2.1. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ muskular yang berongga dengan bentuk menyerupai piramid dan terletak di dalam pericardium di mediastinum. Basis jantung dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh darah besar, meskipun demikian tetap terletak di dalam pericardium.11 Jantung merupakan organ yang memompa darah ke seluruh jaringan tubuh melalui pembuluh darah. Sistem kardiovaskular terdiri dari darah, jantung, pembuluh darah. Darah yang mencapai sel-sel tubuh dengan melakukan pertukaran zat dengan sel-sel tersebut harus dipompa secara terus-menerus oleh jantung melalui pembuluh darah. Sisi kanan dari jantung, memompa darah melewati paru-paru, memungkinkan darah untuk melakukan pertukaran antara oksigen dan karbondioksida. Ukuran jantung relatif kecil, pada umumnya memiliki ukuran yang sama, tetapi memiliki bentuk yang berbeda seperti kepalan tangan setiap orang. Dengan panjang 12 cm, lebar 9 cm, tebal 6 cm, dan berat 250 gr pada wanita dewasa dan 300 gr pada pria dewasa.12
Jantung dibagi menjadi 4 ruang, yaitu: atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium kanan terletak anterior terhadap atrium kir dan ventriculus kanan anterior terhadap ventriculus kiri. Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan, yaitu:11
a. Paling luar, lapisan visceralis perikardium serosum (epicardium), b. Di tengah, lapisan tebal otot jantung (miocardium),
c. Paling dalam, lapisan tipis (endocardium).
2.1.1. Sirkulasi koroner
Meskipun jantung memompa darah ke seluruh tubuh, tetapi jantung tidak menerima nutrisi dari darah yang dipompanya. Nutrisi tersebut tidak cukup cepat berdifusi dari darah yang berada di dalam bilik jantung untuk memberi nutrisi seluruh lapisan sel yang membentuk dinding jantung. Maka dari itu, miokardium memiliki jaringan pembuluh darah tersendiri, yaitu sirkulasi koroner.12
Jantung mendapatkan perdarahan melalui arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri koronaria kiri biasanya lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria kanan. Arteri ini berasal dari sinus aorta posterior kiri dan aorta ascendens dan berjalan ke depan di antara truncus pulmonalis dan auricular sinistra. Kemudian arteri ini berjalan di sulcus atrioventrikularis dan bercabang dua menjadi arteri koronaria left anterior descending (LAD) dan arteri sirkumfleksa. LAD berjalan di bagian anterior dari sulcus interventricularis ke arah apex. Kemudian bercabang untuk memperdarahi dua pertiga anterior dari septum interventricularis dan bagian apex dari otot papillaris anterior. Cabang
diagonalnya memperdarahi permukaan anterior dari ventrikel kiri. Arteri sirkumfleksa berlanjut di dalam sulcus atrioventricularis dan berjalan melalui pinggir kiri dari jantung dan mencapai ke permukaan posterior. Kemudian bercabang marginal untuk memperdarahi dinding lateral dan posterior dari ventrikel kiri.13
Terdapat anastomosis antara cabang marginal kanan dan kiri, serta arteri descendens anterior dan posterior, meskipun anastomosis ini tidak cukup untuk
besar darah kembali ke atrium kanan melalui sinus koronarius dan vena jantung anterior. Vena koronaria besar dan kecil secara berturut-turut terletak paralel terhadap arteri koronaria kiri dan kanan, dan berakhir di dalam sinus. Banyak pembuluh kecil lainnya yang langsung beakhir di dalam ruang jantung, termasuk vena thebesian dan pembuluh arteri sinusoidal.14
2.2. Fisiologi Jantung
Semua jaringan tubuh bergantung pada aliran darah yang disalurkan dari kontraksi dan denyut jantung. Jantung memompa darah agar darah bisa melintasi pembuluh darah untuk disampaikan dalam jumlah yang cukup. Fungsi jantung untuk menjalankan sirkulasi dan transportasi di dalam tubuh. Pada dasarnya terdapat 3 komponen dasar dalam sirkulasi, yaitu:15
1. Fungsi jantung sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar menimbulkan perbedaan tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan tubuh,
2. Darah berfungsi untuk menjadi media dalam transportasi bahan-bahan yang akan disalurkan dimana bahan-bahan tersebut dilarutkan, diendapkan,
3. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan serta mendistribusikan darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh hingga kemudian mengembalikannya kembali ke jantung.
Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung, sebesar 5 liter per menitnya dan dapat meningkat pada olahraga yang berat sampai dengan 25-35 liter per menit.16
2.3. Histologi Pembuluh Darah
dalam mengendalikan permeabilitas vaskular, vasokonstriksi, angiogenesis, dan regulasi hemostatis. Tunika intima relatif lebih tebal pada arteri yang lebih besar, dan mengandung beberapa sel otot polos dalam arteri yang lebih besar, dan mengandung beberapa sel otot polos dalam arteri dan vena yang berukuran besar dan sedang.17
Lapisan tengah yang tebal disebut tunika media, dipisahkan dari tunika intima oleh suatu selubung berperforasi yaitu lamina elastika interna, yang sebagian besar tersusun atas jaringan ikat elastin. Lapisan media ini meengandung sel otot polos yang tertanam dalam matriks ekstraseluler yang terutama tersusun atas kolagen, elastin, dan proteoglikan. Sel-sel tersebut berbentuk seperti silinder yang memanjang dan ireguler dengan ujung tumpul dan memiliki panjang 15-100 µm. Dalam sistem arterial, sel-sel ini tersusun secara sirkuler, sehingga lumen pembuluh darah menyempit ketika sel-sel berkontraksi. Masing-masing sel cukup panjang untuk melapisi sekeliling arteriol yang kecil beberapa kali. Lamina elastika eksterna memisahkan antara tunika media dengan tunika adventisia. Lapisan ini mengandung jaringan kolagen yang menyokong fibroblast dan saraf. Pada arteri dan vena besar, adventisia mengandung vasa vasorum, yaitu pembuluh darah kecil yang menembus juga ke bagian luar tunika media dan menyuplai dinding pembuluh darah dengan oksigen dan nutrisi yang dibutuhkan.17
2.4. Penyakit Jantung Koroner
2.4.1. Definisi penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung dan pembuluh darah yang umumnya disebabkan oleh adanya oklusi aterosklerosis di arteri koroner. Aterosklerosis merupakan proses yang melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh dengan berbagai manifestasi klinis. Apabila melibatkan pembuluh darah tersebut, maka akan menimbulkan suatu penyakit. Sebagai contoh, apabila mengenai pembuluh darah otak, maka akan menyebabkan terjadinya penyakit serebrovaskular (transient ischemic attack, stroke), di aorta akan menyebabkan aneurysme aorta, di perifer akan menyebabkan penyakit arteri perifer, dan
Pada saat jantung harus lebih keras bekerja, terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen dengan asupan oksigen. Hal tersebut dapat menyebabkan nyeri dada. Apabila pembuluh darah tersumbat total, pemasokan darah ke jantung akan terhenti dan kejadian inilah yang disebut dengan serangan jantung.19
2.4.2. Klasifikasi penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner memiliki 4 kriteria berdasarkan Juwono (2005):14 1. Angina Pektoris stabil
Didapati adanya nyeri dada saat melakukan aktivitas, berlangsung sekitar 1-5 menit dan hilang saat istirahat. Nyeri dada yang bersifat kronik berlangsung lebih dari 2 bulan. Nyeri terutama pada daerah retrosternal , terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas dan menjalar ke lengan kiri, leher, maksila, dagu, punggung dan jarang menjalar ke lengan kanan. Pada pemeriksaan EKG biasanya didapatkan depresi segmen ST.
2. Angina Pektoris tidak stabil
Nyeri bersifat lebih progresif, dengan frekuensi yang meningkat dan sering terjadi pada saat istirahat. Pada pemeriksaan EKG, biasannya didapatkan deviasi segmen ST.
3. Infark Miokard Akut
Sering didahului rasa tidak enak di dada (chest discomfort). Nyeri dada seperti tertekan, tercekik, teremas, berat, tajam, terasa panas berlangsung selama >30 menit. Bahkan sampai berjam-jam. Pada pemeriksaan fisik didapatkan pada pasien ketakutan, gelisah, tegang, denyut nadi menurun, dan pada hasil EKG terdapat elevasi segmen ST.
4. Asimtomatik (Silent Myocardiac Ischemia)
2.4.3. Etiologi penyakit jantung koroner
Penyakit jantung koroner paling sering disebabkan oleh aterosklerosis. Aterosklerosis disebabkan oleh adanya penumpukan lipid di lumen arteri koronaria yang secara progresif akan menyebabkan penyempitan lumen arteri kronaria, sehingga apabila dibiarkan terus berlanjut akan mengurangi kemampuan pembuluh darah untuk berdilatasi. Hal inilah yang disebut sebagai “ hardening of the arteries”. Dengan keadaan seperti ini, aliran darah ke otot miokard bisa menurun atau berhenti dan kebutuhan oksigen akan tidak tersampaikan dengan baik kepada otot miokard. Lesi biasanya diklasifikasikan sebagai berikut:19
1. Endapan lemak merupakan tanda awal terbentuknya aterosklerosis, ditandai dengan adanya penimbunan makrofag dan sel-sel otot polos berisi lemak (terutama kolesterol oleat) pada daerah fokal tunika intima pembuluh darah. Secara mikroskopis endapan lipid tersebut akan tampak mendatar dan bersifat non-obstruktif.
2. Plak fibrosa (plak ateromatosa), merupakan daerah penebalan tunika intima yang meninngi dan bisa diraba sebagai bentuk kubah dengan permukaan opak dan mengkilat yang menonjol kea rah lumen sehingga dapat menyebabkan obstruksi. Plak fibrosa ini terdiri dari inti pusat lipid dan debris sel yang nekrotik kemudian ditutupi oleh jaringan fibromuskular yang mengandung banyak sel otot polos dan kolagen.
3. Lesi komplikata, terjadi apabila suatu plak fibrosa rentan untuk terjadinya kalsifikasi, nekrosis sel, perdarahan, thrombosis, atau ulserasi sehingga dapat menyebabkan infark miokard.
2.4.4. Faktor risiko penyakit jantung koroner
Berdasarkan National Cholesterol Education Program’ s Adult Treatment
Panel III (ATP III) report, yang termasuk ke dalam faktor risiko mayor adalah
merokok, hipertensi, hiperlipidemia, riwayat keluarga pasien yang menderita PJK, usia, dan diabetes mellitus.21
2.4.4.1. Faktor risiko mayor 2.4.4.1.1. Merokok
Merokok bisa mengubah metabolisme dalam tubuh, khususnya meningkatkan kadar kolesterol dalam darah dan menurunkan HDL. Tingginya kadar kolesterol darah memiliki pengaruh yang besar terhadap terjadinya PJK. Dari hasil penelitian didapatkan bahwa pada laki-laki perokok yang mendapatkan kematian mendadak 10 kali lebih besar dibandingkan dengan yang bukan perokok dan pada perempuan perokok 4,5 kali lebih besar dibandingkan dengan yang bukan perokok. Hal tersebut dikarenakan efek rokok dapat menambah beban jantung karena adanya rangsangan katekolamin dan menurunnya konsumsi oksigen akibat terhirup karbon monoksida yang dapat menyebabkan takikardi, vasokonstriksi pembuluh darah, dan mengubah permeabilitas dinding pembuluh darah. Merokok juga dapat menyebabkan penurunan HDL kolesterol, akan tetapi mekanisme pastinya masih belum jelas. Apabila merokok tersebut dihentikan maka akan terjadi penurunan risiko PJK sebesar 50% pada akhir tahun pertama setelah berhenti merokok dan kembali lagi seperti yang tidak merokok setelah berhenti merokok selama 10 tahun.5 Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa dengan adanya kebiasaan merokok pada usia ≥45 tahun memiliki risiko untuk terjadinya
PJK sebesar 2,4 kali dibandingkan dengan yang tidak memiliki kebiasaan merokok (OR=2,4 ; 95% CI=1,3-4,5).22
2.4.4.1.2. Hipertensi
tekanan darah akan menyebabkan beban jantung akan menjadi berat, sehingga menyebabkan pembesaran ventrikel kiri (faktor miokard). Peningkatan tekanan darah juga akan membuat trauma langsung pada dinding pembuluh darah arteri koroner, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner yang pada akhirnya akan menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner serta miokard infark lebih sering ditemui pada pasien hipertensi dibandingkan dengan orang yang normal.5
Penelitian Framingham selama 18 tahun pada pasien penderita berusia 45-75 tahun dengan hipertensi sistolik mudah untuk terjadinya miokard infark dan memiliki mortalitas 3 kali lebih besar dibandingkan dengan yang normotensi dengan miokard infark. Terdapat hubungan juga antara penyakit jantung koroner dengan tekanan darah diastole. Didapatkan bahwa pasien dengan tekanan darah diastole 90-104 mmHg dibandingkan tekanan darah diastole 85 mmHg memiliki risiko 2 kali lebih besar untuk terjadinya miokard infark, sedangkan pada tekanan diastolenya 105 mmHg memiliki risiko sebesar 4 kali lebih besar.5 Penelitian sebelumnya mendapatkan bahwa terdapat hubungan yang bermakna antara hipertensi dengan kejadian penyakit jantung koroner dengan nilai p=<0,001.14
Menurut The Seventh Report of The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7), klasifikasi
tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prehipertensi, hipertensi derajat 1, dan hipertensi derajat 2.23
Tabel 2.1. Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC 7.23
Masih terdapat beberapa klasifikasi penanganan hipertensi ain dari World Health Organization (WHO) dan International Society of Hypertension (ISH),
dari Eurpean Society of Hypertension (ESH, berasama Eurpean Society of Cardiology), British Hypertension Education Program (BSH) serta Canadian
Hypertension Education Program (CHEP), tetapi umumnya menggunakan JNC
7.23
2.4.4.1.3. Hiperlipidemia
Hasil Framing Heart Study result , semakin tinggi kadar kolesterol, semakin tinggi pula risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner. Penyakit jantung arteri jarang terjadi pada orang yang memiliki kadar kolesterol <150mg/dl. Pada tahun 1984, Lipid Research Clinics-Coronary Primary mengungkapkan bahwa menurunkan kadar LDL kolesterol, secara signifikan menurunkan kejadian penyakit arteri koroner.5
Penelitian sebelumnya dengan menggunakan analisis multivariat menunjukkan bahwa peningkatan kadar LDL memiliki faktor risiko lebih besar untuk terjadinya PJK dibandingkan dengan orang yang tidak memiliki peningkatan kadar LDL (OR = 2,148 , 95% CI = 1,074 –4,296 ) dan memiliki hubungan yang bermakna dengan p=0,031.14
2.4.4.1.4. Riwayat keluarga
2.4.4.1.5. Usia
Aterosklerosis adalah penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan seluruh faktor- faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang kuat. Fatty streak akan muncul di aorta pada akhir dekade awal umur seseorang dan terdapat
progresi pengerasan dari aterosklerosis pada sebagian besar arteri dengan bertambahnya umur. Sehubungan dengan konsep terkini pathogenesis aterosklerosis, terdapat respon inflamasi fibroproliferatif terhadap suatu injury dalam proses degeneratif yang berhubungan dengan usia.26
Dipaparkan oleh CDC (Centers for Disease Control and Prevention), Prevalence of Coronary Heart Disease, United States, 2006-2010, pada tahun
2010, prevalensi PJK terbesar terjadi diantara orang berusia ≥ 65 tahun (19,8%), diikuti oleh orang-orang berusia 45 - 64 tahun (7,1%) dan mereka yang berusia 18 - 44 tahun (1,2%). Prevalensi PJK lebih besar pada laki-laki (7,8%).27
Jantung ketika seseorang mulai menua, maka akan mulai untuk berkurang kinerjanya. Risiko untuk terjadinya aterosklerosis akan meningkat pada umur 45 tahun pada pria dan setelah usia 55 tahun pada wanita. Hal ini dikarenakan hormone seks pada wanita yang melindungi jantung sampai menopause tiba. Namun pada umur 65 tahun, penyebab penyakit kardiovaskular antara wanita dan pria adalah sama.27
2.4.4.1.6. Diabetes Mellitus
Sebuah studi menyatakan bahwa pada pria yang mengidap PJK memiliki risiko kematian yang lebih tinggi dibandingkan dengan yang mengidap penyakit diabetes. Berbeda dengan wanita, bahwa wanita dengan diabetes akan memiliki risiko kematian akibat PJK akan lebih tinggi dibandingkan dengan yang mengidap PJK saja dengan Hazard Ratio (HR) sekitar 3,8.28
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Kriteria DM dan gangguan toleransi glukosa apabila kadar GDS (plasma vena)
≥200 mg/dl atau kadar GDP ≥126 mg/dl atau kadar glukosa plasma ≥200 mg/dl
Terdapat 2 hubungan DM dengan PJK, yaitu :30 1. Disfungsi endotel pada DM
Hiperglikemi dapat meningkatkan akumulasi sorbitol melalui aldose reductase, kofaktor NADPH akan menurun dengan meningkatnya jalur poliol
yang akan mengganggu siklus redoks glutation sehingga akan kehilangan proteksi terhadap radikal bebas. Radikal bebas akan merusak endotel dan menetralisir kerja NO.
2. Mempengaruhi metabolisme lipoprotein
Poses glikosilasi akan meningkatkan lipoprotein yang terglikolisasi sehingga lebih toksik terhadap endotel. Proses oksidasi akan meningkatkan lipoprotein-oksidasi. Peningkatan lipoprotein peroksida, baik itu LDL maupun HDL akan memudahkan rusaknya sel dan terjadinya aterosklerosis. Lipid peroksida yang tinggi cenderung menghasilkan beberapa aldehid (malondialdehid) yang memiliki daya merusak yang tinggi terhadap sel-sel tubuh. Karbamilasi dari residu apoprotein LDL akan berakitbat katabolisme LDL terhambat. Pada pasien DM tipe 2 yang paling sering terjadi adalah hipertrigliseridemia dan penurunan kadar kolesterol HDL.
2.4.4.2. Faktor risiko minor 2.4.4.2.1. Obesitas
Berdasarkan penelitian sebelumnya dengan analisis multivariat menunjukkan bahwa seseorang dengan obesitas memiliki faktor risiko 2,2 kali lebih besar dibandingkan dengan seseorang yang tidak obesitas dan memiliki hubungan yang bermakna antara obesitas dengan terjadinya PJK dengan nilai p sebesar 0,048.14
2.4.4.2.2. Alkohol
dikarenakan alkohol dalam dosis rendah akan meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, namun tidak semua literatur mendukung konsep ini dan masih kontroversial.31
2.4.4.2.3. Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi daripada perempuan. Walaupun setelah menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat penyakit jantung (American Heart Association, 2013). Morbiditas penyakit jantung koroner pada laki-laki 2
kali lebih besar dibandingkan dengan wanita dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan.25
Gejala PJK pada wanita bisa atipikal, kesulitan dalam interpretasi pemeriksaan standar (misalnya; tes latihan threadmill) menyebabkan perempuan lebih jarang diperiksa dibandingkan dengan laki-laki. Selain itu manfaat prosedur revaskularisasi lebih menguntungkan pada laki-laki dibandingkan dengan perempuan dan berhubungan dengan tingkat komplikasi perioperatif yang lebih tinggi pada perempuan.22
2.4.4.2.4. Perempuan menopause
Meskipun diketahui bahwa insidensi dan prevalensi PJK lebih tinggi pada wanita postmenopause dibandingkan dengan premenopause, namun hubungannya dengan kadar estrogen masih kontroversial. Perubahan metabolik menjelang menopause telah dipelajari secara longitudinal dengan sindroma metabolik. Angka kematian tidak meningkat pada saat atau setelah menopause. Namun, peningkatan kematian terjadi pada wanita yang mengalami menopause lebih cepat dan percepatan menopause tersebut dikaitkan dengan perihal merokok.32
Wanita premenopause terlihat dilindungi dari morbiditas penyakit kardiovaskuler dan kematian dibandingkan dengan pria pada umur yang sama atau wanita postmenopause. Hilangnya fungsi ovarium dan berkurangnya estrogen endogen diduga mencetuskan penyakit kardiovaskular dan kematian setelah menopause. Jika estrogen endogen melindungi wanita dari penyakit jantung, maka wanita yang mengalami menopause lebih awal akan meningkatkan risiko, karena rendahnya kadar estrogen.33
2.4.5. Diagnosis penyakit jantung koroner
Diagnosis untuk penyakit PJK dapat ditegakkan dengan pemeriksaan berikut:14
1. Elektrokardiografi (EKG) 2. Ekokardiografi
3. Angiografi Koroner 4. Sinar-X
5. Magnetic Resonance Imaging (MRI) 6. Computerized Tomography (CT) Scan 7. Tes Darah
8. Tes Radionuklida
2.5. Kateterisasi Jantung
Kemampuan untuk memvisualisasikan secara langsung arteri koroner merupakan kemajuan sejarah kedokteran yang modern dan mengarahkan langsung kepada pengembangan angioplasti transluminal (pertama kali dilakukan oleh Charles Dotter pada tahun 1964), Coronary Artery Bypass Graft (CABG) (pertama kali dilakukan oleh Rene Favaloro pada 1967), Percutaneous Transluminal Peripheral Angioplasty (pertama kali dilakukan oleh Andreas
pengobatannya, penggunaan angiografi koroner diagnostik terus meningkat. Pada tahun 2000, sekitar 2.000.000 kateterisasi jantung dilakukan di Amerika Serikat.34
2.5.1. Definisi kateterisasi jantung
Angiografi koroner/ arteriografi koroner merupakan penyuntikan bahan kontras ke dalam arteri koronaria dan merupakan tindakan paling sering digunakan untuk menilai kelayakan dan waktu yang tepat untuk melakukan operasi pencangkokan pintas arteri koronaria pada pasien tertentu. Indikasi lain untuk melakukan angiografi arteri koronaria yaitu untuk evaluasi angina atipik serta hasil revaskularisasi arteria koronaria diikuti dengan ventrikulogram kiri atau penyuntikan media kontras ke dalam ventrikel kiri untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri.19
Angiografi koroner dapat memberikan informasi sebagai berikut :19 1. Lokasi dari satu lesi atau banyak lesi,
2. Derajat obstruksi,
3. Adanya sirkulasi kolateral, dan
4. Luasnya gangguan pada jaringan arterial distal.
Lesi-lesi tertentu yang diidentifikasi pada saat kateterisasi dilakukan dianggap sebagai lesi yang memiliki risiko tinggi. Salah satu contoh lesi yang berisiko tinggi yaitu stenosis arteria koronaria utama sisi kiri yang cukup berat. Pada keadaan ini mungkin memerlukan operasi yang relatif mendesak.19
2.5.2. Indikasi kateterisasi
Indikasi arteriografi koroner dilakukan pada pasien berikut :35
1. Pasien dengan kronik angina pektoris stabil yang mengalami gejala meskipun dengan terapi medis dan yang sedang dipertimbangkan untuk revaskularisasi misalnya dengan Percutaneous Coronary intervention (PCI) atau CABG. 2. Pasien dengan gejala pengganggu yang terdapat kesulitan diagnostik pada
3. Pasien yang telah diketahui atau dimungkinkan memiliki angina pektoris yang telah selamat dari serangan jantung.
4. Pasien dengan angina atau terbukti iskemia pada tes non invasif dengan bukti klinis atau bukti laboratorium yang mengarah pada disfungsi ventrikel.
5. Pasien dinilai berada pada risiko tinggi kejadian koroner yang berkelanjutan berdasarkan tanda-tanda iskemia berat pada tes non invasif, tanpa menghiraukan kehadiran atau keparahan gejalanya.
Terdapat indikasi lain untuk kateterisasi, yaitu sebagai berikut :35
1. Pasien dengan rasa tidak nyaman di dada yang memberi kesan angina pektoris, akan tetapi dengan stress negatif atau tak terdiagnosis membutuhkan definitif untuk memandu pengelolaan medis, mengurangi stress psikologis, karir atau perencanaan keluarga atau tujuan asuransi.
2. Pasien dengan karir yang melibatkan keselamatan orang lain (misalnya pilot, pemadam kebakaran, polisi, dll) yang memiliki gejala yang dipertanyakan atau yang mencurigakan atau tes nonivasif yang positif, dan diantaranya ada keraguan yang masuk akal tentang keadaan arteri koroner.
3. Pasien dengan stenosis aorta atau kardiomiopati hipertrofik dan angina, dimana nyeri dada tersebut disebabkan oleh karena penyakit jantung iskemik. 4. Pasien yang mengaku telah berulang kali ke rumah sakit yang dicurigai
sindroma koroner akut dimana sebenarnya tidak memliki diagnosis tersebut sehingga ada ataupun tidak adanya Coronary Artery Disease (CAD) harus ditentukan.
5. Pasien laki-laki > dari 45 tahun dan wanita > 55 tahun yang menjalani operasi jantung, misalnya seperti penggantian katup atau perbaikan katup, yang mungkin memiliki atau tidak memiliki bukti klinis iskemik miokard.
6. Pasien dengan angina pektoris terlepas dari keparahannya, dimana pengujian non-invasif menunjukkan risiko tinggi terhadap kejadian penyakit jantung koroner.
jantung sering terjadi kontraksi ventrikel prematur, dan tanda-tanda iskemik pada tes stress.
8. Pasien yang diduga dengan spasme koroner atau penyebab lain dari iskemik miokard non aterosklerosis (misalnya: anomali arteri koroner, penyakit kawasaki).
2.5.3. Penggunaan angiografi koroner
The American Heart Association and American College of Cardiology
mempublikasikan pedoman indikasi untuk angiografi koroner. Penggunaan peringkat angiografi koroner dalam kondisi yang spesifik (tabel 2.5.3) dengan bobot bukti :34
1. Mendukung indikasi (kelas I dan IIa),
2. Membantah indikasi (kelas III), atau
3. Tidak mendukung atau menyanggah adanya indikasi (kelas IIb).
Tabel 2.2. The American Heart Association and American College of Cardiology34
Kelas Definisi
I Terbukti dan/atau ada kesepakatan umum bahwa angiografi koroner berguna dan efektif IIa Ada bukti yang bertentangan dan / atau perbedaan
pendapat tentang manfaat / khasiat untuk melakukan angiografi koroner, tetapi berat bukti / pendapat
mendukung pada kegunaan / khasiat IIb Ada bukti yang bertentangan dan/atau perbedaan
pendapat tentang manfaat/ khasiat melakukan angiografi koroner, sehingga kurang mentapnya kegunaan/khasiat dari angiografi koroner meskipun dengan adanya bukti /
pendapat
III Ada bukti / atau kesepakatan umum bahwa prosedur ini tidak berguna / tidak efektif, dan dalam beberapa kasus
mungkin akan berbahaya.
2.5.4. Skor Pembuluh Darah Koroner
Penyakit arteri koroner yang signifikan diartikan sebagai penyempitan lumen proksimal > 70% baik di arteri desendens anterior kiri, arteri sirkumfleksa, atau arteri koroner kanan atau cabang utama kiri. Pasien kemudian diklasifikasikan sebagai memiliki One, two, or three vessel disease. One vessel disease yaitu luas penyempitan pada 1 pembuluh epikardial utama ≥50% atau ≥70%, two vessel disease yaitu luas penyempitan pada 2 pembuluh epikardial utama≥50% atau tiap
pembuluh ≥70%, sedangkan three vessel disease luas penyempitan pada 3 pembuluh epikardial utama≥50% atautiap pembuluh≥70%.36
