BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Plak Dental
Plak dental adalah substansi yang berstruktur lunak, berwarna kuning ke abu-abuan dan melekat erat pada permukaan gigi atau permukaan keras lainnya di rongga mulut seperti restorasi lepasan dan cekat. Plak terbentuk dari campuran antara bahan-bahan saliva seperti mucin, sisa sel jaringan mulut, leukosit, limfosit dan sisa-sisa makanan serta bakteri.5,18
Pembentukan komunitas biofilm dimulai dengan interaksi bakteri dengan gigi, yang kemudian dilanjutkan oleh interaksi fisikal dan fisiologis antara berbagai spesies yang ada dalam massa mikroba.5 Populasi mikroba dalam plak sekitar 72-102 juta/mg setelah 24 jam dan meningkat menjadi 80-132 juta/mg setelah 3 hari.19 Bakteri yang menjadi pelopor dalam proses pembentukan plak antara lain Neisseria dan
Streptococci yang didominasi oleh Streptococcus sanguis, Streptococcus oralis dan
Streptococcus mitis. Ketiga Streptococcus tersebut termasuk dalam golongan
Streptococcus alpha.18
Plak dental diklasifikasi atas plak supragingiva dan plak subgingiva berdasarkan lokasinya pada permukaan gigi. Plak supragingiva berada pada koronal dan tepi gingiva. Plak subgingiva adalah plak yang lokasinya berada di apikal dari tepi gingiva, diantara gigi dengan jaringan yang mendindingi sulkus gingiva. Secara morfologis, plak supragingiva dapat dibedakan dengan plak subgingiva dimana plak supragingiva berkaitan dengan gigi dan plak subgingiva berkaitan dengan jaringan.5
2.1.1 Komposisi Plak Dental
reseptor akan dikenali oleh organisme spesies tertentu dalam rongga mulut.20,21 Bakteri pertama yang melekat pada permukaan gigi adalah Streptococcus oralis, Streptococcus Sanguinius, Neisseria dan Haemophilus sp serta Actinomyces
naeslundii. Bakteri ini terisolasi dari permukaan gigi dalam waktu 60 menit setelah
pembersihan gigi.20
Komunitas bakteri subgingiva memiliki keragaman spesies yang paling besar dan merupakan kumpulan organisme patogenik yang paling banyak menyebabkan kerusakan jaringan periodontal sedangkan flora plak supragingiva bersifat anaerob dan umumnya berbentuk batang berpigmen seperti Prevotella sp. dan Fusobacterium sp. yang semakin bertambah apabila akumulasi plak meningkat dan climax
community. 20,21
Salah satu bakteri utama dan paling interaktif dari semua bakteri yang terdapat dalam plak gigi adalah Fusobacterium nucleatum. Bakteri ini membentuk koloni dengan bakteri lain yang bertindak sebagai nukleus dalam pembentukan plak.20 Fusobacterium nucleatum bersama bakteri T.denticola dan P.gingivalis berkoagregasi dengan bakteri pembentuk koloni awal maupun lanjut, dimana Fusobacterium nucleatum berperan sebagai jembatan penghubung antara bakteri
pembentuk koloni awal dan lanjut. 21
2.1.2 Mekanisme Pembentukan Plak Dental
Proses pembentukan plak bermula dengan pembentukan satu lapisan tipis pada permukaan gigi yang disebut pelikel atau acquired pellicle. Pada 0-4 jam terbentuk kolonisasi bakteri pada pelikel tersebut. Spesies bakteri yang menjadi pionir pada tahap ini adalah Streptococcusoralis, Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis, Actinomyces dan bakteri Gram negatif. Pada 4 hingga 24 jam seterusnya terjadi perkembangbiakan bakteri dan terbentuk microcolonies. Pada 1 hingga 14 hari plak yang didominasi oleh Streptococcus menjadi plak yang didominasi oleh
terdapat pada rongga mulut, yang menyebabkan meningkatnya diversitas spesies bakteri dimana pada akhirnya terjadi maturasi plak pada gigi .8
2.2 Gingivitis
Gingivitis merupakan suatu peradangan pada gingiva. Pada pemeriksaan klinis terdapat gambaran kemerahan di margin gingiva, pembengkakan dengan tingkat yang bervariasi, perdarahan saat probing dengan tekanan ringan dan perubahan bentuk gingiva.22
Gingivitis diklasifikasikan menjadi 2 yaitu lesi gingiva yang bukan diinduksi plak dan gingivitis diinduksi plak. Lesi gingiva yang bukan diinduksi plak terjadi apabila terjadi respon inflamasi terhadap beberapa bakteri spesifik, virus, jamur, manifestasi penyakit sistemik, reaksi alergi, lesi traumatik, dan reaksi terhadap benda asing. Gingivitis diinduksi plak merupakan gingivitis yang terjadi tanpa atau dengan kontribusi faktor lokal lain. The 1999 International Workshop for the Classification of Periodontal Disease and Conditions mengklasifikasikan penyakit gingiva menjadi 4 yaitu: 23
1. Gingivitis yang berhubungan hanya dengan plak dental a) Dengan atau tanpa faktor lokal
2. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh keadaan sistemik
a) Adanya perubahan endokrin yang berkaitan dengan masa puber, siklus menstruasi, kehamilan dan Diabetes Mellitus (DM)
b) Adanya perubahan diskrasia darah yang berkaitan dengan leukimia dan lain-lain
3. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh medikasi a) Pembesaran gingiva dipengaruhi oleh obat 4. Penyakit gingiva yang dimodifikasi oleh malnutrisi
2.2.1 Patogenesis Gingivitis
Inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi. Hal ini disebabkan akumulasi plak dalam jumlah sangat besar di daerah interdental. Secara histopatologi gingivitis sampai periodontitis terjadi dalam beberapa tahap dimulai dengan tahap inisial, tahap dini, dan tahap mantap.24
2.2.1.1 Tahap Inisial
Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil disebelah apikal dari epitelium jungsional. Pembuluh darah ini mulai terputus dan kolagen perivaskuler mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma dan limfosit terutama limfosit T, cairan jaringan serta protein serum.
Secara klinis, respon awal gingiva terhadap bakteri plak ini tidak kelihatan. Namun, secara mikroskopik, beberapa ciri klasik inflamasi akut dapat dilihat pada jaringan ikat dibawah epitel jungsional yakni pelebaran pembuluh darah kapiler dan vena, perlekatan neutrofil terhadap dinding pembuluh yang terjadi dalam 1 minggu dan terkadang lebih cepat 2 hari setelah plak terakumulasi, kemudian leukosit PMN meninggalkan pembuluh darah kapiler dengan bermigrasi melewati dinding pembuluh darah.
Pada tahap awal perubahan juga dapat terdeteksi dalam epitel jungsional dan jaringan ikat, karena limfosit terakumulasi dan terjadi peningkatan pada migrasi leukosit serta akumulasi sampai pada sulkus gingiva sehingga terjadi peningkatan cairan sulkus gingiva.22,24
2.2.1.2 Tahap Dini
Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi
jungsional maupun pada epitelium krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proliferasi dari sel basal.22,24
2.2.1.3 Tahap Mantap
Pada tahapan lanjut dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah, dimana perubahan mikroskopik terus berlanjut. Pada tahap ini sel-sel plasma terlihat lebih mendominasi, dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap ini sel mast dan limfosit masih dapat ditemukan. Secara klinis gingiva berwarna merah, bengkak, dan mudah berdarah.22,24
2.3 Gambaran Klinis Gingivitis 2.3.1 Perdarahan gingiva
Gambar 1. Perdarahan waktu probing. A. Gingivitis ringan, prob diletakkan pada sulkus gingiva.
B. Perdarahan terjadi seteleh beberapa detik.4
2.3.2 Perubahan Warna Gingiva
Gingiva normal berwarna pink koral yang dimunculkan oleh vaskularisasi dan dimodifikasi dengan lapisan epithel. Pada saat gingiva berwarna merah berarti ada peningkatan vaskularisasi atau terjadi penipisan lapisan keratin epitel, sebaliknya jika warnanya pucat, berarti terjadi penurunan vaskularisasi atau penebalan lapisan keratin epitel. Pada inflamasi kronis warna yang dimunculkan adalah merah atau merah kebiruan. Warna merah berasal dari peningkatan vaskularisasi dan penipisan lapisan keratin, sedangkan warna kebiruan berasal dari vena. Perubahan warna berawal dari papila interdental, menuju marginal gingiva dan sampai ke attached gingiva.22
2.3.3 Perubahan Konsistensi Gingiva
Kondisi kronis maupun akut dapat menghasilkan perubahan pada konsistensi gingiva normal yang kaku dan tegas. Pada kondisi gingivitis kronis terjadi perubahan destruktif atau edema dan reparatif atau fibrous secara bersamaan serta konsistensi gingiva ditentukan berdasarkan kondisi yang dominan.22
2.3.4 Perubahan Tekstur Jaringan Gingiva
2.3.5 Perubahan Kontur Gingiva
Pada jaringan yang terinflamasi, gingiva bebas yang awalnya datar mengalami pembengkakan dikarenakan edema jaringan pada leher gigi. Selain itu, papilla interdental dapat berubah bentuk menjadi bulbous atau blunted.22
2.3.6 Perubahan Posisi Gingiva
Biasanya gingiva normal berlekatan pada cementoenamel junction. Perubahan posisi margin gingiva ke arah koronal dapat menjadi salah satu tanda klinis gingivitis.22
2.4 Obat kumur
Pemakaian obat kumur bertujuan untuk menghambat pertumbuhan bakteri karena berfungsi sebagai antiseptik.6 Obat kumur bermanfaat sebagai penyegar mulut dan pernafasan, membersihkan, penghilang bau mulut dan sebagai pengobatan untuk perawatan penyakit pada mukosa atau gingiva, pencegah karies gigi, penghambatan pembentukan plak dan gingivitis. Kelebihan dari pemakaian obat kumur adalah dapat menjangkau daerah yang paling sulit dibersihkan dengan sikat gigi. 25 Obat kumur memiliki efek mekanik yang didapat dari gerakan kumur. Saat berkumur, otot-otot pipi akan digerakkan sehingga bahan kumur tersebut secara mekanis melepaskan partikel-partikel debris yang banyak mengandung bakteri. 18
Obat kumur yang ideal harus dapat mengeliminasi mikroorganisme patogen, mencegah perkembangan resistensi bakteri, aman terhadap jaringan mulut pada konsentrasi yang direkomendasikan, mengurangi pembentukan plak dan gingivitis secara signifikan, tidak mempunyai stain, rasa yang dapat berubah, dan tidak mempunyai efek yang merugikan gigi.8,24
Berdasarkan bahan aktifnya, obat kumur dapat dikelompokkan menjadi
Bisguanide Antiseptic, Quaternary Ammonium Compounds, Detergents, Essential
Oil, Phenols, Metal Salts, Enzymes, Oxygenating Agents, Flourides, Amino Alcohol,
2.4.1 Chlorhexidine
Chlorhexidine dikembangkan oleh Imperial Chemical Industry, Inggris pada tahun 1940-an dan dipasarkan pada tahun 1954 sebagai antiseptik untuk luka kulit. Daya penghambatan plak pertama kali diselidik oleh Schroeder pada tahun 1969, tetapi studi definitif dilakukan oleh Loe dan Schiott pada tahun 1970.26Chlorhexidine
merupakan antiseptik golongan bisguanida yang bersifat bakterisid dan menyerang bakteri-bakteri Gram positif, Gram negatif, bakteri ragi, jamur, protozoa, alga dan virus. 24 Chlorhexidine tersedia dalam tiga bentuk yaitu, diglukonat yang paling sering digunakan dan larut dalam air, asetat yang larut dalam air, dan garam hidroklorida yang dapat larut dalam air yang sedikit.Bila dibandingkan dengan obat kumur lain, Chlorhexidine ternyata lebih efektif untuk menurunkan terjadinya akumulasi plak.26 Selain itu, terbukti Chlorhexidine dapat mengurangi perlekatan
Phorphyromonas gingivalis pada sel-sel epitel. Chlorhexidine lebih efektif menghambat pembentukan plak pada gigi yang bersih dari mengurangkan plak yang sudah terbentuk .24
Chlorhexidine juga tidak dilaporkan dapat membentuk substansi karsinogenik.
Chlorhexidine sangat sedikit diserap oleh saluran gastrointestinal, oleh karena itu
Chlorhexidine memiliki toksisitas yang rendah.24 Namun demikian, Chlorhexidine
memberikan efek samping berupa rasa yang tidak enak, mengganggu sensasi rasa, dan menghasilkan warna coklat pada gigi yang susah untuk dihilangkan.23,24,25,26 Hal ini juga dapat terjadi pada mukosa membran dan lidah yang dihubungkan dengan pengendapan faktor diet chromogenic pada gigi dan membran mukosa. Efek negatif lain yang dikeluhkan oleh pasien pengguna Chlorhexidine adalah terjadi erosi pada mukosa dan inflamasi pada kelenjar parotid.24
2.4.2 Mekanisme Aksi Obat Kumur Chlorhexidine
Chlorhexidine mempunyai aktivitas antimikroba yang luas. Chlorhexidine
efektif terhadap bakteri Gram positif, bakteri Gram negatif, jamur, dermatofit dan beberapa virus lipofilik. Bagian kation Chlorhexidine akan melekat pada senyawa anion seperti golongan sulfat bebas, karboksil, golongan fosfat dari pelikel dan glikoprotein saliva. Chlorhexidine mempunyai kemampuan untuk melekat pada permukaan yang bermuatan negatif seperti dinding bakteri dan senyawa fosfat. Mekanisme kerja Chlorhexidine sebagai antibakteri adalah dengan perlekatannya pada permukaan luar membran sel bakteri dan menyebabkan perubahan intergritas membrane sel bakteri. Chlorhexidine akan melekat pada membran fosfolipid lapisan dalam, sehingga terjadi peningkatan permeabilitas membran lapisan dalam dan pelepasan komponen berat molekul rendah seperti ion kalium dari sel.25
2.5 Metode Oil Pulling
Oil pulling merupakan prosedur yang direkomendasikan secara luas dalam
2.5.1 Prosedur Berkumur dengan Metode Oil Pulling
Oil pulling dilakukan di pagi hari sebelum sarapan, pada waktu perut kosong. Sesendok makan minyak dihisap dan ditarik melalui gigi-gigi selama 10 hingga 15 menit. Angkat dagu sedikit, tutup mata dan berkumur bergantian arah dari kiri ke kanan, depan ke belakang dan sebaliknya. Minyak dikumur sehingga konsistensinya mengubah dari kental menjadi tipis dan bewarna putih susu. Kemudian minyak tersebut dibuang dari mulut dan diikuti dengan tindakan menyikat gigi dan membilas dengan air. Minyak tidak boleh ditelan selama dan selepas berkumur karena mengandung bakteri dan toksin. 11,29
Beberapa instruksi yang harus diikuti selama melakukan terapi oil pulling
ini antaranya untuk anak berusia 5- 15 tahun diberi sesendok teh penuh minyak untuk melakukan terapi ini.11 Selain itu, prosedur ini dapat dilakukan tiga kali sehari pada kasus penyakit akut. Terapi ini dapat dilakukan bahkan selama kehamilan dan menstruasi.29
2.5.2 Manfaat Oil Pulling
Oil pulling memiliki beberapa keuntungan lebih dari obat kumur tersedia secara komersial seperti Chlorhexidine. Antara keuntungannya adalah tidak menyebabkan stain pada permukaan gigi, tidak meninggalkan sensasi rasa yang tidak menyenangkan, dan tidak menyebabkan reaksi alergi. Minyak nabati yang digunakan untuk terapi ini lebih murah daripada obat kumur yang tersedia secara komersial, mudah didapatkan dan juga tersedia dalam rumah tangga .29,30
2.5.3 Jenis Minyak yang Digunakan pada Metode Oil Pulling
Oil pulling merupakan metode sederhana, tidak berbahaya dan murah. Oil
pulling hanya membutuhkan sesendok minyak sayur. Oil pulling dapat dilakukan dengan menggunakan minyak nabati, diantaranya : 31
1. Minyak wijen
Minyak wijen mengandung polysaturated fat dengan konsentrasi yang tinggi dan merupakan sumber vitamin E yang baik.31
2. Minyak bunga matahari
Minyak bunga matahari juga efektif digunakan. Minyak ini memiliki lemak jenuh dengan konsentrasi rendah dan vitamin E yang tinggi.31
3. Minyak kelapa.
Komposisi predominan minyak kelapa adalah medium chain fatty acid. Minyak kelapa mengandung 92% asam lemak jenuh dan sekitar 50% dari itu adalah asam laurat.27 Asam laurat terbukti bersifat antimikroba dan antiinflamasi.17
2.6 Minyak Kelapa
Minyak kelapa pada umumnya dibagi menjadi dua kategori utama yaitu
Refined, Bleached and Deodorized (RBD) dan Virgin. Penyebabnya adalah proses pembuatan dan pemilihan buahnya yang memengaruhi kualitas, penampakan, rasa, bau dan tentu saja khasiatnya. Perbedaan proses pembuatan ini sangat mencolok dan berbeda nyata. RBD merupakan minyak yang disuling, dikelantang dan dihilangkan baunya. RBD terbuat dari kopra yaitu daging kelapa yang dijemur matahari atau diasapi.32 Kemudian dilakukan proses pengepresan untuk mendapatkan ekstrak minyak kelapa. Minyak kelapa ini perlu dilakukan proses penyulingan (refining), pemutihan (bleaching) dan penghilangan bau (deodorizing) agar dapat dikonsumsi.33
2.7 Mekanisme Aksi Berkumur dengan Metode Oil Pulling Menggunakan Minyak Kelapa
Dalam metode oil pulling ini, aksi mekanisme minyak kelapa masih belum jelas namun telah diusulkan bahwa viskositas minyak dapat menghambat adhesi bakteri dan koaggregasi plak. Mekanisme lain yang mungkin terjadi adalah proses saponifikasi yaitu proses yang terjadi sebagai akibat dari hidrolisis alkali minyak oleh bikarbonat dalam saliva .27
Cocus nucifera atau kelapa merupakan tanaman yang berguna dalam kehidupan manusia. Salah satu produk kelapa yaitu minyak kelapa murni telah digunakan di beberapa negara sebagai bahan pengobatan tradisional.18 Minyak kelapa berpotensi sebagai antivirus, antibakteri serta mikroorganisme yang lain. Selain itu, berpotensi meningkatkan sistem kekebalan tubuh, mengurangi nyeri dan kelelahan, mengatasi masalah kulit, mencegah osteoporosis, penyakit jantung, arteriosclerosis
dan mengurangi gejala pada penyakit diabetes.3
Kandungan minyak kelapa antara lain Medium Chain Fatty Acids (MCFA) dengan sebagian besar komposisinya berupa antimikroba yang paten, seperti asam laurat yang setara dengan air susu ibu yang kadarnya 50%, asam kaprilat dengan kadarnya 7%, serta asam kaprat yang kadarnya 7%, dan asam kaproat yang kadarnya 5%. 3
Daya antimikroba minyak kelapa terhadap mikrooorganisme ditentukan oleh kadar asam laurat dan asam kaprat.3 Manfaat asam laurat yang merupakan kandungan terbesar dalam minyak kelapa antara lainnya dapat membunuh berbagai mikroorganisme yang membran selnya mengandung lemak, antara lain bakteri Gram positif dan Gram negatif seperti Escherichia vulneris, Enterobcater sp, Helicobacter pylori, Staphylococcus aureus, Candida albicans, Candida glabrata, Candida
\
Minyak kelapa Chlorhexidine 0,12%
Agen pembersih Penurunan jumlah koloni bakteri
2.9 Kerangka konsep
Variabel Tercoba:
• Oil pulling
menggunakan minyak kelapa
• Chlorhexidine 0,12 %
Variabel Tergantung: 1. Skor Indeks Plak 2. Skor Indeks Gingiva 3. OHIS
4. Indeks Pendarahan Papila Dimodifikasi (IPPD)
Variabel Terkendali: 1. Volume minyak kelapa 2. Volume Chlorhexidine
3. Lama berkumur dengan metode oil pulling
4. Lama berkumur dengan
Chlorhexidine
5. Frekuensi berkumur dengan metode oil pulling
6. Frekuensi berkumur dengan
Chlorhexidine
7. Frekuensi dan waktu menyikat gigi
8. Jenis sikat gigi dan pasta gigi
Variabel Tak Terkendali: 1. Diet
