Hubungan IL-8 Dengan Gastritis H.Pylori dan Non H.Pylori

(1)

Lampiran 1

LEMBAR PENJELASAN KEPADA CALON SUBJEK PENELITIAN

Selamat pagi/siang Bapak/Ibu, pada hari ini, saya Dr. R.Merlinda Veronica

akan melakukan penelitian yang berjudul “Hubungan IL-8 dengan gastritis

H.pylori dan non H. Pylori. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui

karakteristik pasien dengan gastritis H.pylori dan non H.pylori serta untuk

mengetahui hubungan IL-8 dengan gastritis H.pylori dan non H.pylori yang

nantinya jika terdapat hubungan, maka IL-8 dapat dijadikan penanda untuk

pemeriksaan non invasif untuk menilai derajat keparahan gastitritis.

Pada Bapak/Ibu yang bersedia mengikuti penelitian ini nantinya akan

diharuskan mengisi surat persetujuan ikut dalam penelitian, mengikuti

wawancara, mengisi formulir skor dispepsia, Lalu jika nilai skor

≥

6 dilakukan

endoskopi lambung (gastroskopi) dengan puasa ± 10-12 jam sebelumnya dan jika

ditemukan gambaran kemerahan pada lambung atau perdarahan, maka dilakukan

pengambilan jaringan lambung sebanyak 1 kali. Lalu jaringan tersebut diperiksa

bakteri H.pylori. Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium berupa

pemeriksaan darah sebanyak 10 cc oleh ahlinya untuk menilai IL-8.

Adapun efek samping dari tindakan endoskopi lambung yaitu berupa rasa

tidak nyaman, luka hingga perdarahan dari mulut sampai lambung. Untuk

mengatasi keadaan tersebut diberikan obat penghilang rasa sakit dan jika terjadi

luka atau perdarahan diberikan obat penghenti perdarahan dan antibiotik bila

terjadi infeksi. Sedangkan pada pengambilan darah, efek samping dapat berupa

lebam hingga infeksi pada tempat pengambilan. Untuk mengatasi hal tersebut

dapat dilakukan dengan kompres hangat dan pemberian antibiotik.

Adapun keuntungan pada pasien dari penelitiaan ini adalah untuk

menegakkan diagnosa penyakit pasien dalam hal ini gastritis oleh karena bakteri

H.pylori ataupun bukan H.pylori dan kadar IL-8 sebagai penanda inflamasi.

Segala biaya pemeriksaan endoskopi lambung dan laboratorium menjadi

tanggung jawab peneliti. Bila masih terdapat pertanyaan, maka Bapak/Ibu dapat

menghubungi saya :

Nama

: Dr. R.Merlinda Veronica

Alamat

: Jl. Sei Belutu No.105 Medan.

Telepon/ HP : 085265972311

(2)

( dr. R.Merlinda

Veronica )

Lampiran 2

SURAT PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN

(INFORMED CONCERN)

Saya yang bertandatangan di bawah ini:

Nama

: ………

Alamat

: ………

Umur

: …………Tahun

Jenis Kalamin : Laki-laki/Perempuan

Setelah mendapat penjelasan dari peneliti tentang kebaikan dan keburukan

prosedur penelitian ini, saya menyatakan bersedia

Demikian surat persetujuan bersedia ikut dalam penelitian ini saya buat untuk

dapat dipergunakan seperlunya.

ikut serta dalam penelitian

tentang “ Hubungan IL-8 dengan gastritis H.pylori dan non H.pylori”. Apabila

sewaktu-waktu saya mengundurkan diri dari penelitian ini, kepada saya tidak

dituntut apapun.

Medan,

………..2014

saksi,

yang memberi

(3)

(...)

Jenis kelamin

: laki-laki/Perempuan

(4)

Tinggi Badan: ……. Cm. Berat Badan: ……. Kg. Body Mass Indeks

(BMI):...

Keadaan Umum:

Kesadaran: Tekanan darah: mmHg Nadi: x/menit

Pernapasan : x/menit Suhu:

0

C

IV.Pemeriksaan Laboratorium:

Interleukin-8 (IL-8)

:

V. Pemeriksaan Penunjang:

(5)

Lampiran 4

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

I. Identitas

Nama

: dr. R.Merlinda Veronica

Tempat/Tgl Lahir : Pekanbaru/ 27 Oktober 1977

Suku/Bangsa

: Melayu/ Indonesia

Agama

: Islam

Alamat

: Jl. Sei Belutu No.105 Medan

II. Keluarga

Suami

: dr. Arwan

Anak

: 1. Abdurrahman Azis

2. Abdullah Al Hafiz

3. Aisyah Nazla

4. Abdillah Al Khori

5. Atira Zahra

III. Pendidikan

1. SD

Negeri 006 Pekanbaru (1983-1989) di Pekanbaru – Riau

2. SMPN 4 Pekanbaru(1989-1992) di Pekanbau – Riau

3. SMA Negeri 8 Pekanbaru(1992-1995) di Pekanbaru - Riau

4. Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sumatera Utara (2002-2009) di

Medan – Sumatera Utara.

(6)

IV. Riwayat Pekerjaan

Dokter IGD RSU Kota Dumai- Riau, 2003-2007.

Dokter RSUD Arifin Achmad, Pekanbaru – Riau 2007-sekarang.

V. Perkumpulan Profesi

Anggota IDI Pekanbaru

Journal Reading:

1. Role of cirrhosis risk score for the early predictor .

2. Effect of β blocker in treatment of chronic obstructive pulmonary

disease.

3. Anew risk scheme to predic warfarin associated hemorrhage.

4. Syndrome of isolated FT3 toxicosis. a pilot study.

5. Risk of venus thrombosis in patients with mayor illness result from

the mega study.

6. Fish oil administration in older adults: is the potensial for adves

avent? A systematic review

7. Association of symtoms of depression with progression of CKD.

8. A multifaceted pilot program to promote hand hygiene at surban

fire departemen.

VI. Karya Ilmiah

1. R.Merlinda Veronica, Alwinsyah Abidin, EN Keliat, Zuhrial Z.

Bronkiektasis. PERPARI. Makasar, Mei 2012

2. R.Merlinda Veronica, Zainal Safri. Reaktivasi Penyakit Jantung

Reumatik di sertai Trombus di Atrium Kiri. PAPDI. Medan,

Desember 2012

VII. Partisipasi Dalam Kegiatan Ilmiah

1. Peserta The New Direction in The Treatment of Type 2 Diabetes

Militus. Medan, 1 April 2012.

2. Peserta Strengthening Profesionalism in Respiration Towards

Integrated. Makasar, 25-27 Mei 2012.

3. Peserta Free Paper National Congress-XII of Indonesian

Respirology Society. Makasar 25-27 Mei 2012.

4. Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan ( PIT ) Penyakit Dalam XIII &

Infection Update V. Medan 9-10 Juni 2012.

5. Peserta The Role of Fucoidan, New Horizon to Enhance Defensive

(7)

6. Peserta Diabetic Neuropathy. Medan 08 September 2012.

7. Peserta Workshop USG. Medan 12-14 September 2012.

8. Peserta Kongres Nasional XV Perhimpunan Dokter Spesialis

Penyakit Dalam Indonesia . Medan 12-15 Desember 2012.

9. Peserta Makalah Bebas Oral/Poster pada Kongres Nasional XV

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (

KOPAPDI XV ). Medan 12-15 Desember 2012.

10. Peserta The Endocrine-Metabolic Disease: Present and Future.

Medan 22-23 Februari 2013.

11. Peserta Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam XIV &

Gastroentero Hepatologi Update XI. Medan 12-14 September

2013.

12. Peserta Lipid Workshop Dyslipidemia & CV Disease The Deadly

Link. Medan 09 November 2013.

13. Peserta Workshop Pain Management. Medan 20-22 Juni 2014.

14. Peserta Life Extention Strategies for Doctor From Basic Sciences

to Clinical Practice. Medan 20-22 Juni 2014.

15. Peserta Penanganan Terkini Gastro Esofageal Disease ( GERD )

dan Laringo Pharyngeal Reflux ( LPR ). Medan 09 September

2014.

(8)

Lampiran 5

OUTPUT ANALISIS

Frequency Table

Jenis.Kelamin

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative

(9)

Lain2 7 8.8 8.8 100.0

Total 80 100.0 100.0

Descriptives

Statistic Std. Error

Umur Mean 49.33 1.496

95% Confidence Interval for

Mean

Std. Deviation 13.378

Minimum 21

Maximum 81

Range 60

Interquartile Range 18

Skewness -.130 .269

Kurtosis -.388 .532

BMI Mean 23.5910 .42043

Mean

Lower Bound 22.7541

Upper Bound 24.4279

5% Trimmed Mean 23.5390

Median 23.7000

Variance 14.141

Minimum 15.82

Maximum 33.59

Range 17.77

Interquartile Range 5.94

Skewness .179 .269

(10)

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

Umur .067 80 .200* .986 80 .524

BMI .080 80 .200* .982 80 .312

a. Lilliefors Significance Correction

*. This is a lower bound of the true significance.

Descriptives

CLO Statistic Std. Error

IL8 Positif Mean 38.958 4.5114

Mean

Lower Bound 29.768

Upper Bound 48.147

Median 25.000

Variance 671.648

Minimum 10.2

Maximum 98.1

Range 87.9

Skewness .712 .409

Kurtosis -.636 .798

Negatif Mean 36.011 3.6010

Mean

Lower Bound 28.762

Upper Bound 43.259

Median 30.200

Variance 609.466

(11)

Minimum 8.4

Maximum 92.5

Range 84.1

Skewness .934 .347

Kurtosis -.240 .681

PADYQ Positif Mean 14.06 .896

Mean

Minimum 8

Maximum 29

Range 21

Skewness 1.106 .409

Kurtosis .936 .798

Negatif Mean 22.57 .794

Mean

Minimum 9

Maximum 31

Range 22

Skewness -.944 .347

(12)

Descriptives

IL8 Mean 37.226 2.8042

Mean

Lower Bound 31.645

Upper Bound 42.808

Median 27.750

Variance 629.070

Minimum 8.4

Maximum 98.1

Range 89.7

Skewness .824 .269

Kurtosis -.474 .532

PADYQ Mean 19.06 .756

Mean

(13)

Minimum 8

Maximum 31

Range 23

Skewness -.111 .269

Kurtosis -1.338 .532

Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

IL8 .183 80 .000 .887 80 .000

PADYQ .143 80 .000 .933 80 .000

Mann-Whitney Test

Ranks

CLO N Mean Rank Sum of Ranks

IL8 Positif 33 41.97 1385.00

Negatif 47 39.47 1855.00

Total 80

Test Statisticsa

IL8

Mann-Whitney U 727.000

Wilcoxon W 1855.000

Z -.474

(14)

IL8

Wilcoxon W 1855.000

Z -.474

Asymp. Sig. (2-tailed) .635

a. Grouping Variable: CLO

Nonparametric Correlations

Correlations

PADYQ IL8

Spearman's rho PADYQ Correlation Coefficient 1.000 .016

Sig. (2-tailed) . .889

N 80 80

IL8 Correlation Coefficient .016 1.000

Sig. (2-tailed) .889 .

(15)

Wilcoxon W 778.500

Z -5.466

OUTPUT ANALISIS

Frequency Table

Jenis.Kelamin

Cumulative

Percent

Valid Laki 41 51.3 51.3 51.3

Perempuan 39 48.8 48.8 100.0

Total 80 100.0 100.0

Suku

Cumulative

Percent

Valid Batak 48 60.0 60.0 60.0

Jawa 21 26.3 26.3 86.3

Aceh 7 8.8 8.8 95.0

Melayu 3 3.8 3.8 98.8

Minang 1 1.3 1.3 100.0

Total 80 100.0 100.0

(16)

Umur Mean 49.33 1.496

Mean

Minimum 21

Maximum 81

Range 60

Skewness -.130 .269

Kurtosis -.388 .532

BMI Mean 23.5910 .42043

Mean

Lower Bound 22.7541

Upper Bound 24.4279

Median 23.7000

Variance 14.141

(17)

Minimum 15.82

Maximum 33.59

Range 17.77

Skewness .179 .269

*. This is a lower bound of the true significance.

Descriptives

CLO Statistic Std. Error

IL8 Positif Mean 38.958 4.5114

Mean

Lower Bound 29.768

Upper Bound 48.147

Median 25.000

Variance 671.648

Minimum 10.2

Maximum 98.1

Range 87.9

(18)

Kurtosis -.636 .798

Negatif Mean 36.011 3.6010

Mean

Lower Bound 28.762

Upper Bound 43.259

Median 30.200

Variance 609.466

Minimum 8.4

Maximum 92.5

Range 84.1

Skewness .934 .347

Kurtosis -.240 .681

PADYQ Positif Mean 14.06 .896

Mean

Minimum 8

Maximum 29

Range 21

Skewness 1.106 .409

Kurtosis .936 .798

Negatif Mean 22.57 .794

Mean

Lower Bound 20.98

Upper Bound 24.17

(19)

Variance 29.598

Minimum 9

Maximum 31

Range 22

Skewness -.944 .347

Descriptives

IL8 Mean 37.226 2.8042

Mean

Lower Bound 31.645

Upper Bound 42.808

Median 27.750

Variance 629.070

Minimum 8.4

Maximum 98.1

Range 89.7

(20)

Skewness .824 .269

Kurtosis -.474 .532

PADYQ Mean 19.06 .756

Mean

Minimum 8

Maximum 31

Range 23

Skewness -.111 .269

(21)

IL8

Wilcoxon W 1855.000

Z -.474

Nonparametric Correlations

Correlations

PADYQ IL8

Spearman's rho PADYQ Correlation Coefficient 1.000 .016

Sig. (2-tailed) . .889

N 80 80

IL8 Correlation Coefficient .016 1.000

Sig. (2-tailed) .889 .

N 80 80

Mann-Whitney Test

Ranks

CLO N Mean Rank Sum of Ranks

PADYQ Positif 33 23.59 778.50

Negatif 47 52.37 2461.50

Total 80

(22)

PADYQ

Wilcoxon W 778.500

Z -5.466

(23)

HUBUNGAN IL-8 DENGAN GASTRITIS H.PYLORI DAN NON H.PYLORI

R.Merlinda Veronica, Leonardo Basa Dairi, Gontar Alamsyah Siregar

Divisi Gastroentero dan Hepatologi

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran-Universitas Sumatera Utara

RSUP H. Adam Malik Medan

Abstrak

Latar belakang: H.pylori memegang peranan penting terjadinya gastritis dan ulcus peptikum,sebesar 70%-90% terjadi dinegara berkembang. Pada gastritis terjadi respon inflamasi akut maupun kronik dan terjadi aktivasi sitokin-sitokin yang menyebabkan terjadinya inflamasi mukosa dimana kadar IL-8 mukosa meningkat pada pasien dispepsia yang terinfeksi H.pylori .

Tujuan Penelitian: Mengetahui karakteristik pasien yang terkena gastritis H.pylori dan

non H.pylori, kadar IL-8 pada pasien gastritis H.pylori dan non H.pylori serta hubungan

IL-8 pada gastritis H,pylori dan non H.pylori.

Metode: Penelitian dilakukan dengan desain cross sectional terhadap 80 pasien dyspepsia, dilakukan pemeriksaan endoskopi di RSU Adam Malik dan RS jejaring FK USU

dan dilakukan deteksi H.pylori dengan menggunakan CLO serta dilakukan pemeriksaan

serum IL-8 dengan metoda ellisa.

(24)

Kesimpulan: Tidak ditemukan hubungan yang signifikan antara IL-8 serum pada gastritis

H.pylori dibandingkan non H.pylori.

Kata kunci: gastritis, H.Pylori, non H.Pylori, IL-8

Abstract

RELATION OF IL-8 IN GASTRITIS H.PYLORI AND NON H.PYLORI

R.Merlinda Veronica, Leonardo Basa Dairi, Gontar Alamsyah Siregar

Division of Gastroenterohepatology Department of Internal Medicine Medical Faculty, University of Sumatera Utara

Background: H.pylori plays an important role to gastritis and paptic ulcer, 70%-90% occur in developing countries. Acute gastritis chronic gastritis inflammatory response occurs activating and cytokines that cause inflammation of the mucosa where mucosal levels of IL-8 incresed in H.pylori- infected patiens with dyspepsia.

(25)

Methods: The study was conducted with a cross-sectional design of the 80 patiens with dyspepsia, underwent endoscopy at Adam Malik Hospital and Medical Faculty Hospital

USU network and detection of H.pylori is done by using the CLO and examination of

serum IL-8 by methods ellisa.

Results: Of the 80 subjects, 41 (51,3%) male, mean age 49.33% years, the majority of the ethnic Batak 48 people (60%), and 41,24% gastritis H.pylori. There is no significant correlation between serum IL-8 and H.pylori (p = 0,635), the mean serum levels of IL-8 was higher (38.96 pq/dl) in H.pylori gastritis compared to non H.pylori ( 36.01 pg/dl ) in

H.pylori gastritis compered to non H.pylori (36.01 pq/dl), there is no significant

correlation between IL-8 with gastritis H.pylori dan non H.pylori.

Conclusion: There was no significant correlation between IL-8 and gastritis H.pylori.

Key Words: Gastritis, H.pylori, non H.pylori, IL-8

(26)

Gastritis merupakan masalah kesehatan yang paling sering ditemui pada praktek

klinis. Berbeda dengan dispepsia, yang bukan merupakan suatu diagnosis melainkan

suatu sindroma. Sementara gastritis adalah diagnosis yang bisa ditegakkan secara

histologis, bukan diagnosis klinis. Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan

submukosa lambung sebagai respon terhadap jejas (injury) yang dapat bersifat akut

maupun kronik. Infeksi dengan kuman Helicobacter pylori (H.pylori) merupakan

penyebab tersering gastritis kronik aktif di seluruh dunia yaitu sekitar 80% disamping

penyebab lain berupa penyakit autoimun, obat-obatan, idiopatik dan lain-lain.1,2

H. pylori memegang peranan penting oleh karena merupakan faktor patogen

dalam menyebabkan gastritis kronik aktif, ulkus gaster dan ulkus peptikum. Infeksi H.

pylori diperkirakan terjadi pada 50% populasi di dunia di mana sebagian besar infeksi

tersebut terjadi di negara-negara berkembang yaitu sebesar 70-90% dan hanya 40-50%

di negara-negara industri.3,4,5

Invasi H.Pylori berada pada epitel gaster dan lamina propria. Infeksi oleh H.Pylori

ini biasanya akan mengaktifkan infiltrasi Polymorfonuclear (PMN) dan mononuclear

(MN) serta peningkatan sitokin proinflamasi. Sitokin proinflamasi tersebut diantaranya :

Interleukin–8 (IL-8) suatu faktor kemotaktik neutropil, Interferon – γ (IFN-γ), sel T. Kadar

IL-6 dan IL-8 mukosa dilaporkan meningkat pada pasien dispepsia yang terinfeksi

H.pylori. Marker inflamasi seperti Interleukin dan TNF-α terkait dalam proses inflamasi di

mukosa gaster. Sitokin berperan dalam respons imun dan dilaporkan terjadi peningkatan

sekresi sitokin proinflamasi seperti IL-6, IL-8, dan TNF-α pada infeksi H.pylori. Lundin et

al (2007) dan Goll et al (2007) melaporkan adanya kadar IL-8 yang tinggi pada mukosa

gaster pasien H.pylori. Sementara untuk gastritis non H.pylori juga terjadi peningkatan

sitokin-sitokin inflamasi, namun kebanyakan penelitian tersebut masih terbatas pada

binatang .3,8,9,10,11,12,13,14

Berdasarkan informasi di atas disusunlah penelitian ini untuk mengetahui

hubungan kadar IL-8 serum sebagai sebagai sitokin anti inflamasi pada pasien

gastritis H.pylori dan non H.pylori.

(27)

Penelitian analitik dengan desain cross sectional dengan variabel independen

adalah gastritis H.pylori dan non H.pylori dan variabel dependen adalah kadar IL-8.

Penelitian ini dilakukan terhadap subyek yang telah menandatangani informed consent.

Penelitian ini dilakukan di Unit Endoskopi RSU Adam Malik Medan dan RS

jejaring FK USU setelah mendapat persetujuan Komisi Etik Penelitian Bidang Kesehatan

dan instansi terkait. Penelitan dimulai dengan penelusuran kepustakaan, konsultasi

judul, penyusunan proposal, seminar proposal, penelitian dan analisis data serta

penyusunan laporan yang membutuhkan waktu mulai bulan Desember 2014 sampai

dengan Januari 2015.

Subyek penelitian yaitu Pria dan wanita yang sedang tidak hamil usia 18-70

tahun, pasien dengan keluhan dispepsia, menerima pemberian informasi dan

persetujuan partisipasi bersifat sukarela dan tertulis untuk menjalani pemeriksaan fisik,

laboratorium,radiologi yang diketahui serta disetujui oleh Komite Etik Penelitian Bidang

Kesehatan, sedangkan subyek akan dieksklusikan jika pasien yang pernah mendapat

terapi eradikasi H.pylori dalam 6 bulan terakhir atau sedang dalam terapi antibiotika

yang lazim dipakai dalam terapi eradikasi, konsumsi Proton Pump Inhibitor, H2 receptor

antagonist, NSAID, steroid, alkohol selama 48 jam terakhir, penderita penyakit sistemik.

Dilakukan pemeriksaan skoring dispepsia dengan PADYQ, pemeriksaan

endoskopi dengan berpuasa 10-12 jam dan dilakukan pengambilan biopsi pada 2

tempat kurvatura mayor dan minor antrum distal (A1/A2). Pemeriksaan serologi

berupa Campylobacter Like Organism (CLO). Pengambilan sampel darah

kemudian pemeriksaan IL-8 dengan metode PCR.

HASIL

Penelitian ini dilakukan dengan cara potong lintang di RS Haji Adam Malik dan

RS jejaring FK USU selama Desember 2014 sampai dengan Januari 2015. Data penelitian

yang diperoleh meliputi : jenis kelamin, umur, suku, pekerjaan, Body Mass Index (BMI),

skor PADYQ, CLO, nilai IL-8 serum. Selama periode penelitian diperoleh 80 subjek

penelitian yang telah memenuhi kriteria inklusi. Sebanyak 41 orang pasien (51,3%)

adalah laki-laki dengan rerata umur 49,33 tahun dan 39 orang pasien (48,7%) adalah

(28)

Mayoritas responden bersuku Batak yaitu sebanyak 48 orang (60%), Jawa

sebanyak 21 orang (26,3%), Aceh sebanyak 7 orang (8%), Melayu sebanyak 3 orang

(3%), Minang sebanyak 1 orang (1,3%). Berdasarkan pekerjaan, mayoritas pasien yang

menjadi responden dalam penelitian ini adalah ibu rumah tangga sebanyak 29 orang

(36,3%), diikuti dengan wiraswasta sebanyak 26 orang (32,5%), karyawan sebanyak 12

orang (15%), petani sebanyak 6 orang (7%). Rerata BMI responden adalah 23,59 kg/m2,

dimana mayoritas pasien dengan status BMI normoweight sebanyak 42 orang,

overweight sebanyak 31 orang dan underweight 7 orang. Nilai rerata PADYQ 19,6

dengan nilai minimum 8 dan nilai maksimum 31. Nilai rerata IL-8 pada serum yaitu

37,22 pq/dl dengan nilai minimum 8,4 pq/dl dan nilai maksimum 98,1 pq/dl ( Tabel 4.1 ).

Tabel 4.1. Karakteristik Responden Penelitian

Karakteristik n = 80

Wiraswasta 26 (32,5)

IRT 29 (36,3)

(29)

Positif

4.1.2 Karakteristik Responden Berdasarkan Kelompok H.pylori dan non H.pylori

Dengan menggunakan uji Kolmogorov Smirnov, dijumpai data umur, BMI, skor

PADYQ berdistribusi normal oleh karena nilai P (>0,05) Sedangkan suku, pekerjaan, jenis

kelamin, dan nilai IL-8 serum tidak berdistribusi normal oleh karena nilai P (<0,05).

Pada analisa statistik antara jenis kelamin dengan H.Pylori dan non H.Pylori

diperoleh tidak terdapat hubungan antara jenis kelamin dengan H.Pylori dan non

H.Pylori dimana nilai P>0,05 (P=0,063). Pada usia, analisa statistik antara usia dengan

H.Pylori dan non H.Pylori diperoleh tidak terdapat hubungan diantara keduanya dengan

nilai P>0,05 (P=0,923). Hubungan antara suku dengan H.Pylori dan non H.Pylori secara

statistik tidak terdapat hubungan dengan nilai P>0,05 (P=0,809).

Hubungan antara Body Mass Index (BMI) dengan H.Pylori dan non H.Pylori

secara statistik diperoleeh hubungan yang bermakna pada BMI <18,5 dengan nilai

P<0,05 (P=0,032). Sedangkan Pada BMI dengan nilai 18,5-25 serta BMI>25, tidak

diperoleh hubungan bermakna secara statistik..

Hubungan antara IL-8 dengan H.Pylori dan non H.Pylori secara statistik diperoleh

hubungan yang tidak bermakna dengan nilai p>0,05 (P= 0,635). Sedangkan hubungan

skor PADYQ dengan H.Pylori dan non H.Pylori secara statistik diperoleh hubungan yang

bermakna dengan nilai P<0,05(P=0,0001) ( Tabel 4.2 ).

Tabel 4.2 Karakteristik Responden Penelitian Berdasarkan H.Pylori dan non

H.Pylori

(30)

n=33 n=47

Chi square, b T independent, cmann whitney

4.1.3 Hubungan antara IL-8 dengan H.pylori

Untuk mengetahui hubungan IL-8 dengan H.pylori digunakan uji menn whitney.

tabel 4.3 menunjukkan hubungan yang tidak signifikan antara IL-8 dan H. pylori

(p=0,635). Rerata kadar IL-8 lebih tinggi (38,96) pada pasien dengan H. pylori (+)

dibandingkan pasien yang tidak ditemukan H. pylori (36,01) ( Tabel 4.3 ).

(31)

Gambar 4.1. Perbedaan Rerata IL-8 antara Kelompok pasien dengan H. pylori dan non H.Pylori

4.1.4 Hubungan antara Skor PADYG dengan IL-8

Tabel 4.4. Hubungan Skor PADYQ dengan IL- 8

p r (IL-8)

Skor PADYQ 0,889 0,016

34.5 35 35.5 36 36.5 37 37.5 38 38.5 39

H. pylori (+) H. pylori (-)

R

e

ra

ta

I

L

(32)

Gambar 4.2. Hubungan IL- 8 dan Skor PADYQ

Berdasarkan hasil analisis menggunakan uji korelasi Spearman tidak ditemukan

hubungan yang signifikan antara kadar IL-8 dan skor PADYQ (p=0,889) ( Tabel 4.4 ).

Pembahasan

Gastritis merupakan proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung

sebagai respon terhadap jejas ( injury ) yang dapat bersifat akut maupun kronik. Terjadi

aktivasi sitokin-sitokin yang menyebabkan terjadinya inflamasi mukos. Helicobacter

pylori memegang peranan penting terjadinya gastritis dan ulkus peptikum.1,7

H.pylori merupakan suatu faktor pathogen yang berperan pada gastritis kronik

aktif. Invasi H.pylori ini didukung oleh organisme pada sel epitel dan lamina propria,

infeksi H.pylori akan menyebabkan terjadinya infiltrasi sel polimorfonuklear ( PMN ) dan

sel mononuclear ( MN ) serta akan meningkatkan sitokin proinflamasi pada mukosa

gaster diantaranya IL-8, neutrofil kemotaktik faktor jika dibandingkan pada gastritis non

H.pylori. 15

IL-8 adalah kemokin yang diproduksi olh monosit, limfosit, neutrofil, sel endotel

vaskuler, fibroblast dermis, keratosit, hepatosit dan sel kanker gaster manusia. IL-8

(33)

dapat menginduksi nutrofil untuk melepaskan enzim lisosom. Induksi ekspresi IL-8

dimediasi melalui NF-kB dan proten activator-1 (AP-1). H.pylori secara langsung akan

melakukan up regulasi ekspresi messenger RNA dari IL-8 dan protein IL-8 pada sel

epitel.16,17

Dari hasil penelitian ini didapati bahwa usia rerata ( ± SB ) 49,33 ± 13,38 tahun,

hal ini sesuai dengan Penelitian yang dilakukan oleh Goh kl, et al mengatakan bahwa

mayoritas penderita H.pylori pada usia > 40 tahun dengan jenis kelamin laki-laki dengan

beberapa faktor resiko lainnya seperti tingkat pendidikan yang rendah. Penelitian

lainnya juga menyatakan bahwa usia rata-rata H.pylori sekitar 30-39 tahun ( 90-82% )

menurut young chun Zho at al, 2014. 18,19

Berdasarkan hasil penelitian ini juga diperoleh mayoritas H. pylori yaitu berjenis

kelamin laki-laki sebanyak 41 orang ( 51,3% ). Hal ini sesuai dengan penelitian Goh kl et

al yang menyebutkan bahwa mayoritas penderita gastritis H.pylori berjenis kelamin

laki-laki, hal ini kontroversi dengan penelitian yang dilakukan oleh young chun zhu, 2014

dimana disebutkan perempuan lebih banyak sebagai penderita H.pylori dibandingkan

laki-laki. 18

Hasil penlitian ini juga menyebutkan bahwa status gizi normowegiht ( 18,5-25 ) dan

overweigiht ( > 25 ) secara statistik tidak berhubungan bermakna dengan gastritis

H.pylori tetapi pada status gizi underweight ( <18,5 ) berhubungan bermakna dengan

H.pylori secara statistik.hal ini sesuai dengan pnelitian oleh Xuc at all, 2014 yang

menyebutkan bahwa H. pylori banyak pada overweight dibandingkan underweight dan

terdapat korelasi yang positif antara H.pylori disbutkan juga bahwa BMI merupakan

faktor resiko penyebab yang signifikan terhadap H.pylori. 20

Beberapa penelitian sebelumnya mendapatkan kadar IL-8 mukosa yang lebih tinggi

pada derajat gastritis yang lebih berat ( infiltrasi neutrofil, infiltrasi mononuclear dan

atrofi . Pada penelitian ini setelah diuji secara statistik tidak ditemukan hubungan yang

signifikan antara IL-8 serum dengan gastritis H.pylori tetapi rerata kadar IL-8 serum lebih

tinggi pada ( 38,9% ) pada gastritis H.pylori dibandingkan pada gastritis non H.pylori (

36.61% ). Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian Kasifoglu et al yang mengatakan

bahwa tidak ada perbedaan infeksi H.pylori dengan infeksi lain. Hal ini mungkin

(34)

IL-6, IL-8 dan TNF-α. Diantara semua itu , IL-8 suatu neutrofil-activating chemokine yang

poten yang diekspresikan oleh sel epitel gaster, tampaknya berperan penting. Strain

H.pylori yang mengandung Cag-PAI menimbulkan respon IL-8 yang jauh lebih kuat

dibandingkan strain yang tidak mengandung Cag, dan respon ini tergantung pada

aktivasi NF-Kb dan respon segera dari faktor transkripsi activation protein 1 ( AP-1 ).

Penelitian oleh Khudhur et al 2011 yang dilakukan pada 150 sample dengan dua biopsi

histopatologi untuk mendeteksi H.pylori dan deteksi gen Cag A dan pemriksaan IL-8

serum dengan metode ELLISA memperoleh hasil bahwa ada peningkatan yang signifikan

pada IL-8 serum ( P< 0,05 ) pada H.pylori dengan strain Cag A positif. 7, 21,23,24

Hal ini mungkin menunjukkan bahwa infeksi H.pylori terjadi local tanpa terjadinya

inflamasi sistemik dan mungkin juga disebabkan pada epitl gaster yang terinfeksi

H.pylori meningkatkan kadar IL-1β, IL-2, IL-6, IL-8 dan TNF-α. Diantara semua itu, IL-8

suatu neutrofil-activating chemokin yang penting. Strain H.pylori yang mngandung

Cag-PAI menimbulkan respon IL-8 yang jauh lebih kuat dibandingkan strain yang tidak

mengandung Cag, dan respon ini tergantung pada aktivasi NF-Kb dan respon segera dari

faktor transkripsi activation protein 1 ( AP-1 ). 7,21

Beberapa penelitian tentang hubungan status CagA, kadar IL-8 mukosa gaster dan

derajat inflamasi mukosa menunjukkan hasil yang beragam. Penelitian Yamoka, et al

menunjukkan derajat severitas yang lebih berat pada H.pylori positif daripada yang

negative. Infiltrasi PMN dan MN lebih berat pada galur dengan CagA positif. Kadar IL-8

mukosa gaster berhubungan dengan derajat severitas yang lebih berat secara signifikan

pada galur dengan CagA positif ( r= 0,582; p< 0,0001 ). 22

Berdasarkan skor PADIQ dengan IL-8 serum didapatkan hubungan yang tidak

signifikan secara statistiK antara kadar IL-8 serum dan skor PADIQ ( p=0,889 ) dengan

nilai korelasi 0,016. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena tidak ditemukan hubungan

yang signifikan antara kadar IL-8 serum dengan gastritis H.pylori dan gastritis non

(35)

dimana tampaknya berbasiskan gangguan pada motilitas atau hipersensitifitas viseral.

Proses patofisiologik potensial yang berhubungan dengan dispepsia antara lain hipotesis

asam lambung dan inflamasi, hipotesis gangguan motorik, hipotesis hipersensitivitas

visceral, serta hipotesis tentang adanya gangguan psikologik atau psikiatrik.21

Penelitian ini merupakan penelitian pendahuluan, sehingga memiliki banyak

keterbatasan antara lain: pertama jumlah populasi penelitian ini kecil, hanya dilakukan

pada dua rumah sakit, kedua penelitian ini tidak menilai derajat keparahan gastritis

secara histopatologis sehingga tidak dapat dijadikan marker diagnostik pada gastritis

H.pylori dan non H.pylori, ketiga penelitian ini tidak menilai virulesi H.pylori seperti Cag

A, Vag A, dan Bab A, sehingga nilai IL-8 tidak dapat dihubungkan dengan virulesi dari

(36)

DAFTAR PUSTAKA

(37)

2. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis. Human

pathology: 2005; 36:228-33.

3. Fox JG, Wang TC. Inflammation, atrophy and gastric cancer. The Journal

of Clinical Investigation: 2007; 17:60-9.

4. Cesar ACG, Cury PM, Payao SLM. Comparison of histological and

molecular diagnosis of Helicobacter pylori in benign lesions and gastric

adenocarcinoma. Braz J Microbiol: 2005; 36(1):261-6.

5. Rehnberg-Laiho L, Rautelin H, Koskela P, Sarna S, Pukkala E, Aromaa A,

et al. Decreasing prevalence of helicobacter antibodies in Finland, with

reference to the decreasing incidence of gastric cancer. Epidemiol Infect:

2001; 126:37-42.

6. Matsukura N, Yamada S, Kato S, Tomtitchong P, Tajiri T, Miki M, et al.

Genetic differences in interleukin-1 betapolymorphisms among four Asian

populations: an analysis of the Asian paradox between H. pylori infection

and gastric cancer incidence. J Exp Clin Cancer Res: 2003; 22: 47-55.

7. Xuan J, Deguchi R, Yanagi H, Ozawa H, Urano T, Ogawa Y, et al.

Relationship between gastric mucosal IL-8 levels and histological gastritis

in patients with Helicobacter pylori infection. Tokai J Exp Clin Med:

2005; 30(2):83-8.

8. Andersen LP, Holck S, Janulaityte-Gu¨nther D, Kupcinskas L, Kiudelis G,

Jonaitis L, et al. Gastric inflammatory markers and interleukins in patients

with functional dyspepsia, with and without Helicobacter pylori infection.

FEMS Immunology and Medical Microbiology: 2005; 44:233–8.

9. Toljamo K. Gastric erosions – clinical significance and pathology. A

long-term follow-up study. University of Oulu, Finland:Acta Univ Oul: 2012:

hlm 1-80.

10. S. Ilyas. Repository. Usu.ac.id 2013

11. Dixon MF, Genta RM, Yardley H, Correa P. Classification and grading of

gastritis: the updated Sydney system. Am J Surg Pathol. 1996;20:1161–81.

12. Aydin O, Egilmez R, Karabacak T, Kanik A. Interobserver variation in

(38)