BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Jurnal I
Anderson. M. W, Watson. G. (2013). Traumatic shock : The fifth shock. Journal Of trauma Nursing 20 (1)
Syok didefinisikan sebagai keadaan transportasi oksigen dan tidak adekuat secara relatif terhadap kebutuhan metabolisme.Dapat terjadi karena penurunan komponen transportasi (SDM, Hb, oksigen) atau dan bantuan perfusi gangauan distribusi aliran (penurunan CO dan status vasodilatasi. Sejauh ini syok diklasifikasikan menjadi 4 tipe berdasarkan etiologinya yaitu:
1. Obstruktif
Terjadi karena obstruksi fisik yang mencegah darah mengalir kedalam atau keluar vaskuler thoraks.
2. Kardiogenik
Disebabkan disfungsi mechanical jantung sehingga menyebabkan penurunan curah jangtung secara akut dan signifikan
3. Hipovolemik
Terjadi karena kehilangan darah. 4. Distributive
Terjadi karena vasodilatasi luas yang terdiri dari syok septic, anafilaktik dan neurogenik.
Trauma syok dikenal sebagai jenis syok tipe ke 5. Pada traumatik syok terjadi tanda dan gejala sistemik inflamatorik respon sindrom, kemudian ARDS, coagulopati, dan multiple organik dan disfungsion sindrom
Distributif Traumatik Hypovolemik Cardiogenik Obstruktif
CO MAP CVP PA PA.OP SVRI
Warm/Cold Warm Cold/Warm Cold Cold Cold PP
Ket:
CO : Cardiac Output
CVP : Central Venous Pressure MAP : Mean Arterial Pressure PA :Pulmonary Artery (Pressure)
PAOP :Pulmonary Artery Occlusion Pressure PP : Pulse Pressure
Ada beberapa derajat traumatic syok:
1. Traumatic syok terkompensasi ditandai dengan heart rate dan katekolamin yang menyebabakan vasokontriksi pola aliran jaringan aliran darah organ tidak penting. 2. Trauma syok tidak terkompensasi
Terjadinya kerusakan seluler karena hipoperfusi yang terjadi secara bersamaaan dengan tentang efek toksik metabolic kondisi ini masih reversible namun jika resusitasi selesai selanjutnya pasien akan mengalami mods karena istemi dan reperfusi.
3. Syok irreversible akut
Sindroma berat ditandai dengan inflamasi dekompensasi dan kompensatori asidosis dan koagulapati yang menyebabkan kematian.
Penatalaksanaan keperawatan pada pasien traumatic syok yaitu:
Pengontrolan tekanan darah seperti pada syok septic; SIRS yang terjadi pada trauma menyebabkan kebocoran membuat sel dan terjadi perpindahan cairan dari intrasel ke ekstra sel. Perlu dilakukan resusitasi cairan yang diiringi dengan pemberian diuretic dapat diberikan vasopressure
Control gula darah
Diperlukan pemantauan glukosa ketat dengan terapi insulin intensif. Pertahankan GD 80-100 mg/dl.
Infeksi
Kejadian sepsis harus selalu dipertimbangkan pada pasien trauma jika terdapat tanda klinik SIRS lakukan pemeriksaan pro kalsitenin dan interlakin 6
Imunomodulasi
Upaya untuk mempengaruhi system imun setelah cedera akibat trauma dapat dilakukan secara langsung atau tidak langsung. Langsung pengobatan diperlukan untuk mengurangi atau meningkatkan respons imun atau respon inflamasi. Tidak langsung dengan membatasi transfusi dulu bila perlu. Pemberian nutrisi enteral secara dini setelah hemodinamikstabil, pengontrolan glukosa dan waktu operasi yang tepat.
B. Jurnal II
Ada beberapa tindakan yang dapat dilakukan oleh perawat dan tenaga kesehatan lainnya pada pasien dengan syok traumatik. Sesuai dengan jurnal pertama dibahas tentang beberapa penatalaksanaan keperawatan pada pasien traumatik syok diantaranya yaitu pengontrolan tekanan darah, control glukosa darah, infeksi, imunonodulasi. Selain itu pada jurnal kedua lebih menekankan pada penatalaksaanaan kolaboratif yaitu kontrol perdarahan pasien, memberikan cairan kristaloid, koloid, transfusi darah dan berbagai produk darah lainnya, plasma beku segar, protokol transfusi masif, tambahan untuk resusitasi hemostatik, pengganti darah, resusitasi endpoint, dasar kelebihan dan laktat, pemamtauan resusitasi, tes koagulasi rutin, INR, jumlah trombosit, fibrinogen, perspektif masa depan. Pada penelitian ini si peneliti menyarankan agar TXA ( asam tranexamat) dimasukkan sebagai salah satu protokol dari tindakan resusitasi syok traumatik. Jurnal ini juga menjelaskan tindakan-tindakan yang tidak lagi disarankan untuk diberikan pada pasien syok traumatik.
Berikut akan dibahas tindakan resusitasi pada pasien dengan syok traumatik sesuai dengan penelitian pada jurnal kedua adalah sebagai berikut:
1. Kontrol perdarahan pasien
Angioembolization telah terbukti efektif dalam mengobati pendarahan arteri : dalam panggul , dalam bedah maksilofasial , dan di parenkim pada hati dan pada tingkat lebih rendah limpa. Penggunaan agen homeostatik pra-rumah sakit dan intraoperatif mulai digunakan untuk kontrol perdarahan. Baru-baru ini mengulang rangkuman bukti tentang empat produk hemostatik pra-rumah sakit yang tersedia , dengan pengalaman sebagian besar berasal dari hewan percobaan dan militer terbatas data. Para penulis menyarankan bahwa pengganti chitosan ( HemCon1 , Portland, OR ,USA ) harus menjadi pilihan pertama , seperti yang telah terbukti mengontrol tekanan tinggi/luar biasa besar perdarahan pada hewan percobaan dan dikenal tidak memiliki efek samping.
2. Memberikan cairan kristaloid
Normal salin ( NS ) dan ringer laktat ( LR ) adalah solusi yang telah digunakan dalam resusitasi pada pasien dengan trauma. kristaloid isotonik dari ke hipertonik adalah dianggap jalan ke depan dalam cairan trauma awal resusitasi , sebagai larutan hipertonik dianggap mengurangi komplikasi umumnya terkait dengan kristaloid isotonik. Manfaat mereka termasuk menambah volume darah dengan cepat dan karena itu akan meningkatkan tekanan darah , dan edema berpengalaman dibandingkan tidak separah dengan isotonik resusitasi. Namun, resusitasi kristaloid memiliki kerugian, yaitu koagulopati (pembekuan darah) dan penurunan kapasitas membawa oksigen.
3. Koloid
Penggunaan koloid dalam pengaturan pra-rumah sakit resusitasi telah dikaitkan dengan peningkatan risiko koagulopa. Koagulopati dari penggunaan koloid
untuk cairan resusitasi dipostulatkan untuk muncul dari pengenceran faktor koagulasi dan gangguan aktivasi trombosit
4. Transfusi darah dan berbagai produk darah lainnya
Seluruh darah telah digunakan dalam pengaturan militer karena tantangan penyimpanan logistik dan memelihara komponen darah terapi. Trombosit memiliki umur simpan yang singkat dan memerlukan agitasi konstan, sedangkan fresh frozen plasma ( FFP ) dan kriopresipitat (kumpulan padat yg mengendap dalam larutan) (CRYO ) harus disimpan beku dan dicairkan sebelum digunakan , yang berarti bahwa mereka tidak langsung tersedia pada saat diperlukan .
5. Plasma beku yang segar (FFP)
FFP transfusi secara bebas terkait dengan kelangsungan hidup. FFP juga memiliki efek imunomodulator , dan telah terbukti menjadi faktor risiko untuk pengembangan ARDS dan MOF. Pengaruh FFP dalam meningkatkan risiko MOF adalah dosis tunggal
6. Kriopresipitat
CRYO berisi sebagian fibrinogen dari setiap produk , biasanya mengandung 2,5 g fibrinogen per 10 satuan . Fibrinogen sangat cepat hilang pada pasien dengan kehilangan darah , dan ini bukan sepenuhnya dijelaskan oleh kerugian atau pengenceran. tinggi fibrinogen rasio PRBC dikaitkan dengan peningkatan awal kelangsungan hidup , dan hal ini dapat dicapai dengan transfusi CRYO . Menariknya , CRYO dikaitkan dengan 4,4 % penurunan risiko MOF per unit , tapi ini bukan sebuah dosedependent efek
7. Protokol transfusi masif
Pendekatan konsep resusitasi ini dapat hemostatik memberikan rasio optimal dari produk darah dalam langsung , secara berkelanjutan, mengurangi waktu untuk
pengiriman, meningkatkan logistik , dan mengurangi potensi kesalahan dalam administrasi produk darah. Menerapkan protokol transfusi mayor ( MTP ) memungkinkan produk darah lainnya dari PRBC yang akan diperoleh , sementara menghilangkan kebutuhan untuk menunggu hasil dari berbagai tes laboratorium , meskipun isi paket transfusi masif dapat bervariasi.
8. Tambahan untuk resusitasi hemostatik
Asam traneksamat dan rekombinan faktor VIIA adalah dua obat baru diuji coba di trauma perdarahan sakit kritis pasien . Faktor diaktifkan rekombinan VIIA teraktifasi mulai tersedia di 1999. Penggunaannya telah berkembang dari yang pengobatan hemofilia ke pengaturan perdarahan akut . Banyak studi penelitian telah menunjukkan bahwa rVIIa jelas meningkatkan fungsi koagulasi dan menghasilkan penurunan yang signifikan dalam transfusi persyaratan dalam 48 jam pertama pada pasien trauma tumpul , tetapi Tahap 3 uji klinis gagal untuk menunjukkan manfaat kelangsungan hidup , dan penelitian ini dihentikan setelah analisis kesia-siaan . Baru-baru ini , sebuah uji coba terkontrol secara acak internasional melibatkan 20.000 pasien ( CRASH - 2 ) diobati dengan asam traneksamat menunjukkan penurunan yang signifikan dalam kematian karena perdarahan . Namun, sebuah studi yang lebih baru [ 45 ] memiliki pertanyaan yang diajukan tentang waktu administrasi dengan obat ini , dan menyarankan bahwa akhir administrasi bahkan bisa berpotensi berbahaya . 9. Pengganti darah
Pembawa oksigen berbasis Hb ( HBOCs ) telah menjadi paling menjanjikan dari pengganti darah . Secara teori , ini HBOCs harus meminimalkan iskemia jaringan dan mengurangi kejadian MOF dengan mengurangi penggunaan PRBC transfusi . HBOCs bebas sitokin inflamasi dan tidak neutrofil prime in vitro , pada hewan model atau
trauma pasien dalam syok hemoragik. Namun, HBOCs dapat menyebabkan vasokonstriksi perifer dan komplikasi yang berhubungan (yaitu , infark miokard ,MI ). 10. Resusitasi endpoint
Pemantauan tanda-tanda fisiologis konvensional seperti laju jantung , tekanan darah , dan waktu isi ulang pengisian belum terbukti menjadi pendekatan yang dapat diandalkan untuk pemantauan syok hemoragik dan resusitasi pada pasien trauma. 11. Dasar kelebihan dan laktat
Basis kelebihan dan laktat nilai yang diberikan oleh gas darah analisis telah terbukti dapat diandalkan untuk mengevaluasi tidak hanya keparahan syok hemoragik tetapi juga kematian dan kejadian kegagalan organ multiple berikutnya.
12. Pemantauan resusitasi
Mengontrol dan melakukan pemantauan yang akurat terus menerus resusitasi sebelum masuk ke ICU tetap tugas yang menantang . Parameter yang diukur digunakan untuk menggambarkan pengiriman oksigen ( DO2 ) meliputi pengukuran transkutan dari tekanan parsial oksigen ( PtcO2 ) dan tengah parsial saturasi oksigen hemoglobin vena ( ScvO2 ).
13. Tes koagulasi rutin
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa 25 % dari pasien trauma yang sudah coagulopathi pada saat kedatangan, dengan terkait peningkatan mortalitas. Meskipun koagulasi konvensional tes diterima secara luas dan digunakan secara universal , mereka tidak '' point utama pada perawatan '' , dan belum divalidasi untuk prediksi kemungkinan hemoragik. Umumnya membutuhkan waktu 20-60 menit untuk melakukan, dan mereka tidak menilai kualitas bekuan atau kekuatan, aktivitas fibrinolitik , atau fungsi trombosit
14. INR
Waktu protrombin ( PT ) dan waktu tromboplastin parsial ( PTT ) nilai-nilai yang diterima secara luas sebagai alat untuk menggambarkan koagulopati . Nilai PT / PTT adalah prediktor kuat hasil identifikasi koagulopati trauma , dengan koagulopati didefinisikan sebagai waktu protrombin yang abnormal ( PT <70 % , metode Quick , dibandingkan dengan INR < 1,26 ).
15. Jumlah trombosit
Jumlah trombosit telah secara rutin digunakan untuk menggambarkan Potensi koagulasi pada pasien trauma.
16. Fibrinogen
Mirip dengan tes darah konvensional lainnya , ini bukan '' titik perawatan . '' Penurunan fibrinogen telah dilaporkan terkait dengan koagulopati dan negatif selanjutnya hasil seperti kematian. Meskipun mungkin lebih baik cocok untuk memprediksi hasil dari tes koagulasi rutin lainnya, itu masih hanya dianggap sebagai panduan untuk resusitasi masa depan.
17. Pemantauan koagulasi viskoelastik
Tes koagulasi tradisional mencerminkan pembentukan trombin selama inisiasi koagulasi . Tes ini belum divalidasi untuk prediksi hemoragik kecenderungan. Koagulopati pasca -trauma adalah multifaktorial di alam dan melibatkan konsumsi dan pengenceran faktor pembekuan , disfungsi trombosit dan / atau sistem koagulasi , peningkatan aktivitas fibrinolitik , hipotermia , dan metabolik
