C
Case ase RR eepoporrt t SSeessissionon
BRONKIEKTASIS BRONKIEKTASIS
Oleh : Oleh : Nur
Nur Syazwani Syazwani Abu Abu Bakar Bakar 10103140041010314004 Delila
Delila Maharani Maharani 13103120201310312020 Izzatul
Izzatul Azmi Azmi 13103110441310311044
PRESEPTOR : PRESEPTOR :
Dr. dr. Masrul Basyar, SpP (K) FISR Dr. dr. Masrul Basyar, SpP (K) FISR dr. Yessy Susanty Sabri, SpP (K) FISR dr. Yessy Susanty Sabri, SpP (K) FISR
BAGIAN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI BAGIAN PULMONOLOGI DAN KEDOKTERAN RESPIRASI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR M. DJAMIL RSUP DR M. DJAMIL PADANG PADANG 2017 2017
BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
1.1
1.1 Latar BelakangLatar Belakang
Bronkiektasis merupakan suatu penyakit saluran napas yang bersifat kronik dan Bronkiektasis merupakan suatu penyakit saluran napas yang bersifat kronik dan permanen
permanen yang yang ditandai ditandai dengan dengan pelebaran pelebaran dan dan kerusakan kerusakan pada pada bronkus bronkus ireversibelireversibel yang mengarah kepada keadaan infeksi saluran napas berulang.
yang mengarah kepada keadaan infeksi saluran napas berulang.1,21,2 Bronkiektasis Bronkiektasis bukan
bukan merupakan merupakan penyakit penyakit tersendiri, tersendiri, melainkan melainkan merupakan merupakan hasil hasil dari dari berbagaiberbagai proses dan memiliki etiologi yang bervariasi.
proses dan memiliki etiologi yang bervariasi.33
Diperkirakan 30 hingga 35 % kasus diawali infeksi paru yang dapat merusak Diperkirakan 30 hingga 35 % kasus diawali infeksi paru yang dapat merusak bronkus.
bronkus. Selain Selain pneumonia, pneumonia, infeksi infeksi lain, lain, seperti seperti batuk batuk rejan rejan (pertusis) (pertusis) atauatau tuberkulosis, dapat menyebabkan kerusakan bronkial. Meskipun infeksi yang tuberkulosis, dapat menyebabkan kerusakan bronkial. Meskipun infeksi yang mengawali biasanya berat, bronkiektasis juga dapat terjadi dengan infeksi minimal. mengawali biasanya berat, bronkiektasis juga dapat terjadi dengan infeksi minimal. Individu dengan sistem kekebalan tubuh yang tidak memadai berisiko tinggi terhadap Individu dengan sistem kekebalan tubuh yang tidak memadai berisiko tinggi terhadap infeksi bronkial kronis, yang dapat merusak saluran pernapasan dan mengarah pada infeksi bronkial kronis, yang dapat merusak saluran pernapasan dan mengarah pada kondisi bronkiektasis.
kondisi bronkiektasis.44
Insiden bronkiektasis pada populasi tidak diketahui secara luas karena gejala yang Insiden bronkiektasis pada populasi tidak diketahui secara luas karena gejala yang bervariasi
bervariasi dan dan diagnosis diagnosis jarang jarang ditegakkan. ditegakkan. Di Di New New Zealand Zealand prevalensi prevalensi yangyang dialporkan adalah 3.7/100.000 populasi, di US dilaporkan hingga 52/100.000. dialporkan adalah 3.7/100.000 populasi, di US dilaporkan hingga 52/100.000. Prevalensi terjadi peningjktan pada usia lebih dari 74 tahun yaitu 272/1000.000.
Apapun penyebab bronkiektasis, penyakit ini akanmembuat pasien menjadi rentan terhadap infeksi bronkial dan respons inflamasi yang menyebabkan kerusakan paru progresif. Mengingat sifat penyakit ini proses progresif dan kronis serta kerusakan yang ditimbulka bersifat permanen, maka penting untuk menetapkan strategi pengelolaan yang lebih efektif dan menerapkannya agar diagnosis penyakit sedini mungkin dapat ditegakkan.3
Dalam Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 5 tahun 2014, bronkiektasis merupakan salah satu masalah kesehatan dengan kategori 3A. Hal tersebut mewajibkan setiap dokter umum mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat, menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya, serta menindaklanjuti sesudah pasien kembali dari rujukan. Oleh karena itu, perlu pembahasan lebih lanjut mengenai masalah penegakan diagnosis cepat dan tepat yang berhubungan dengan bronkiektasis untuk penatalaksanaan yang tepat.
1.2 Tujuan
Mengetahui penegakan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat terhadap bronkiektasis sesuai dengan standar yang harus dikuasai oleh dokter umum menurut
Peraturan Menteri Kesehatan Nomor 5 tahun 2014.
1.3 Metode Penulisan
Metode penulisan pada laporan kasus ini adalah tinjauan pustaka yang merujuk pada literature yang ada.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Bronkiektasis merupakan suatu penyakit saluran napas yang bersifat kronik dan permanen yang ditandai dengan pelebaran dan kerusakan pada bronkus ireversibel yang mengarah kepada infeksi saluran napas berulang.1,2Bronkiektasis sering dimasukkan ke dalam golongan penyakit infeksi saluran napas dengan diagnosis bronkiektasis terinfeksi.2Pelebaran dari bronkus ini mengakibatkan kemampuan untuk membersihkan debris dan sekret menjadi berkurang sehingga kegagalan fungsi ini mengakibatkan bakteri dan partikel terkumpul sehingga lebih banyak sekresi dan inflamasi yang semakin memperparah kerusakan jalan napas
dan pelabaran bronkus.4
Berdasarkan lokasinya, bronkiektasis dibagi menjadi:2
1. Setempat (localized), yaitu di lobus bawah, lobus tengah kanan atau lingual, biasanya sebagai komplikasi dari pneumonia yang berat, penyumbatan oleh benda asing, tumor atau penekanan dari luar. Bronkiektasi bagian lobus atas biasanya disebabkan oelh tuberculosis atau aspergilosis bronkopulmonal. 2. Menyeluruh (generalized), biasanya Karena infeksi saluran napas yang
berulang disertai kelainan imunitas ataupun kelainan mucocilliary clearance. Penyebab lainnya adalah vasculitis, defesiensi α1-antitripsin, AIDS, sindrom Marfan, SLE, sindrom Syorgen, sarcoidosis.
1.2 Epidemiologi
Insiden bronkiektasis pada populasi umumnya tidak diketahui secara luas karena gejala yang bervariasi dan diagnosis jarang ditegakkan.4,6Pada zaman sebelum dikenal antibiotik, insiden bronkiektasis hampir menyamai bahkan melebihi kejadian tuberkulosis dan ditemukan pada 92% kasus bronkitis kronik.4Beberapa penelitian dari data rumah sakit dengan bronkiektasis menunjukkan penurunana sejak 1950. Perubahan ini disebabkan sejak dikenalnya antibiotik.6
Penggunanaan High Resolution Computed Tomography saat ini membuatbronkiektassis dapat didiganosis lebih awal. Hal ini juga mengakibatkan terjadinya peningkatan prevalensi dari bronkienktasis.5
Di New Zealand prevalensi yang dialporkan adalah 3.7/100.000 populasi, di USdilaporkan hingga 52/100.000. Prevalensi terjadi peningjktan pada usia lebih dari 74 tahun yaitu 272/1000.000.
Diperkirakan 30 hingga 35 % kasus diawali infeksi paru yang dapat merusak bronkus. Selain pneumonia, infeksi lain, seperti batuk rejan (pertusis) atau tuberkulosis, dapat menyebabkan kerusakan bronkial. Meskipun infeksi yang mengawali biasanya berat, bronkiektasis juga dapat terjadi dengan infeksi minimal. Individu dengan sistem kekebalan tubuh yang tidak memadai berisiko tinggi terhadap infeksi bronkial kronis, yang dapat merusak saluran pernapasan dan mengarah pada kondisi bronkiektasis.5,6
1.3 Etiologi dan Patofisiologi
Tabel 2.1 Penyebab Bronkiektasis
Berbagai mekanisme dan penyebab (table 2.1) mengarah pada perkembangan bronkiektasis, akan tetapi perkembangan patofisiologinya serupa.
Pada awalnya, pasien akan mengalami kerusakan epitel bronkus sebagai akibat dari inflamasi. Parenkim disekitarnya akan diinfiltrasi oleh sel-sel radang. Kerusakan jaringan sekitar akan mengakibatkan dilatasi dalam bentuk silindris, varikos, ataudistensi kistik dengan kerusakan jaringan disekitarnya. Hal ini selanjutnya, akan
mengganggu fungsi clearance dari mukosiliar yang mengakibatkan retensi sekresi.
Pada akhrinya, retensi dari sekresi ini akan menarik kuman-kuman untuk berkolonisasi dengan inflamasi yang kronik.5
Selanjutnya, akan terjadi penebalan mukosa bronkial yangsecara histologis menunjukkan metaplasias epitel skuamosa yang menonjol, akan tetapi insiden terhadap peningkatan kejadiankeganasan belum diobservasi.5
a. Penyebab postinfectious
Infeksi pernafasan yang berbeda dapat menyebabkan bronkiektasis,termasuk:
● Pertusis
● Bakteri gram negatif (Pseudomonas aeruginosa,Haemophilus influenzae) ● Virus (HIV, paramyxovirus, adenovirus, danflu)
● Tuberkulosis
● Mikobakteriatipikal.5
b. Penyebab Kongenital
Penyebab kongenital paling umum untuk bronkiektasis non-CFAdalah primary siliary dyskinesia (PCD). Penurunan dari gerakan siliari mengakibatkanclearance sekresi yang berkurang, sehingga memicu peningkatan laju
infeksi. Bronkiektasis kongenital sering berkaitan dengan adanya dekstrokardia dan sinusitis. Apabila ketiga keadaan ini terjadi secara bersamaan, keadaan ini disebut sebagai sidrom Kartagener dengan prevalensi1/20 000.5
Penyebab kongenital yang baru-baru ini ditemukan adalah mutasi gen ENaC, yang berakibat pada kelainan kanal natrium di epitel. Hiperaktif kanal natrium ini Memicu gangguan homeostasis pada garam dan air dari mukosa respirasi.5
c. Penyakit Paru Obstruktif Kronik
Pasien dengan paru obstruktif kronik lanjut mungkin memiliki bronkiektasis; literaturmelaporkan tingkat kejadian antara 30% dan 50%. Pasien inilebih sering menderita dyspnea dan menunjukkan fungsi paru yang buruk. Pada pemeriksaan CT secara morfologi, bronkiektasis pada PPOK berbeda dengan bronkiektasis klasik, karenaektasis kurang jelas, akan tetapi infiltrasi peribronchial
lebih jelas.5
d. Aspirasi Benda asing
Pada anak-anak, aspirasi benda asing ke saluran napas bawah merupakan lesi obstruksi yang paling umum dan paling sering terjadi yang mengaibatkan bronkiektasis.Pada dewasa bronkiektasis sekunder juga dapat terjadi akibataspirasi benda asing meskipun hal ini jarang terjadi. Aspirasi pada orang dewasa biasanya berhubungan dengan gangguan neurologis dengan hilangnya perlindungan jalan
nafas(trauma, penyakit saraf, kehilangan kesadaran).6 1.4 Gejala Klinik
Bronkiektasis kongenital sering asimtomatik dan baru terdeteksi saat dewasa ketika terjadi infeksi sekunder. Penderita bronkiektasis paling sering mengeluhkanbatuk kronis, produksi sputum, dan letargi. Hemoptisis, nyeri dada, penurunan berat badan, bronkospasme, dyspnea, dan gangguan kinerja fisik juga sering ditemukan. Sputum pada penderita bronkiektasis terdiri dariyaitu lapisan atas berbusa, lapisan tengah mukus dan liquid, dan lapisan dasar purulent yang merupakan patognomonis, tapi hal ini tidak selalu terjadi. Beberapa pasien Bebas dari gejala
Banyak pasien mengalami eksaserbasi, dengan rata-rata 1,5 per tahun. Eksaserbasi didefinisikan sebagai adanya empat atau lebih gejala yang tercantum dalam gambar2.1. Hilangnya fungsi paru pada non perokok dengan Bronkiektasis telah dilaporkan sekitar 50 mL / tahun.5
Gambar 2.1 Gejala Eksaserbasi pada Bronkiektasis
Pada pemeriksaan fisik paru, hasil yang didapatkan tergantung pada derajat kerusakan patologiknya. Pada bentuk ringan tanpa komplikasi, pemeriksaan fisik tidak akan menunjukkan kelainan. Pada keadaan berat dapat terjadi ronki pada bagian yang terkena. Jari tabuh sering ditemukan pada pasien bronkiektasis yang telah berlangsung lama.2,3
1.5 Diagnosis
Gambaran klinis sangat bervariasi dan mungkin melibatkaninfeksi saluran napas berulang yang bergantian dengan periode asimtomatik atau dengan produksi sputum kronis(lendir mukus atau mukopurulen atau purulen).Bronkiektasis harus dicurigai bila tidak riwayat paparan asap tembaka. Sputum mungkin berdarah atau terjadi hemoptisis berulang. Selain itu, dapat ditemukan hiperresponsif bronkial dan sesak napas dalam kaitannya dengankeparahan keterlibatan fungsi paru, dapat juga
ditemuka pleuritic chest pain jika terdapat keterlibatan dari pleura visceral kelemahan dan penurunan berat badan. Sinusitis mungkin ada, terutama jika terdapat cystic fibrosis, primary ciliary dyskinesia, primerDefisiensi imun primer, Young syndrome, yellow nails syndrome, atau panbronchiolitis difus.3
Saluran napas mungkin tampak normal saat pemeriksaan atau dapat ditemukancrackles, ronki, dan / atau wheezing . Dalam tahap lanjut, pada pasien dapat ditemukan clubbing finger, cachexia, tanda-tandagagal napas, atau cor pulmonale.2,3
Pada pemeriksaan penunjang, foto paru penderita bronkiektasis menunjukkan gambaran bayangan yang disebut tram-line shadows atau honey comb appearance. Jika pasien dengan gejala klinis yang sesuai dengan bronkiektasis, tetapi
foto parunya tidak menunjukkan kelainan yang mengarahkan pada bronkiektasis, harus dilakukan High Resolution Computed Tomography. Perlu dilakukan uji
spirometry ataupun peak flow meters untuk mengetahui apakah terdapat obstruksi saluran napas. Uji keringat dilakukan untuk mendeteksi apakah terdapat fibrosis kistik. Tes sakarin dilakukan untuk meneliti apakah ada masalah pada mukosiliar.2 1.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada bronkiektasis bertujuan untuk meningkatkan keadaan klinis pasien dan mencegah progresivitas penyakit.3 Tujuan dari penatalaksanaan bronkiektasis adalah:5
1. Penatalaksanaa penyakit yang mendasari
2. Meningkatkan clearance mukosiliari atau drainase secret 3. Penatalaksanaan infeksi
4. Penatalaksanaan obstruksi jalan napas
5. Penatalaksanaan inflamasi kronik yang mengarah kepada progresif penyakit. Penatalaksanaan etiologi
Pengobatan penyakit yang mendasari bronkiektasis harus diberikan kapan pun etiologinya diketahui, terutama pada pasien dengan defek produksi antibodi, aspergillosis bronkopulmoner alergi, Penyakit refluks gastroesofagus, pembatasan aliran udara,Infeksi oleh mycobacteria, defisiensi α1-antitripsin,Cystic fibrosis,
Pentalaksanaan untuk drainase sekret
Penatalaksaan bertujuan untuk mengupayakan pengeluaran dan mengurangi sekresi dahak dengan cara drainase postural serta mencegah terjadinya infeksi. Upaya drainase dahak tergantung pada jumlah dahak yang di produksi, tetapi sebaiknya dilakukan paling tidak dua kali sehari, yaitu pada saat bangun tidur di pagi hari dan pada saat akan tidur malam. Sering diperlukan penggetaran dinding dada agar dahak
mudah keluar, yaitu dengan cara memukul punggung.2 Pengobatan Kolonisasi Bronkial dan Infeksi
Kolonisasi bronkial awal. Tidak ada bukti yang mendukung pengobatan antibiotik kolonisasi awal kecuali pada pasien fibrosis kistik dengan bronkiektasis, dimana patogen yang dimaksud adalah spesies Pseudomonas. Tujuan dari pemberian antibiotik adalah untuk mengeradikasi koloni sebelum menjadi kronis. Ciprofloxacin oral dan terapi antibiotic inhalasi (tobramycin) dapat diberikan selama tiga minggu. Pengobatan alternatif lainnya adalah pemberian duaantibiotik intravena selama 14 sampai 21 hari, diikuti dengan inhalasi antibiotik selama tiga sampai 12 bulan (Tabel 4). Meskipun tidak ada studi tentang etiologi lainnya, tetapi tetap direkomendasikan pemberian Ciprofloxacin secara oral selama tiga minggu.3
Gambar 2.3 Skema penatalaksanaan Bronkiektasis Operasi
Pengobatan kuratif untuk localized bronkiektasis yang sulit dikelola adalah operasi, asalkanpenyakit yang mendasari telah dikesampingkan. Operasi
diindikasikan untuk tujuan paliatif bila ada yang hemoptisi berat dengan embolisasi atau daerah denganabses yang tidak dapat disembuhkan dengan pengobatan antibiotik.
1.7 Komplikasi 1. Hemoptysis 2. Amyloidosis 3. Gagal napas
BAB III LAPORAN KASUS 2.1 Anamnesis 2.1.1 Identitas Pasien Nama : Ny. J No RM : 993099
Umur/ tanggal Lahir : 60 tahun/ 10 Juni 1957 Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Padang
Agama : Islam
NIK : Ny. M
Status : Menikah
Tanggal masuk RS : 12 Oktober 2017 Jam masuk RS : 23.58
2.1.2 Keluhan Utama
Sesak napas meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit 2.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang
- Sesak nafas meningkat sejak 3 hari yang lalu. Sesak nafas tidak menciut. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi dan makanan. Sesak meningkat bila pasien batuk. Sesak tidak berhubungan dengan aktivitas. Akibat sesak tersebut, pasien dirawat di RSUD Sawahlunto oleh Spesialis Paru dan Spesialis Jantung, karena tidak ada perbaikan
pasien dirujuk ke RSUP Dr.M.Djamil untuk tatalaksana lebih lanjut. Sesak sudah dirasakan lebih kurang sejak 3 bulan yang lalu. Pasien biasa kontrol ke Spesialis Paru dan Spesialis Jantung, mendapatkan
obat Berotec dan Symbicort, dalam 3 bulan ini sudah 3 kali dirawat. - Batuk meningkat sejak 4 hari yang lalu, tidak berdahak, bersifat
hilang timbul. - Batuk berdarah (-). - Nyeri dada (-).
- Demam (-). Riwayat demam (+) 3 hari yang lalu, tidak tinggi dan tidak menggigil.
- Keringat malam (+)
- Penurunan nafsu makan (+)
- Penurunan BB (+) tapi tidak jelas berapa kg - Mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-). - BAB dan BAK tidak ada kelainan. 2.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat minum OAT (-)
- Riwayat DM (-), riwayat Hipertensi (-) 2.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat minum OAT dalam keluarga (-) - Riwayat DM dalam keluarga (-)
- Riwayat sakit jantung dalam keluarga (-) - Riwayat Hipertensi dalam keluarga (-)
- Riwayat keganasan dalam keluarga (-)
2.1.6 Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan
Pasien seorang petani dan tidak merokok. Aktivitas harian pasien sedang – berat. 2.2 Pemeriksaan Fisik
2.2.1 Status Generalis
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : CMC Tekanan Darah : 120/70 mmHg Nadi : 90 x/menit Suhu : 360C Pernafasan : 25 x/menit Tinggi Badan : 150 cm Berat Badan : 30 kg
Keadaan Gizi : Normal (IMT = 22)
Edema : tidak edema
Anemis : tidak anemis
Ikterus : tidak ikterus Sianosis : tidak sianosis 2.2.2 Status Lokalis
Kepala : tidak ada kelainan
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : JVP = 5+2 cmH2O
KGB = tidak ada pembesaran KGB Jantung
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC V Perkusi : batas atas : LSD
batas kanan : LMCD RIC IV batas kiri : LMCS RIC V
Auskultasi : S1 – S2 reguler, bising (-), gallop (-) Paru depan
Inspeksi : statis simetris kiri dan kanan dinamis simetris kiri dan kanan Palpasi : fremitus simetris kiri dan kanan Perkusi : kiri sonor, kanan sonor
Auskultasi : suara napas ekspirasi memanjang (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) Paru belakang
Inspeksi : statis simetris kiri dan kanan
dinamis simetris kiri dan kanan Palpasi : fremitus simetris kiri dan kanan Perkusi : kiri sonor, kanan sonor
Auskultasi : suara napas ekspirasi memanjang (+/+), Rh (+/+), Wh (-/-) Perut
Inspeksi : distensi (-)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Genital : tidak diperiksa
Anggota gerak : edema -/-, clubbing finger
-/-2.3 Pemeriksaan Penunjang
2.3.1 Pemeriksaan Laboratorium (29 Mei 2017)
Hb : 12,3 g/dl Leukosit : 4.190/mm3 Trombosit : 143.000/mm3 Ht : 39% Ur/Cr : 21/0,6 mg/dl pH : 7,4 PCO2 : 95 PO2 : 120 HCO3 : 61,4 Na/K/Cl : 125 / 2,7 / 64 Calsium : 8,0 mmol/L Total protein : 5,6 g/dl Albumin : 3,4 g/dl Globulin : 2,2 g/dl
Kesan labor : Asidosis respiratorik terkompensasi, Hiponatremia,
2.3.3 Rontgen Thorax
Rontgen thorak wanita Ny. J usia 60 tahun di RSUD Sawahlunto tanggal 14 September 2017. Rontgen tampak simetris, sentris, densitas sedang. Tampak gambaran infiltrat di apex paru kanan dan kiri, tampak multicavitas pada paru bagian basal paru kanan dan kiri dengan daerah radiolusen yang multiple menyerupai sarang
lebah atauhoneycomb appearance. Kesan : Bronkiektasis, TB Paru.
Rontgen thorak wanita Ny. J usia 60 tahun di RSUD Sawahlunto pada tanggal 22 September 2017 dan 11 Oktober 2017.
2.4. Diagnosa kerja
Bronkiektasis sekunder ec suspek TB paru + CPC + Hiponatremia + Hipokalemia + Hipoalbuminemia
2.5 Diagnosa banding - Bronkitis Kronik - PPOK
2.6 Tindakan Pengobatan - O210 liter / menit via NRM
- IVFD Asering + Drip Aminophilin 1 amp 12 jam/ kolf - Injeksi Ceftriaxone 1x 2 g
- Injeksi Levofloxacin 1x 750 mg - Injeksi Metilprednisolon 2 x 125 mg - Injeksi Nairet 3 x 0,3 cc
- Injeksi Fluimucyl nebu 2 x 1 - Injeksi Furosemid 2 x 20 mg - Nebu Combivent 6 x 1
- Ramipril 1 x 12,5 mg (malam)
2.7 Catatan Perkembangan Pasien 13/10/2017
S/ - Sesak nafas (+)
Batuk berdahak Nyeri dada (-)
Demam (-)
O/ - KU: sedang, Kes: CMC, TD: 130/70mmHg, Nd: 90x/mnt, Nf: 25x/mnt,
T: Af
Paru: A: SN ekspirasi memanjang(+), wh (-), rh(+) A/ - Bronkiektasis sekunder e.c susp. TB
paru+CPC+hipokalemia+hipoalbuminemia
P/ - O210 lpm
Inj. Ceftriaxone 2×2 gr Inj. Levofloxacine 1×750 g
Inj. Methyl prednisolone 2× 125 Inj. Nairet 3×0.3 cc
Inj. Furosemid 2×20 g Combivent 6×1
Ramipril 1×12.5 gr
Ambil kultur sputum, kultur jamur, BTA I,II.
14/10/2017 S/ - Sesak napas (+) Batuk berdahak (+) Nyeri dada (-) Demam (-) Pasien gelisah
O/ KU: sedang, Kes: CMC, TD: 130/70, Nd: 80x/mnt, Nf: 22x/mnt, T: Af Paru: Aus: suara napas ekspirasi memanjang minimal, wh(-). Rh(+). A/ Bronkiektasis sekunder e.c susp. TB paru + CPC + hipokalemi +
hipoalbuminemia (post koreksi) P/ - O2lpm
IVFD Asering + drip Aminophilin 1 amp 12 jam/kolf Inj. Ceftriaxone 2×2 gr
Inj. Levofloxacine 1×750 mg Inj. Methyl Prednisolon 2×125 mg Inj. Furosemid 2×20 mg
Combivent 6×1 Ramipril 3×12.5 mg
15/11/2017
S/ - Sesak napas (+) Batuk (+)
Demam (-)
O/ - KU: sedang, Kes: CMC, TD: 110/70 mmHg, Nd 96x/mnt, Nf 20x/mnt, T: Af
Paru: SN ekspirasi memanjang, wh(-), rh(+)
A/ Bronkiektasis sekunder e.c susp. TB paru + CPC + hipokalemia + hipoalbuminemia
P/ O2 NRM 10 lpm
IVFD Asering + drip Aminophilin 1 amp Ceftriaxone inj. 2×2 gr Levofloxacine 1×750 mg Methyl prednisolone 12 mg 2×1 Furosemide inj. 2×20 gr Ramipril 3×12.5 mg 16/10/2017 S/ - Sesak napas (+) Batuk (+) Demam (-)
O/ KU: sedang, Kes: CMC, TD: 120/70, Nd: 90x/mnt, Nf: 25x/mnt, T: Af Paru: SN ekspirasi memanjang, rh (-), wh (-)
A/ Bronkiektasis sekunder e.c susp. TB paru + CPC + hipokalemia + hipoalbuminemia
P/ - O210 lpm
IVFD Asering + drip Aminophilin + 1 amp/12 jam Inj. Ceftriaxone 2×2 gr
Inj. Methyl prednisolone 2×125 mg Inj. Furosemide 1×1 amp
Combivent 6×1 dd Ramipril 1×12.5 mg
BAB IV DISKUSI
Seorang pasien berusia 60 tahun rujukan dari RSUD Sawahlunto dengan keluhan utama sesak napas meningkat sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Sesak nafas tidak menciut. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, emosi dan makanan. Sesak meningkat bila pasien batuk. Sesak tidak berhubungan dengan aktivitas. Akibat sesak tersebut, pasien dirawat di RSUD Sawahlunto oleh Spesialis Paru dan Spesialis Jantung, karena tidak ada perbaikan pasien dirujuk ke RSUP Dr.M.Djamil untuk tatalaksana lebih lanjut. Sesak sudah dirasakan lebih kurang sejak 3 bulan yang lalu. Pasien biasa kontrol ke Spesialis Paru dan Spesialis Jantung, mendapatkan obat Berotec dan Symbicort, dalam 3 bulan ini sudah 3 kali dirawat. Batuk meningkat sejak 4 hari yang lalu, dahak sulit dikeluarkan, bersifat hilang timbul. Batuk berdarah, nyeri dada, dan demam tidak ada. Riwayat demam ada 3 hari yang lalu, tidak tinggi dan tidak menggigil. Pasien mengaku ada berkeringat malam. Terdapat penurunan nafsu makan dan berat badan, tetapi tidak jelas berapa kg.
Riwayat minum OAT tidak ada pada pasien ini. Pasien beserta keluarga tidak memiliki riwayat asma, penyakit DM tipe II, hipertensi, dan penyakit jantung serta keganasan. Pasien seorang petani dan tidak merokok.
Dari keluhan di atas, dapat dicurigai pasien mengalami obstruksi pada saluran napas sehingga muncul gejala berupa sesak napas. Obstruksi saluran napas dapat terjadi karena adanya peradangan pada mukosa saluran napas, edema, brokokonstriksi, peningkatan sekresi mucus, dan hilangnya elastisitas recoil. Pada kasus ini, selain sesak napas, ditemukan pula keluhan berupa batuk kering yang lama.
Bronkiektasis yang terjadi pada pasien ini kemungkinan disebabkan oleh infeksi yang berulang dan peradangan kronik, hal ini merujuk pada data bahwa pasien
kemungkinan pernah mengalami TB dan mengalami PPOK serta Cor Pulmonale. Manifestasi klinis berupa batuk merupakan mekanisme refleks untuk menjaga jalan napas tetap terbuka dengan cara menyingkirkan hasil sekresi lendir yang
menumpuk pada jalan napas. Batuk merupakan gejala yang paling sering ditemukan pada infeksi saluran napas.
Pemeriksaan fisik pada pasien ini menunjukkan nafas 25 kali/menit, dinding dada kiri dan kanan simetris, pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris. Pada palpasi, ditemukan fremitus kiri dan kanan sama. Pada pemeriksaan perkusi ditemukan sonor pada paru kiri dan kanan.. Auskultasi didapatkan suara napas kiri dan kanan paru dengan ekspirasi memanjang serta adanya rhonki, tidak ada wheezing.
Pada pemeriksaan laboratorium, didapatkan natrium 125, kalium 2,7, albumin 3,4 g/dl, pCO2 95, pO2 120, HCO3 61,4. Kesan pemeriksaan labor berupa asidosis respiratorik terkompensasi, hiponatremia, hipokalemia, hipoalbuminemia. Hasil pemeriksaan rontgen toraks tampak adanya gambaran infiltrat di apex paru kanan dan kiri, tampak multicavitas pada paru bagian basal paru kanan dan kiri dengan daerah radiolusen yang multiple menyerupai sarang lebah atau honeycomb appearance. Disimpulkan kesan foto rontgen toraks adalah bronkiektasis dan tuberkulosis paru.
Berdasarkan penjabaran anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang di atas, dapat disimpulkan diagnosis kerja untuk pasien adalah
Bronkiektasis sekunder ec suspek TB paru + CPC + Hiponatremia + Hipokalemia + Hipoalbuminemia.
Terapi yang diberikan pada pasien adalah O210 liter / menit via NRM, IVFD Asering + Drip Aminophilin 1 amp 12 jam/ kolf , Injeksi Ceftriaxone 1x 2 g, Injeksi Levofloxacin 1x 750 mg, Injeksi Metilprednisolon 2 x 125 mg, Injeksi Nairet 3 x 0,3 cc, Injeksi Fluimucyl nebu 2 x 1, Injeksi Furosemid 2 x 20 mg, Nebu Combivent 6 x 1, Ramipril 1 x 12,5 mg.
Pada kasus bronkiektasis penatalaksanaan yang dilakukan berupa pemberian antibiotik yang tujuan untuk memusnahkan kuman yang nantinya akan memperparah kondisi infeksi yang terjadi, dimana pada pasien ini juga telah diberikan antibiotik. Pada pasien ini, karena hasil kultur sputum belum ada, maka dari itu digunakan antibiotic empiris berupa ceftriaxon. Pemberian aminophilin yaitu untuk bronkodilator. Flumucyl yang berisi Na acetylsistein diberikan melalui neb ulizer pada pasien dengan indikasi batuk berdahak sebagai ekspektoran melalui mukolisis. Furosemid sebagai diuretik dan Ramipril yang merupakan ACE inhibitor diberikan kepada pasien karena terdapat cor pulmonale. Nebu Combivent yang berisi ipratropium bromide dan salbutamol membantu untuk meredakan gejala sesak napas pada pasien.
Daftar Pustaka
1. Bellelli G, Chalmers JD, Sotgiu G, Dore S, McDonell MJ, Goeminne PC, et al. Characterization of bronchiectasis in the elderly. Respiratory Medicine.2016; 119: 13-19.
2. Djojodibroto RD. Respirologi. Jakarta:EGC, 2014; 111-114
3. Vandrell M, Gracia J, Olveira C, Martinez MA, Giron R, Maiz L et al. Diagnosis and Treatment of Bronchiectasis. Arch Bronconeumol. 2008;44(11):629-40
4. Weycker D, Edelsberg J, Oster G, Tino G. Prevalance and economic burden of bronchiectasis. Clin Pulm Med. 2005;12:205-209
5. Rademacher J, Welte T. Bronchiectasis-Diagnosis and Treatment (review article). Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int. 2011; 108(48): 809 – 15.
6. Pasteur MC, Bilton D, Hill AT. British thoracic society guidline for non-CF bronchiectasis. Thorax. 2010;65:1-58.
