BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi PJK
PJK merupakan penyakit jantung yang disebabkan karena terjadinya penyempitan dan sumbatan dari pembuluh nadi koroner sehingga mengakibatkan suplai darah ke jantung menjadi terganggu.5
PJK merupakan penyakit jantung yang disebabkan karena terjadinya aterosklerosis pembuluh darah arteri koroner sehuingga terjadi ketidakseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen miokardium.17
Menurut WHO 2011, PJK (coronary heart disease) merupakan penyakit kardiovaskular yang terjadi karena kekurangan suplai darah pada otot jantung akibat penyumbatan pada sistem nadi koroner. 18
2.2 Anatomi Jantung17,19
Jantung terletak dalam ruang mediastinum dari rongga dada (toraks), di atas paru-paru. Lapisan yang mengitari jantung (Perikardium) terdiri dari dua bagian: lapisan dalam (perikardium viseralis), lapisan luar (perikardium parietalis). Kedua lapisan perikardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung.
Jantung terdiri dari tiga lapisan. Lapisan terluar disebut epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan berotot yang disebut miokardium sedangkan lapisan terdalam yaitu lapisan endotelium yang disebut endokardium.
Bagian kanan dan kiri jantung masing-masing memiliki ruang sebelah atas (atrium) yang mengumpulkan darah dan ruang sebelah bawah (ventrikel) yang mengeluarkan darah. Atrium secara anatomi terpisah dari ruangan jantung sebelah bawah (ventrikel) oleh suatu anulus fibrosus (tempat terletaknya keempat katup jantung dan tempat melekatnya katup maupun otot). Secara rinci anatomi jantung dapat dilihat pada gambar berikut.
Gambar 2.1. Anatomi Jantung 20 2.2.1 Atrium Kanan
Atrium kanan berdinding tipis dan berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan sebagai penyalur darah dari vena – vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inferior, dan sinus koronarius.
Sekitar 75% aliran balik vena ke dalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dua puluh lima persen sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium.
2.2.2 Ventrikel Kanan
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik.
2.2.3 Atrium Kiri
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan betekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
2.2.4 Ventrikel Kiri
Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan yang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi.
Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikel kanan.
2.2.5 Katup Jantung
Jantung memiliki empat katup yang berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui ruangan-ruangan jantung. Ada dua jenis katup jantung, yaitu
katup atrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel, dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup-katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi perubahan tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
Katup Atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan, dan katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri.
Sama halnya dengan katup atrioventrikularis, katup semilunaris juga ada dua bagian, yaitu katup aorta yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta, dan katup pulmonalis yang terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis.
2.3 Fisiologi Jantung21
Otot jantung terdiri dari tiga tipe utama, yaitu otot atrium, otot ventrikel, dan serat otot. Otot jantung secara potensial dapat berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari luar. Kekuatan kontraksi dapat berubah-ubah tergantung pada faktor tertentu, misalnya serat otot jantung, suhu, dan hormon tertentu.
Jantung mempunyai 4 pompa yang terpisah, yaitu 2 pompa primer atrium dan 2 pompa tenaga ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya dinamakan siklus jantung. Atrium bekerja sebagai pompa primer bagi ventrikel, dan ventrikel kemudian menyediakan sumber tenaga utama bagi pergerakan darah melalui sistem vaskular.
Pada tiap siklus jantung terjadi sistol dan diastol secara berurutan dan teratur dengan adanya katup jantung yang terbuka dan tertutup. Jantung bekerja sebagai
pompa yang mengedarkan darah keseluruh tubuh. Katup atrioventrikular (trikuspidalis dan bikuspidalis) mencegah pengaliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama sistol dan katup semilunaris (aorta dan pulmonalis) mencegah aliran balik dari aorta dan arteri pulmonalis ke dalam ventrikel selama periode diastole. Semua katup ini membuka dan menutup secara pasif, katup akan menutup bila selisih tekanan balik mendorong darah kembali dan membuka bila selisih tekanan ke depan mendorong darah ke arah depan.
Periode kerja jantung ada tiga, yaitu periode sistol (periode kontraksi), peride diastol (periode dilatasi), dan periode istirahat.
a. Periode sistol (periode kontraksi) adalah suatu keadaan jantung saat bagian ventrikel dalam keadaan menguncup. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup dan valvula semilunaris aorta dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dektra mengalir ke arteri pulmonalis dan masuk ke dalam paru-paru kiri dan kanan. Darah dari ventrikel sinistra mengalir ke aorta dan selanjutnya beredar keseluruh tubuh.
b. Periode diastol (periode dilatasi) adalah suatu keadaan dimana jantung mengembang. Katup bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan terbuka sehingga darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra. Selanjutnya darah yang datang dari paru-paru kiri dan kanan melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra. Darah dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena kava inferior masuk ke atrium dekstra.
c. Periode istirahat adalah waktu antara periode diastole dan sistole yang mana jantung berhenti kira – kira 1/10 detik.
Jantung mendapat persyarafan dari cabang simpatis dan parasimpatis dari susunan syaraf otonom. Sistem simpatis menggiatkan kerja jantung, sedangkan sistem parasimpatis bersifat menghambat kerja jantung. Perangsangan simpatis mempunyai efek, yaitu mempercepat denyut jantung sehingga menyebabkan takikardia, dan daya kontraksi jantung menjadi lebih kuat terutama kontraksi miokardium ventrikel.
2.4 Patofisiologi PJK5, 17
Terjadinya PJK akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung, sehingga terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau gabungan keduanya, yang disebabkan oleh berbagai faktor.
Denyut jantung yang meningkat, kuat kontraksi yang meningkat, tegangan dinding ventrikel yang meningkat merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan akan oksigen dari otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen, antara lain tekanan pembuluh darah koroner yang meningkat (salah satunya karena aterosklerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan). Timbulnya penyakit jantung koroner disebabkan aterosklerosis yang ditandai dengan pertumbuhan lemak yang progresif lambat pada dinding arteri yang disebut plek.
Berdasarkan patofisiologi dapat diklasifikasikan penderita PJK berdasarkan gambaran klinik berupa:
2.4.1 Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah suatu proses penyempitan perlahan-lahan pembuluh darah koroner akibat penumpukan lemak, bertambahnya sel-sel otot polos, peningkatan pembentukan jaringan ikat kolagen dan kadang-kadang terjadi pengapuran (kalsifikasi).
Terdapat tiga tahap proses aterosklerosis, yaitu terbentuknya fatty streak, fibrous plaque, dan terakhir complicated lession.
Tahap fatty streak ditandai dengan terbentuknya lapisan/timbunan kaya lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat yang berwarna kuning. Tahap fibrous plaque merupakan kelanjutan dari fatty streak, pada fase ini terjadi proliferasi dari sel-sel otot polos dimana sel tersebut akan membentuk fibrous. Tahap akhir aterosklerosis adalah complicated lession, yang ditandai dengan lesi semakin membesar dan mengalami pengapuran (calcified), fibrous plaque menjadi semakin tipis dan pecah sehingga lesi tersebut akan mengalami perlukaan (ulserasi) dan perdarahan serta terjadi pembekuan darah (trombosis) yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah.
Akibat aterosklerosis maka aliran darah yang mengangkut oksigen untuk otot jantung akan terhambat. Terjadilah iskemia miokard dan infark miokard.
2.4.2 Iskemia Miokard
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Akibat iskemia miokard sering digambarkan dengan keluhan nyeri dada yang berlangsung 1-10 menit, terjadi pada saat melakukan aktivitas dan menghilang setelah
istirahat. Inilah yang dimaksud dengan angina pektoris. Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Nyeri dada yang khas dari angina pektoris adalah rasa tertekan, terjepit, terbakar, di daerah retrosternal (di balik tulang sternum yang berada di tengah – tengah dada) yang bisa menjalar ke lengan kiri, leher, bahu, dan punggung.
Faktor – faktor yang bisa menyebabkan terjadinya angina, antara lain berjalan mendaki, cuaca dingin, emosi, senggama, serta gerakan fisik. Angina pektoris bisa diklasifikasikan menjadi 3 macam, yaitu :
a. Angina pektoris stabil
Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas/bawah, leher, dan punggung. Nyeri biasanya berlangsung singkat (1-5) menit dan rasa nyeri hilang bila penderita istirahat. Selain aktifitas fisik nyeri dada juga dapat timbul karena stress/emosi, dan udara dingin. Pada saat nyeri, sering disertai keringat dingin.
b. Angina pectoris tidak stabil
Nyeri dada bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri bertambah sering dan lamanya nyeri semakin bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Angina pectoris tidak stabil sering timbul saat istirahat.
c. Angina prinzmental
Angina prinzmental hampir selalu terjadi saat istirahat yang disebabkan karena terjadinya spasme pembuluh darah koroner.
2.4.3 Infark Miokard Akut
Infark miokardi akut (accute myocard infarc) merupakan Iskemia irreversibel (iskemia yang menyebabkan kerusakan sel irreversibel) sehingga terjadi nekrosis (kematian sel) otot jantung.
Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Daerah yang biasa terserang infark adalah bagian anterior, inferior, lateral, posterior, dan septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark, yaitu anteroseptal, anterolateral, dan inferolateral. Infark dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya infark biventrikular.
Untuk menanggulangi komplikasi yang berkaitan dengan infark miokardium, maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi koroner. Infark miokardium akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia, yaitu daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan volume sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolik dan diastolik ventrikel, dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventikel kiri.
Diagnosis infark miokard akut biasanya berdasarkan trias diagnostik yang khas, yaitu penampilan pasien (dilihat dari gambaran klinis pasien yang terdiri dari rasa nyeri dada yang seringkali disertai dengan berkeringat, mual, muntah, dan seakan-akan sedang menghadapi ajal) , perubahan Elektrokardiografi/EKG, dan
peningkatan biomarker kimiawi (biomarker tersebut adalah cretinine kinase/CK, isoenzim cretinine kinase MB /CK-MB, dan troponin: cardiac-specific troponin T / cTnT dan cardiac-specific troponin I / cTnI)
Infark miokard akut juga menimbulkan komplikasi berupa: disritmia, gagal jantung kongestif, syok kardiogenik, disfungsi otot papilaris, defek septum ventrikel, ruptur jantung, aneurisme ventrikel, perikarditis, dan tromboembolisme.
2.5 Epidemiologi Penyakit Jantung Koroner 2.5.1 Distribusi Frekuensi Menurut Orang
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada usia dibawah 45 tahun risiko terjadinya PJK pada laki-laki 10 kali lipat dibandingkan dengan perempuan. Tanda dan gejala PJK banyak dijumpai pada individu-individu dengan usia yang lebih tua.22
Penderita PJK sering ditemui pada usia 60 tahun ke atas, tetapi juga telah banyak ditemukan pada usia di bawah 40 tahun. Pada laki-laki, kasus kematian PJK mulai dijumpai pada usia 35 tahun, dan terus meningkat dengan bertambahnya usia.23
Berdasarkan penelitian Pittaraman Damanik di RSUP H. Adam Malik 200-2004 penderita PJK yang paling banyak ditemukan pada jenis kelamin laki-laki yaitu 144 orang (62,6%) dan perempuan 86 orang (37,4%). Berdasarkan kelompok umur yang paling banyak pada usia >55 tahun yaitu 131 orang (49,1%), diikuti usia 40-55 tahun yaitu 113 orang (42,3%), dan usia <40 tahun yaitu 23 orang (8,6%). 24
Berdasarkan penelitian Utari Ningsih di Rumah Sakit Haji tahun 2010 penderita penyakit jantung koroner lebih banyak pada wanita sebanyak 62 orang (51,24%), dan pria sebanyak 59 orang (48,76%).16
2.5.2 Distribusi Frekuensi Menurut Waktu
Epidemi PJK dimulai pada abad 17 di Amerika Utara, Eropa, dan Australia. Angka kematian tertinggi ditemukan di Finlandia, Skotlandia, dan Irlandia. Pada tahun 1998 di Inggris penyakit kardiovaskuler menyebabkan 250 ribu kematian, dimana 22,2 % diantaranya karena PJK yang terdiri dari 25 % kematian pria dan 20% kematian wanita.16
Dari hasil laporan rumah sakit di Indonesia tahun 2007 mengenai penderita PJK, jumlah pasien rawat jalan sebanyak 31.853 pasien dan pasien rawat inap sebanyak 78.330 pasien. Sedangkan, CFR tertinggi terjadi pada infark miokard akut 13,49%, gagal jantung 13,42%, dan penyakit jantung lainnya 13,37%.10
Pada tahun 2010 di Inggris, penyakit kardiovaskular adalah penyebab kematian yang utama, yaitu lebih dari 147.000 kematian dan penyakit jantung koroner penyebab terbesar dibandingkan penyakit kardiovaskular lain yaitu sebesar 65.000 kematian.8
2.5.3 Distribusi Frekuensi Menurut Tempat
Kejadian penyakit jantung koroner mengalami penurunan di beberapa negara maju, tetapi semakin meningkat di negara berkembang hal ini disebabkan karena bertambahnya usia harapan hidup, urbanisasi, dan perubahan gaya hidup.25
Menurut laporan WHO 2004, pada tahun 2002 jumlah penderita PJK mencapai 58,6 juta yaitu 3,9 % dari seluruh beban penyakit di dunia. Jumlah
penderita PJK di Afrika sebanyak 5,6%, di Amerika 10,6%, di Asia Tenggara 35,3%, di Eropa 26,7%, di Timur tengah 9%, dan di Asia Pasifik 12,8%. 26
PJK menyebabkan 7,2 juta kematian yaitu 12,6% dari seluruh kematian di dunia. Jumlah kematian di Afrika 5,6%, di Amerika 12,5%, di Asia Tenggara 27,8%, di Eropa 3,3%, di Timur tengah 6,9% dan di Asia Pasifik 13,9%.26
Berdasarkan laporan dari rumah sakit dan puskesmas tahun 2004 di Provinsi Jawa Tengah kasus tertinggi Penyakit Jantung Koroner adalah di Kota Semarang yaitu sebesar 4.784 kasus (26,00%) dibanding dengan jumlah keseluruhan kasus PJK di kabupaten/kota lain di Jawa Tengah.11
Hasil Riskesdas 2007 di Sumatera Utara, dari 10 jenis penyakit tidak menular diketahui bahwa penyakit jantung menempati urutan kedua dengan prevalensi 7%. Prevalensi penyakit jantung tertinggi di Kabupaten Mandailing Natal yaitu 12,1% dan terendah di Kabupaten Tapanuli Selatan yaitu 0,9%.12
2.6 Faktor Risiko5
Penyakit jantung koroner tidak ditimbulkan oleh beberapa faktor risiko yang diduga sebagai penyebab penyakit ini. Berbagai faktor risiko penyakit jantung koroner saling berinteraksi dalam memperberat kondisi penyakit.
Faktor risiko penyakit jantung koroner dapat dibagi menjadi faktor risiko yang dapat diubah dan faktor risiko yang tidak dapat diubah. Faktor risiko yang dapat diubah meliputi hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus, obesitas, dan inaktivitas fisik. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputi jenis kelamin, genetika, dan umur.
2.6.1 Faktor Risiko yang Dapat Diubah
Sebagai langkah pencegahan, maka faktor risiko yang bisa diubahlah yang perlu mendapat perhatian. Yang termasuk faktor risiko yang bisa diubah, antara lain: a. Hiperlipidemia
Istilah Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan / atau trigliserida serum di atas batas normal. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas, asupan alkohol yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan sindrom nefrotik.17
Penelitian case control yang dilakukan oleh J. Ismail, dkk tahun 2003 pada laki-laki dan wanita umur 15-45 tahun di kawasan Asia Selatan menyebutkan kenaikan serum kolesterol mempunyai risiko 1,67 kali lebih besar untuk menderita PJK (OR=1,67, 95% CI 1,14-2,45 untuk setiap kenaikan 1,0 mmol).13
Kadar kolesterol yang tinggi menjadi salah satu penyebab utama penyakit jantung koroner. Kolesterol dalam darah dapat digolongkan menjadi beberapa jenis yaitu LDL (Low Density Lipoprotein), VLDL (Very Low Density Lipoprotein), dan HDL (High Density Lipoprotein).17
Beberapa parameter yang dipakai untuk mengetahui adanya risiko penyakit jantung koroner dan hubungannya dengan kadar kolesterol :27
1. Kadar Kolesterol Total
Kadar kolesterol total dalam darah dikategorikan atas :27 a. Normal : <200 mg/dl
b. Sedang : 200-239 mg/dl c. Tinggi : > 240 mg/dl
Makin tinggi kadar kolesterol total dalam darah maka risiko terjadinya penyakit jantung koroner semakin meningkat.28
2. LDL (Low Density Lipoprotein)
LDL adalah jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol) karena menyebabkan plak kolesterol pada dinding arteri dan kadar LDL yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai penunjuk untuk mengetahui risiko penyakit jantung koroner daripada kolesterol total.17 Kadar kolesterol LDL dalam darah dikategorikan atas :27
a. Normal : <130 mg/dl b. Sedang : 130-159 mg/dl c. Tinggi : > 160 mg/dl
Menurut studi jantung Framingham menunjukkan bahwa semakin tinggi kadar kolesterol LDL dalam darah maka risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner semakin meningkat bahkan sebaliknya semakin rendah kadar LDL dalam darah maka terjadinya penyakit jantung koroner semakin rendah.28
3. HDL (High Density Lipoprotein)
HDL adalah jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol) karena bersifat melindungi, karena didalam tubuh HDL mengumpulkan kolesterol yang merugikan (LDL) serta membawanya kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau terjadinya proses aterosklerosis.17 Kadar kolesterol HDL dalam darah dikategorikan atas :27
a. Rendah : <40 b. Tinggi : >60
Makin rendah kadar HDL dalam darah maka risiko terjadinya penyakit jantung koroner akan semakin meningkat.28
4. Rasio Kolesterol
Rasio Kolesterol adalah rasio antara kadar kolesterol total dengan kadar kolesterol HDL. Rasio kolesterol dalam darah sebaiknya < 4,5 pada laki-laki dan 4,0 pada perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol dalam darah maka risiko terjadinya penyakit jantung koroner akan semakin meningkat.28
5. Kadar Trigliserida
Trigliserida dalam tubuh terdiri dari 3 jenis lemak, yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal, dan lemak tidak jenuh ganda.17 Kadar trigliserida dalam darah dikategorikan sebagai berikut :27
a. Normal : <150 mg/dl b. Sedang : 150-199 mg/dl c. Tinggi : 200-499 mg/dl d. Sangat tinggi : > 500 mg/dl
Makin tinggi kadar trigliserida dalam darah maka risiko terjadinya penyakit jantung koroner semakin meningkat.28
b. Hipertensi17
Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan darah diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan
darah dari ventrikel kiri, sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya, terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui, dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung menjadi semakin terancam oleh semakin parahnya aterosklerosis koroner. Bila proses aterosklerosis berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium tejadi akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan angina atau infark miokardium.
Menurut Joint National Commitete on Detection Evaluation and Ttreatment of High Blood Pressure JNC VII tahun 2003, hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan tekanan darah penderita, batasan hipertensi sebagai berikut :
Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Tekanan Darah menurut JNC VII tahun 2003 Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II 120-139 140-159 >160 80-89 90-99 >100 c. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko yang utama untuk terjadinya infark jantung terutama pada kaum pria, risikonya 2 hingga 4 kali lipat lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. 29
Penelitian case control yang dilakukan oleh J. Ismail, dkk tahun 2003 pada laki-laki dan wanita umur 15-45 tahun di kawasan Asia Selatan menyebutkan
perokok aktif mempunyai risiko 3,82 kali lebih besar untuk menderita myocard infarc (OR=3,82 , 95% CI 1,47-9,94).13
Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko yang tidak saja dapat dimodifikasi melainkan dapat dihilangkan sama sekali. Pada umumnya merokok dapat mempercepat denyut jantung, merendahkan kemampuan jantung dalam membawa dan mengirimkan oksigen, menurunkan level HDL (kolesterol baik) di dalam darah serta menyebabkan pengaktifan platelet, yaitu sel-sel penggumpal darah.29
d. Diabetes Mellitus27,29
Diabetes didefinisikan sebagai level gula darah puasa yang >120 mg/dl setelah melalui pengukuran berulang-ulang. Puasa maksudnya level gula darah diukur setelah pasien berpuasa makan minum (kecuali air putih) selama 12 jam sebelum tes.
Kebanyakan penderita diabetes meninggal bukanlah karena meningkatnya level gula darah, namun karena kondisi komplikasi jantung mereka. Penderita diabetes sering memiliki ketidaknormalan kolesterol dan memiliki risiko tinggi terserang penyakit jantung. Secara umum, penyakit jantung koroner terjadi pada usia lebih muda pada penderita diabetes dibandingkan pada penderita nondiabetik.
e. Obesitas29
Orang gemuk dalam penelitian Framingham menderita gagal jantung dan infark otak 2 kali lebih banyak. Beberapa penelitian telah menemukan bahwa hubungan dengan penyakit kardiovaskular disebabkan oleh faktor risiko kardiovaskular lainnya yang cenderung menyertai obesitas karena kelebihan berat badan ditemukan berhubungan erat dengan hipertensi, kolesterol, dan diabetes.
f. Aktifitas fisik29
Kurang melakukan aktifitas fisik juga merupakan sebab lain timbulnya penyakit jantung koroner. Aktifitas fisik dapat mengendalikan faktor risiko seperti dislipidemia, kadar gula darah, mengurangi stress, dan juga bisa mengurangi hipertensi.
Manfaat latihan yang teratur tidak hanya sekedar kontrol berat badan. Orang yang melakukan latihan memiliki otot yang lebih kencang dan tulang yang lebih kuat daripada yang tidak. Jantung juga menjadi lebih efisien dalam memompa darah dan otot – otot menjadi lebih baik dalam memanfaatkan oksigen dari dalam darah. Orang yang aktif memiliki tekanan darah yang lebih rendah, pola tidur lebih baik, stres lebih sedikit daripada orang yang kurang gerak.
2.6.2 Faktor Risiko yang Tidak Dapat Diubah a. Genetik13
Faktor genetik mempunyai peranan bermakna dalam patogenesis PJK, hal tersebut dipakai juga sebagai pertimbangan penting dalam diagnosis, penatalaksanaan dan juga pencegahan PJK. Penyakit jantung koroner kadang-kadang bisa merupakan manifestasi kelainan gen tunggal spesifik yang berhubungan dengan mekanisme terjadinya aterosklerosis.
b. Umur
Umur adalah faktor risiko terpenting, semakin bertambah usia risiko terkena jantung koroner makin tinggi dan pada umumnya dimulai pada usia 40 tahun ke atas.30 Tekanan darah meningkat sesuai usia karena arteri secara perlahan-lahan kehilangan keelastisannya. Usia membawa perubahan pada tubuh manusia termasuk
sistem kardiovaskuler. Perubahan-perubahan yang diakibatkan oleh usia diperberat oleh berkurangnya aktifitas fisik dan berbagai penyakit degeneratif seperti DM, Hipertensi, dan kebiasaan merokok.31 Pada tahun 2010 di Amerika Serikat, prevalensi PJK terbesar terjadi pada usia > 65 tahun (19,8%), diikuti usia 45-64 tahun (7,1%) dan usia 18-44 tahun (1,2%).32
c. Jenis Kelamin22
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkena PJK meskipun kasusnya tidak sebesar pada laki-laki. Pada usia dibawah 45 tahun risiko terjadinya PJK pada laki-laki 10 kali lipat dibandingkan dengan perempuan. Tanda dan gejala PJK banyak dijumpai pada individu-individu dengan usia yang lebih tua.
Predominasi laki-laki pada penyakit jantung koroner sangat jelas angka kejadiannya dibandingkan pada wanita sebelum menopause yang biasanya 10 hingga 20 tahun lebih lambat daripada laki-laki. Tetapi, pada wanita yang sudah menopause kepekaan untuk terkena jantung koroner sama dengan laki-laki.
2.7 Pencegahan Penyakit Jantung Koroner
Ada empat macam upaya pencegahan terhadap penyakit jantung koroner yang dapat bisa dilakukan, yaitu :
2.7.1 Pencegahan Primordial 5
Pencegahan primordial adalah upaya pencegahan adanya faktor risiko penyakit jantung koroner pada seseorang yang belum menampakkan gejala-gejala penyakit jantung koroner. Pencegahan tersebut bisa dilakukan dengan cara menghindari terbentuknya gaya hidup seperti mengonsumsi makanan yang
kandungan lemaknya tinggi, minum alkohol, dan merokok yang dapat meningkatkan risiko terjadinya penyakit jantung koroner.
2.7.2 Pencegahan Primer
Pencegahan primer yaitu pencegahan terhadap timbulnya penyakit jantung koroner sebelum seseorang menderita penyakit jantung koroner.1
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan cara :33, 34
a. Kontrol kadar kolesterol. Hindari konsumsi lemak jenuh atau kolesterol yang berlebihan.
b. Mengurangi berat badan dengan membatasi kalori dalam makanan dan minuman sehari-hari.
c. Utamakan konsumsi sayur berserat, biji-bijian, dan ikan-ikanan karena mengandung asam lemak tak jenuh yang tinggi.
d. Mengontrol tekanan darah dengan upaya menghindari makanan dengan kadar garam yang tinggi.
e. Berhenti merokok dengan upaya pendidikan umum dan kampanye anti merokok yang perlu dilaksanakan secara intensif.
f. Olahraga. Melakukan aktifitas fisik seperti berolahraga 3-4 kali seminggu dengan waktu 30 menit dengan intensitas yang sedang dapat mengurangi rasa stres dan sejumlah studi mengatakan insiden penyakit jantung koroner hampir 2 kali lipat lebih banyak pada pria yang tidak berolahraga dibandingkan dengan seseorang yang secara teratur berolahraga.
2.7.3 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mencegah manifestasi ulangan penyakit jantung koroner. Pada pencegahan sekunder perlunya penderita untuk melaksanakan diagnosa dini (pemeriksaan penyakit jantung koroner) dan pengobatan yang tepat.35 a. Pemeriksaan dan tindakan medis penyakit jantung koroner
a.1 Anamnesis
Pada pemeriksaan penyakit jantung koroner anamnesis terdiri atas keluhan utama (nyeri dada, jantung berdebar-debar, sesak nafas, keringat dingin, dan lemas) riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit terdahulu, dan kondisi psikologi klien.35 a.2 Elektrokardiogram
Pada pemeriksaan penyakit jantung koroner elektrokardiologi berperan dalam memberikan informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari waktu ke waktu, dan memantau perkembangan dan resolusi suatu penyakit jantung. 35
a.3 Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan analisis enzim jantung dalam plasma, pemeriksaan darah (kolesterol dalam darah, dan lipoprotein) yang merupakan bagian dari profil diagnosa yang meliputi riwayat, gejala, elektrokardiogram untuk mendiagnosa penyakit jantung.35
a.4 Foto Sinar Tembus Dada (Rontgen Dada)
Pemeriksaan foto rontgen merupakan pemeriksaan dengan menggunakan suatu metode tradisional untuk mendapatkan gambaran dari jantung dan masih
dianggap berguna untuk menentukan secara keseluruhan dari ukuran jantung dan untuk mendeteksi bendungan di paru-paru.36
a.5 Katerisasi Jantung
Katerisasi jantung merupakan pemeriksaan untuk menentukan ada tidaknya penyakit jantung koroner dan derajat keparahannya. Katerisasi jantung yaitu pemeriksaan jantung dengan memakai kateter yang dimasukkan ke pembuluh dan didorong ke rongga jantung untuk memeriksa keadaan anatomi dan fungsi jantung.17
Katerisasi jantung ini dapat dibedakan atas dua bagian, yaitu katerisasi jantung kanan dan katerisasi jantung kiri. Pada Katerisasi jantung kanan dimasukkan sebuah kateter melalui vena femoralis. Katerisasi jantung kiri memasukkan kateter melalui arteri femoralis.17
a.6 Operasi Bypass Arteri Koroner
Operasi bypass arteri koroner yaitu tindakan medis yang dilakukan kepada penderita penyakit jantung koroner dengan manifestasi klinis angina pektoris dan penyakit arteri koroner yang tidak meluas. Pembedahan pada tindakan medis ini merupakan pencangkokan vena atau arteri dari aorta ke arteri koroner. 36
a.7 Angioplasti
Angioplasti dilakukan dengan memasukkan balon tipis dan panjang melewati pembuluh darah yang menyempit dengan bantuan kawat yang sangat halus, kemudian balon dipompa pada tekanan tinggi hingga melebarkan pembuluh nadi dan sering memisahkan timbunan lemak pada dinding pembuluh darah sehingga pembuluh membuka.17
b. Pengobatan penyakit jantung koroner 37
Pengobatan pada penderita penyakit jantung koroner meliputi : b.1 Nitrat
Nitrat merupakan pengobatan kuno, tetapi sangat efektif yaitu gliseril trinitrat. Obat ini bekerja dengan melemaskan dinding otot polos pembuluh nadi dan pembuluh balik, dengan efek mengurangi kerja otot jantung dan menghilangkan angina pektoris (nyeri dada). Efek samping dari obat ini berupa sakit kepala dan pucat bila mengonsumsinya terlalu banyak.
b.2 Antagonis Kalsium (beta blocker)
Antagonis kalsium (beta blocker) merupakan obat yang bekerja terhadap jantung dan sirkulasi, yang berguna mengobati tekanan darah tinggi, tetapi memiliki kelemahan mekanisme kerjanya kurang dimengerti.
b.3 Aspirin
Aspirin merupakan suatu obat yang digunakan untuk memperbaiki harapan pada seseorang yang pernah mengalami angina yang tidak stabil. Memiliki kelebihan mekanisme kerja obat yang baik khususnya bagi penderita penyakit jantung koroner. 2.7.4 Pencegahan Tersier
Pencegahan tersier adalah upaya mencegah komplikasi dari penyakit jantung koroner melalui modifikasi berbagai faktor risiko koroner. Sebenarnya dilakukan oleh penderita dengan tujuan untuk mempercepat kesembuhan yang tingkat pencegahannya adalah rehabilitasi jantung.35
2.8 Kerangka Konsep
Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Koroner 1. Sosiodemografi Umur Jenis Kelamin Suku Agama Pekerjaan Status Perkawinan Tempat tinggal 2. Keluhan Utama 3. Tekanan Darah 4. Kadar Gula Darah 5. Kadar Kolesterol
6. Lama Rawatan rata-rata 7. Sumber Biaya
