KATA PENGANTAR - LAPORAN KASUS saraf

LAPORAN KASUS

VERTIGO

Pembimbing:

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc

Disusun Oleh: Dian Catur Putri A

1610221009

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi kasus ini diajukan oleh :

Nama : Dian Catur Putri Anggraeni

NRP : 1610221009

Program Studi : Kepaniteraan Klinik Departemen Saraf

Judul : Vertigo

Disetujui,

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc

Ditetapkan di : Ambarawa, Departemen Saraf

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan rahmat-Nya saya dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus yang berjudul “Vertigo”. Presentasi kasus ini disusun untuk melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik Saraf di Rumah Sakit Umum Daerah (RSUD) Ambarawa.

Saya ucapkan terima kasih kepada dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, MSc sebagai pembimbing yang telah membimbing dan membantu saya dalam melaksanakan kepaniteraan dan dalam menyusun laporan kasus ini.

Saya menyadari masih banyak kekurangan baik pada isi maupun format laporan kasus ini. Oleh karena itu, segala kritik dan saran saya terima dengan tangan terbuka guna melengkapi dan menyempurnakan laporan kasus ini. Akhir kata, saya berharap laporan kasus ini dapat berguna bagi rekan-rekan serta semua pihak yang ingin mengetahui tentang “Vertigo”.

Ambarawa,18 Januari 2018

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. R

Umur : 55 tahun Jenis kelamin : Perempuan Status marital : Janda Pendidikan : SD Pekerjaan : Petani Agama : Islam

Alamat : Kebonagung, Sumowono Tgl masuk RS : 10 Januari 2018

II. ANAMNESIS Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 11 Januari 2018 pukul 13.00 WIB di ruang rawat Teratai kamar B. 08

Keluhan Utama :

Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang:

1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien tiba-tiba mengeluh pusing terasa seperti berputar saat sedang istirahat bekerja, pasien mual dan muntah 3 kali. Pusing dirasakan ketika beraktifitas dan terasa lebih baik jika pasien beristirahat tiduran. Pasien merasa pusing berputar lalu seperti mau jatuh, keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri atau sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Keluhan pasien disertai telinga berdenging disebelah kanan.

3 jam sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar, mual, muntah lebih dari 4 kali, berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Pasien tidak berani membuka mata karena akan semakin terasa berputar. Pasien merasakan lemas disertai telinga berdenging disebelah kanan tiap kali pusing timbul. Rasa penuh pada telinga disangkal. Keluahn leher kencang, kesemutan pada wajah dan pingsan disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal

 Riwayat tekanan darah tinggi : diakui selama  3 tahun, tetapi pasien tidak rutin kontrol ke dokter dan tidak minum obat secara rutin.

 Riwayat stroke : disangkal  Riwayat penyakit gula : disangkal

 Riwayat cedera kepala/leher : disangkal  Riwayat sakit telinga : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat keluhan serupa : disangkal  Riwayat stroke : disangkal  Riwayat kencing manis : disangkal  Riwayat tekanan darah tinggi : disangkal

Riwayat sosial ekonomi

Pasien bekerja sebagai petani, sehari-hari pasien sering ke sawah untuk beraktivitas, pasien juga sering mengangkat pupuk kandang  50 kg yang diletakan di pundaknya.

Anamnesis Sistem

 Sistem serebrospinal : pusing berputar (+)  Sistem kardiovaskuler: tidak ada keluhan

 Sistem respirasi : tidak ada keluhan  Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+),  Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan  Sistem urogenital : tidak ada keluhan

 Sistem integumentum : keringat dingin (+)

Resume anamnesis

Pasien wanita usia 55 tahun datang dengan keluhan utama pusing berputar 2 hari sebelum masuk rumah sakit, mual dan muntah 3 kali. Pusing dirasakan ketika beraktifitas dan terasa lebih baik jika pasien beristirahat. Pasien merasa pusing berputar seperti ingin jatuh, keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri atau sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Keluhan pasien disertai telinga berdenging disebelah kanan. 3 jam sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar, mual, muntah lebih dari 4 kali, berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau jatuh serta tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Pasien tidak berani membuka mata karena akan semakin terasa berputar. Pasien merasakan lemas disertai telinga berdenging disebelah kanan tiap kali pusing timbul.

Diskusi I

kumpulan gejala berupa pusing berputar, mual, muntah, bertambah jika pasien berubah posisi, membaik jika berbaring, disertai berdenging pada telinga kanan, rasa penuh pada telinga disangkal, tidak disertai penglihatan ganda. Pasien juga mempunyai riwayat penyakit hipertensi yang tidak terkontrol. Keluhan utama yang dialami pasien adalah pusing berputar atau yang disebut dengan vertigo.

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar (Sura, 2010). Keluhan vertigo harus benar-benar dicermati pada saat anamnesis karena sering kali dikacaukan dengan nyeri kepala atau keluhan lain yang bersifat psikosomatis. Riwayat sakit serupa sebelumnya serta adanya rasa berdengung yang diabaikan pasien mungkin dapat menjadi salah satu faktor risiko terhadap beratnya penyakit yang dialami pasien saat ini.

VERTIGO

Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar (Wreksoatmodjo, 2009).

Vertigo merupakan suatu gejala dengan sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres, gangguan pada telinga dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan didalam telinga, didalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak itu sendiri (Mardjono, 2008). Keluhan yang sering disampaikan pasien beragam, misalnya puyeng, sempoyongan, mumet, muter, pusing, rasa seperti mengambang, dan rasa seperti melayang.

Langkah-langkah sistematis manajemen pasien vertigo, antara lain (Longo, 2011): 1. Memastikan keluhan

2. Memastikan jenis dan letak lesi 3. Mencari penyebab

4. Memantau terapi

1. Memastikan keluhan

Pasien dapat menyampaikan keluhan kepala dengan sebutan pusing. Pastikan bahwa keluhan yang dirasakan pasien benar-benr pusing berputar. Bukan nyeri kepala atau bingung. Untuk menghindari salah persepsi dari gangguan kepala lainnya adalah dengan menanyakan pasien mengenai apa yang dirasakan pasien saat terjadinya serangan.

2. Memastikan jenis dan letak lesi

sistem diintergrasikan di batang otak dan serebellum, sehingga terjadi hubungan fungsional yang terpadu antara 3 sistem. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan, dan gejala-gejala lainnya (Chain, 2009).

Vertigo dibagi menjadi dua, vertigo vestibular bila kelainan pada vestibular, dan vertigo non vestibular apabila terjadi pada visual dan proprioseptif. Vertigo juga dibagi menjadi vertigo yang terjadi dengan letak lesi di perifer (labirin dan n. Vestibularis) dan vertigo yang terjadi dengan letak lesi di sentral (batang otak hingga korteks).

Vertigo perifer Vertigo sentral Letak lesi Labirin dan N. Vestibularis Batang otak s/d korteks

Sifat vertigo Rasa berputar Melayang

Serangan Episodik Kontinyu

Mual/muntah +

-Gang. pendengaran

dan/disertai tinitus +/-

-Gerakan pencetus Gerakan kepala Gerakan objek visual

Gejala gangguan SSP - +

Gejala otonom +

-Nistagmus Horizontal Vertikal

3. Mencari penyebab

Berbagai macam proses patologis dapat terjadi pada ketiga sistem somatosensorik, vestibular, maupun visual, baik pada tingkat resepsi, integrasi, maupun persepsi (Luxon, 2004).

dari 50 % disusul kemudian reseptor visual dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik (Swartz, 2005)

.

Beberapa teori mengenai mekanisme terjadinya vertigo diantaranya adalah: a. Teori rangsang berlebihan (overstimulation).

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis, akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual, dan muntah.

b. Teori konflik sensorik.

Terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari berbagai reseptor sensorik perifer, yaitu antara mata, vestibulum dan proprioseptik atau karena ketidakseimbangan masukan sensorik dari sisi kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus, ataksia, rasa melayang dan berputar.

c. Teori neural mismatch.

Menurut teori ini otak mempunyai memori tentang pola gerakan tertentu, sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang tidak sesuai dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadi mekanisme adaptasi, sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.

d. Teori otonomik.

Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai usaha adaptasi perubahan posisi. Gejala klinis timbul jika sistem simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.

e. Teori neurohumoral.

Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl), dan teori serotonin (Lucat), yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan timbulnya gejala vertigo.

f. Teori sinaps.

Rangsang gerakan menimbulkan stres yang akan memicu sekresi CRF (Corticotropin Releasing Factor). Peningkatan kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitas simpatis, kemudian berkembang menjadi mual, muntah,dan hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.

Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

2. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf vestibularis, saraf optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.

3. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi. Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri, hipothalamus, inti okulomotorius dan formatio retikularis (Joesoef, 2003).

Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer bila lesi pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada batang otak sampai ke korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi merupakan suatu kumpulan gejala atau satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan muntah), dan pusing.

VERTIGO SENTRAL

Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik, rasa lemah (Mardjono,2008)

VERTIGO PERIFER

Lamanya vertigo berlangsung :

a. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik

Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling sering penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala, pembedahan di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala menghilang secara spontan.

b. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam

Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.

c. Episode vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah mendadak dan gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin dapat dijumpai nistagmus.

Penyebab Vertigo Perifer

- Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

BPPV merupakan penyebab utama vertigo. Onsetnya sering terjadi pada usia rata-rata 51 tahun (Mardjono, 2009). BPPV disebabkan oleh pergerakan otolith dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai kanalis anterior dan horizontal. Otolith mengandung kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari otolit distimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus. BPPV biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumnya, meskipun gejala BPPV tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.

- Ménière’s disease

Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinitus, dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik. Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolik.

- Vestibular Neuritis

Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus. Hal ini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinitus atau penurunan pendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok (Perdossi, 2000).

1. Vertigo paroksismal 2. Vertigo yang kronis

3. Vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan

1. Vertigo paroksismal

Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, menghilang sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari keluhan. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:

- Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging: sindrome Meniere, arahnoiditis pontoserebelaris, TIA vertebrobasiler, kelainan odontogen, tumor fossa posterior

- Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasiler, epilepsi, migraine, vertigo anak, labirin picu

2. Vertigo Kronis

Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk serangan-serangan akut. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:

- Dengan keluhan telinga: Otitis media kronik, tumor serebelopontin, meningitis TB, labirinitis kronik, lues serebri.

- Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis, kelainan okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom, intoksikasi, kelainan endokrin.

- Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi orthostatik, vertigo servikalis.

3. Vertigo serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan

Berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas serangan. Berdasarkan gejala penyertanya dibagi:

- Dengan keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin, perdarahan labirin, herpes Zoster otikus.

- Tanpa keluhan telinga: neuritis vestibularis, sklerosis multipel, oklusi arteri serebeli inferior posterior,encefalitis vestibularis, hematobulbi.

Pada umunya diagnosis vertigo tidaklah sulit. Tetapi akan sulit mendiagnosis lokalisasi lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya. Anamnesis memegang peranan paling vital dalam diagnosis vertigo, karena 50% lebih informasi yang berguna untuk diagnosis berasal dari anamnesis. Di negara maju pun, anamnesis merupakan sumber informasi paling penting. (Perdossi, 2000)

Penderita mengeluh adanya perasaan sensasi berputar, lingkungan sekitar dirasakan berputar, bukan headache. Perubahan posisi kepala memperburuk keluhan, adanya mual dan muntah dapat mendukung ke arah vertigo perifer walaupun vertigo sentral belum dapat disingkirkan hanya dari anamnesis.

Pemeriksaan Keseimbangan

Nistagmus adalah gerak bola mata yang terdiri dari dua fase, yaitu fase lambat dan fase cepat. Fase lambat merupakan reaksi sistem vestibuler terhadap rangsangan, sedangkan fase cepat merupakan reaksi kompensasinya. Nistagmus merupakan parameter yang akurat untuk menentukan aktivitas sistem vestibuler.

Tes kobrak: Posisi pasien tidur telentang, dengan kepala fleksi 30 derajat, atau duduk dengan kepala ekstensi 60 derajat. Digunakan semprit 5 atau 10 mL, ujung jarum disambung dengan kateter. Perangsangan dilakukan dengan mengalirkan air es (00_{derajat C), sebanyak 5 mL, selama 20 detik. Nilai dihitung dengan} mengukur lama nistagmus, dihitung sejak mulai air dialirkan sampai nistagmus berhenti. Normalnya, 120-150 detik. Nilai yang kurang dari 120 detik disebut paresis kanal.

dialirkan, dicatat lama nistagmus timbul. Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, periksa telinga kanan dengan air dingin juga. Kemudian telinga kiri dengan air panas lalu telinga kanan. Pada tiap-tiap selesai pemeriksaan (telinga kanan atau kiri atau air panas atau air dingin) pasien diistirahatkan selama 5 menit (untuk menghilangkan pusingnya).

Kemudian hasil tes kalori dihitung dengan menggunakan rumus :

Sensitivitas L-R : (a+c) – (b+d) = < 40 detik. Dalam rumus ini dihitung selisih waktu nistagmus kiri dan kanan. Bila selisih kurang dari 40 detik maka berarti kedua fungsi vestibular masih dalam keadaan seimbang. Tetapi bila selisih lebih dari 40 detik, maka berarti yang mempunyai waktu nistagmus lebih kecil mengalami paresis kanal (Soepardi, 2007)

Keterangan:

L: left R: right

a: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air dingin b: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kanan dengan suhu air dingin c: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air panas d: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kanan dengan suhu air panas

Tes Bera: Brain Evoked Response Audiometry merupakan alat yang bisa digunakan untuk mendeteksi dini adanya gangguan pendengaran, bahkan sejak bayi baru saja dilahirkan. Alat ini efektif untuk mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulai dari perifer sampai batang otak.

Tes BERA ini dapat menilai fungsi pendengaran bayi atau anak yang tidak kooperatif, yang tidak dapat diperiksa dengan cara konvensional. Berbeda dengan audiometri, alat ini bisa digunakan pada pasien yang kooperatif maupun non-kooperatif seperti pada anak baru lahir, anak kecil, pasien yang sedang mengalami koma maupun stroke,tidak membutuhkan jawaban atau respons dari pasien seperti pada audiometri karena pasien harus memencet tombol jika mendengar stimulus suara. Alat ini juga tidak membutuhkan ruangan kedap suara khusus.

BERA dapat dimanfaatkan untuk menentukan sumber gangguan pendengaran apakah di cochlea atau retro choclearis, mengevaluasi brainstem (batang otak), serta menentukan apakah gangguan pendengaran disebabkan karena psikologis atau fisik. Pemeriksaan ini relatif aman, tidak nyeri, dan tidak ada efek samping, sehingga bisa juga dimanfaatkan untuk screening medical check up.

Meskipun BERA memberikan informasi mengenai fungsi dan sensitivitas pendengaran, namun tidak merupakan pengganti untuk evaluasi pendengaran formal, dan hasil yang didapat harus dapat dihubungkan dengan hasil audiometri yang biasa digunakan, jika tersedia (Bhattacharyya, 2008).

Diagnosis Sementara

- Diagnosis klinis : pusing berputar onset akut, mual, muntah - Diagnosis topik : organ vestibularis, organ non-vestibularis

- Diagnosis etiologi : vertigo perifer (otogenik) dd sentral (cervikogenik) III. PEMERIKSAAN FISIK (Dilakukan tanggal 11 Januari 2018)

Tanda vital :

Kepala : Normocephal, rambut hitam distribusi merata. Wajah : Simetris, ekspresi wajar.

Mata : Edema palpebra -/- conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+), reflek kornea (+/+).

Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang dan serumen (-/-). Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi.

Mulut : Bibir lembab, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1 tenang.

Leher : Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada deviasi, trakea,tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.

Thorak : Retraksi suprasternal (-)

Pulmo : I = thorax simetris dengan ekspansi baik P = fremitus takstil kanan=kiri

P = sonor di seluruh lapang paru

A= vesikuler (+/+) , ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Cor : I = Tidak tampak iktus cordis

P = iktus cordis tidak teraba

P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra, batas kiri ICS VI linea midclavicula sinistra, batas kanan ICS IV linea sternalis dextra.

A = BJ I dan II regular, Gallop (-/-), murmur (-/-) Abdomen : I = datar

A= bising usus (+)

P= dinding perut supel, turgor kulit lebih baik., hepar dan lien tidak teraba

P= timpani

Ekstremitas : Edema tungkai (-/-), sianosis (-), capilarry refill time < 2 detik, akral hangat Daya Ingat : Dalam batas normal

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu N N

N. II. Optikus

Daya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Okulomotor

Ptosis -

-Gerakan mata ke medial N N

Gerakan mata ke atas N N

Gerakan mata ke bawah N N

Ukuran pupil 2,5 mm 2,5 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen -

-Gerakan mata ke lat-bwh N N

Strabismus konvergen N N

N. V. Trigeminus

Menggigit N N

Membuka mulut N N

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus -

-N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen N N

N. VII. Fasialis _{Kedipan mata N N}

Lipatan nasolabial N N

Sudut mulut N N

Mengerutkan dahi N N

Meringis N N

Menggembungkan pipi N N

Daya kecap lidah 2/3 ant N N

N. VIII. Vestibulokokleari

s

Mendengar suara bisik N N

Mendengar suara arloji + +

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Dalam batas normal

Daya Kecap 1/3 Belakang Dalam batas normal

Reflek Muntah Dalam batas normal

Sengau Tidak

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) keterangan

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Dalam batas normal

Menelan Dalam batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Dalam batas normal

Artikulasi Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Dalam batas normal

Trofi otot lidah Dalam batas normal Fasikulasi lidah Dalam batas normal

Fungsi motorik

Superior (dex/sin) Inferior (dex/sin)

Gerakan Bebas / Bebas Bebas / Bebas

Kekuatan 5 / 5 5 / 5

Tonus Normal Normal

Leher : kaku leher (-) Ekstremitas : dalam batas normal

Gerak : bebas pada seluruh ekstremitas

Kekuatan : motorik baik ( nilai 5 pada seluruh ekstremitas) Sensibilitas : dalam batas normal

Vegetative : dalam batas normal

Pemeriksaan tambahan

Nistagmus : positif Dismetri : negatif Romberg test : positif Lermit : negatif

Dix hallpike maneuver : negatif

Hasil laboratorium Hematologi

Jenis

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 13,5 11,7 – 15,5 gr/dl

Ht 41,8 35 - 47%

Eritrosit 4,72 3,8– 5,2 juta/µL

MCV 88,5 78 – 95 fL

MCH 28,6 26 – 32 pg

MCHC 32,4 32 – 36 gr/dL

Trombosit 313.000 150.000 – 350.000/µL

Leukosit 7.500 4.500 –13.500/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0,11 0,04 – 0,8 %

Basofil 0,2 0-1%

Neutrofil 2,87 1,8-7,5 %

Limfosit 3,81 1,0-4,5 %

Monosit 0,68 0,2-0,8 %

Kimia Klinik

GDS 120 H 74-108 mg/dL

SGOT 29 5-34 U/L

SGPT 44 H 0-35 U/L

Ureum 32,6 13-43 mg/dL

Kreatinin 0,80 0,45-0,75 mg/dL

HDL DIRECT 46 28-63 mg/dL

LDL-CHOL 110,2 <150 mg/dL

ALBUMIN 3,88 3,4-4,8 g/dL

CHOLESTEROL 204 <200 mg/dL

TRIGLISERIDA 239 70-140 mg/dL

X-Foto Cervical AP/Lateral/Oblique

- Alignment lurus - Spondilosis cervicalis

- Tak tampak kompresi maupun listesis

- Penyempitan foramen intervertebralis C5-6 kanan

DISKUSI II

Berdasarkan pada data-data di atas, seorang perempuan berusia 55 tahun sebelum masuk rumah sakit mengalami pusing berputar, disertai mual dan muntah, pusing dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala, tidak terdapat riwayat trauma, tidak ada penglihatan kabur atau penglihatan ganda sehingga dari anamnesis lebih menguatkan kepada vertigo perifer.

pembuluh darah menjadi sempit. Penyempitan lumen pembuluh darah ini menyebabkan penurunan perfusi jaringan dan penurunan kemampuan sel untuk beraktivitas.

Sistem vestibuler sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi O2 dalam darah, oleh karena itu perubahan aliran darah yang mendadak dapat menimbulkan vertigo. Vertigo tidak akan timbul bila hanya ada perubahan konsentrasi O2 saja, tetapi harus ada faktor lain yang menyertainya, misalnya sklerosis pada salah satu auditiva interna, atau salah satu arteri tersebut terjepit. Dengan demikian bila ada perubahan konsentrasi O2, hanya satu sisi saja yang mengadakan penyesuaian, akibatnya terdapat perbedaan elektro potensial antara vestibuler kanan dan kiri akibatnya akan terjadi serangan vertigo. Perubahan konsentrasi O2 dapat terjadi misalnya pada hipertensi, hipotensi, spondiloartrosis servikal (Baogan, 2015) pada pasien di dapatkan hasil rontgen spondilosis cervicalis dan penyempitan foramen intervertebralis C5-6 kanan. Hal ini memungkinkan bahwa vertigo yang terjadi bersifat sevikogenik. Dalam penelitian oleh colledge et al. Meneliti penyebab pusing pada orang tua berkaitan dengan spondylosis serviks 65% kasus. Spondylosis serviks terjadi pada vetebra yang kolaps, turunnya ketinggian disc atau disc herniasi, lesi degeneratif (osteoartritis), penyakit inflamasi (rheumatoid artritis), displacement vetebral.

Berikut ini tabel untuk membedakan vertigo perifer dari vertigo sentral.

Tanda dan Gejala Vertigo Perifer Pasien Vertigo Sentral

1. Serangan Intermiten intermiten Konstan

2. Pusing berputar Hebat hebat Tidak terlalu hebat

3. Mual muntah Hebat hebat Ringan

4. Nistagmus Selalu ada Ada Ada/tidak ada

5. Ciri Nistagmus tidak pernah vertikal horisontal sering vertikal

6.Kurang pendengaran / tinitus Sering ada Tidak ada Jarang ada

7. Tanda Lesi batang otak Tidak ada Tidak ada Ada

8. Disartria Tidak ada Tidak ada Ada

9. Defek Visual Tidak ada Tidak ada Ada

10. Diplopia Tidak ada Tidak ada Ada

11. Drop attack Tidak ada Tidak ada Ada

12. Ataksia Tidak ada Tidak ada Ada

13. Gaya berjalan Lambat, tegak dan berhati-hati Lambat, tegak dan berhati-hati Bergerak menyimpang ke satu arah, ataksik

berhubungan dengan posisi dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolith.

Diagnosis Akhir

Diagnosis klinik : Pusing berputar onset akut, mual, muntah Diagnosis topik : Organ vestibularis, organ non-vestibularis

Diagnosis etiologi :Vertigo perifer (otogenik) dd vertigo sentral (servikogenik)

Penatalaksanaan 1. Non Medikamentosa

 Tirah baring

 Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:  Diagnosis pasien

 Tatalaksana yang akan dilakukan

 Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

2. Medikamentosa

 IVFD Ringer laktat 20 tpm

 Inj. Mecobalamin 1 x 1 ampul (500 µg)  Inj. Ondansentron 3 x 1 ampul

 Inj. Ranitidine 2x1 ampul  Po Betahistin 3 x 1 tablet

3. Rencana

 Tes BERA  CT Scan

DISKUSI III

Ringer laktat

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid secara intravena.

Mecobalamin

ditemukan mecobalamin mempercepat sintesis Lesitin, suatu komponen utama dari selubung mielin. Mecobalamin diperlukan untuk kerja normal sel saraf.

Ondansentron

Obat yang digunakan untuk mencegah dan mengobati mual dan muntah. Gejala tersebut disebabkan oleh senyawa alami tubuh yang bernama serotonin. Jumlah serotonin dalam tubuh akan meningkat ketika kita menjalani kemoterapi, radioterapi, dan operasi. Seretonin akan bereaksi terhadap reseptor 5HT3 yang berada di usus kecil dan otak, dan membuat kita merasa mual. Ondansetron akan menghambat serotonin bereaksi pada receptor 5HT3 sehingga membuat kita tidak mual dan berhenti muntah.

Ranitidin

Diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat lain. Ranitidin adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat kerja histamin pada reseptor H2 di lambung dan mengurangi sekresi asam lambung.

Betahistin

Mengurangi vertigo dengan memperlebar sphincter prekapiler sehingga meningkatkan aliran darah pada telinga bagian dalam. Betahistin juga memperbaiki sirkulasi serebral dan meningkatkan sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis interna. Pemberian betahistin diindikasikan untuk mengurang vertigo yang berhubungan dengan gangguan keseimbangan yang terjadi pada gangguan sirkulasi darah atau sindroma meniere dan vertigo perifer.

Nadi :85x/mnt RR : 20x/mnt Suhu : 36,5 0_C Ekstremitas:

motorik gerakan bebas / bebas dan bebas / bebas motoric kekuatan 5/5 dan 5/5

A :

 Vertigo perifer ec BPPV dd/ vertigo central ec servikogenik

motorik gerakan bebas / bebas dan bebas / bebas motoric kekuatan 5/5 dan 5/5

A :

DAFTAR PUSTAKA

1. Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2008;139: S47-S81.

2. Chain, TC.2009. Practical Neurology 3rd _{edition: Approach to the Patient} with Dizziness and Vertigo. Illnois:wolter kluwerlippincot William and wilkins)

3. Joesoef AA., Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, 2003, Makalah Konas V Perdossi, Bali

4. Longo, D.L., kasper, D.L., Jameson, J.L., Fauci, A.S., Hauser, S.L. & Loscalzo, J. 2011. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 18th Edition. New York: McGraw-Hill.

5. Luxon, L. M. 2004. Evaluation and Management of The Dizzy Patient. Journal

6. Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen Pharmaceiuticals

7. Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga,Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi 6. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

8. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP 2010;3(4):a351

9. Swartz, R, Longwell, P. 2005. Treatment of Vertigo in Journal of American Family Physician March 15,2005:71:6.

LAMPIRAN Jenis vertigo otogenik:

BPPV

Gangguan vestibuler yang paling sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan keringat dingin, yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat.

Labyrinthitis

Labyrinthitis adalah infeksi atau inflamasi pada bagian pendengaran dan keseimbangan telinga bagian dalam.. Hal ini terjadi ketika labirin atau saraf yang menuju ke telinga bagian dalam terinfeksi oleh virus atau bakteri. Gejala labyrinthitis adalah gangguan pendengaran mendadak di satu telinga dan vertigo.

Meniere disease

Suatu penyakit pada telinga dalam yang bisa mempengaruhi pendengaran dan keseimbangan. Penyakit ini ditandai dengan keluhan berulang berupa vertigo, tinnitus, dan pendengaran yang berkurang ssecara progresif, biasanya pada satu telinga. Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan dari endolimfe pada telinga dalam.

Kelainan pada N. Vestibulokoklearis dapat menyebabkan gangguan pendengaran dan keseimbangan (vertigo). Gangguan dapat berupa tuli saraf akibat neuroma akustik,

Neuritis vestibularis