LAPORAN INDIVIDU LAPORAN INDIVIDU
LAPORAN PENDAHULUAN AML (ACUTE MYLOID LEUKIMIA) LAPORAN PENDAHULUAN AML (ACUTE MYLOID LEUKIMIA)
Disusun untuk
Disusun untuk Memenuhi TuMemenuhi Tugas La!"an gas La!"an In#i$i#u P"!%esi Ne"s In#i$i#u P"!%esi Ne"s Dea"temeDea"temen Pe#iat"ikn Pe#iat"ik Ruang &' RUD D" ai%u* An+a" Ma*ang
Ruang &' RUD D" ai%u* An+a" Ma*ang
OLEH , OLEH , HINTA ARDIANA PUPI
HINTA ARDIANA PUPITATAARIARI --./&/0/----/0-KELOMPOK 0 KELOMPOK 0 RE1ULER RE1ULER -PRO1RAM
PRO1RAM TUDI TUDI ILMU ILMU KEPERA2KEPERA2AATATANN
3AKULTA KEDOKTERAN UNIVERITA 'RA2I4AYA 3AKULTA KEDOKTERAN UNIVERITA 'RA2I4AYA
MALAN1 MALAN1 0/-. 0/-. 0 | 0 | P a g eP a g e
LAPORAN PENDAHULUAN LEUKEMIA LAPORAN PENDAHULUAN LEUKEMIA
A
A DDee%%iinniissii
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih di sumsum tulang be
belalakakangng, , yayang ng memenynyebebababkakan n prprololififererasasi i sasalalah h sasatu tu jejeninis s dadararah h puputitih h dedengnganan menyingkirkan jenis sel lain (Corwin, 2008)
menyingkirkan jenis sel lain (Corwin, 2008)
Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang da
dalam lam memmembebentuntuk k sel sel dardarah ah nornormamal l dan dan adaadanynya a ininfilfiltratrasi si ke ke jarjariningan gan tubtubuh uh yanyangg lain (ansjoer, 2002)!
lain (ansjoer, 2002)!
Leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti
Leukemia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu sel kanker satu sel kanker abnormalabnormal berproliferasi tanpa terkendali, mwngghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal! berproliferasi tanpa terkendali, mwngghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal! "el-sel ini menghambat sel darah lain di sumsum tulang utnuk berkembang se#ara "el-sel ini menghambat sel darah lain di sumsum tulang utnuk berkembang se#ara no
normarmal, l, sehsehiningga gga mermereka eka tertertimtimbun bun di di sumsumsum sum tultulanang! g! $ar$arenena a fakfaktortor-fa-faktoktor r iniini,, leukemia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal! %ada akhirnya, leukemia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal! %ada akhirnya, sel-sel
sel leukleukemia mengambemia mengambil il alialih h sumssumsum um tualtualng, ng, sehisehingga ngga menumenurunkrunkan an kadakadar r sel-sel-selsel no
nonlenleukeukemik mik di di daldalam am dadarah rah yayang ng memeruprupakaakan n pepenynyebaebab b beberbarbagagai i gegejaljala a umuumumm leukemia (Corwin, 2008)
leukemia (Corwin, 2008)
&erdasarkan dari beberapa pengertian diatas maka penulis berpendapat bahwa &erdasarkan dari beberapa pengertian diatas maka penulis berpendapat bahwa leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proliferasi abnormal dari sel-sel leukimia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proliferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah!
leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah!
"el darah normal, sel darah terbentuk di sumsum tulang! 'ulang sumsum adalah "el darah normal, sel darah terbentuk di sumsum tulang! 'ulang sumsum adalah bahan yang lembut di tengah sebagian besar tulang! &elum menghasilkan sel darah bahan yang lembut di tengah sebagian besar tulang! &elum menghasilkan sel darah yang disebut sel batang dan ledakan! "ebagian besar sel darah matang di sumsum yang disebut sel batang dan ledakan! "ebagian besar sel darah matang di sumsum tula
tulang ng dan dan kemukemudiadian n pindpindah ah ke ke pembpembuluh uluh daradarah! h! araarah h mengmengalir alir melamelalui lui pembpembuluhuluh dara
darah h dan dan jantjantung ung disedisebut but daradarah h periperifer! fer! "ums"umsum um tulatulang ng membmembuat uat berbberbagai agai jenjenisis darah sel! "etiap jenis memiliki fungsi khusus
darah sel! "etiap jenis memiliki fungsi khusus a!
a! "el "el daradarah puh putih tih membmembantu antu melamelawan wan infeinfeksiksi b!
b! "el da"el darah merah merah merah membawmbawa oksiga oksigen ke jen ke jarinaringan selgan seluruh turuh tubuhubuh #!
#! 'ro'rombosmbosit membait membantu gumpntu gumpalan daalan darah terberah terbentuk bahntuk bahwa kontrwa kontrol perdaol perdaraharahann
"ifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih "ifat khas leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi sel darah putih dal
dalam am sumusumusm sm tulantulang, g, mengmenggantigantikan kan elemelemen en sumssumsum um tulantulang g normnormal! al! *uga terjadi*uga terjadi proliferasi di llllllhati, limpa dan nodus limfatikus, dan in+asi organ non hematologis, proliferasi di llllllhati, limpa dan nodus limfatikus, dan in+asi organ non hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit!
seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit! '
' ANANAATTOMI OMI 3I3IIOLIOLO1IO1I
1 |
'ubuh kita mempunyai suatu sistem khusus untuk memberantas berma#am-ma#am bahan yang infeksius dan toksik! "istem ini terdiri dari Leukosit (sel darah putih) dan sel-sel jaringan yang berasal dari leukosit! %ertahanan tubuh melawan infeksi adalah peranan utama dari leukosit atau sel darah putih! *umlah normal sel darah putih berkisar dari 000 sampai 0!000.mm/! Lima jenis sel darah putih yang sudah diidentifikasikan dalam darah perifer adalah netrofil (2,01) dari total) eosinofil (2,31) basofil (0,1) monosit (4,31) limfosit (30,01)! Leukosit ini sebagian dibentuk dalam sum-sum tulang belakang (granulosit dan monosit dan sebagian limfosit)! 5ranulosit dan monosit hanya ditemukan dalam sum-sum tulang! Limfosit dan sel plasma diproduksi dalam berbagai organ limfogen, termasuk kelenjar limfe, limpa, timus tonsil dan berbagai kantong jaringan limfoid dimana saja dan dalam tubuh, terutama dalam sum-sum tulang dan plak %eyer di bawah epitel dinding usus! "etelah dibentuk sel-sel ini diangkut dalam darah menuju berbagai bagian tubuh untuk digunakan! anfaat sesungguhnya dari sel darah putih adalah bahwa kebanyakan ditranspor se#ara khusus kedaerah yang terinfeksi dan mengalami peradangan serius, jadi menyediakan pertahanan yang #epat dan kuat terhadap setiap bahan infeksius yang mungkin ada!
asa hidup granulosit setelah dilepaskan dari sum-sum tulang, normalnya adalah -8 jam dalam darah sirkulasi, dan -4 hari berikutnya dalam jaringan! %ada keadaan infeksi jaringan yang berat, masa hidup keseluruhan seringkali berkurang sampai hanya beberapa jam, karena granulosit dengan #epat menuju daerah infeksi, melakukan fungsinya, dan masuk dalam proses dimana sel-sel itu sendiri dimusnahkan! onosit juga mempunya masa edar yang singkat, yaitu 0-20 jam, berada dalamdarah sebelum mengembara melalui membrane kapiler ke dalam jaringan! &egitu masuk kedalam jaringan, sel-sel ini membengkak sampai ukurannya menjadi besar sekali untuk menjadi makrofag jaringan, dan dalam bentuk ini, sel-sel tersebut dapat hidup berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, ke#uali kalau mereka dimusnahkan karena melakukan fungsi fagositik! 'rombosit dalam darah akan diganti kira setiap 0 hari atau dengan kata lain, setiap hari terbentuk kira-kira 30!000 trombosit permikroliter darah (5ayton 6 7all, 9)!
a! 5ranulosit
5ranulosit memiliki granula ke#il di dalam protoplasmanya!5ranulosit memiliki diameter 0-2 :m, dengan demikian lebih besar daripada eritrosit! engan bertambah tuanya granulosit, nukleus terbagi menjadi beberapa lobus sesuai dengan namanya leukosit polimorfonuklear (polimorf)!
b! Limfosit
Limfosit memiliki nukleus besar bulat atau agak berindentasi, dengan menempati sebagian besar sel! Limfosit berkembang di dalam jaringan limfe! ;kuran ber+ariasi dari 9-4 :m!
#! onosit
onosit adalah sel besar, berdiameter sampai 20 :m, dengan nu#leus o+al atau berbentuk ginjal! onosit dibentuk di dalam sum-sum tulang!
d! 'rombosit
<dalah bagian dari beberapa sel-sel besar dalam sum-sum tulang, dan hidup sekitar 0 hari! "ekitar 30-01 terkonsentrasi di dalam limpa sisanya bersirkulasi da dalam darah, di dekat endotel (bagian terdalam lapisan pembuluh darah) *ohn 5ibson (2002)
C K*asi%ikasi Leukemia
enurut %erpustakaan =asional (2008), 'ambayong (2000), dan 7andayani (2008), klasifikasi leukemia dapat berdasarkan jenis sel (limfositik atau mielositik) dan perjalan penyakit (akut atau kronik)!
! Leukemia <kut
Leukemia <kut dapat dibagi menjadi dua kategori umum, leukemia mieloid akut (<L) dan leukemia limfoblastik akut (<<L)!%asien biasanya mengalami riwayat penurunan berat badan yang #epat, memar, perdarahan, pu#at, lelah, dan infeksi berulang di mulut dan tenggorokan!7itung darah lengkap sering kali menunjukkan anemia dan trombositopenia!7itung sel darah putih dapat meningkat atau sangat rendah!%erdarahan di area +ital, akumulasi leukosit dalam organ +ital!
2! Leukemia ieloid <kut
<L jarang terjadi pada anak dan insidennya meningkat seiring pertambahan usia! <L sekunder kadang terlihat pada orang yang diobati dengan kemoterapi sitotoksik atau radioterapi!
3! Leukemia Limfoblastik <kut
<LL adalah bentuk keganasan hematologisyang umum terjadi pada anak! <kan tetapi, <LL terjadi pada orang dewasa, dengan peningkatan insidens
seiring pertambahan usia!
&anyak tanda dan gejala <LL yang mirip dengan <L serta sebagian besar menyebabkan kegagalan sumsum tulang! %asien juga mengalami manifestasi spesifik ynag meliputi pembesaran nodus limfe (limfadenopati), hati, dan limpa ( hepatosplenomegali),serta infiltrasi pada sistem saraf pusat! ! Leukemia ieloid $ronik
CL adalah gangguan sel benih yang disebabkan produksi tidak beraturan dari sel darah putih mieloid! CL dapat mengenai semua kelompok usia, namun terutama berusia antara 0 dan 0 tahun!
4! Leukemia Limfosit $ronik
CLL adalah gangguan proliferatif limfosit!"el ini terakumulasi di darah, sumsum tulang, nodus limfe dan limfa!CLL adalah kasus di jumpai pada indi+idu berusia di atas 40 tahun!
D Eti!*!gi
enurut 7andayani (2008) ada beberapa faktor yang terbukti dapat menyebabkan leukemia, faktor genentik, sinar radioaktof, dan +irus!
! >aktor geneti#
?nsidensi leukemia akut pada anak-anak penderita sindrom own adalah 20 kali lebih banyak daripada normal! %ada anak kembar identik yang akan berisiko tinggi bila kembaran yang lain mengalami leukemia!
?nsiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih banyak daripada normal! $elainan pada kromosom 2 dapat menyebabkan leukemia akut! ?nsiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom @llis Aan Cre+eld, penyakit seliak, sindrom &loom, anemia >an#oni, sindrom Biskott <ldri#h, sindrom $leinefelter dan sindrom trisomi !3 %ada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam keluarga! $emungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita naik 2- kali! "elain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik! &erdasarkan penelitian 7adi, et al (2008) di ?ran dengan desain #ase #ontrol menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia berisiko untuk menderita LL< (DE3,94 C?E,32-0,) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,94 kali memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia
2! Dadioaktif
"inar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan leukemia pada manusia! <khir-akhir ini dibuktikan bahwa penderita yang diobati dengan dinar radioaktif akan menderita leukemia pada 1 klien,dan baru terjadi sesudah 4 tahun!
3! Airus
"ampai saat ini belum dapat dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia adalah +irus!namun, ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori +irus sebagai penyebab leukemia, yaitu enFyme re+erse trans#riptase ditemukan dalam darah manusia!
'etapi ada &eberapa +irus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang! <da beberapa hasil penelitian yang mendukung teori +irus sebagai salah satu penyebab leukemia yaitu enFyme reser+e trans#riptase ditemukan dalam
darah penderita leukemia! "eperti diketahui enFim ini ditemukan di dalam +irus onkogenik seperti retro+irus tipe C yaitu jenis D=< yang menyebabkan leukemia pada binatang!3 %ada manusia, terdapat bukti kuat bahwa +irus merupakan etiologi terjadinya leukemia! 7'LA (+irus leukemia ' manusia) dan retro+irus jenis #D=<, telah ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus leukemia.limfoma sel ' yang umum pada propinsi tertentu di *epang dan sporadis di tempat lain, khususnya di antara =egro $aribia dan <merika "erikat!
E Pat!%isi!*!gis
enurut 7idayat (200) dan 7andayani (2008), leukimia terjadi akibat dari beberapa faktor antara lain faktor genetik, sinar radioaktif, dan +irus! enurut Corwin (200) dan 7idayat (200), leukimia tampak merupakan penyakit klonal, yang berarti satu sel kanker abnormal berpoliferasi tanpa terkendali, menghasilkan sekelompok sel anak yang abnormal sehingga dapat menyebabkan terjadinya anemia trombositopenia!$emudian leukimia atau limfositik akut merupakan kanker jaringan yang menghasilkan leukosit yang imatur dan berlebih sehingga jumlahnya yang menyusup ke berbagai organ seperti sum-sum tulang dan mengganti unsur sel yang normal sehingga mengakibatkan jumlah eritrosit kurang untuk men#ukupi kebutuhan sel (7idayat, 200)!$arena faktor-faktor ini leukimia disebut gangguan akumulasi sekaligus gangguan klonal!%ada akhirnya, sel-sel leukemik mengambil alih sum-sum tulang! "ehingga menurunkan kadar sel-sel nonleukemik di dalam darah yang merupakan penyebab berbagai gejala umum leukimia! 'rombosit pun berkurang sehingga timbul pendarahan! %roses masuknya leukosit yang berlebihan dapat menimbulkan hepatomegali apabila terjadi pada hati, splenomegali, dll! (7idayat, 200)!
3 Mani%estasi K*inis Leukimia
Leukemia memperlihatkan gejala klinis yang men#olok!Leukemia kronis berkembang se#ara lambat dan mungkin hanya memperlihatkan sedikit gejala sampai stadium lanjut! ! $epu#atan dan rasa lelah akibat anemia
2! ?nfeksi berulang akibat penurunan sel darah putih
3! %erdarahan dan memar akibat trombositopenia dan gangguan koagulasi
! =yeri tulang akibat penumpukan sel di sumsum tulang, yang menyebabkan peningkatan tekanan dan kematian sel! 'idak seperti nyeri yang semakin mingkat, nyeri tulang berhubungan dengan leukemia biasanya bersifat progresif!
4! %enurunan berat karena berkurangnya nafsu makan dan peningkatan konsumsi kalori oleh sel-sel neoplastik!
! Limfadenopati, spinomegali, dan hepatomegali akibat infiltrasi sel leukemik ke organ-organ limfoid dapat terjadi!
9! 5ejala system saraf pusat dapat terjadi! (a+ey, 2004)
5ejala leukemia biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan dapat dibedakan menjadi tiga tipe
! 5ejala kegagalan sumsum tulang merupakan manifestasi keluhan yang paling umum! Leukemia menekan fungsi sumsum tulang, menyebabkan kombinasi dari anemia, leu#openia (jumlah sel darah putih rendah), dan trombositopenia (jumlah trombosit rendah)! 5ejala yang tipikal adalah lelah dan sesak napas (akibat anemia), infeksi bakteri (akibat leu#openia), dan perdarahan (akibat trombositopenia dan terkadang akibat koagulasi intra+as#ular diseminata (?C)! %ada pemeriksaan fisis ditemukan kulit yang pu#at, beberapa memar, dan perdarahan! emam menunjukkan adanya infeksi, walaupun pada beberapa kasus, demam dapat disebabkan oleh leukemia itu sendiri! =amun, #ukup berbahaya apabila kita menganggap bahwa demam yang terjadi merupakan akibat leukemia itu sendiri! 2! 5ejala sistemik berupa malaise, penurunan berat badan, berkeringat, dan anoreksia
#ukup sering terjadi!
3! 5ejala lo#al, terkadang pasien datang dengan gejala atau tanda infiltrasi leukemia di kulit, gusi, atau system saraf pusat! (Corwin, 200)
Tan#a #an 1e5a*a Menu"ut K*asi%ikasi , a! Leukemia Limfositik <kut
5ejala klinis LL< sangat ber+ariasi! ;mumnya menggambarkan kegagalan sumsum tulang! 5ejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan! "elain itu juga ditemukan anoreksi, nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme!=yeri tulang bisa dijumpai terutama pada sternum, tibia dan femur!
b! Leukemia ielositik <kut
5ejala utama L< adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang! perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia! %enderita L< dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 00 ribu.mm) biasanya mengalami gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada dan priapismus! "elain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia!
#! Leukemia Limfositik $ronik
"ekitar 241 penderita LL$ tidak menunjukkan gejala! %enderita LL$ yang mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan! 5ejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan 6 | P a g e
kemampuan latihan atau olahraga! emam, keringat malam dan infeksi semakin parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya!
d! Leukemia 5ranulositik.ielositik $ronik
L5$ memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas! %ada fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa #epat kenyang akibat desakan limpa dan lambung! %enurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama! %ada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi!
1 PEMERIKAAN PENUN4AN1
! 7itung darah lengkap (>&C) biasanya menunjukkan gambaran anemia dan trombositopenia! *umlah sel darah putih yang normal biasanya berkurang dan jumlah sel darah putih total dapat rendah, normal, atau meningkat! <pabila normal atau meningkat, sebagian besar selnya adalah sel darah putih primitif (blas)! (%atri#k, 2004)
a! Leukemia limfoblastik akut
%ada kira-kira 401 pasien ditemukan jumlah leukosit melebihi 0!000.mm3
pada saat didiagnosis, dan pada 201 pasien melebihi 40!000.mm3!=eutropenia
(jumlah neutrofil absolut kurang dari 400.mm3 Gnormalnya 400.mm3H sering
dijumpai!Limfoblas dapat ditemukan di darah perifer, tetapi pemeriksa yang tidak berpengalaman dapat melaporkan limfoblas tersebut sebagai limfosit atipik! (Billiam, 200)
a! Leukemia nonlimfositik akut
@+aluasi laboratorium se#ara tipikal menunjukkan adanya neutropenia, anemia, da trombositopenia!*umlah leukosit ber+ariasi, walaupun pada saat didiagnosis kira-kira 241 anak memiliki jumlah leukosit melebihi 00!000.mm3!%ada darah perifer dapat ditemukan sel blas!iagnosis pasti
ditegakkan dengan dilakukan pemeriksaan aspirat sumsum tulang, yang menunjukkan adanya sel blas lebih dari 241!"eperti pada leukemia limfoblastik akut, #airan spinal juga harus diperiksa untuk menemukan bukti adanya leukemia!en#apai 41 pasien memiliki bukti sel blas pada #airan spinal pada saat didiagnosis! (Billiam, 200)
b! Leukemia mielositik kronis
@+aluasi laboratorium se#ara tipikal memperlihatkan leukositosis nyata, trombositosis, dan anemia ringan!"umsum tulang hiperselular tetapi disertai maturasi mieloid yang normal!"el blas tidak banyak dijumpai! %ada kira-kira 01 kasus, tanda sitogenik yang khas pada leukemia mielositik kronis yang terlihat adalah kromosom %hiladelphia! (Billiam, 200)
2! %emeriksaan biokimia dapat menunjukkan adanya disfungsi ginjal, hipokalemia, dan peningkatan kadar bilirubin! (%atri#k, 2004)
3! %rofil koagulasi dapat menunjukkan waktu protombin dan waktu tromboplastin parsial terakti+asi (<%%') yang memanjang karena sering terjadi ?C ( disseminated intra+askular #oagulation)! (%atri#k, 2004)
! $ultur darah karena adanya risiko terjadi infeksi! (%atri#k, 2004)
4! >oto toraks pasien dengan <LL (acute tymphoblastic leukaemia) jalur sel ' sering memiliki massa mediastinum yang dapat dilihat pada foto toraks! (%atri#k, 2004) ! 5olongan darah karena #epat atau lambat akan dibutuhkan transfusi darah dan
trombosit! (%atri#k, 2004)
9! %emeriksaan penunjang diagnosis spesifik termasuk aspirasi sumsum tulang yang memperlihatkan limfoblas lebih dari 241, biopsi trephine, penanda sel, serta pemeriksaan sitogenetik untuk membedakan <LL (akut limfoblastik leukemia) dengan <L (akut mieloblastik leukemia) se#ara akurat! Auer rod di sitoplasma sel blas merupakan tanda patognomonik pada <L, namun hanya ditemukan pada 301 kasus! %emeriksaan penanda sel dapat membantu membedakan <LL jalur sel & atau sel ' dan juga membedakan subtipe <L yang berbeda-beda! ?ni berguna bagi hematolog untuk meran#ang terapi dan memperkirakan prognosis! <nalisis kromosom sel leukemia berguna untuk membedakan <LL dan <L, dan yang penting adalah dapat memberikan informasi prognosis! (%atri#k, 2004)
8! Cairan spinal juga perlu diperiksa karena sistem saraf pusat merupakan tempat persembunyian penyakit ekstramedular! (%atri#k, 2004)
H PATH2AY 8 | P a g e Faktor genetik Sinar radioaktif Virus leukemi
Poliferasi sel darah utih tana terkendali atau
Peningkatan "umlah leukosit
$asuk sumsum tulang
$engham!at semua sel darah lain di sumsum
$asuk ke organ
Pem!esaran limfa dan hati
%&eri
tulang#ersendi 'ika sudahNyeri
1 Penata*aksanaan Me#is a#a Leukimia ! $emoterapi
'erapi definiti+e leukemia akut adalah dengan kemoterapi sitotoksik menggunakan kombinasi obat multiple!bat sitotoksik bekerja dengan berbagai mekanisme namun semuanya dapat menghan#urkan sel leukemia!'etapi dengan metode ini beberapa sel normal juga ikut rusak dan ini menyebabkan efek samping seperti kerontokan rambut, mual, muntah, nyeri pada mulut (akibat kerusakan pada mukosa mulut), dan kegagalan sumsum tulang akibat matinya sel sumsum tulan!"alah satu konsekuensi mayor dari neutropenia akibat kemoterapi adalah infeksi berat!%asien harus diterapi selama berbulan-bulan (<L) atau selama 2-3 tahun (<LL)!
enurut "uriadi (200) dan Iuliani (200), fase penatalakasanaan kemoterapi meliputi tiga fase yaitu fase induksi, fase proflaksis, fase konsolidasi! a! >ase ?nduksi
imulai - minggu setelah diagnose ditegakkan! %ada fase ini diberikan terapi kortikosteroid (prednison), +in#ristin, dan L asparaginase!>ase induksi dinyatakan berhasil jika tanda-tanda penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang ditemukan jumlah sel muda kurang dari 41!
( | P a g e )agal atau terganggun&a Sel darah merah *nemi Pu+at, lemah, Kelemah -rom!osi t -er"adi gangguan em!ekua n darah Sel darah utih normal menurun .eke!alan tu!uh Resiko Resiko
b! >ase %rofilaksis
"istem saraf pusat, pada terapi ini diberikan metotreksat, #ytarabine dan hydro#ortisone melalui intrathe#al untuk men#egah in+asi sel leukemia ke otak!'erapi irradiasi #ranial dilakukan hanya pada pasien leukemia yang mengalami gangguan system saraf pusat!
#! $onsolidasi
%ada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan untuk mempertahankan remisi dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia yang beredar dalam tubuh!"e#ara berkala, mingguan atau bulanan dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon sumsum tulang terhadap pengobatan!*ika terjadi surpresi sumsum tulang, maka pengobatan dihentikan sementra atau dosis obat dikurangi!
%enatalaksanaan medis dalam pemberian kemoterapi dan radioterapi ! %rednison untuk efek antiinflamasi
2! Ainkristin (on#o+in) untuk antineoplastik yang menghambat pembelahan sel selama metaphase
3! <sparaginase untuk menurunkan kadar asparagin (asam amino untuk pertumbuhan tumor)
! etotreksat sebagai antimetabolik untuk menghalangi metabolism asam folat sebagai Fat untuk sintesis nu#leoprotein yang diperlukan yang diperlukan sel-sel yang #epat membelah
4! "itarabin untuk menginduksi remisi pada pasien dengan leukemia granulositik yang menekan sumsum tulang yang kuat!
! <lopurinol sebagai penghambat produksi asam urat dengan menghambat reaksi biokimia!
9! "iklofosfamid sebagai antitumor kuat!
8! aurnorubisin sebagai penghambat pembelahan sel selama pengobatan leukemia akut
(7idayat, <FiF! 2008) 2! 'ransplantasi sumsum tulang
?ni merupakan pilihan terapi lain setelah kemoterapi dosis tinggi dan radioterapi pada beberapa pasien leukemia akut! 'ransplantasi dapat bersifat autolog, yaitu el sumsum tulang diambil sebelum pasien meneraima terapi dosis tinggi, disimpan, dan kemudian diinfusikan kembali!"elain itu, dapat jug bersifat alogenik, yaitu sumsum tulang berasal dari donor yang #o#ok 7L<-nya! $emoterapi dengan dosis sangat tinggi akan membunuh sumsum tulang penderita dan hal tersebut tidak dapat pulih kembali! "umsum tulang pasien yang diinfusikan kembali akan mengembalikan fungsi sumsum tulang pasien tersebut! %asien yang menerima transplantasi alogenik memiliki risiko rekurensi yag lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang menerima transplantasi autolog, karena sel tumor yang terinfusi
kembali dapat menimbulkan relaps! %ada transplantasi alogenik memiliki risiko rekurensi yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien yang menerima transplantsi autolog, karena sel tumor yang terinfusi kembali dapat menimbulkan relaps! %ada transplantasi alogenik, terdapat bukti kuat yang menunjukan bahwa sumsum yang ditransplantasikan akan berefek antitumor yang kuat karena limfosit ' yang tertransplantasi! %enelitian-penelitian baru menunjukan bahwa transplantasi alogenik menggunakan terapi dosis rendah dapat dilakukan dan memiliki kemungkinan sembuh akibat me#hanism imunologis!
3! Desusitasi
%asien yang baru didiagnosis leukemia akut biasanya berada dalam keadaan sakit berat dan renta terhadap infeksi berat dan atau perdarahan! %rioritas utamanya adalah resusitasi mengguakan antibioti# dosis tinggi intra+ena untuk melawan infeksi, transfusi trombosit atau plasma beku segar (fresh froFen plasma) utuk mengatasi anmia! %enggunaan antibioti# dalam situasi ini adalah tindakan yang tepat walaupun demam yang terjadi ternyata merupakan akibat dari penyakit itu sendiri dan bukan akibat infeksi!Lebih mudah menghentikan pemberian antibioti# daripada menyelamatkan pasien dengan syok dan septi#emia yang telah diberikan tanpa terapi antibiotik! (%atri#k! 2004)
H K!nse Kee"a+atan - Pengka5ian
a! Diwayat penyakit pengobatan kanker sebelumnya
b! Diwayat keluarga adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar (monoFigot)
#! $aji adanya tanda J tanda anemia kelemahan, kelelahan, pu#at, sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas #epat
d! $aji adanya tanda J tanda leukopenia demam, stomatitis, gejala infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan infeksi kulit dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus
e! $aji adanya tanda J tanda trombositopenia pte#hiae, purpura, perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, kaji adanya tanda J tanda in+asi ekstra medulla limfadenopati, hepatomegali, splenomegali!
f! $aji adanya pembesaran testis, hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi di sekitar rektal dan nyeri!
0 Ana*isa Data Kee"a+atan a! ata "ubjektif
ata "ubjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut − Lelah − Letargi − %using − "esak − =yeri dada − =apas sesak − %riapismus
− 7ilangnya nafsu makan
− emam
− =yeri 'ulang dan %ersendian! b! ata bjektif
ata "ubjektif yang mungkin timbul pada penderita leukemia adalah sebagai berikut
−
%embengkakan $elenjar Lympa−
<nemia−
%erdarahan−
5usi berdarah−
<danya benjolan tiap lipatan−
itemukan sel J sel muda6 Diagn!sa Kee"a+atan a! $elemahan . $eletihan b! Disiko #idera
#! Disiko infeksi d! =yeri
I Ren7ana Kee"a+atan =o! iagnosa
keperawatan
'ujuan dan #riteria hasil inter+ensi
$elemahan.keletihan (0003) =C / @nduran#e / Con#entrasion / @nergy #onser+ation / =utritional status energy Criteria hasil / em+erbalisasikan peningkatan energy untuk merasa lebih baik / enjelaskan =?C @nergy management / bser+asi adanya pembatasan klien dalam melakukan akti+itas
/ orong anak untuk mengungkapkan perasaan terhadap
penggunaan energy untuk mengatasi kelelahan
/ $e#emasan menurun / 5lukosa darah adekuat / $ualitas hidup meningkat / ?stirahat #ukup / empertahankan kemampuan untuk berkonsentrasi keterbatasan / $aji adanya fa#tor
yang menyebabkan kelelahan
/ onitor nutrisi dan sumber energy yang adekuat
/ onitor klien akan adanya kelelahan fisik dan emosi se#ara berlebihan / onitor respon
kardio+askuler terhadap akti+itas / onitor pola tidur dan
lamanya
tidur.istirahat klien / ukung klien dan
keluarga untuk mengungkapkan perasaan berhubungan dengan perubahan hidup yang disebabkan keletihan / &antu akti+itas sehari-hari sesuai dengan kebutuhan / 'ingkatkan tirah baring dan pembatasan akti+itas (tingkatkan periode istirahat) / $onsultasi dengan ahli giFi untuk meningkatkan asupan makanan yang berenergi tinggi &eha+ior anagement
<#ti+ity 'erapy
@nergy anagement =utrition anagement
2 Disiko #idera =C
/ Disk Control Criteria hasil
/ $lien terbebas dari #idera / $lien mampu menjelaskan #ara.metode untuk men#egah injury.#edera / $lien mampu menjelaskan fa#tor resiko dari lingkungan.perilaku personal
/ empunyai gaya hidup untuk men#egah injury / enggunakan fasilitas
kesehatan yang ada / ampu mengamati perubahan status kesehatan =?C @n+ironment management (manajemen lingkungan) / "ediakan lingkungan yang aman untuk klien
/ ?dentifikasi kebutuhan keamanan klien, sesuai kondisi fisik dan fungsi kognitifn klien dan riwayat penyakit terdahulu klien / enghindarkan lingkungan yang berbahaya (misalnya memindahkan perabotan)
/ emasang side rail tempat tidur
/ enyediakan tempat tidur nyaman dan bersih
/ enempatkan saklar lampu ditempat yang mudah dijangkau klien / embatasi pengunjung / enganjurkan keluarga untuk menemani klien / engontrol lingkungan dari kebisingan / emindahkan barang-barang yang dapat 14 | P a g e
membahayakan / &erikan penjelasan
pada klien dan keluarga atau pengunjung adanya perubahan status kesehatan dan penyebab penyakit! 3 Desiko infeksi =C / ?mmune status / $nowledge infe#tion #ontrol / Disk #ontrol $eiteria hasil
/ $lien bebas daru tanda dan gejala infeksi
/ endeskripsikan proses penularan penyakit, fa#tor yang mempengaruhi penularan serta penatalaksanaannya / enunjukkan kemampuan untuk men#egah timbulnya infeksi
/ *umlah leukosit dalam batas normal
/ enunjukkan perilaku hidup sehat!
=?C
?nfe#tion #ontrol (#ontrol infeksi)
/ &ersihkan lingkungan setelah dipakai klien lain / %ertahankan teknik isolasi / &atasi pengunjung bila perlu / ?nstruksikan kepada pengunjung untuk men#u#i tangan sebelum berkunjung dan setelah meninggalkan klien! / 5unakan sabun antimikroba untuk #u#i tangan
/ Cu#i tangan setiap sebelum dan sesudah melakukan tindakan keperawatan / 5unakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung / %ertahankan lingkungan asepti# selama pemasangan 15 | P a g e
alat
/ 5anti letak ?A perifer dan line #ontrol dan dressing sesuai dengan petunjuk umum / 'ingkatkan intake nutrisi / &erikan terapi antibioti# bila perlu
=yeri akut =C / %ain le+el / %ain #ontrol / Comfort le+el Criteria hasil / ampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan teknik untuk mengurangi nyeri, men#ari bantuan)
/ elaporkan bahwa nyeri berkurang dengan
menggunakan management nyeri / ampu mengenali nyeri
(skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)
/ enyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang! =?C %ain management / Lakukan pengkajian nyeri se#ara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan fa#tor presipitasi / bser+asi reaksi non+erbal dari ketidaknyamanan / 5unakan teknik komunikasi teraupetik untuk mengetahui pengalaman nyeri klien
/ $aji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
/ @+aluasi pengalaman nyeri masa lampau / @+aluasi bersama
klien dan tim kesehatan lain tentang
ketidakefektifan #ontrol nyeri masa lampau
/ &antu klien dan
keluarga untuk men#ari dan menemukan dukungan / Control lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pen#ahayaan dan kebingungan / $urangi fa#tor
presipitasi nyeri / %ilih dan lakukan
penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan interpersonal)
/ $aji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan inter+ensi / <jarkan tentang teknik non farmakologis / &erikan analgetik untuk mengurangi nyeri / @+aluasi keefektifan #ontrol nyeri 17 | P a g e
DA3TAR PUTAKA
<limul 7idayat, <FiF! 2008! %engantar ?lmu <nak untuk %endidikan $ebidanan! *akarta "alemba edika
Corwin, @liFabeth *! 200! Patofisiologi: Buku Saku Edisi 3! *akarta @5C! a+ey, %atri#k! 2004! At a glance Medicine *akarta @5C!
7andayani, Biwik 6 7ariwibowo, <ndi "ulistyo! 2008! Buku Ajar Asuhan !epera"atan pada !lien dengan #angguan Sistem $ematologi ! *akarta "alemba edika !
7erman, '! 7eather! 202! %iagnosa !epera"atan : %efinisi dan !lasifikasi &'(&&'(* ! *akarta @5C!
7idayat, <FiF <limut! 200! Pengantar +lmu !epera"atan Anak & ! *akarta "alemba edika 7idayat, <FiF <limut! 2008! Pengantar +lmu Anak untuk Pendidikan !ebidanan ! *akarta
"alemba edika!
"#hwartF, ! Billiam! 200! Pedoman !linis Pediatri *akarta @5C!
"uriadi! Iuliani, Dita! 200! <suhan $eperawatan pada <nak! *akarta %enebar "wadaya
