SISTEM ENDOKRIN FK 2102 Anatomi Fisiologi Manusia-Sistem Kendali

SISTEM

ENDOKRIN



Sistem endokrin : sistem pengatur yg

mengkoordinasi &mengintegrasikan berbagai

proses dalam tubuh dg cara melepaskan

messenger kimia yg disebut hormon



_{Endokrin = sekresi ke dalam}



_{Endokrin = sekresi internal  ke dalam ruang}

ekstrasel sekeliling sel pensekresi

KELENJAR ENDOKRIN



_{Kelenjar endokrin = sekret yang dibuat tidak}

meninggalkan kelenjarnya melalui saluran

pengeluaran, ttp sekresi berdifusi langsung dari sel

kelenjar ke dalam aliran darah di jaringan kelenjar



_{Disebut juga kelenjar buntu}

 Mrp bahan organik khusus yang berfungsi sebagai pengatur biologis

 Senyawa kimia tertentu yang diproduksi oleh suatu

organisme, yang bekerja dalam organisme tsb sebagai suatu messenger kimia.

 Hormon kebanyakan mrp derivat asam-asam amino

 Bagian tubuh yang fungsinya dipengaruhi oleh hormon, lazimnya disebut daerah sasaran/organ sasaran.

Kategori Hormon

1. Hormon Steroid

 _{Disusun o/ kolesterol}

 _{Diproduksi o/ gonad dan korteks adrenal}

 _{Mis : testosteron, progesteron, estrogen, kortisol &} aldosteron

2. Hormon Non Steroid

 _{Disusun oleh asam-asam amino}  _{Dihasilkan oleh kelenjar lainnya}

 _{Sebagian besar hormon termasuk dalam kelompok ini}

 _{Mis : hormon protein (prolaktin), hormon peptida (ADH),} hormon katekolamin (epinefrin & nor epinefrin)

Pengendalian hormon

1. Pengendalian hipotalamus

 Hipotalamus memproduksi faktor pengatur kimia – pelepasan dan penghambatan

 Faktor pengatur ini bekerja pada kelenjar pituitari anterior

2. Pengendalian sistem saraf

 _{Impuls saraf ke pituitari posterior}

 _{Stimulasi otonom pada medula adrenal}

3. Kadar hormon yang bersirkulasi

 _{Beberapa hormon tertentu dikendalikan olehsistem}

MEKANISME KERJA HORMON (1)

2. Aktivasi gen

3. Mempengaruhi permeabilitas membran sel

Mis: Insulin  laju masuknya glukosa ke sel hati meningkat; hormon pertumbuhan meningkatkan laju masuknya asam amino

KELENJAR PINEAL (1)

 Letak : Pada bag atas ventrikel ke-3 otak atau posterior

thdp otak bagian tengah

 = Epifisis

 Dari klnjr tsb dapat diisolasi melatonin, serotonin,

norepinefrin & histamin

 Hormon yang disekresi : melatonin (disintesis dari

serotonin dg bantuan enzim hidroksi-indol-o-metil transferase)

 Fungsi : mengatur modulasi pola bangun dan tidur manusia

KELENJAR PITUITARI (1)

 Letak : di dasar tengkorak, fossa hipofisis tulang stenoid  Ada 2 lobus: anterior, posterior. Diantara keduanya: pars

intermedia

 Lobus anterior  adenohipofisis:

1) Hormon pertumbuhan-Human Growth Hormon/somatotropin (STH)

2) Hormon tirotropin  kendali klnjr tiroid dalam menghasilkan tiroksin

3) Hormon adrenokortikotropin (ACTH)

5) Hormon gonadotropik :

 FSH (follicle-stimulating hormone)  merangsang

perkembangan folikel Graaf dlm ovarium & pembentukan spermatozoa dlm testis

 LH (Luteinizing hormone) atau ICSH (Interstitial-Cell Stimulating Hormone)  mengendalikan sekresi

estrogen, progesteron dlm ovarium & testosteron dlm testis

 Luteotropin, LTH/prolaktin  mengendalikan sekresi

ASI, mempertahankan adanya korpus luteum selama kehamilan



Lobus posterior  neurohipofisis



_{Hormon antidiuretik (ADH)  mengatur air dalam}

ginjal/mengurangi output urin



_{Hormon oksitosin  mengatur kontraksi uterus,}

pengeluaran ASI

Hormon pertumbuhan (1)



HGH (Human Growth Hormone)



Disebut juga somatotropin (STH)



Fungsi :



Menstimulasi pertumbuhan



sintesis protein (memudahkan transpor as.amino

melalui membran sel)



penggunaan KH  kadar glukosa >>, shg sekresi

insulin >>

Pengaturan sekresi hormon pertumbuhan



Dikendalikan oleh 2 faktor dalam hipotalamus

1.

Faktor pembebas hormon pertumbuhan (

Growth

Hormone-Releasing Factor = GRF

)

2.

Faktor penghambat pembebasan hormon

pertumbuhan (

Growth Hormone Release Inhibiting

Factor = GRIF

)  somatostatin

Hormon tirotropik

 = Hormon penstimulasi tiroid (Thyroid-Stimulating Hormone =

TSH)

 Fungsi:

 _{Menstimulasi kelenjar tiroid  sintesis & sekresi tiroksin (T4)}

& triiodotironin (T3)

 _{Meningkatkan jumlah cAMP (second messenger) dalam sel}

tiroid  meningkatkan semua aktivitas sel

 Pengaturan sekresi tirotropin

 oleh Thyrotropin-Releasing Factor = TRF)

Umpan balik melibatkan TRF, TSH dan hormon tiroid : Jika hormon tiroid yang bersirkulasi >>, maka sekresi TSH & TRF dihambat

Adrenokortikotropin

 = Hormon adrenokortikotropik (Adrenocorticotropic Hormone =

ACTH)

 Fungsi :

 _{Bekerja pada korteks adrenal  seluruh hormon korteks}

adrenal (terutama glukokortikoid) disekresi di bwh pengaruh ACTH

 _{Lipolisis  kadar asam lemak darah >>}

 Pengaturan sekresi

 _{Hipotalamus mensekresi faktor pembebas kortikotropin}

(corticotropin-releasing factor = CRF).

 _{Mekanisme umpan balik melibatkan CRF, ACTH dan hormon}

Gonadotropin (1)

 Ada 2 gonadotropin

 _{Hormon yang mensekresi folikel (follicle-stimulating hormone = FSH)}  _{Hormon luteinisasi (Luteinizing Hormone = LH)}

 FSH : dihasilkan oleh sel basofil adenohipofisis

Fungsi : menstimulasi pertumbuhan folikel sel telur, menstimulasi produksi sperma (pada pria)

 LH : dihasilkan oleh sel basofil adenohipofisis Fungsi :

 Membantu fungsi & perkembangan folikel sel telur  membantu FSH

 Terjadinya ovulasi

 Pembentukan korpus luteum

 Pada pria

LH sebagai hormon penstimulasi sel interstisial testis (interstitial cell-stimulating hormone=ICSH)  untuk menghasilkan

androgen testosteron.

Sebaliknya testosteron menghambat sekresi ICSH, menghambat pengeluaran LRF (Luteinizing Releasing Factor)

 Pengaturan gonadotropin

 Oleh LRF

 Pada wanita pertambahan & pengurangan gonadotropin

berhubungan dengan siklus menstruasi

Prolaktin (1)



= Hormon luteotropik

(luteotropic hormone=LTH)



Fungsi :



Menstimulasi sekresi ASI



Menstimulasi korpus luteum sel telur untuk

mensekresi progesteron



Kadar prolaktin meningkat pada awal kehamilan &

Prolaktin (2)

 Kadar estrogen & progesteron >>  menghambat efek

prolaktin. Pada saat melahirkan kadar estr & progrs <<  memungkinkan prolaktin mensekresi ASI

 Pengaturan sekresi prolaktin

Oleh faktor pembebas prolaktin (prolactin-releasing

factor=PRF) dan faktor penghambat pembebasan prolaktin

Hormon Antidiuretik /ADH (1)



Dibentuk di dalam nuklei supraoptik dari hipotalamus. Dan

bekerja pada pada duktus pengumpul pada ginjal,

mempengaruhi permeabilitasnya



_Fungsi

Mengatur produksi urin

Jika konsentrasi ADH >>  kontraksi otot polos 

resistensi perifer  TD



Pengaturan sekresi ADH

Oleh nuklei supraoptik  sebagai osmoreseptor

(kenaikan/penurunan tekanan osmotik darah).

Melalui reseptor ini serabut saraf distimulasi  ADH

dibebaskan.

Oksitosin

 Terdapat dalam neurohipofisis dalam bentuk terikat (dibentuk di

hipotalamus, terutama dlm nuklei paraventrikular). Oleh stimulasi saraf, hormon dibebaskan dr lobus hipofisis

 Fungsi hormon

 _{Kontraksi uterus  melahirkan}

 _{Kontraksi sel2 mioepitel di sekitar duktus kelenjar susu }

pengeluaran ASI

 _{Stimulasi pembebasan prolaktin}

 Pengaturan sekresi

Jika serabut hipotalamus-hipofisis terstimulasi  pembebasan oksitosin dari ikatannya  berdifusi ke luar lobus posterior

Fungsi hipofisis abnormal

 Luas & kompleks

 Hiposekresi adenohipofisis : panhipopituitarismus  atrofi kelenjar tiroid,

korteks adrenal & gonad

 Pertumbuhan  pertumbuhan terbatas, dwarfismus

 Dewasa  Simmond disease (BB turun secara ekstrem & progresif dg atrofi viseral, kerontokan rambut, penuaan dini)

 Hiperaktivitas adenohipofisis

 Hipersekresi GH

 Gigantisme (pada masa pertumbuhan)

 Akromegali (pada masa dewasa)

 Pertumbuhan tulang ke sisi tulang rawan & stimulasi pertumbuhan jaringan lunak



Merupakan organ dalam sistem endokrin &

limfatik



Mensekresikan hormon timosin



Menstimulasi produksi limfosit

KELENJAR TIROID (1)

 Letak : kiri kanan trakhea (2 lobus) dalam jaringan isthmus tiroid  Secara mikroskopis klnjr terdiri dari folikel2 berupa kantung

 Menghasilkan sekret : koloid tiroid mengandung senyawa

iodium  hormon tiroid

 Hormon tiroksin (T4)

 Hormon triiodotironin (T3)  Tirokalsitonin

 Sekresi tiroid diatur oleh hormon tirotropik/TSH

 Fungsi : bekerja menstimulasi proses oksidasi, mengatur

 _{Fungsi hormon tiroksin}

 Meningkatkan kecepatan metabolisme sel2 untuk mencapai kebutuhan fisiologi

 _{Mempengaruhi pertumbuhan/perkembangan & diferensiasi organ2}

khususnya tulang & otak

 Mempengaruhi beberapa bagian perkembangan mental

 _{Mempengaruhi distribusi & pertukaran air, elektrolit, protein}  Mempengaruhi glukoneogenesis

 Mempengaruhi aktivitas sistem saraf (refleks semakin peka, kesadaran >>, jika tiroksin >>)

 _{Mempengaruhi motilitas usus, menunjang aliran cairan pencernaan}

( diare & konstipasi)

 _{Mempengaruhi sistem kardiovaskular : meningkatkan kecepatan}

denyut jantung

Fungsi tirokalsitonin



Membantu memelihara kadar kalsium darah 

mempengaruhi efek hormon paratiroid, menekan

resorpsi kalsium dari tulang, shg menurunkan

pengambilan kembali kalsium dari tulang ke darah

Sekresi tergantung kadar kalsium tubuh  jika tinggi,

sekresi <<

Gbr 1. Kelenjar tiroid & paratiroid

Gbr 2 . Kelenjar tiroid

 _{Pembentukan hormon T3 & T4 :}

 _{Iod diabsorpsi (dlm bentuk garam2 iodida)  ke sel2 folikel  elemen}

iodium

 _{Saat yang sama : Sel2 akan mensekresi protein tiroglobulin ke dalam}

folikel

 Elemen iod + tiroglobulin  mengubah tirosin (as.amino) dalam molekul tiroglobulin menjadi tiroksin

 _{Penyimpanan & pelepasan tiroksin}

 Tiroksin yang terbentuk disimpan dalam folikel (bagian tiroglobulin)

 Jika akan dibebaskan, hormon dipecah dari tiroglobulin (dg bantuan enzim proteolitik)  masuk ke darah (btk tiroksin bebas)

 Dalam darah, bergabung dg protein plasma  dibebaskan ke sel2 jaringan

Regulasi sekresi tiroksin

 diatur oleh TSH (thyroid stimulating hormone)

Fungsi TSH :

•

Mengatur pengambilan iodida

•

Mempengaruhi aktivitas proses enzimatik yg

berfungsi dlm membebaskan hormon2 tiroid dari

tiroglobulin

Kelainan kelenjar tiroid (1)

 Hipotiroidismus

 Kretinismus endemik (iodida <<, produksi tiroid menurun,

TSH meningkat, tiroglobulin >>  kelenjar membesar Jika diderita ibu hamil : anak akan kretinism irreversibel

Tanda : pertumbuhan terhambat, mental terbelakang, nadi lambat, suhu tubuh rendah

 Kretinismus sporadik

 genetik

 _Miksedema

Hipotiroid setelah masa pertumbuhan

Tanda : mudah capai, gerak lamban, frekwensi jantung <<, kulit kering

Kelainan kelenjar tiroid

Hipertiroidismus

 Morbus basedow, Graves’ disease, toxic goiter, exophtalmus

goiter

 akibat sistem imun.

Tanda : frekwensi jantung >, emosi tidak stabil, keringat,

hiperaktif, eksoftalmus (kerusakan penutupan kelopak mata)

 Adenoma toksis

Tumor jaringan kelenjar tiroid. Tanda :

frekwensi jantung >, emosi tidak stabil, keringat, hiperaktif, eksoftlamus tidak terjadi

KELENJAR PARATIROID (1)

 Letak : berdekatan/melekat dengan klnjr tiroid

 Tiap lobus lateral tiroid terdapat 2 klnjr kecil warna kuning

kecoklatan

 Kelenj paratiroid dipersarafi oleh serabut simpatikus &

parasimpatikus

 Sekresi : hormon paratiroid (PTH)/parathormon  Fungsi : mengatur metabolisme kalsium, fosfat &

 PTH tidak ada  kalsium darah , fosfat

 PTH menyebabkan demineralisasi tulang, dg merusak

kolagen, zat dasar & kristal hidroksiapatit tulang  kalsium & fosfat

 Dlm tubulus ginjal: PTH bekerja meningkatkan reabsorpsi

kalsium filtrat & menurunkan reabsorpsi fosfat  kalsium darah , fosfat darah

 Pengaturan fungsi PTH

Sekresi PTH diatur oleh kadar kalsium darah. Jika kadar tinggi, sekresi akan menurun  mekanisme umpan balik negatif

KELENJAR PARATIROID



Mekanisme kerja PTH :

Kerja parathormon terhadap usus  meningkatkan absorpsi kalsium, yg diduga akibat 1,25-dihidrokholekalsiferol (derivat vit D) & tidak langsung o/ parathormon.

PTH pada ginjal mengatur produksi

1,25-dihidroksikho-lekalsiferol)  usus mengabsorpsi lebih banyak ion kalsium. PTH bekerja langsung pada ginjal

Sekresi abnormal paratiroid



Hiperparatiroidismus

 Tetanus, konvulsi, kematian

 Demineralisasi tulang berlebihan  tulang menjadi lunak

 tulang berisi jaringan fibrosa, disebut osteitis fibrosa cystica



Hipoparatiroidismus

Carpopedal spasmus (spasmus pada pergelangan tangan, jari tangan & kaki)

KELENJAR PANKREAS (1)

 Pulau Langerhans

 Sekresi : Hormon glukagon (a), hormon insulin (b),

somatostatin (d)

 Fungsi : mengatur metab KH  insulin menurunkan glukosa

drh; glukagon meningkatkan glukosa drh

 Glukagon = hyperglycemic glycogenolytic factor/HGF

Fungsi : menaikkan kadar glukosa darah dengan :

 Stimulasi pembentukan cAMP, yg memperbesar aktivitas

fosforilase (enzim penstimulasi perubahan glikogen mjd glukosa = glikogenolisis)

 Insulin

Fungsi : Menurunkan kadar glukosa dengan :

 Mempercepat transpor glukosa ke dalam sel2  kecepatan

metabolisme gula

 Bekerja pada enzim2 seluler  mengubah glukosa menjadi

glikogen ( perubahan glukosa mjd glikogen) : kadar gula darah , glikogen hati & otot )

 _{Pengaturan sekresi}

Glukagon diatur oleh kadar glukosa darah

Insulin diatur oleh : kadar glukosa drh, GH (meningkatkan glukosa drh  merangsang pelepasan insulin); ACTH (stimulasi sekresi glukokortikoid  hiperglisemia & membebaskan urin



Abnormal :



Hiposekresi insulin : hiperglisemia, diabetes

melitus



Tumor pulau Langerhans  hipoglisemia

(overproduksi insulin)

KELENJAR ADRENAL (1)

 Letak : di atas masing2 ginjal, dilapisi lemak & punya suplai

darah yg luas

 Bagian2 yang mensekresi hormon korteks adrenal, medula

adrenal

 _{Hormon yg disekresi :}

 _{Korteks adrenal (sebelah luar)}

 Zona glomerulosa : Mineralokortikoid (aldosteron) & deoksikortikosteron  Zona fasciculata : Glukokortikoid

 Zona reticularis : Androgen, estrogen

 _{Medula adrenal}

 Fungsi : pada kesetimbangan elektrolit & air

 _{Menaikkan absorpsi Na o/ tubulus ginjal, menurunkan transpor K}  _{Akibat retensi Na, ekskresi air melalui ginjal berkurang, vol plasma}

bertambah & viskositas darah berkurang

 _{Sekresi aldosteron:}

Tidak konstan, dikendalikan volum cairan ekstrasel & suplai Na, sedikit dikendalikan oleh hipofisis (ACTH)

 _{Mekanisme sekresi :}

Penurunan volum cairan ekstrasel menurunkan TD  sel2

jukstaglomerular dalam ginjal mensekresi renin. Renin menguba angiotensinogen mjd angiotensin I  dg bantuan ACE  mjd angiotensin II  Angiotensin II menstimulasi korteks adrenal

mensekresi aldosteron >>, aldosteron menginduksi retensi Na & air di ginjal  Volume cairan ekstrasel >>

GLUKOKORTIKOID

 Kortison, kortisol (hidrokortison) >95% aktivitasnya,

kortikosteron

 Fungsi :

 Meningkatkan glukoneogenesis  dg stimulasi deaminasi (mempercepat perubahan protein menjadi glikogen dlm hati)  Menghambat penggunaan glukosa oleh jaringan

 Efek antiinflamasi

 Mencegah respons alergi, dengan menghambat produksi & sekresi histamin

 _{Memperbesar resistensi terhadap stres (perdarahan, trauma,} panas-dingin, infeksi)

 Kadar glukosa darah dipengaruhi oleh :  Glukokortikoid  Insulin  Glukagon  GH  Katekolamin  Tiroksin



Pengaturan hormon : oleh ACTH dengan mekanisme

umpan balik

Medula adrenal

 Hormon : katekolamin  epinefrin, nor epinefrin  Fungsi epinefrin :

 _{Stimulasi glikogenolisis di hati  kadar glukosa >}

 _{Mobilisasi asam-asam lemak bebas dari jaringan adipose}

 _{Stimulasi reticular formation dr otak (pusat pengatur respirasi, TD,}

kecepatan jantung, sekresi endokrin)

 _{Umumnya efek2 perifer epinefrin = stimulasi simpatikus SSO}

 _{Memperkuat & memperpanjang aktivitas SSO}  _{Menaikkan laju jantung & curah jantung (CO)}  _{Vasokonstriksi arteriol kulit & viseral}

 _{Vasodilatasi arteriol otot skelet}

 _{Kontraksi otot polos capsula limpa, sfingter saluran cerna & otot dilator}

iris

 _{Relaksasi otot polos dinding bronkhi & saluran cerna}  _{Sensitisasi otot jantung}

Fungsi abnormal kelenjar adrenal (1)

 Korteks adrenal

 Addison’s disease, Morbus Addison (hipofungsi)

Tanda : kadar K serum >, Na <, hipoglisemia, TD <, dehidrasi, asidosis, gagal ginjal, pigmentasi kulit

 Hiperfungsi  krn tumor korteks

a. Cushing syndrome/hiperadrenokortisismus  overproduksi

glukokortikoid

Tanda : gangguan metab KH & elektrolit, adipositas pada daerah2 tertentu (anggota badan,perut)

b. Adrenogenital syndrome(kongenital adrenal hiperplasia)

Cushing syndrome diikuti overproduksi hormon seksual (maskulinisasi pada wanita, perkembangan seks pada pria yang cepat)

Korteks adrenal …

c. Aldosteronisme (Conn’s syndrome) : sekresi aldosteron >>

 hipokalemia, kadar Na darah naik, retensi air, volume darah bertambah, hipertensi

 Medula adrenal

 Hiperfungsi

Tumor medula (phaeochromocytoma)  overproduksi hormon

(sampai 500x normal).

TD sistolik bisa mencapai 300 mmHg (hipertensi), hiperglisemia, glikosuria

 Hormon2 : estrogen (estradiol, estriol, estron), progesteron,

 Estradiol selain disekresi ovarium jg oleh plasenta, adrenal & testis

(jumlah <<)

 Hormon estrogen = hormon folikuler, krn terus dihasilkan oleh folikel

ovarium

 Fungsi estrogen :

 Perkembangan, pemeliharaan organ reprod wanita (uterus, tuba

uterus, vagina, genitalia ekstern, dada, pubis dan rambut aksila)

 Mempengaruhi metabolisme elektrolit  Mempengaruhi tingkah laku

 Memperbesar keinginan & pengendalian seksual

 Mempengaruhi pertumbuhan sistem duktus pd klnjr mamae  Menstimulasi kontraksi uterus

 Progesteron :

 Dihasilkan korpus luteum, plasenta

 Melanjutkan pekerjaan estrogen pada endometrium  penebalan untuk

penerimaan ovum yang telah dibuahi

 Menghambat menstruasi

 Fungsi progesteron

 _{Mempertebal & memperbesar vaskularisasi endometrium uterus}  _{Mengembangkan alveoli payudara}

 _{+ estrogen menyiapkan payudara untuk produksi ASI}  _{Dibutuhkan untuk ovulasi}

 _{Pengaturan hormon ovarium}

 _{FSH dari hipofisis anterior menyebabkan pematangan folikel ovarium} & menaikkan kadar estrogen

 _{LH menyebabkan ovulasi, pembentukan korpus luteum &} memproduksi progesteron

 Sel2 interstitial (sel Leydig) dari testis mensekresi androgen (androgenic hormone)  yang utama : testosteron

 Fungsi

 Untuk perkembangan & pemeliharaan organ seks pria  Sifat-sifat seksual sekunder

 Mempengaruhi pertumbuhan, metabolisme protein, libido

& distribusi rambut

 Menghambat sekresi ICSH

 Pengaturan sekresi

Mekanisme umpan balik negatif antara ICSH & testosteron, sebaliknya kadar testosteron >>, memperkecil sekresi ICSH

Abdormalitas

 Hipofungsi

 Eunuchoidism : Produksi hormon <<, gejala: atrofi organ

pelengkap & tidak adanya karakteristik sekunder

 Eunuchism : Hormon tidak ada, gejala : lebih parah dari

eunuchoidism

 Hiperfungsi

 Akibat tumor gonad  pubertas prekosius

 Perkembangan organ pelangkap & karakteristik terlihat

pada usia kurang dari normal