CHRONIC KIDNEY DESEASE (CKD)
CHRONIC KIDNEY DESEASE (CKD)
A.
A. KO
KONSE
NSEP D
P DASA
ASAR
R
11.. DDEEFFIINNIISSII Gaga
Gagal l ginginjal jal krokronik nik adaadalah lah dstdstrukruksi si strstruktuktur ur ginginjal jal yanyang g proprogregresif sif dan dan terterusus menerus, terjadi perubahan fungsi gijal secara progresif. (Corwin,Elizabeth J,2000). menerus, terjadi perubahan fungsi gijal secara progresif. (Corwin,Elizabeth J,2000).
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fun
fungsi gsi renrenal al yanyang g proprogregresisif f dan dan irirrevreversersibeibel l dimdimana ana kemkemampampuan uan tubtubuh uh gaggagal al untuntuk uk memper
mempertahankatahankan n metabmetabolismolisme e dan dan keseimkeseimbangan bangan cairacairan n dan dan elektelektrolitrolit, , menyemenyebabkanbabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). (Brunner dan suddarth , uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah ). (Brunner dan suddarth , 2001).
2001).
Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang progresif dan Gagal ginjal kronik merupakan perkembangaan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan kemampuan asupan diet lambat, biasanya berlangsung berapa tahun. Ginjal kehilangan kemampuan asupan diet normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit merusak nefron normal. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit merusak nefron ginjal. (Price, Sylvia Anderson,2004).
ginjal. (Price, Sylvia Anderson,2004). Gag
Gagal al giginjnjal al krkrononik ik (C(CKDKD) ) adadalalah ah susuatatu u sisindrndrom om klklininis is yayang ng didisesebababkbkanan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut. Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 ml/menit. (Suyono, Slamet, Hal ini terjadi apabila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 ml/menit. (Suyono, Slamet, 2001).
2001).
2
2.. EETTIIOOLLOOGGII a.
a. InfInfekeksi ssi salalurauran ken kemimih (Ih (ISK)SK)
ISK dibagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah (pielonefritis akut). ISK dibagi dalam dua subkatagori yaitu ISK bagian bawah (pielonefritis akut). Pi
Pieloelonefnefritritis is krokronik nik adaadalah lah cedecedera ra ginginjal jal yanyang g proprogregresif sif berberupa upa kelkelainainan an ginginjaljal diseb
disebabkan oleh abkan oleh infekinfeksi yang si yang berulberulang ang dan menetap pada dan menetap pada ginjaginjal, l, yang menyebabyang menyebabkankan ke
kelalaininan an ananatatomomi i padpada a giginjnjal al dadan n sasaluluraran n kemkemih ih seseperperti ti rereflflukuks s vevesisikoukourereteter,r, ob
obststruruksksi, i, kakalklkululi i atatau au kakandndunung g kekemimih h neneururogogenenikik. . KeKerurusasakakan n giginjnjal al papadada pielonefritis akut / kronik atau disebut juga nefropati refluks diakibatkan refluks urin pielonefritis akut / kronik atau disebut juga nefropati refluks diakibatkan refluks urin
yan
yang g terterinfinfekseksi i ke ke ureuretra tra dan dan masmasuk uk kedkedalaalam m parparinkinkim im ginginjaljal. . (re(reflufluks ks intinternernal)al).. Piolonefritis kronik yang disertai refluks vesikoureter merupakan penyebab utama Piolonefritis kronik yang disertai refluks vesikoureter merupakan penyebab utama gagal ginjal pada anak-anak.
▸ Baca selengkapnya: teknik menipiskan rambut dengan menggunakan ujung gunting dan arah gerakannya ke luar disebut
(2)b.
b. NefNefrosrosklkleroerosis Hsis Hipipertertensensif if
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan pemicu hipertensi merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan pemicu hipertensi mel
melalualui i mekmekanianisme sme retretensensi i Na Na dan dan airair, , pengpengaruaruh h vasvaso o prepresor sor dardari i sysystestem m renrenin- in-an
angigiototenensisin n mumungngkikin n jujuga ga memelalalului i defdefisisieiensnsi i prprosostataglglanandidin. n. NeNefrfrososklklererososisis menunj
menunjukan adanya ukan adanya perubaperubahan han patolpatologis pada ogis pada pembulpembuluh uh darah ginjal sebagai akibatdarah ginjal sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih.
terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih. c.
c. GlGlomomererululononefefrirititiss
Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hemoturia. dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hemoturia. Meskipun lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan Meskipun lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik.
mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik. d.
d. PePenynyakakit giit ginjnjal kal kroroninik k Penya
Penyakit kit ginjal polikistginjal polikistik ik dintadintandai ndai dengan kista-kisdengan kista-kista ta multmultiple iple bilabilateral teral yangyang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim gin
ginjal jal nornormal mal akiakibat bat penpenekanekanan.an.ginginjal jal dapadapat t memmembesbesar ar dan dan terterisi isi oleoleh h kloklompompok- k-klomp
klompok ok kistkista a yang menyarupayang menyarupai i angguranggur. . PerjaPerjalanan penyakit progresilanan penyakit progresif f cepat dancepat dan mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematuria, poliuria, proteinuria sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematuria, poliuria, proteinuria da
dan n giginjnjal al memembmbesesar ar teteraraba ba dadari ri luluarar. . KoKompmplilikakasi si yayang ng seseriring ng teterjrjadi adi adadalalahah hipertansi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab hipertansi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir.
ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir. ee.. GGoouut t
Gout
Gout mermerupakupakan an suasuatu tu penpenyakyakit it metmetabolabolik ik yanyang g ditditandaandai i oleoleh h hiphiperuerurisrisemiemiaa (pe
(peninningkatgkattan tan kadakadar r asaasam m uraurat t plaplasmasma). ). LesLesi i utautama ma pada pada gout gout terterutautama ma berberupaupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan kri
kristastal l uraurat t daldalam am intinterserstistisium ium ginginjal jal dapdapat at menmenyebyebabkabkan an nefnefritritis is intinterserstistisialial,, nefrosklerosis dan gagal ginjal yang berjalan progresif lambat.
b.
b. NefNefrosrosklkleroerosis Hsis Hipipertertensensif if
Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan pemicu hipertensi merupakan penyakit primer atau penyakit ginjal kronik merupakan pemicu hipertensi mel
melalualui i mekmekanianisme sme retretensensi i Na Na dan dan airair, , pengpengaruaruh h vasvaso o prepresor sor dardari i sysystestem m renrenin- in-an
angigiototenensisin n mumungngkikin n jujuga ga memelalalului i defdefisisieiensnsi i prprosostataglglanandidin. n. NeNefrfrososklklererososisis menunj
menunjukan adanya ukan adanya perubaperubahan han patolpatologis pada ogis pada pembulpembuluh uh darah ginjal sebagai akibatdarah ginjal sebagai akibat hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih.
terutama pada populasi yang bukan orang kulit putih. c.
c. GlGlomomererululononefefrirititiss
Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan Glomerulonepritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hemoturia. dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hemoturia. Meskipun lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan Meskipun lesi terutama pada glomerulus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik.
mengalami kerusakan, mengakibatkan gagal ginjal kronik. d.
d. PePenynyakakit giit ginjnjal kal kroroninik k Penya
Penyakit kit ginjal polikistginjal polikistik ik dintadintandai ndai dengan kista-kisdengan kista-kista ta multmultiple iple bilabilateral teral yangyang mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim mengadakan ekspansi dan lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim gin
ginjal jal nornormal mal akiakibat bat penpenekanekanan.an.ginginjal jal dapadapat t memmembesbesar ar dan dan terterisi isi oleoleh h kloklompompok- k-klomp
klompok ok kistkista a yang menyarupayang menyarupai i angguranggur. . PerjaPerjalanan penyakit progresilanan penyakit progresif f cepat dancepat dan mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. Tanda dan gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematuria, poliuria, proteinuria sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematuria, poliuria, proteinuria da
dan n giginjnjal al memembmbesesar ar teteraraba ba dadari ri luluarar. . KoKompmplilikakasi si yayang ng seseriring ng teterjrjadi adi adadalalahah hipertansi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab hipertansi dan infeksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir.
ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir. ee.. GGoouut t
Gout
Gout mermerupakupakan an suasuatu tu penpenyakyakit it metmetabolabolik ik yanyang g ditditandaandai i oleoleh h hiphiperuerurisrisemiemiaa (pe
(peninningkatgkattan tan kadakadar r asaasam m uraurat t plaplasmasma). ). LesLesi i utautama ma pada pada gout gout terterutautama ma berberupaupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan kri
kristastal l uraurat t daldalam am intinterserstistisium ium ginginjal jal dapdapat at menmenyebyebabkabkan an nefnefritritis is intinterserstistisialial,, nefrosklerosis dan gagal ginjal yang berjalan progresif lambat.
f
f.. DiDiababetetes es memellllititusus
Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum Nefropati diabetika merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang umum p
padada a pependndereritita a didiababetetes es mimililitutus. s. LeLesi si giginjnjal al yayang ng seseriring ng didijujumpmpai ai adadalalahah nefrosklerosis akibat lesi pada arteriola, pielonefritis dan nekrosis papila ginjal dan nefrosklerosis akibat lesi pada arteriola, pielonefritis dan nekrosis papila ginjal dan glome
glomerulus sklerosirulus sklerosis. s. Lesi tersebut Lesi tersebut disebadisebabkan bkan oleh oleh peningpeningkatan endapan katan endapan matrmatriksiks mesingeal. Membrane basalis perifer juga lebih menebal. Mula-mula lumen kapiler mesingeal. Membrane basalis perifer juga lebih menebal. Mula-mula lumen kapiler masih utuh tetapi lambat laun mengalami obliterasi bersamaan dengan berlanjutnya masih utuh tetapi lambat laun mengalami obliterasi bersamaan dengan berlanjutnya penyakit.
penyakit. g
g.. HiHipeperprpararatatirirododisismeme Hiperp
Hiperparatiaratiroidiroidisme sme primprimer er akibat akibat hiperhipersekresekresi si hormohormone ne paratparatiroiiroid d merupmerupakanakan p
penenyayakikit t yayang ng dadapapat t memenynyebaebabkbkan an nenefrfrokokalalasasininososis is dadan n seselalanjnjututnynya a dadapatpat menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid.
paratiroid. h.
h. NeNefrfropopatati i totoksksik ik Gin
Ginjal jal renrentan tan terterhadahadap p efeefek k toktoksiksik, , karkarena ena ginginjal menerijal menerima ma 25 25 % % dardari i curcurahah ja
jantuntung ng dan dan ginginjal jal mermerupakupakan an jaljalur ur eksekskrekresi si oblobligaigatortorik ik untuntuk uk kebakebanyanyakan kan obaobat.t. Seh
Sehingingga ga insinsufiufiensensi i ginginjal jal menmengakigakibatbatkan kan penpeninbinbunan unan obat obat dan dan menmeningingkatkatkankan konsentrasi dalam cairan tubulus.
konsentrasi dalam cairan tubulus.
3.
3. STSTADADIUM IUM GAGAGAGAL L GIGINJNJALAL Pen
Penyakyakit it gaggagal al ginginjal jal krokronik nik umuumumnymnya a dibdibagi agi menmenjadjadi i 5 5 stastadiudium, m, pempembagibagiannannyaya dilakukan berdasarkan nilai GFR (Glomerular filtration rate)
dilakukan berdasarkan nilai GFR (Glomerular filtration rate) http://spiritia.or.id/cst/dok,http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id
www.ikcc.or.id diakses 2 diakses 2 Agustus Agustus 2009, yaitu 2009, yaitu :: aa SSttaaddiiuum m 11
Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat Kerusakan ginjal dengan GFR normal (90 atau lebih). Kerusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, dideteksi sebelum GFR mulai menurun. Pada stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan CKD dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah.
b
b SSttaaddiiuum m 22
Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal kita Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GFR (60-89). Saat fungsi ginjal kita mu
mulalai i memenunururun, n, dodoktkter er akakan an memempmpererkikirarakakan n peperkrkemembabangngan an CKCKD D kikita ta dadann meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain.
meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain. cc SSttaaddiiuum m 33
Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini, Penurunan lanjut pada GFR (30-59). Saat CKD sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini.
dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini. d
d SSttaaddiiuum m 44
Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD Penurunan berat pada GFR (15-29). Teruskan pengobatan untuk komplikasi CKD dan
dan belbelajaajar r semsemaksaksimaimal l munmungkigkin n menmengengenai ai penpengobagobatan tan untuntuk uk kegkegagalagalan an ginginjaljal.. Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, Masing-masing pengobatan membutuhkan persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh kita akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh dar
darah ah daldalam am lenlengan gan agaagar r siasiap p menmenerierima ma pempemasuasukan kan jarjarum um secsecara ara serseringing. . UntUntuk uk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok. ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok. ee SSttaaddiiuum m 55
Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk Kegagalan ginjal (GFR di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal. menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal.
Sumber:
Sumber:http://spiritia.or.id/cst/dok,http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id www.ikcc.or.id diakses 15 Maret 2009diakses 15 Maret 2009
4.
4. MAMANINIFEFESTSTASASI KLI KLININISIS a.
a. SiSistestem m gagastrstroiointentestistinanal l 1
1)) AAnnoorreekkssiiaa, , nnaauusseeaa, , vvoommiittuus s yyaanng g bbeerrhhuubbuunnggaan n ddeennggaan n ggaanngggguuaann metabolisme protein.
metabolisme protein. 2)
2) FoFoteter ur ureremimik dik disesebabbabkakan oln oleh ueh urereum um yayang bng bererlelebibihan han papada ada air ir liliur ur didiububahah oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia.
oleh bakteri di mulut menjadi amonia sehingga nafas berbau amonia. b
b.. KKuulliit t 1)
1) KKuulliit t bbeerrwwaarrnna a ppuuccaat t aakkiibbat at aanneemmiia a ddaan n kkeekkununiinngg-k-kuunniinnggaan n aakkiibbaatt penim
penimbunan urokrom. bunan urokrom. GatalGatal-gatal dengan -gatal dengan ekskorekskoriasi akibat iasi akibat toksitoksik k uremiuremik k dandan pengendapan kalsium di
2)
2) EEkikimomossis is akakiibabat t gagangngguguan an hehemmatatolologogiis.s. 3)
3) UrUrea fea frorost st akakibibat kat kririststalalisisasasi ui urerea ya yanang adg ada pa padada kea keriringngatat c.
c. SiSiststem em hehemamatotolologi gi 1)
1) BeBerkrkururanangnygnya proa produkduksi esi eriritrtropoopoititinin, seh, sehiningggga rana rangsgsanangagan erin eritrtropopoioisisis pads padaa sumsum tulsng menurun.
sumsum tulsng menurun. 2)
2) HeHemmololiisisis s akakiibabat t beberkrkururanangngnyya a mamasa hidsa hidup up ereriittroroososiit t dadalalam m ssuauassananaa uremia toksik.
uremia toksik. 3)
3) DiDififisisienensi bsi besesi, i, asasam fam fololat aat akikibabat nat nafsfsu mau makakan yn yanang kug kurarangng.. 4)
4) PPererdadarrahahan an papada da ssalalururan an cecernrna a dadan n kukullitit 5)
5) FiFibrbrososis is susumsmsum um tutulalang ng akakibibat at hihipeperprpararatatiriroidoidisismemesesekunkundeder r 6)
6) GaGangngguguan funan fungsgsi i ttrromombobossit dan it dan ttrromombobosisitotopepeninia a akakiibabat t agagreregagasi dansi dan adhe
adhesi si trotrombombosit sit yanyang g berberkurkurang ang serserta ta menmenuruurunnynnya a fakfaktor tor trotrombombosit sit III III dandan adenosis difosfat.
adenosis difosfat. d.
d. SiSiststem em sasararaf df dan an ototot ot a)
a) ReReststieies les leg syg syndndroromeme: Pa: Pasisien men mererasasa pega pegal paal pada kada kakikinynya seha sehiningggga sela selalaluu digerakkan.
digerakkan. b
b)) BuBurrnining feeng feet t ssynyndrdromome: Rae: Rasa semsa semututan an dadan n sesepepertrti i ttererbabakakar r ttererututamamaa ditelapak kaki.
ditelapak kaki. c)
c) EEnsnsefefalalopopatati i mmetetababololiik: k: LeLemmah ah titidadak k bibisa sa ttiidudurr, , gagangngguguan an kokonsnsenentrtrasasii tremor, miokionus dan kejang.
tremor, miokionus dan kejang. d)
d) MiMiopopatati: Ki: Kelelememahaahan dan hn dan hipipototroropi opi ototot-t-ototot tot tererututamama ota ototot-ot-otot eot ekskstrtrememititasas proksimal.
proksimal. e.
e. SiSiststem kem karardidiovovasaskukuleler r 1)
1) HiHipepertrtensensi aki akibibat pat penenimimbubunanan can cairiran daan dan gan gararam atm atau pau peneniningkgkatatan aan aktktififititasas system renin-angiotensin-aldosteron.
system renin-angiotensin-aldosteron. 2)
2) NyNyereri dai dada dda dan san sesesak nak nafafas aas akikibabat pet peririkakardrdititisis, ef, efususi pei periricacardrdiaial, pl, penenyayakikitt ja
jantuntung ng korkoroner oner akiakibat bat artarteroerosklskleroerosis sis dan dan gaggagal al janjantuntung g akiakibat bat penipenimbumbunannan cairan dan hipertensi.
cairan dan hipertensi. f
f.. SSiiststem eem ennddokokririnn 1)
1) GaGangngguaguan sen seksksuaual: l: lilibibido, do, fefertrtililititas das dan ean erereksksi mi menuenururun akn akibibat pat penenururununanan sekresi testosterone dan spermatogenesis.
2) Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan sekresi dan insulin. 3) Gangguan metabolisme.
4) Gangguan metabolisme vitamin D. g. Gangguan system lain
1) Tulang: osteodistrofi renal yaitu osteomalasia, osteofibfosa, osteoskerosis dan kalsifikasi metastatik.
2) Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil metabolisme
3) Elektrolit: hiperfosfatemia, hiperkalsemia, hipokalsemia.
5. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun. Produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Menjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Gangguan klirens renal . Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Menurunnya filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomerulus) klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi secara konstran oleh tubuh.
Retensi cairan dan natrium. Ginjal juga tidak mampu untuk mengkonsentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis
renin-angio-tensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam; mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia.
Asidosis. Dengan berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis meta bolik seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal
untuk mensekresi amonia (NH3-) dan mengabsorbsi natrium bikarbonat (HCO3)-)
Anemia. Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin, suatu substansi normal yang diproduksi oleh ginjal menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan napas sesak.
Ketidak seimbangan kalsium dan posfat . Abnormalitas utama yang lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme kalsium dan posfat. Kadar serum kalsium dan posfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar posfat serum dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dan akibatnya kalsium di tulang menurun, menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu, metabolit aktif vitamin D (1,25– dihidrokolekasiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal.
Penyakit tulang uremik , sering disebut osteodistrofi renal , terjadi dari perubahan kompleks kalsium, posfat dan keseimbangan parathormon. Laju penurunan fungsi ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronik berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang mengekskresikan secara signifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan tekanan darah cenderung akan cepat memburuk daripada mereka yang tidak mengalami kondisi ini.
6. KOMPLIKASI
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium, tamponade jantung
b. Gangguan elekrolit: hiponatremia, asidosis, hiperkalemia (akibat penuruan ekskresi, asidosis mertabolik, katabolisme dan masukan diet yang berubah)
c. Neurology: iritabilitas, neuromuscular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang
d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, pendarahan gastrointestinal
e. Hematologi: anemia (akibat penurunan eritropeitin penurunan tentang usia sel darah merah, perdarahan gastrom testinal akibat iritasi diet toxin, dan kehilangan darah selama hemodialisis), diatesis, hemoragik
f. Infeksi: pneumonia, septicemia, infeksi nosokomial
g. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin – angiotensin – aldosteron.
h. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat refensi fosfat, kadar kalsium peningkatan kadar aluminium
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG a. Pemeriksaan laboratorium
Dilakukan untuk menetapkan adanya CKD, adanya kegawatan, menentukan derajat CKD, menentukan gangguan system dan membantu menentukan etiologi. Uji laboratorium yang biasa dilakukan adalah ulji filtrasi glomerulus.
1) Urine:
- Volume biasanya kurang dari 400 ml/ 24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)
- Warna secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri; sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin porfirin. - Berat jenis kurang dari 1,015 (menetap pada 1.010 menunjukkan kesusakan
berat); natrium lebih besar dari 40 meq/l; derajat tinggi proteinuria (3 – 4 +). - Osmolalitas kurang dari 350 m osm/kg menunjukan kerusakan tubular dan rasio
urine: serum sering 1:
- Klirens Kreatinin: mungkin agak menurun
- Natrium; lebih besar dari 40 meq IL karena ginjal tidak mampu meriabson natrium.
- BUN atau Creatinin; meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl, diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5).
- Darah Lengkap: Hematokrit menurun pada adanya anemia, Hemoglobin kurang dari 7-8 mg/dl,
- Sel darah merah (SDM); menurun pada defisiensi eritropoetin seperti azotemia - Analisa gas darah (AGD); pH asidosis metabolik (pH kurang dari 7,2) terjadi
karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresikan hydrogen dan ammonia atau hasil akhir katabolisme protein, bikarbonat (HCO3) menurun, PC02 menurun.
- Natrium serum; mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal), memungkinkan status delusi, hipernatremi.
- Kalium; terjadi peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM), pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
- Magnesium atau fosfat meningkat. - Kalsium menurun
- Protein (khususnya albumin); kadar serum menurun dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urin, terjadinya perpindahan cairan dan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial.
b. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis (misalnya voltase rendah), aritemia, dan ganggguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia).
c. Ultrasonografi (USG)
Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal kortek ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi saluran kemih dan prostat. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari adanya factor yang reversible seperti obstruksi oleh batu atau masa tumor, juga untuk menilai proses penyakit sudah lanjut.
Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain, sebaiknya tanpa puasa karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal.
e. Pemeriksaan Pielografi Retrograd
Dilakukan apabila dicurigai ada obstruksi reversible. f. Pemeriksaan Foto Dada
Dapat terlihat bendungan paru akibat kelebihan cairan, efusi fleura, kardio megali efusi pericardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang
Mencari ostodistrofi (terutama falang atau jari) dan klasifikasi metastatik. h. Pielografi Intra-vena (PIV)
Pada CKD lanjut tidak bermanfaat lagi karena ginjal tidak dapat mengeluarkan kontras dan pada CKD ringan mempunyai resiko penurunan faal ginjal lebih berat terutama pada usia lanjut, DM dan nefropati asam urat.
i. Renogram
Pemeriksan yang digunakan untuk melihat fungsi ginjal kanan dan kiri. j. CT Scan
Dapat melihat adanya perdarahan dan atau iskemik pada otak.
8. PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GINJAL KRONIK. a. Memperlambat Progresi Gagal Ginjal.
1) Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang dianjurkan lebih dari 140/90 mmHg.
2) Pembatasan asupan protein bertujuan untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus.
3) Restriksi fosfor untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. 4) Mengurangi proteinurea.
5) Mengendalikan hiperlipidemia. b. Mencegah Kerusakan Ginjal Lebih Lanjut.
1) Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal. Kelainan yang dapat ditemukan adalah penurunan
tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan sirkulasi ortostatik, penurunan vena jugularis, dan penurunan tekanan vena sentral merupakan tanda-tanda yang membantu menegakkan diagnosis.
2) Sepsis. ISK akan memperburuk faal ginjal.
3) Hipertensi yang tidak terkendali. Kenaikan tekanan yang lanjut akan memperburuk fungsi ginjal. Tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga aakan memperburuk fungsi ginjal. Obat-obatan yang dapat diberikan adalah furosemial, obat penyekat beta, vasodilator, antagonis kalsiumdan penghambat alfa. Dosis obat disesuaikan dengan GFR karena kemungkinan adanya akumulasi obat.
4) Obat-obat nefrotoksik seperti amino-glikosid, OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid), kontras radiology harus dihindari.
5) Kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjal, memperburuk hipertensi dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia. Resiko kehamilan meningkat apabila kreatinin serum > 1.5 mg/dl dan apabila kadar kreatinin serum > 3 mg/dl dianjurkan tidak hamil.
c. Pengelolaan Uremia dan Komplikasinya.
1) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intravaskuler menyebabkan hipertensi,sementara ekspansi cairan ke ruang interstisial menyebabkan edema. Hiponatremi sering juga ditemukan pada kasus CKD lanjut akibat ekskresi air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. Jenis diuretic yang menjadi pilihan adalah furosemid karena efek furosemid tergantung pada sekresi aktif ditubulus proksimal. Asupan cairan dibatasi < 1000ml/hari pada keadaan berat < 500 ml/hari. Natrium diberikan < 2-4 gram/hari.
2) Asidosis metabolic. Manifestasi timbul apabila GFR < 25 ml/menit. Diet rendah protein 0,6 gram/hari membantu mengurangi kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun sampai < 15-17 mEq/L harus diberikan substitusi alkali
3) Hiperkalemia terjadi akibat ekskresi kalium melalui urin berkurang, keadaan metabolic, makanan (pisang) dapat meningkatkan kadar kalium. Hiperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis yang fatal. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemi dapat diberikan obat-obat berikut ;
a Kalsium glukosa 10%, 10 ml darah waktu 10 menit IV.
b Bikarbonat natrikus 50-150 mEq IV dalam waktu 15-30 menit.
c Insulin dan glukosa 6 U insulin dan glukosa 50 g dalam waktu 1 jam. d Kayexalate (resim pengikat kalsium) 25-50 gram oral atau rectal.
4) Diet rendah protein. Diet rendah proten akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik. Selain itu diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis akibat meningkatnya beban kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis interstisial. Kalori
diberikan 35 kal/kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari.
5) Anemia, penyebab utama anemia pada CKD adalah defisiensi eritropoetin. Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek dan adanya hambatan eritropoisis, malnutrisi dan defisiensi besi. Transfusi darah yang baik apabila hemoglobin kurang dari 8gram% dengan pemberian eritropoetin.
d. Kalsium dan Fosfor.
Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar fosfor serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (daging dan susu). Apabila GFR < 30 ml/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat serta pemberian vitamin D yang bekerja meningkatkan abssorbsi kalsium di usus. Vitamin D juga mensupresi sekresi hormone paratiroid.
e. H iperuresemia.
Alopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg apabila kadar asam urat >10mg/dl atau apabila adaa riwayat penyakit gout.
Penatalaksanaan konservatif dihentikan apabila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GFR sekitar 5-10 mL/ menit dan ditemukan keadaan berikut:
1) Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi denngan obat-obatab 2) Hiperkallemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan
3) Overload cairan (edema paru)
4) Ensefalopati uremik, penurunan kesadaran 5) Efusi pericardial
6) Sindrom uremia: mual, muntah, anereksia dan neuropati yang memburuk f. Indikasi penatalaksanaan konservatif
Pada CRF dan tahap insufisiensi ginjal
Faal ginjal 10-50% atau kreatinin serum 2mg%-10mg%
9. PENATALAKSANAAN DIET PADA PASIEN GAGAL GIJAL KRONIK DENGAN TERAPI KONSERVATIF
Untuk mengatur makanan diperlukan zat-zat gizi yang terdiri dari sumber protein, energi, lemak, vitamin, dan mineral yang jumlahnya tidak sama/ berbeda dengan orang sehat. Tujuannya agar status gizi optimal, tidak ada katabolisme protein, serta menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit.
Diet pasien gagal ginjal kronik engan terapi konservatif diberikan apabila tes kliren kreatinin < 25 ml/menit. Beberapa penelitian menyimpulkan untuk diet pasien CKD yang belum dialysis adalah rendah protein. Protein yang diberikan 0,6 gr/kg BB ideal dapat mempertahankan status gizi. Energi yang dibutuhkan dapat diperoleh dari sumber karbohirat 60%, lemak 30% dan sisanya dari protein 10%.
Selain kebutuhan diatas perlu juga diperhatikan kebutuhan kalium, natrium, pospor, dan kalium.pasien harus membatasi kalium apabila kadar kalium darah ≥ 5,5 meq. Pada pasien gagal ginjal kronik dengan terapi konservatif kasus hiperkalemi jarang terjadi apa bila urin pasien masih cukup banyak (> 400 ml). garam dan cairan dibatasi apabila pasien mengalami hipertensi dan ada penumpukan cairan. Pembatasan garam berkisar 2,5-7,6 gram, rata-rata 5 gr, serta menghindari makanan yang tinggi garam. Anjurkan konsumsi air adalah urine output 24 jam + 500 ml. fosfor yang dianjurkan adalah < 10 mg/kg BB/hari dan kalsium 1200 mg/hari.
10. PATOFLOW
ISK Penyakit ginjal Gout DM Hiperparateoroidisme Nefropatitoksik kronik Glomerulusnefritis Nefrosklerosis Hipertensif Gangguan erotropoesis Gagal ginjal
Produksi eritropoitin menurun & usia
SDM memendek Destrusi gromerulus Gangguan filtrasi, reabsorpsi % ekskresi Gaangguan metabolismKalsium & Fosfat
Produksi eritrosit menurunn
Anemia
Hemoglobin menurun
Suplay O2kejaringan & organ organ menurun Keletihan Intoleransi Hemodilusi Aktifitas miokard meningkat Insufisiensi O2jantung Angina
Gngguan rasa nyaman nyeri
GFR menurun
BUN darah meningkat
Foiter uremik
Mual & muntah
Anoreksia
Gangguan pemenuhan nutrisi
Retensi cairan dan elektrolit
Edema Aktifitas system RAA Cairan >>>
Gangguan pola napas
hipertensi Sekresi H+ menurun Asam metabolik Gangguan keseimbangan asam basa
Fosfat meningkat & Ca serum menurun
Calsium tulang menurun
Osteodistrofi renal Parenkim ginjal terinfeksi akibat refluks urine Perubahan patologis PD ginjal
Proteinuria & hemoturia Kista-kista multiple bilateral
Asam urat plasma meningkat
Nefropati diabetika
nefrokalasinosis Insufisiensi ginjal
Intoleransi aktivitas
Gangguan rasa nyaman nyeri
Risti penurunan curah jantung
Cidera
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut:
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Riwayat Keperawatan
1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak
atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut:
a. Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b. Riwayat Keperawatan
1) Riwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak
atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut.
2) Riwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat
dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat.
3) Riwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang mempunyai penyakit keturunan Hipertensi, Gagal Ginjal dan lain-lain.
4) Riwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien, interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien untuk mengatasi masalah dan bagaimana motivasi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan. 5) Kondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan
faktor utama yang mempengaruhi kesehatan klien.
6) Kebiasaan sehari-hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat tidur, pola aktivitas dan latihan serta pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan.
c.
Pengkajian Fisik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki (head to toe) dengan menggunakan teknik yaitu: inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal Kronik adalah sebagai berikut :1) AKTIVITAS / ISTIRAHAT
Gejala: kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnden)
Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2) SIRKULASI
Gejala: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi: nyeri dada (angina)
Tanda: hipertensi: DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pittine pada kaki, telapak tangan disitmia jantung, nadi lemah halus, hipertensi ortostatik menunjukkan hipovotemia, yang jarang pada penyakit tahap akhir.
Friction rub perikardial (respos terhadap akumulasi sisa)
Pucat ; kulit coklat kehijauan kuning, kecenderungan perdoral. 3) INTEGRITAS EGO
Gejala: faktor stress, contoh finansial, hubungan.perasaan tak berdaya, tak ada harapan tak ada kekuatan.
Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah, terangsang, perubahan kepribadian.
4) ELIMINASI
Gejala: penurunan frekuensi urine, ohguria, anuria, (gagal tahap lanjut), abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat berawan. oliguria dapat menjadi anuria.
5) MAKANAN / CAIRAN
Gejala: peningkatan BB cepat (edema), penurunan BB (malnutrisi) anereksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan ammonia). Pengguna diuretic.
Tanda: Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir) perubahan turgor kulit / kelembapan.
Edema (umum: tergantung)
Ulserasi gusi: perdarahan gusi / lidah.
6) NEUROSENSORI
Gejala: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot / kejang, sindrom “kaki gelisah” kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas / kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremitas bawah, (neuropati perifer)
Tanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang berhati, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma.penurunan DTR, tanda chostek dan trousenu positif. kejang, fasikulasi, otot, aktifitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh
dan tipis.
7) NYERI / KENYAMANAN
Gejala: Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot / nyeri kaki (memburuk saat malam hari)
Tanda: perilaku berhati-hati / distroksi, gelisah. 8) PERNAPASAN
Gejala: Napas pendek, dispnea nocturnal paroksismal, batuk dengan spuntum kental dan banyak.
Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman pernapasan kusmaul. batuk produktif dengan spuntum merah muda, encer (edema- paru)
9) KEAMANAN
Gejala: Kulit gatal ada/berulangnya infeksi
Tanda: Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi) ; normotermia dapat secara actual terjadi
peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal (efek CKD/depresi respon umum).ptekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
10) SEKSUALITAS
11) INTERAKSI SOSIAL
Gejala; kesulitan menentukan kondisi, contohnya; tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
12) PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala: Riwayat DM keluarga (resti untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter. Kalkulus urinaria, malignasi. Riwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan, penggunaan antibiotik nefrotoksik saat ini/berulang.
Pertimbagan rencana pemulangan; DRG menunjukkan rata-rata lama dirawat ; 6,4 hari, memerlukan bantuan dalam obat, pengobatan, suplai, transportasi pemeliharaan rumah.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Menurut Marilyn E. Doengoes, diagnosa keperawatan pada klien dengan Gagal Ginjal Kronik adalah :
a.
Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi.b.
Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan produksi/sekresi eritropoetin, penurunan produksi sel darah merah, gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.c.
Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis.d.
Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungandengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia), sensasi (neuropati perifer), gangguan turgor kulit, akumulasi toksin dalam kulit.
e.
Risiko tinggi terhadap perubahan membran mukosa oralberhubungan dengan penurunan fungsi salifa, pembatasan cairan.
f.
Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat.g. Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem keyakinan, pengaruh budaya.
3. INTERVENSI
Diagnosa 1; Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi.
Tujuan dan kriteria hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi, dengan kriteria hasil nyeri dada berkurang, batuk berkurang, nafas tidak sesak dan tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal.
Intervensi Mandiri
a.Auskultasi bunyi jantung dan paru. Evaluasi adanya edema pada konvesti vaskuler dan keluhan dipnea.
Rasional ;
S3 / S4 dengan tonus muflea, takikardia, frekuensi jantung tidak teratur, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edema/distensi jugular menunjukkan CKD.
b. Kaji adanya /derajat hipertensi awasi TD, perhatikan perubahan postura contoh duduk, berbaring, berdiri.
Rasional ;
Hipertensi bermakna terjadi karena gangguan pada system aldosteran renin, angiotensin (karena disfungsi ginjal)
c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikan lokasi, radiasi, beratnya (skala 0-10) dan apakah tidak menetap dengan inspirasi dalam dari posisi terlentang.
Rasional :
Hipertensi dan GJK kronis dapat menyebabkan IM, kurang lebih pasien dengan CKD dengan dialisis mengalami perikardisis, potensial insikoefusi perikardial/temponade. d. Evaluasi bunyi jantung (perhatikan frcition rub), TD, nadi perifer, pengisian kapiler, kongesti vaskular, suhu dan sensori / mental.
Rasional :
Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi paradoksik, penyempitan tekanan nadi, penurunan / tidak adanya nadi perifer, distendi jugular nyata, pucat dan penyimpangan mental cepat menunjukkan temponode, yang merupakan kedaruratan medik.
e.Kaji tingkat aktifitas, respons terhadap aktfitas Rasional ;
Kelelahan dapat menyertai GJK juga anemia. Kolaborasi :
f. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti elektrolit (kalium, natrium, kalsium, magnesium), BUN :
Rasional :
Ketidak seimbangan dapat mengganggu konduksi elektrikal dan fungsi jantung.
g. Foto dada
Rasional :
Berguna dalam mengidentifikasi terjadinya gagal jantung atau kalsifikasi jaringan lunak.
h. Berikan obat anti hipertensi contoh prozozin (minipresis), kaptopril (capoten) klonodin (cata pres), hidralazin (apresoline).
Rasional :
Menurunkan tahanan vaskular sistemik dan / atau pengeluran untuk menurunkan kerja miokardikal dan membantu mencegah GJK dan / atau IM.
i. Bantu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi. Rasional :
Akumulasi cairan dalam kantung parikardial dapat mempengaruhi pengisian jantung dan kontraktilitas miokardial mengganggu cural jantung dan potensial resiko henti jantung.
j. Siapkan dialisis. Rasional :
Penurunan ureum toksik dan memperbaiki ketidak seimbangan elektrolit dan kelebihan cairan dapat membatasi / mencegah manifestasi jantung, termasuk hipertensi dan efusi perikardial.
Diagnosa 2: Risiko tinggi terhadap cidera berhubungan dengan penekanan produksi/sekresi eritropoetin, penurunan produksi sel darah merah, gangguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
Tujuan dan kriteria hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan cidera tidak terjadi, dengan kriteria hasil kelelahan tidak terjadi, perubahan mental tidak terjadi, tidak ada tanda atau gejala perdarahan, aktivitas
kembali normal. Intervensi
Mandiri
a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan,
Rasional: Dapat menunjukkan anemia dan respon jantung untuk mempertahankan oksigenasi sel.
b. Awasi tingkat kesadaran dan perilaku. Rasional:
Anemia dapat menyebabkan hipoksia serebral dengan perubahan mental, orientasi dan respon perlilaku.
c. Evaluasi respon terhadap aktifitas, kemampuan untuk melakukan tugas. Bantu sesuai kebutuhan dan buat jadwal untuk istirahat.
Rasional :
Anemia dapat menurunkan oksigen dalam jaringan dan meningkatkan kelelahan sehingga memerlukan intervensi, perubahan aktivitas dan istirahat.
d. Batasi contoh vaskular, kombinasikan tes laboratorium bila mungkin. Rasional :
Pengambilan contoh darah berulang / kelebihan dapat memperburuk anemia.
e. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, perdarahan / okimosis karena trauma kecil, ptekie, pembengkakan sendi atau membran mukosa, contoh perdarahan gusi, epistaksis, berulang, melena dan urine merah/berkabut.
Rasional :
Perdarahan dapat terjadi dengan mudah karena kerapuhan kapiler/gangguan pembekuan dan dapat memperburuk anemia.
f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik; gunakan jarum kecil bila mungkin dan lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan penusukan vaskuler.
Rasional :
Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hemotoma. Kolaborasi
g. Awasi pemeriksaan laboratorium seperti ;
- Hitung darah lengkap SDM, Hb/Ht
Uremia (contoh peningkatan amonia, urea, atau toksin lain), menurunkan produksi eritoproetin dan menekan produksi SDM dan waktu hidupnya. Biasanya Hb dan Ht CKD rendah tetapi ditoleransi contoh Hb tidak dibawah 7.
- Jumlah trombosit, faktor pembekuan
Penekanan pembentukan trombosit dan ketidak adekuatan kadar faktor III dari VIII mengganggu potensial resiko perdarahan. Catatan perdarahan menjadi sulit teratasi pada saat akhir penyakit.
- Kadar PT
Konsumsi protombin abnormal menurunkan kadar serum dan mengganggu pembekuan.
h. Berikan darah segar, SDM kemasan sesuai indikasi Rasional :
Diperlukan bila menunjukkan gejala anemia simtomatik. SDM kemasan biasanya diberikan bila pasien kelebihan cairan atau dilakukan dialisis.
i. Berikan obat sesuai indikasi, contoh ;
1) Sediaan besi, asam folat (Folvite); sianokobalamin (betalin) Rasional :
Memperbaiki gejala anemia sehubungan dengan kekurangan nutrisi / karena dialisis.
Catatan ; besi tidak boleh diberikan dengan ikatan fosfat karena menurunkan obserbsi besi.
2) Simetidin (tagamet ) ranitidin (zantac) ; antasida Rasional :
Diberikan secara profilaktik untuk menurunkan / menetralkan asam lambung dan menurunkan resiko perdarahan GL
3) Hemastatik / penghambat fibrinolisis, contoh asam aminokoproik (amicar)
Rasional :
Menghambat perdarahan yang tidak ada secara spontan / berespon terhadap pengobatan biasa.
4) Pelunak feces (coloce): laksatif bulk (metamucil) Rasional :
Mencegah terhadap feces bentuk keras meningkatkan perdarahan mukosa/rektal.
Diagnosa 3 Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan fisiologis. Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan proses pikir kembali normal, dengan kriteria hasil mudah mengambil kesimpulan, klien tidak bingung, mudah untuk mengingat, klien tidak lupa.
Intervensi Mandiri
a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berfikir, memori dan orientasi. (perhatikan lapang perhatian)
Rasional :
Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan kekacauan / peka minor dan berkembang keperubahan kepribadian atau ketidakmampuan untuk mengasimilasi informasi dan berpartisipasi dalam perawatan.
b. Pastikan dari orangtua terdekat, tingkat mental pasien biasanya. Rasional :
Memberikan perbandingan untuk mengevaluasi perkembangan / peningkatan gangguan.
c. Berikan orang terdekat informasi tentang status pasien.
Rasional :
Beberapa perbaikan dalam mental mungkin diharapkan dengan kadar BUN, elektrolit. PH serum yang lebih normal.
d. Berikan lingkungan tenang dan izinkan menggunakan televisi, radio dan kunjungan.
Rasional :
Meminimalkan rangsangan lingkungan untuk menurunkan kelebihan
sensori/peningkatan kekacauan saat mencegah depresi sensori. e. Buatkan jadwal teratur untuk aktivitas yang diharapkan.
Rasional :
Membantu dalam mempertahankan orientasi kenyataan dan dapat menurunkan takut/kekacauan.
f. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode.
Rasional :
Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif lebih lanjut. Kolaborasi
g. Awasi pemeriksaan laboratorium contoh BUN / kreatinin, elektrolit serum, kadar glukosa dan GDA (PD2, PH).
Rasional :
Perbaikan peningkatan/ketidak seimbangan dapat mempengaruhi kognitif /mental. h. Berikan tambahan D2 sesuai tambahan.
Rasional :
Perbaikan hipoksia saja dapat memperbaiki kognitif.
i. Hindari penggunaan barbiturat dan opiat.
Rasional :
Obat-obatan secara normal didetoksifikasi dalam ginjal akan mengalami waktu paruh/efek akumulasi, memperburuk kekacauan.
j. Siapkan untuk dianalisis.
Penyimpangan proses pikir nyata dapat menunjukkan azotemia dan kondisi umum memerlukan intervensi untuk meningkatkan himoestasis.
Diagnosa 4 Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia), sensasi (neuropati perifer), gangguan turgor kulit, akumulasi toksin dalam kulit.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan tidak terjadi, dengan kriteria hasil turgor kulit elastis, kulit lembab, warna kulit kemerahan (tidak pucat), kulit tampak tidak ada bekas garukan.
Intervensi Mandiri
a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular. Rasional :
Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus/infeksi
b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran Rasional :
Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan seluler.
c. Ubah posisi sesering mungkin. Rasional :
Menurunkan tekanan pada oedema.
d. Berikan perawatan kulit, batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim (misalnya ; lanilin, aquaphor).
Rasional :
Mandi dengan bedak menurunkan gatal dan mengurangi pengeringan kulit oleh sabun.
e. Anjurkan pasien memakai pakaian longgar. Rasional :
Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan vaporasi lembab pada kulit. Kolaborasi
f. Berikan matras busa / flotasi. Rasional :
Menurunkan tekanan lama pada jaringan yang dapat membatasi perfusi seluler yang menyebabkan iskemis / nekrosis.
Diagnosa 5 Risiko tinggi terhadap perubahan membrane mukosa berhubungan dengan penurunan fungsi saliva, pembatasan cairan.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan membrane mukosa lembab, mulut tidak kering, tidak ada bau ammonia pada mulut
Intervensi Mandiri
a. Inspeksi rongga mulut (kelembaban, karakter saliva) Rasional:
Memberikan kesempatan untuk intervensi segera dan mencegah infeksi b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam batas yang ditentukan, Rasional:
Mencegah kekeringan mulut berlebihan dari periode lama tanpa masukan oral; c. Berikan perawatan mulut.
Rasional:
Perawatan mulut dapat menyejukkan, melumasi dan membantu menyegarkan rasa mulut yang sering tak menyenangkan karena uremia dan keterbatasan masukan oral. d. Anjurkan hygiene gigi pada saat setelah makan dan sebelum tidur.
Rasional:
Menurunkan pertumbuhan bakteri dan potensial terhadap infeksi;
e. Anjurkan klien menghentikan merokok dan menghindari pencuci mulut yang mengandung alkohol.
Bahan ini dapat mengiritasi mukosa dan mempunyai efek mengeringkan, menimbulkan ketidaknyamanan.
Kolaborasi
f. Berikan obat-obatan sesuai indikasi antihistamin (kipheptadin), Rasional:
Dapat diberikan untuk menghilangkan gatal.
Diagnosa 6 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 25 menit diharapkan pengetahuan klien dan keluarga bertambah, dengan kriteria hasil klien memahami tentang kndisi/proses penyakit dan pengobatan, klien tidak bertanya – tanya lagi, klien dapat menyebutkan tanda dan gejala CKD.
Intervensi Mandiri
a. Kaji ulang proses penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami Rasional:
Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat membuat pilihan berdasarkan informasi.
b. Kaji ulang pembatasan diet, termasuk fosfat dan magnesium, Rasional:
Pembatasan fosfat merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari tulang dan akumulasi magnesium dapat mengganggu fungsi neurologis dan mental. c. Dorong pemasukan kalori tinggi, khususnya dari karbohidrat.
Rasional:
Penyimpanan protein, mencegah penggunaan dan memberikan energi;. d. Kaji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan.
Menurunkan resiko sehubungan dengan perubahan faktor pembekuan atau penurunan jumlah trombosit.
e. Berikan pendidikan kesehatan kepada klien dan keluarga mengenai CKD. Rasional:
Menambah pengetahuan klien dan keluarga dalam hal penyakit maupun pengobatannya.
Diagnosa 7 Perubahan ketidakpatuhan berhubungan dengan sistem kepatuhan, pengaruh budaya.
Tujuan dan Kriteria Hasil
Tujuan yang hendak dicapai yaitu setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam diharapkan klien dan keluarga dapat mematuhi aturan yang berlaku, dengan kriteria hasil klien mengikuti anjuran yang diberikan, klien menerima masukan yang telah dijelaskan, klien menjalankan program yang telah diberikan.
Intervensi Mandiri
a. Yakinkan persepsi/pemahaman pasien/orang terdekat terhadap situasi dan konsekuensi perilaku.
Rasional:
Memberikan kesadaran pasien memandang penyakitnya sendiri dan program pengobatan dan membantu dalam memahami masalah klien.
b. Dengarkan keluhan/pernyataan klien. Rasional:
Menyampaikan pesan masalah, keyakinan pada kemampuan individu dan mengatasi situasi dalam cara positif.
c. Identifikasi perilaku yang mengidentifikasi kegagalan untuk mengikuti program pengobatan.
Rasional:
Dapat memberikan informasi tentang alasan kurangnya kerja sama dan memperjelas area yang memerlukan pemecahan masalah.
Rasional:
Tingkat ansietas dapat mempengaruhi kemampuan klien dalam mengatasi situasi. e. Berikan umpan balik positif untuk upaya keterlibatan dalam perilaku.
Rasional:
Meningkatkan harga diri, mendorong partisipasi dalam program selanjutnya.
4. EVALUASI
Adapun evaluasi yang dapat diterapkan pada klien Chronic Kidney Desease yaitu ; a. Frekuensi jantung dalam batas normal.
b. Tidak ada tanda – tanda perdarahan. c. Kemampuan dalam berpikir normal. d. Keutuhan kulit terjaga.
e. Integritas membran mukosa dapat dipertahankan. f. Pengetahuan klien dan keluarga meningkat.
g. Dapat menyatakan pengetahuan mengenai penyakit dan pemahaman program therapi.
HEMODIALISA
A. KONSEP DASAR HEMODIALISA1. Pengertian
Hemodialisa bersal dari bersal bahasaa yunani yaitu hemo yang berarti darah dan dialysis yang berarti pemisahan zat terlarut melalui membrane semi permeable. Hemodialisis merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialaisi jangka panjang atau pasien denagn penyakit ginjal pada stadium terminal yang membutuhkan terapi jangka panjang atau terapi permanen.
Unit hemodialisa adalah merupakan ruangan khusus yang tidak terpisah dari satu rumah sakit untuk melaksanakan tindakan hemodialisis baik akut maupun kronik / terminal.
2. Prinsip kerja hemodialisis
Ada tiga prisip yang mendasari kerja hemodialisia yaitu: difusi,osmosis dan ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah didalam darah dikeluarkan secara difusi dan dari darah yang berkonsentrasi tnggi ke cairan dialisa yang berkonsentrasi rendah.air yang berlebihan dikeluarkan dari dalm tubuh melalui proses osmosis dimana air bergerak dari
daerah tekanan tinggi (tubuh pasien) ketekanan yang lebih rendah (cairan dializat) 3. Peralatan Unit Hemodialisis
a Peralatan khusus hemodialisis set hemodialisis.
Mesin hemodialisis, Dializer / ginjal buatan, Arteri blood line, Venous blood line, AV fistula / abocath No. G 14, G 15, G 16, Dialisat.
b Alat-alat kesehatan. 1). Tempat tidur fungsional.
2). Timbangan berat badan. 3). Pengukur tinggi badan. 4). Stetoskop.
6). Peralatan E.K.G.
7). Set pemberi 02 lengkap. 8). Slym zuiger
9). Meja tindakan: Korentang, Neerbeken, Bak spuit, Klem besar 2 buah, Arteri klem Kassa steril dalam botol, Sarung tangan steril, Kain alas ( perlak ), Verband, Plester –micropore, Gunting verband, Infuse set, Kapas dalam tempatnya Betadin dalam tempatnya, Spuit dengan berbagai ukuran ( 1cc, 3cc, 20cc dll), Bantal pasir, Maatkan/ gelas ukur
c Obat-obat dan cairan. 1). Obat-obat hemodialisis
a). Heparin. Heparin digunakan untuk menjaga terjaadinya pembekuan pada alat-alat HD dan untuk mengurangi terjadinya anemi
b). Protamin
c). Lidocain untuk anestesi
2). Cairan infus : NaCl 0.9 %, Dektrose 5 %, 10 %
3). Dialisat : Cairan yang digunakan untuk proses HD yaitu cairan kosentrat asam bikarbonat atau aceatt yang mengandung Na,Ca, Mg,astetat, bignat,dekstrose denagn perbaandingan 34 RO :1 cairan konsentrat
4). Desinfektan : Alkohol 70 %, Beytadine, Sodium hypochlorite 5 %
5). Obat-obatan emergency yang perlu disediakan : Oradexon, Dopamine, Anti-histamine, Valium, Primperan, Sodium bicarbonate 7% (meglon), Calcium gluconat, Sulfat atropine, Catapres injeksi, Adalat tablet
6). Alat-alat tulis kantor ( ATK ) a). ATK umum
b). ATK khusus: Formulir hemodialisi, Formulir traveling dialysis, Formulir izin tindakan hemodialisis, Formulir laboratorium, Formulir radiology, Resep, Jadwal hemodialisis / kartu hemodialisis.
4. Penatalaksanaan hemodialisis
Perawatan sebelum hemodialisis 1). Menyiapkan mesin hemodialisis
2). Menyiapkan sirkulasi darah 3). Persiapan pasien
a). Menimbang berat badan
b). Memberitahukan dan menjelaskan pada pasien bahwa akan dilakukan hemodialisis ( pasien baru )
c). Mengatur posisi
d). Mengobservasi keadaan umum e). Observasi tanda-tanda vital
f). Melakukan kanulasi/punksi untuk menghubungkan sirkulasi biasanya mempergunakan salah satu jalan darah / Blood axces seperti dibawah ini: (1) Dengan internal A/V shunt/fistula cimino
(2) Dengan eksternal A/V shunt/ schribnea (3) Tanpa 1 dan 2 ( vena femoralis)
Memulai desinfektan
1). Jepitlah kassa betadine dengan arteri klem, oleskan daerah cimino dan vena lain dengan cara memutar dari dalam ke luar
2). masukkan kassa ke dalam kantong plastik
3). Jepitlah kassa alcohol dengan arteri klem, bersihkan daerah cimino dan vena lain caranya sama seperti di atas
4). Lakukan sampai bersih
5). letakkan kasa kotor pada plastic, sedangkan klem arteri letakkan pada gelas ukur 6). Letakkan kain alas steril di bawah tangan
7). letakkan kain belah steril di atas tangan Memulai fungsi cimino / Graft
1). memberikan anestesi lokal pada cimino ( tempat keluarnya darah dari tubuh ke mesin ), dengan spuit insulin 1cc
2). tusukan tempat cimino dengan jarak 8-10 cm dari anastomose 3). tusukklah secara intrakutan dengan diameter 0,5 cm
4). memberikan anestesi lokal pada tusukan vena lain ( tempat masuknya darah dari mesin ke tubuh)
Memasukkan jarum AV Fistula
1). masukkan jarum AV Fistula pada tusukan yang telah dibuat pada saat pemberian anestesi local
2). setelah darah keluar isaplah dengan spuit 5 ml dan bilas kembali dengan NaCl 0,9 %
3). Av fistula di klem, spuit 5 ml dilepaskan , ujung AV fistula di tutup, tempat tusukan fiksasi dengan micropore/plester
4). masukkan jarum AV fistula pada vena lain
5). tinggalkan kain alas steril dibawah tangan pasien, sebagai alas dan penutup selama proses dialysis berlangsung
6). alat kotor masukkan ke dalam plastik ,sedangkan alat-alat yang dapat dipakai kembali di bawa ke ruang disposal
7). bedakan dengan alat-alat yang terkontaminasi 8). bersihkan dari darah,masukkan ke kantong plastik Perawatan Cimino
1). Sebelum tindakan dialysis
a). anjurkan pasien mencuci tangan dengan cairan disenfektan b). basuh tangan sampai bersih,pada tempat cimino
c). keringkan tangan
2). Memulai tindakan dialysis : lakukan penusukan cimino dengan teknik aseptik 3). Selama dialysis
a). tutup tusukan cimino dengan duk steril
b). jika ada rembesan pada tusukan cimino,bersihkan dengan kassa betadine c). berikan bubuk antibiotic
d). fiksasi dengan micropore 4). Mengakhiri dialysis
a). bekas tusukan cimino, tekan dengan kassa betadine sampai darah tidak keluar lagi
b). berikan band aid dan balut dengan verban 5). Hal-hal yang harus dihindari
b). Hindari terjadinya perdarahan ( terbentur) c). Hindari untuk pengambilan darah
d). Tidak boleh untuk tensi
e). Lengan di tinggikan jika ada edema 6). Memulai pelaksanaan hemodialisis
a). lakukan tindakan antiseptic di tempat penusukan dengan betadine 10 %, kemudian di bersihkan dengan alcohol 70 %
b). Cari daerah yang mudah dilakukan penusukan
c). lakukan penusukan pertama kali pada daerah vena (outlet) disertai pemberian loding heparin 1000 IU / sesuai dosis
d). lakukan penusukan di daerah inlet dengan arteri blood line dan jalankan blood pum dengan kecepatan mulai dari status ml / menit sampai seluruh blood line berisi penuh, baru disambungkan dengan bagian jarum fistula outlet
e). jalankan blood pum perlahan-lahan sampai 200 ml/ menit
f). set mesin hemodialisis sesuai program HD sesuai program HD masing-masing g). bila aliran darah kurang dari 100 ml/menit karena ada penyulit,
pertimbangkan untuk dilakukan penusukan pada daerah femoral.
7). Pengawasan a). mesin
(1) pengawasan sirkulasi darah di luar ekstrakorporeal blood monitoring : pengawasan kecepatan aliran darah, pengawasan terhadap tekanan: arteri
dan venous pressure (2) pengawan heparin pum
(3) pengawasan terhadap sirkulasi dializat pada dializat monitoring : kebocoran dializer ( blood Leak ), temperature, conductivity, trans membrane pressure, positife pressure
b). pasien
(1) keadaan umum, tekanan darah, nadi, pernapasan
(2) pengawasan terhadap kemungkinan komplikasi lain selama dialysis: mual, kram otot, masalah pada akses
8). Pengamatan Selama Dialisis
a). observasi tanda-tanda vital setiap jam
b). jaga ketepatan pencatatan dalam lembar dialysis
c). perhatikan kelancaran aliran darah pada cimino atau graft
d). perhatikan sambungan pada: AV fistula dengan selang arteri, dan selang arteri dengan dialiser
e). berikan pasien posisi tidur yang nyaman
f). perhatikan edema pada: muka,punggung tangan, asites,mata kaki dan dorsum pedis
g). perhatikan pemakaian oksigen
h). perhatikan rembesan luka, fungsi cimino/ graft, bersihkan rembesan darah dengan kapas alcohol
i). kaji keluhan pasien
j). evaluasi hasil dialysis pasien 5. Indikasi HD
GGA : Intoksikasi makanan,obat-obatan dan darah, GE berat, Trauma ginjal CKD
Dialisis preparative
d). Dilikukan segera pada: Uremikum, Perikarditis, Hiperkalemi, Overhidrasi, Odema paru, oligoria
Profilaksis : Gejala uremia, Asidosis, Kreatinin >8mg%, Ureum 2,14xbun, Bun >100mg%, Cct <5m/menit
6. Kontraindikasi
Kelainan psikologis berat Gangguan kardiovaskular Tumor ganas
Keadaan umum buruk; hiperpiretik,hipertensi,hb <5mg%. 7. Komplikasi HD
1) Akut
(1) Penyebab: terlalu banyak darah dalam sirkulasi mesin, ultrafiltrasi berlebihan, obat-obatan anti hipertensi
(2) Gejala : lemas, berkeringat, pandangan kabur berkunang-kunang, mual, muntah, sesak, sakit dada
(3) Penanganan : posisi tidur,posisi kepala lebih rendah dari kaki, kecepatan aliran darah dan UFR diturunkan, berikan NaCl 0,9 % 100ml, berikan 02 1-2 liter, kalau perlu istirahatkan dialysis untuk sementara
(4) Pencegahan : anjurkan pasien membatasi kenaikkan badan intradialisis kurang dari 1 kg per hari, anjurkan pasien minum obat antihipertensi sesuai aturan dokter, bila perlu gunakan dializat bikarbonat, observasi tanda-tanda vital selama dialysis berlangsung
b) M ual dan M untah
(1) Penyebab: gangguan GIT , ketakutan, reaksi obat, hipotensi
(2) Penanganan : kecilkan aliran darah sampai 100 RPM, kecilkan UFR sampai 0,0, observasi tanda-tanda vital, jika tensi turun , guyur NaCl 0,9 % sesuai dengan keadaan pasien, jika keadaan umum sudah baik, program dialysis di atur secara bertahap sesuai kebutuhan pasiekaji penyebab muntah: hipotensi,penarikan cairan terlalu cepat atau kenaikkan BB lebih dari 1 kg/hari
(3) Pencegahan :
(a) hindari hipotensi dengan menurunkan kecepatan aliran darah selama jam pertama dialysis, selanjutnya di naikkan secara bertahap sesuai
kebutuhan pasien
(b) ganti cairan dialiset dengan cairan bicarbonat sesuai persetujuan dokter (c) anjurkan pasien untuk membatasi cairan
(d) observasi tanda-tanda vital c) S akit Kepala
(1) Penyebab : tekanan darah naik, ketakutan
(2) Penanganan : kecilkan kecepatan aliran darah sampai 100 RPM, observasi tanda-tanda vital, jika keluhan sudah berkurang jalankan program dialysis
