) sehingga menyebabkan suplai darah ke jantung menjadi terganggu. ^21-22

Gambar 2.4: Arteri Koroner Normal dan Dengan Aterosklerosis²³

Gambar 2.4 memperlihatkan keadaan arteri koroner normal (a), yaitu bersih tanpa ada pengendapan atau penyumbatan oleh plak, keadaan arteri dengan aterosklerosis, yaitu ada pengendapan plak (b), dan arteri koroner dengan pengendapan plak dan penyumbatan oleh darah (c).

a

b

c

2.4.2. Epidemiologi PJK

Salah satu penyakit tidak menular yang paling banyak terjadi saat ini adalah penyakit jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa pada tahun 2008 penyebab kematian tertinggi di dunia adalah akibat penyakit kardiovaskular, salah satunya adalah penyakit jantung dan berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, penyakit jantung dan pembuluh darah paling banyak adalah penyakit jantung koroner.^24-25

Penyakit jantung koroner merupakan pembunuh nomor satu di Indonesia.

Survei yang dilakukan Departmen Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia terus meningkat dari tahun ke tahun.¹³ Tingginya prevalensi PJK di Indonesia ternyata dibarengi dengan tingginya konsumsi asam lemak jenuh.

Salah satu penelitian Sartika menyatakan bahwa konsumsi rata-rata asam lemak jenuh di Indonesia pada tahun 2009 sebesar 15,54% dari total energi yang dikonsumsi, sedangkan penelitian Author pada tahun 2011 rata-rata konsumsi asam lemak jenuh masyarakat Indonesia adalah 38,1g/kapita/hari atau 18,3%

yang berarti mengalami peningkatan dibandingkan sebelumnya.²⁶

2.4.3. Faktor Risiko PJK

Faktor risiko PJK yang dapat dimodifikasi yang utama adalah dislipidemia.^27-

28 Dislipidemia merupakan suatu kondisi dimana terjadi abnormalitas kadar lipid di dalam darah diantaranya peningkatan kadar kolesterol LDL, kadar trigliserida, serta penurunan kadar HDL.^29-30 Menurut penelitian kedokteran terbaru didapatkan bahwa jenis dislipidemia yang paling berbahaya adalah dislipidemia aterogenik. Deposit kolesterol LDL dislipidemia aterogenik pada dinding pembuluh darah arteri menjadi salah satu penyebab terjadinya disfungsi endotel sebagai awal terbentuknya plak aterosklerosis.^31-32

Selain itu, faktor risiko PJK yang tidak dapat dimodifikasi dapat dibagi kepada usia, jenis kelamin, riwayat keluarga, dan ras.

1. Usia

Sebagian besar kasus kematian akibat PJK ditemukan pada laki-laki berusia 35-44 tahun dan terus meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Hal ini dikaitkan dengan mulai meningkatnya kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan saat berumur 20 tahun dan terus meningkat hingga usia 50 tahun pada wanita.²²

2. Jenis kelamin

Angka kesakitan akibat PJK pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan perempuan. Hormon estrogen endogen pada perempuan bersifat protektif namun setelah menopause, insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanding dengan insidensi pada laki-laki.³³ Di Amerika Serikat, gejala PJK sebelum usia 60 tahun telah ditemukan pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 7 perempuan, yang mendukung teori menyebutkan bahwa laki-laki lebih berisiko untuk terkena PJK adalah dua hingga tiga kali lebih besar dibanding perempuan.²²

3. Riwayat keluarga

Adanya riwayat keluarga yang terkena penyakit jantung dan pembuluh darah meningkatkan risiko penyakit jantung dan pembuluh darah dua kali lebih besar dibanding dengan yang tidak memiliki riwayat keluarga. Riwayat serangan jantung dalam keluarga kebanyakan adalah akibat dari profil kolesterol yang tidak normal.^10,34-35

4. Ras

Data dari American Heart Association menunjukkan bahwa kejadian PJK banyak terjadi pada laki-laki kulit putih dibanding dengan laki-laki kulit hitam, sedangkan pada wanita lebih banyak terjadi pada kulit hitam dibanding dengan kulit putih.³⁶

5. Berat badan

Obesitas atau kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan

>21% pada perempuan meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL.

Risiko PJK akan jelas meningkat apabila berat badan mulai melebihi 20%

dari berat badan ideal.³⁷

2.4.4. Diagnosa PJK

Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti.

Diagnosis yang tepat amat penting karena bila diagnosis PJK telah dibuat di dalamnya terkandung pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark jantung atau kematian mendadak.

Tabel 2.1 memperlihatkan cara-cara diagnostik PJK yang terpenting yang berpotensial mempunyai peranan besar. Dokter harus memilih pemeriksaan apa saja yang perlu dilakukan terhadap penderita untuk mencapai ketepatan diagnostik yang maksimal dengan risiko dan biaya yang seminimal mungkin.

Tabel 2.1: Cara-cara Diagnostik PJK² 1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik 3. Laboratorium 4. Foto dada

5. Pemeriksaan jantung non-invasif - EKG istirahat

- Uji latihan jasmani (treadmill) - Uji latihan jasmani pencitraan:

- Uji latih jasmani ekokardiografi (Stress Eko) - Uji latih jasmani Scintigrafi Perfusi Miokard

- Uji latih jasmani Farmakologik Kombinasi Teknik Imaging - Ekokardiografi Istirahat

- Monitoring EKG ambulatory

- Teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner:

- Computed Tomography

- Magnetic Resonance Anteriography 6. Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner - arteriografi koroner

- ultrasound intra vascular (IVUS)

Setiap pasien dengan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis yang teliti, penentuan faktor risiko, pemeriksaan jasmani, dan EKG. Pada pasien dengan gejala angina pektoris ringan, cukup dilakukan pemeriksaan non-invasif. Bila pasien dengan keluhan berat dan kemungkinan diperlukan tindakan revaskularisasi, maka tindakan angiografi sudah merupakan indikasi. Pada keadaan meragukan dapat dilakukan treadmill test. Treadmill test lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan EKG istirahat dan merupakan tes pilihan untuk mendeteksi pasien dengan kemungkinan angina pektoris. Pemeriksaan ini sarananya lebih mudah dan terjangkau.

Pemeriksaan alternatif lain seperti ekokardiografi dan teknik non-invasif penentuan klasifikasi koroner dan anatomi koroner dilakukan apabila sulit menginterpretasi hasil treadmill seperti pada pasien dengan kelainan EKG istirahat. Kelainan repolarisasi dan sebagainya.²

Walaupun terdapat banyak cara mendiagnostik PJK, namun yang paling sering digunakan adalah pemeriksaan EKG. EKG diklasifikasikan sebagai pemeriksaan penunjang dan standar untuk mengidentifikasi aritmia dan kelainan konduksi pada jantung. Dalam arti kata lain, pemeriksaan EKG adalah cepat, spesifik, dan bersifat non-invasif untuk mendeteksi iskemik dan infark miokard. Kelainan yang terdapat pada segmen ST dan gelombang T yang merupakan indikasi terpenting pada infark miokard.³⁸

2.4.5. Penatalaksanaan PJK

Pasien perlu diyakinkan bahwa kebanyakan kasus angina dapat mengalami pembaikan dengan pengobatan dan modifikasi gaya hidup sehingga kualitas hidup lebih baik. Cara pengobatan PJK yaitu, (i) pengobatan farmakologis diperlihatkan dalam Tablel 2.2, dan (ii) revaskularisasi miokard yang dilakukan dengan dua cara yaitu revaskularisasi pembedahan, bedah pintas koroner

(coronary artery bypass surgery = CABG) , dan tindakan intervensi perkutan (percutaneous coronary intervention = PCI).²

Tabel 2.2 : Pengobatan Farmakologis²

Nama Obat Dosis Keterangan

Aspirin (dosis rendah)

75-150 mg - Obat utama

pencegahan thrombosis.

- Diberikan pada semua pasien PJK

kecuali bila

ditemukan kontraindikasi.

Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine

- Indikasi pada pasien dengan resistensi atau intoleransi aspirin.

- Menghambat agregasi trombosit

Atorvastatin 40 mg

selama 1 minggu

- Penurun kolesterol - Anti inflamasi dan

anti trombotik

2.5. Dislipidemia

Dislipidemia atau kelainan kolesterol merupakan salah satu risiko penyakit jantung koroner. Pola makan yang buruk seperti hidangan praktis, cepat saji, dan makanan yang diawetkan dapat meningkatkan kadar kolesterol dalam darah.

Tubuh sangat membutuhkan kolesterol untuk membuat berbagai macam komponen penting seperti hormon, membran sel, dan lain-lain, tapi kadar yang

tinggi mengakibatkan kolesterol mudah tertimbun (melekat) pada arteri koroner sehingga menjadi plak dan penyumbatan atau penyempitan pada arteri.^{39, 40}

Masyarakat biasanya hanya mengenal kolesterol dan trigliserida karena kedua hal ini yang selalu dinilai. Lemak di dalam darah tidak berdiri sendiri, lemak selalu berkaitan dengan fosfolipid dan protein spesifik yang disebut lipoprotein.⁴¹ 2.5.1. Klasifikasi Lipid dan Lipoprotein

Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserid, dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang susah larut dalam lemak, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu dibutuhkan suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal sebagai apolipoprotein atau apoprotein. Pada saat ini dikenali sembilan jenis apoprotein yang diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini dikenal dengan nama lipoprotein. Setiap jenis lipoprotein mempunyai Apo tersendiri.⁴¹

Apolipoprotein yang sering dikenal adalah Apolipoprotein A dan B yang berperan sebagai globulin pengangkut lemak. Oleh karena itu, yang dinilai di laboratorium sebenarnya adalah lipoprotein, misalnya LDL kolesterol, atau dikenal sebagai “kolesterol jahat” karena LDL mempunyai peran penting dalam pembentukan plak dan HDL kolesterol atau dikenal dengan istilah “kolesterol baik” karena HDL mempunyai kemampuan melepaskan kembali dan mengangkut kolesterol jahat yang berada dalam darah kembali ke sirkulasi, sehingga tidak terjadi penyumbatan.⁴⁰ Tabel 2.3 memperlihatkan kadar kolesterol dalam darah.

Tabel 2.3 : Kadar Kolesterol Dalam Darah³⁹ Ideal

(mg/dl)

Hati-hati (mg/dl)

Bahaya (mg/dl)

Kolesterol total <200 200-240 >240

Kolesterol LDL

 Tanpa PJK

 Dengan PJK

<130

<100

130-160 -

>160 -

Kolesterol HDL >45 35-45 <35

Trigliserid

 Tanpa PJK

 Dengan PJK

<200

<150

200-400 -

>400 -

2.5.2. Metabolisme Lipoprotein

Metabolisme lipoprotein dapat dibagi atas tiga jalur yaitu jalur metabolisme eksogen, jalur metabolisme endogen, dan jalur reverse cholesterol transport.

Kedua jalur pertama berhubungan dengan metabolism LDL kolesterol dan trigliserid, sedang jalur reverse cholesterol transport khusus mengenai metabolisme HDL kolesterol.

1. Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserid dan kolesterol.

Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserid akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama dengan fosfolipid dan apolipoprotein akan membentuk lipoprotein yang disebut kilomikron.

Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi

kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati.

2. Jalur Metabolisme Endogen

Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati akan disekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid di VLDL akan mengalami hidrolisi oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.

Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa ke hati dan jaringan steriodogenik lainnya dan sebagian lagi akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor scavenger-A (SR-A) di makrofag dan akan berubah menjadi sel busa (foam cell). Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL.

3. Jalur Reverse Cholesterol Transport

Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar.

Sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur.

Jalur pertama adalah ke hati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B tipe 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua adalah kolesterol ester dalam HDL akan dipertukarkan dengan trigeliserid dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).⁴¹

2.6. Patogenesis Aterosklerosis

Aterosklerosis penyebab utama morbiditas dan mortalitas di masyarakat yang sedang berkembang oleh karena adanya perubahan gaya hidup dan diet yang tidak sehat (asupan lemak jenuh yang meningkat) sehingga terjadinya dislipidemia. Secara normal LDL kolesterol dapat masuk dan keluar dari intima.

Bila kadar LDL kolesterol tinggi di dalam darah, maka kolesterol akan terperangkap menembus endotel masuk ke tunika intima,^42-44 dan akan menyebabkan disfungsi endotel. Sel endotel yang aktif akan menghasilkan

susunan dari sitokin proinflamasi sehingga memicu munculnya monosit dan Limfosit T. Endotel yang menghasilkan sitokin selanjutnya akan mendorong diferensiasi monosit menjadi makrofag. Sitokin yang memicu proinflamasi yang berperan dalam patogenesis aterosklerosis terdiri dari TNF, Interleukin-1, Interleukin-12, Interleukin-18 dan IFN yang mampu mengaktivasi molekul- molekul dan memberikan respon inflamasi.⁴⁵ Ini mengakibatkan terjadinya oksidasi LDL yang dapat ditangkap oleh makrofag melalui reseptor scavenger pada makrofag menyebabkan terbentuknya sel busa (foam cell), dan penimbunan sel busa diruang subendotel pembuluh darah yang merupakan awal terbentuknya aterosklerosis.^42-44

2.6.1. Tahapan Aterosklerosis

Aterosklerosis terjadi melalui sejumlah tahapan, masing-masing tahap memerlukan waktu untuk mencapai tahapan berikutnya.

1. Tahapan awal (dini)

Pada tahap paling awal ini, secara makroskopik belum terlihat perubahan pada dinding sel arteri, tetapi secara mikroskopik pada sub intima ditemukan sekelompok sel yang dalam sitoplasmanya terlihat gelembung-gelembung mirip busa sabun, karenanya disebut sel busa (foam cell). Sel busa ini berasal dari makrofag dan gelombang mirip busa tersebut berisi ester kolesterol.

2. Tahapan pembentukan fatty streak

Pembentukan fatty streak terjadi karena adanya penumpukan sel-sel busa sehingga mendesak endothelium.

3. Tahap pembentukan atheroma

Secara makroskopis terlihat yang menonjol ke dalam lumen. Di sini dijumpai adanya sel busa dan tumpukan lemak ekstra sel serta di dalam sub intima juga dijumpai limfosit, sel-sel otot polos dan serat plaque (bercak serat).

Walaupun dalam keadaan terdesak, sel-sel endothelium masih terlihat utuh.

4. Tahap lanjut

Pada tahap ini terjadinya nekrosis endothelium yang memicu terjadinya thrombus.⁴³

Gambar 2.5 : Tahapan Aterosklerosis⁴⁴

2.7. Hubungan Kolesterol LDL dengan PJK

Hubungan antara LDL dan PJK terdapat dalam proses aterosklerosis. Proses aterosklerosis dimulai dengan kerusakan atau disfungsi endotel pada dinding arteri. Kemungkinan penyebab dari kerusakan endotel ini dapat disebabkan oleh meningkatnya kadar LDL. Bila kadar LDL tinggi, maka kolesterol yang diangkut oleh LDL dapat mengendap pada lapisan endothelial, oleh sebab itu LDL bersifat aterogenik, yaitu bahan yang dapat menyebabkan terjadinya aterosklerosis.

Ruang subendotel ini mempunyai proteksi oleh antioksidan yang rendah sehingga LDL mudah memasuki ruangan ini. ^{48, 49}

Supriyono dalam penelitiannya membuktikan bahwa adanya hubungan yang signifikan antara dislipidemia dengan kejadian penyakit jantung koroner pada usia ≤45 tahun (p=0,029). Adanya dislipidemia meningkatkan risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner sebesar 2,8 kali dibandingkan dengan yang tidak mengalami dislipidemia (Odds Ratio=2,8; 95% Cl 1,1-7,1).⁵⁰

BAB 3

KERANGKA TEORI DAN KERANGKA KONSEP

3.1. Kerangka Teori

Gambar 3.1 : Kerangka Teori LDL meningkat

Kolesterol mengendap di lapisan subendotel

LDL dioksidasi

Migrasi monosit dan limfosit ke tunika intima Kerusakan

endotel

Monosit diubah menjadi makrofag

Fatty streak Terbentuk foam

cell

Atheroma

Nekrosis endothelium

Penyakit Jantung Koroner

(PJK)

Menyumbat pembuluh darah jantung Thrombus

Usia VVV

Riwayat Keluarga Ras Jenis Kelamin

Diagnosis

Petunjuk:

: Variabel yang diteliti

: Variabel yang tidak diteliti

3.2. Kerangka Konsep

Gambar 3.2 : Kerangka Konsep

PJK Kadar LDL

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Rancangan Penelitian

Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan pendekatan cross-sectional retrospektif dimana penelitian dilakukan berdasarkan rekam medis dari penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang pernah berobat ke RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015.

4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian 1. Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medis RSUP H. Adam Malik Medan. Penelitian ini dilakukan menggunakan data yang diperoleh dari hasil rekam medis pasien rawat inap dan rawat jalan yang didiagnosa dengan PJK.

2. Waktu Penelitian

Penelitian ini dilakukan pada bulan 15 September hingga 15 Desember 2016.

4.3. Populasi dan Sampel Penelitian 1. Populasi Penelitian

Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien yang didiagnosa dengan PJK di RSUP H. Adam Malik mulai 1 Januari hingga 31 Desember 2015.

2. Sampel Penelitian

Penelitian besar sampel pada penelitian ini diperoleh berdasarkan besar populasi dengan menggunakan metode Lemeshow di bawah ini:

𝑛 = 𝑍𝛼²𝑃𝑄 𝑑²

Keterangan:

α : Tingkat kemaknaan = 0,05

Z α : Nilai baku normal = 1,96

P : Presentase penderita Penyakit Jantung Koroner pada populasi target, yaitu

69,2% ^, (dari penelitian Salim AY dan Nurrohmah, 2013) ¹² d : Tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki yakni 10%

Q : 1-P

n=1,96²x 0,692 x 0,308 0,10²

n=81,87 n≈82

Dengan menggunakan rumus di atas, maka besar sampel yang diperoleh adalah sebanyak 82 orang. Teknik penarikan sampel yang digunakan adalah consecutive sampling. Semua subjek yang datangi memenuhi kriteria pemilihan dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subyek yang dibutuhkan terpenuhi dalam data rekam medik.

Kriteria inklusi adalah:

a) Seluruh pasien rawat inap dan rawat jalan PJK yang dirawat pada tahun 2015 dengan adanya gambaran EKG .

b) Memenuhi kebutuhan diagnostik berupa umur, jenis kelamin, ras, berat badan, tinggi badan dan hasil pemeriksaan laboratorium LDL kolesterol.

Kriteria ekslusi adalah:

a) Data pasien yang tidak lengkap.

4.4. Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan cara melakukan pencatatan data-data yang dibutuhkan peneliti, berupa data-data yang digunakan untuk tujuan penelitian yaitu umur, jenis kelamin, ras, berat badan, tinggi badan dan hasil pemeriksaan laboratorium LDL kolesterol. Data yang diambil dari rekam medis penderita penyakit jantung koroner di RSUP H. Adam Malik mulai 1 Januari 2015 hingga 31 Desember 2015. Penelitian akan dilaksanakan setelah peneliti menerima surat persetujuan ethical clearance dari komisi etik FK USU dimana pengambilan data dari sampel sesuai dengan kriteria inklusi dan ekslusi.

4.4.1. Teknik Pengumpulan Data

Teknik yang digunakan adalah dengan pengumpulan data sekunder. Data sekunder adalah data yang peneliti peroleh dari data rekam medis (medical record) yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner. Data yang diambil adalah data dari umur, jenis kelamin, ras, berat badan, tinggi badan dan hasil laboratorium kadar LDL kolesterol.

4.4.2. Teknik Pengolahan Data 1. Editing

Proses ini dilakukan untuk memeriksa isi kelengkapan, kesinambungan dan keseragaman data rekam medik.

2. Coding

Data yang sudah diterima, kemudian diperiksa dan ditransformasikan dari data yang berbentuk huruf menjadi angka atau bilangan. Peneliti memberi nilai pada pilihan yang tercatat di rekam medik.

3. Entry data

Nilai/kode jawaban yang diperoleh dimasukkan ke dalam computer untuk proses analisis dengan Statistic Package for Social Science (SPSS).

4. Cleaning

Pembersihan data, yakni memeriksa kembali data yang sudah di-entry. Data yang telah dimasukkan ke program computer, diperiksa kembali utnuk menghindari terjadinya missing data atau duplikasi data.

5. Saving/penyimpanan data 4.5. Variable Penelitian 4.5.1 Definisi Operasional

1. Variabel : PJK

a) Definisi operasional : Penyakit jantung koroner (PJK) adalah kondisi yang dimulai ketika zat kolesterol keras (plak) terakumulas di dalam arteri koroner dan didiagnosa berdasarkan

gambaran EKG

b) Cara ukur : Mencatat data rekam medik c) Alat ukur : Data rekam medik

d) Kategori : Didiagnosa PJK 1. Ya

2. Tidak e) Skala pengukuran : Nominal

2. Variabel : Kadar LDL kolesterol

a) Definisi operasional : Uji atau pengukuran terhadap nilai LDL yang Perlu dilakukan untuk mengetahui risiko terkena penyakit jantung

b) Cara ukur : Mencatat data rekam medik c) Alat ukur : Data rekam medik

d) Kategori : Nilai LDL kolesterol 1. Ideal (<100 mg/dl) 2. Meningkat (≥100mg/dl) e) Skala pengukuran : Nominal

3. Variabel : Umur

a) Definisi operasional : Lama waktu hidup sejak dilahirkan berdasarkan klasifikasi WHO

b) Cara ukur : Dihitung sejak tanggal lahir berdasarkan tahun

c) Alat ukur : Data rekam medik d) Kategori : 1. Dewasa (≤ 44 tahun)

2. Pertengahan ( 45-59 tahun) 3. Lanjut usia (60-74 tahun) 4. Lanjut usia tua (≥75 tahun) e) Skala pengukuran : Ordinal

4. Variabel : Jenis Kelamin

a) Definisi operasional : Perbedaan sifat, bentuk dan biologis manusia yang menentukan peran mereka dalam menyelenggara upaya meneruskan garis keturunan.

b) Cara ukur : Mencatat data rekam medik c) Alat ukur : Data rekam medik

d) Kategori : 1. Laki-laki 2. Perempuan e) Skala pengukuran : Nominal

5. Variabel : Ras

a) Definisi operasional : Suku yang diwarisi sejak dilahirkan b) Cara ukur : Mencatat data rekam medik

c) Alat ukur : Data rekam medik d) Kategori : 1. Melayu

2. Batak 3. Jawa e) Skala pengukuran : Nominal

6. Variabel : Indeks Massa Tubuh (IMT)

a) Definisi operasional : Angka IMT atau dalam bahasa Inggris

adalah Body Mass Index (BMI) digunakan untuk menunjukkan kategori berat badan seseorang apakah sudah porposional atau belum dan diklasifikasi menurut WHO

b) Cara ukur : Berdasarkan rumus: (kg/m²) 𝐵𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 (𝑘𝑔)

𝑇𝑖𝑛𝑔𝑔𝑖 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 (𝑚²)

c) Alat ukur : Data rekam medik

d) Kategori : 1. Under weight (≤18.49) 2. Normal (18.50-24.99) 3. Over weight (25.00-29.99) 4. Obesity (≥30.00)

e) Skala pengukuran : Ordinal

4.6.2. Metode Analisis Data 1. Analisis Univariat

Analisis data ini dilakukan untuk mengetahui distribusi frekuensi dari variabel karakteristik responden meliputi kadar LDL kolesterol, umur, jenis kelamin, ras dan IMT terhadap variabel yang akan diteliti yaitu PJK. Data kategorik yang dilihat adalah distribusi frekuensi dengan ukuran presentase dan proporsi, sedangkan data numerik yang akan dilihat adalah nilai rata-rata dan standar deviasi. Hasil analisis disajikan dalam bentuk tabel atau grafik.

Tabel 4.1 Contoh Tabel Distribusi Kadar LDL Kolesterol

(mg/dl)

Frekuensi (n)

Persentase (%)

Rata-rata

& Standar Deviasi

Jumlah

4.7. Alur Penelitian

Gambar 4.1 Alur Penelitian Populasi Pasien PJK

Pengambilan data pada Rekam Medik

Memenuhi Kriteria Inklusi dan eksklusi

Analisis Data

Hasil dan Pembahasan Perizinan ke dekan FK USU

Pengisian formulir ke diklit

Penyerahan proposal penelitian, surat izin penelitian dan ethical clearance

Kesimpulan dan Laporan

4.8. Jadwal Penelitian

Tabel 4.2 Jadwal Penelitian

No Kegiatan

Bulan Maret

2016

April 2016

Mei 2016

Juni 2016

Agustus – Oktober

2016

November–

Desember 2016 1 Pengajuan Judul

2 Studi kepustakaan

3 Pengumpulan sampel

4 Pengolahan dan Analisis Data

5 Laporan Hasil Penelitian

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PERBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Tempat dan Waktu Penelitian

Pengumpulan data dilakukan di Instalasi Rekam Medik di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) H. Adam Malik Medan, Jalan Bunga Lau, No. 17, Kelurahan Kemenangan Tani, Kecamatan Medan Tuntungan, Kota Medan, Provinsi Sumatera Utara.

RSUP H. Adam Malik merupakan Rumah Sakit Kelas A sesuai dengan Surat Keterangan (SK) Menkes No. 335/Menkes/SK/VIII/1990. RSUP H. Adam Malik juga merupakan Rumah Sakit Rujukan untuk wilayah pembangunan bagian barat yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Aceh, Sumatera Barat dan Riau. RSUP H. Adam Malik ini ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan berdasarkan keputusan Menteri Kesehatan RI NO 502/Menkes/IX/1991 tanggal 6 September 1991 dan secara resmi menjadi pusat pendidikan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara pada tanggal 11 Januari 1993. Dengan ditetapkan RSUP H. Adam Malik sebagai Rumah Sakit Pendidikan, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara dapat menggunakannya Pusat Pendidikan Klinik calon dokter dan Pendidikan Keahlian. Penelitian ini dilakukan pada tanggal 15 September 2016 sampai 15 November 2016.

5.1.2. Deskripsi Sampel Penelitian

Data yang dipergunakan pada penelitian ini adalah data sekunder, yaitu data yang berasal rekam medis hasil pemeriksaan penderita PJK di RSUP H. Adam Malik pada 1 Januari 2015 sehingga 31 Desember 2015. Sampel yang di ambil adalah sebanyak 82 sampel secara Consecutive Sampling dari keseluruhan 129 kasus.

5.1.3. Hasil Analisa Univariat

1. Distribusi Kadar Kolesterol LDL Pada Pasien PJK

Distribusi data penelitian menunjukkan kadar kolesterol LDL pada pasien PJK dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.1 Kadar Kolesterol LDL Pasien PJK Pada Tahun 2015 Kadar LDL Kolesterol

(mg/dl)

Frekuensi (n)

Persentase (%)

Rata-rata

& Standar Deviasi

Ideal (<100mg/dl) 23 28.00 121.06 ±

37.33

Meningkat (≥100mg/dl) 59 72.00

Jumlah 82 100.00

Berdasarkan Tabel 5.1 diatas dapat dilihat bahwa terdapat peningkatan dari nilai normal kadar kolesterol LDL pada pasien PJK dengan porposi 72.0% (59 orang) dibandingkan nilai idealnya dengan porposi 28.0% (23 orang). Nilai rata- rata adalah 121.06 ± 37.33 mg/dl.

2. Distribusi Usia Pada Pasien PJK

Distribusi data penelitian menunjukkan kelompok usia pada pasien PJK dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.2 Distribusi Kelompok Usia Pasien PJK Pada Tahun 2015

Usia Frekuensi

(n)

Persentase (%)

Rata-rata &

Standar Deviasi

Dewasa (≤44 tahun) 5 6.1 57.11 ± 8.87

Pertengahan (45-59 tahun) 43 52.4

Lanjut Usia (60-74 tahun) 30 36.6

Lanjut Usia Tua (≥75 tahun) 4 4.9

Jumlah 82 100.0

Berdasarkan Tabel 5.2 diatas dapat dilihat bahwa pasien PJK dengan kelompok usia tertinggi yaitu pada kelompok pertengahan dengan porposi 52.4%

(43 orang) dan kelompok usia pasien PJK terendah adalah kelompok usia lanjut usia tua dengan porposi 4.9% (4 orang). Nilai usia rata-rata adalah 57.11 ± 8.87 tahun.

3. Distribusi Jenis Kelamin Pada Pasien PJK

Distribusi data penelitian menunjukkan kelompok jenis kelamin pada pasien PJK dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.3 Distribusi Kelompok Jenis Kelamin Pasien PJK Pada Tahun 2015 Jenis Kelamin Frekuensi (n) Persentase (%)

Laki-laki 74 90.2

Perempuan 8 9.8

Jumlah 82 100.0

Berdasarkan Tabel 5.3 diatas dapat diketahui bahwa porposi pasien laki-laki 90.2% (74 orang) yang menderita PJK pada tahun 2015 lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan dengan presentase 9.8% (8 orang).

4. Distribusi Ras Pada Pasien PJK

Distribusi data penelitian menunjukkan kelompok ras pada pasien PJK dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.4 Distribusi Kelompok Ras Pasien PJK Pada Tahun 2015

Ras Frekuensi (n) Persentase (%)

Melayu 10 12.2

Batak 63 76.8

Jawa 9 11.0

Jumlah 82 100.0

Berdasarkan Tabel 5.4 dapat diketahui bahwa pasien PJK dengan kelompok ras Batak mempunyai nilai paling tinggi dengan porposi 76.8% (63 orang) dibandingkan dengan kelompok ras Jawa yang mempunyai paling rendah dengan porposi 11.0% (9 orang).

5. Distribusi IMT Pada Pasien PJK

Distribusi data penelitian menunjukkan kelompok ras pada pasien PJK dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.5 Distribusi Kelompok IMT Pasien PJK Pada Tahun 2015 IMT (kg/m²) Frekuensi

(n)

Persentase (%)

Rata-rata &

Standar Deviasi

Under weight (≤18.49) 0 0.0 25.61 ± 8.87

Normal (18.50-24.99) 34 41.5

Over weight (25.00-29.99) 42 51.2

Obesity (≥30.00) 6 7.3

Jumlah 82 100.0

Berdasarkan Tabel 5.5 dapat diketahui bahwa pasien PJK dengan kelompok nilai IMT dalam batas tidak normal yaitu dalam kelompok over weight dan obesity mempunyai nilai yang tinggi dengan porposi 58.5% (48 orang) dibandingkan dengan kelompok nilai IMT normal dengan porposi 41.5% (34 orang). Nilai IMT rata-rata adalah 25.61 ± 8.87 kg/m².

5.2. Pembahasan

Penelitian ini dilakukan untuk mengetahui nilai kadar kolesterol LDL dan faktor demografik yang berupa kelompok usia, jenis kelamin, ras dan IMT yang terdapat pada pasien PJK di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015. Sebanyak 129 kasus didiagnosa PJK pada tahun 2015, namun sampel yang diteliti adalah sebanyak 82 kasus dengan menggunakan teknik penarikan Consecutive Sampling.

Dalam penelitian ini diketahui bahwa kadar kolesterol LDL yang meningkat dari nilai normal (≥100mg/dl) pada pasien PJK mencatat nilai porposi sebesar 72.0% dengan jumlah sebanyak 59 orang dibanding dengan pasien PJK yang mempunyai nilai kadar LDL yang ideal yaitu sebesar 28.% (23 orang). Nilai rata- rata kadar kolesterol LDL yang terdapat pada pasien PJK pada tahun 2015 adalah 121.06 ± 37.33 mg/dl. Hal ini bersesuaian dengan hasil penelitian yang dilakukan oleh Ma’rufi dan Rosita (2011) di RSU PKU Muhamadiyah Yogyakarta yang mendapati bahwa jumlah pasien yang didiagnosis PJK mempunyai kadar LDL yang tinggi dengan batas >130mg/dl dengan porposi sebesar 65.6% (21 orang) berbanding nilai LDL kolesterol yang rendah dengan presentase 34.4% (11 orang) yang menjadikan sampel berjumlah 32 orang.⁵¹ Manakala rata-rata nilai kolesterol LDL yang didapat dari penelitian Paputungan A.I.R (2011) di Yogyakarta mendapatkan 133.0 ± 53.0 mg/dl pada pasien PJK dengan infark dan 139.0 ± 59.0 mg/dl pada pasien PJK non infark.⁵² Hubungan antara LDL dengan PJK terdapat dalam proses aterosklerosis.

Dalam penelitian ini diketahui bahwa jumlah pasien PJK yang terbanyak terdapat dalam kelompok usia pertengahan dengan porposi sebesar 52.4% (43 orang), diikuti dengan kelompok usia lanjut usia dengan porposi 36.6% (30 orang), kelompok dewasa dengan porposi 6.1% (5 orang) dan terakhir kelompok usia lanjut usia tua dengan presentase 4.9% (4 orang). Rata-rata usia kelompok pada pasien PJK adalah 57.11 ± 8.87 tahun dan jumlah pasien PJK paling banyak adalah pada usia 61 tahun yaitu sebanyak 7 orang. Sesuai dengan penelitian Yanti S.D. (2009) di RSU dr. Pirngadi Medan, pasien PJK didapat lebih banyak pada kelompok usia ≥55 tahun (64.1%) dan presentase terendah pada kelompok

usia <45 tahun (12.2%).⁵³ Nilai rata-rata yang didapat dari penelitian Sari D.M, dkk (2008) di Rumah Sakit Achmad Mochtar, Bukittinggi adalah 51.14 ± 5.81 tahun yang bersesuaian dengan penelitian ini yaitu dengan kelompok usia ≥ 50 tahun.⁵⁴

Dari hasil penelitian distribusi jenis kelamin dengan kejadian PJK didapat kelompok laki-laki mempunyai nilai porposi yang lebih tinggi dengan nilai sebesar 90.2% (74 orang) dibanding perempuan dengan porposi hanya 9.8% (8 orang). Sesuai dengan penelitian Yanti S.D. (2009) di RSU dr. Pirngadi Medan yang mendapatkan bahwa presentase penderita PJK laki-laki sebesar 65.5% dan perempuan 34.5%.⁵³ Menurut Soeharto I. (2004) pada perempuan sebelum fase menopause memiliki risiko serangan jantung lebih rendah daripada laki-laki. Hal ini disebabkan adanya hormon estrogen yang bersifat melindungi terhadap kejadian PJK, tetapi wanita yang telah menopause memiliki risiko yang sama besarnya dengan laki-laki.¹⁶

Berdasarkan kelompok ras, dari hasil penelitian didapat bahwa kelompok ras paling banyak terkena PJK adalah dari kelompok Batak dengan nilai porposi 76.8% (63 orang), diikuti Melayu 12.2% (10 orang) dan Jawa 11.0% (9 orang).

Sesuai dengan penelitian oleh Yanti S.D (2009) di Rumah Sakit dr. Pirngadi Medan mendapatkan bahwa jumlah tertinggi pasien PJK adalah dari kelompok ras Batak dengan porposi sebesar 73.2% (210 orang).⁵³ Namun hal ini tidak berarti bahwa suku mempengaruhi kejadian PJK, tetapi kemungkinan yang berobat ke RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015 lebih banyak bersuku Batak.

Dalam penelitian berdasarkan IMT pada pasien PJK, didapat bahwa pasien PJK dengan kelompok nilai IMT dalam batas tidak normal yaitu dalam kelompok lebih over weight dan obesity mempunyai nilai yang tinggi dengan presentase 58.5% (48 orang) dibanding dengan kelompok nilai IMT normal dengan presentase 41.5% (34 orang). Nilai rata-rata IMT pada pasien PJK di RSUP HAM pada tahun 2015 adalah 25.61 ± 3.32 kg/m². Secara teoritis, obesitas dapat meningkatkan faktor risiko kardiovaskular yang terkait dengan sindrom metabolik. Hal ini bersesuaian dengan penelitian yang dilakukan Yuliani F, dkk (2014) di RSUP Dr. Djamil Padang dan RS Khusus Jantung Sumbar bahwa

pasien PJK dengan diabetes melitus tipe 2 dengan berat badan di atas normal atau obesitas mempunyai faktor risiko sebesar 62.5% (35 orang) untuk terkena PJK dibandingkan dengan yang diabetes melitus tanpa obesitas 44.2% (53 orang).⁵⁵ Hasil penelitian Sari D.M, dkk (2008) di Rumah Sakit Achmad Mochtar, Bukittinggi pula mendapatkan bahwa nilai rata-rata IMT dari pasien PJK adalah 25.80 ± 3.40 kg/m² yang menunjukkan bahwa kadar IMT sangat mempengaruhi kejadian PJK.⁵⁴

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian, maka dapat disimpulkan sebagai berikut:

1. 72.0% pasien PJK mengalami peningkatan kadar kolesterol LDL dari nilai normal (≥100mg/dl) di RSUP H. Adam Malik pada tahun 2015.

2. Pasien PJK dengan kelompok usia terbanyak adalah kelompok usia pertengahan yang berusia 45 hingga 59 tahun (52.4%), dengan nilai rata-rata adalah 57.11 ± 8.87 tahun.

3. Pasien PJK dengan kelompok jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki (90.2%).

4. Pasien PJK dengan kelompok ras terbanyak adalah kelompok ras Batak (76.8%).

5. Pasien PJK dengan kelompok IMT diatas normal yaitu over weight (51.2%) dan obesity (97.3%) mempunyai jumlah yang tinggi dari nilai IMT normal.

Nilai rata-rata IMT pada pasien PJK adalah 25.61 ± 3.32 kg/m². 6.2. Saran

1. Menyarankan agar adanya penelitian lebih lanjut untuk mengetahui peningkatan kasus PJK dari pada penelitian sebelumnya.

2. Bagi pihak rumah sakit disarankan agar dapat melengkapi pencatatan data rekam medis agar lebih banyak data akurat dapat diperoleh dan digunakan untuk tujuan penelitian.

3. Masyarakat hendaklah menambahkan informasi dan diberi pengetahuan mengenai hubungan asupan zat gizi serta berbagai faktor risiko yang dapat dimodifikasi supaya dapat menghindar dari menderita PJK pada masa hadapan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Fatimah. Gizi Usia Lanjut. Jakarta: Erlangga; 2010.

2. Majid A. Penyakit Jantung Koroner: Patofisiologi, Pencegahan, dan Pengobatan Terkini: Pidato Pengukuhan Jabatan Guru Besar Tetap.

Universitas Sumatera Utara, Medan; 2007.

3. Notoatmodjo S. Kesehatan Masyarakat: Ilmu dan Seni. Jakarta: Rineka Cipta; 2011: hal 295-309.

4. Kasron. Kelainan dan Penyakit Jantung Pencegahan serta Pengobatannya.

Yogyakarta: Nuha Medika; 2012.

5. Yahya AF. Menaklukkan Pembunuh No. 1: Mecegah dan Mengatasi Penyakit Jantung Koroner Secara Tepat dan Cepat. Bandung: Qanita;

2010.

6. Libby P. Prevention and Treatment of Atherosclerosis in Harrion’s Principles of Internal Medicine (editor: Kasper Dl, et al, The McGraw-Hill Companies US) 16^th Ed, Vol. II; 2005: hal. 1430

7. Corwin Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi: Sistim Kardiovaskuler, Edisi 1, Jakarta : EGC; 2009: hal. 477

8. Hongbao Ma. Cholesterol and Human Health (Diunduh tanggal 20 April 2016 dari: http://www.jofamericanscience.org/journals/am-sci/0201/05- mahongbao-0105.pdf )

9. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia Harper (editor: dr Nanda Wulandari dkk) Edisi 27, Jakarta EGC; 2006: hal. 248.

10. Sutanto. Cekal (Cegah da Tangkal) Penyakit Modern. Yogyakarta: Andi.

2010.

11. Russel D.M. Bebas dari 6 Penyakit Paling Mematikan. Yogyakarta: Media Pressind; 2011.

12. Salim AY, Nurrohmah A. Hubungan Olahraga Dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner di RSUP Dr. Moewardi. Gaster 2013: 10(1): hal. 48-56.

13. Anindita K, Mahardhika WP. Peranan enhanced external counterpulsation pada penyakit jantung koroner. J Indon Med Assoc 2011; 61(10): hal 412- 6.

14. Pusat Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI. Situasi Kesehatan Jantung. Jakarta Selatan. 2014: 2

15. Braunwald E. The Pathogenesis, Prevention, and Treatment Atherosclerosis. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17^th ed;

Vol. 2, 2008: 235.

16. Soeharto, I. Serangan Jantung dan Stroke. Penerbit PT. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta; 2004.

17. Sabotta J. Atlas Anatomi Tubuh Manusia Sabotta; 2000.

18. The Cardiovascular System: Blood Vessels and Hemodynamics; 2009.

19. Snell, Richard S. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem (editor dr.Ardy Suwahjo dan dr. Yohanes Antoni Liestyawan) 2015: hal 142-43