LAPORAN PENDAHULUAN
LAPORAN PENDAHULUAN
STROKE NON HEMORAGIK
STROKE NON HEMORAGIK
Oleh:
Oleh:
Hanik Fitria Cahyani
Hanik Fitria Cahyani
PROFESI NERS
PROFESI NERS
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF
UIN SYARIF HIDAYATU
HIDAYATULLAH JAKARTA
LLAH JAKARTA
2014 2014
STROKE NON HEMORAGIK
A. Pengertian
Strok atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare, 2002). Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. Stroke adalah sindrom yang terjadi dari tanda/gejala hilangnya fungsi saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam deti k atau menit). Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik dan non hemoragik (Ginsberg, 2008).
Adapun stroke non hemoragik yaitu cedera cerebrovaskular yang tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih. Stroke non hemoragik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau organ distal dan trombus yang terlepas dapat menjadi embolus yang menghalangi aliran darah ke otak. Stroke ini biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari dan kesadaran umumnya baik (Muttaqin,
2008). Serangan sering terjadi pada usia 50 tahun atau lebih (Batticaca, 2008).
B. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat dari dua mekanisme patogenik yaitu trombosis serebri atau emboli serebri :
1. Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur
dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.
2. Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di atasnya disertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai
mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala berdenyut (Smeltzer & Brenda, 2007).
C. Klasifikasi
Klasifikasi stroke non hemoragik berdasarkan perjalanan penyakit atau stadiumnya:
1. TIA (Transient Ischemic Attack ) adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversibel akibat hipoksia serebral. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses bisa berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3. Stroke komplit. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan namanya stroke ini diawali oleh serangan TIA.
(Muttaqin, 2008).
D. Patofisiologi Terlampir
E. Manifestasi Klinis
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, kesadaran biasanya tidak mengalami penurunan. Gejala klinis
tersering yang terjadi yaitu hemiparese, dimana pendeita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan, dan begitu pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi hemiparese dupleks, pendeita stroke non hemoragik yang mengalami hemiparesesi dupleks akan mengakibatkan terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai mengakibatkan kelumpuhan.
Gangguan yang biasanya terjadi yaitu gangguan mototik (hemiparese), sensorik (anestesia, hiperestesia, parastesia/geringgingan, gerakan yang canggung serta simpang siur, gangguan nervus kranial, saraf otonom (gangguan miksi, defeksi, salvias), fungsi luhur (bahasa, orientasi, memori, emosi) yang merupakan sifat khas manusia, dan gangguan koordinasi (sidrom serebelar) seperti (disekuilibrium (kesembangan tubuh
yang terganggu yang terlihat seseorang akan jatuh kedepan, samping atau belakang), diskoordinasi muskuler seperti asinergia, dismetria, tremor, dan ataksia (berjalan secara simpang siur) (Corwin, 2009).
F. Faktor Risiko 1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.
4. Hiperkolesterol
LDL adalah lipid yang paling tinggi kadar kolesterolnya. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.
5. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung koroner dan stroke.
6. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang
ada pada rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses
gumpalan darah.
(Smeltzer & Brenda, 2007).
G. Komplikasi
1. Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai
hasil kultur.
2. Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.
3. Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis.
4. Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari sejak onset stoke.
5. Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari.
(Smeltzer & Brenda, 2007).
H. Pemeriksaan Penunjang
- MRI (magnetic resonance imaging )
Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium
ringan.
- Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi (menggunakan gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya bermanfaat untuk
- Angiografi otak
Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.
(Batticaca, 2008).
I. Penatalaksanaan Medis
Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik adalah:
1. Memulihkan iskemik akut yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama) menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinan tissue-plasminogen activator). Ini hanya boleh di berikan dengan waktu onset <3 jam dan hasil CT scan normal, tetapi obat ini sangat mahal dan hanya dapat di lakukan di rumah sakit yang fasilitasnya lengkap.
2. Mencegah perburukan neurologis dengan jeda waktu sampai 72 jam. Seperti :
a. Edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Terapi dengan manitol dan hindari cairan hipotonik
b. Ekstensi teritori infark, terapinya dengan heparin yang dapat mencegah trombosis yang progresif dan optimalisasi volume dan tekanan darah yang dapat menyerupai kegagalan perfusi.
3. Tekanan darah tidak boleh cepat-cepat diturunkan sebab dapat memperluas infrak dan perburukan neurologis.
a. Hipertensi diobati jika terdapat kegawat daruratan hipertensi neurologis seperti, iskemia miokard akut, edema paru kardiogenik
b. Hipertensi diobati jika tekanan darah sangat tinggi pada tiga kali pengukuran selang 15 menit dimana sistolik >220 mmHg, diastolik >120 mmHg
c. Pasien adalah kandidat trombolisis intravena. Dengan obat-obat antihipertensi labetalol, ACE, nifedipin.
Selain itu, pengobatannya bisa dengan :
1. Antikoagulansia adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk membeku. Obat yang
termasuk golongan ini yaitu heparin dan kumarin.
2. Penghambat trombosit adalah obat yang dapat menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang terutama sering
ditemukan pada sistem arteri. Obat yang termasuk golongan ini adalah aspirin, dipiridamol, tiklopidin, idobufen, epoprostenol, clopidogrel.
3. Trombolitika juga disebut fimbrinolitika berkhasiat melarutkan trombus diberikan 3 jam setelah infark otak, jika lebih dari itu dapat menyebabkan perdarahan otak, obat yang termasuk golongan ini adalah streptokinase, alteplase, urokinase, dan reteplase. 4. Terapi Pembedahan
Pasien yang dipertimbangkan untuk menjalankan pembedahan adalah mereka yang memiliki resiko rendah morbiditas dan mortalitas post operasi dan salah satu dari: (1) penyakit arteri karotis asimtomatik dengan 50% atau lebih stenosis atau (2) penyakit arteri karotis dengan 70% atau lebih stenosis. Pada pasien tersebut, insiden stroke dengan penatalaksaan bedah secara signifikan berkurang dibandingkan dengan penatalaksaan medis. Tindakan pembedahan yang dapat dilakukan pada pasien post stroke antara lain karotis endarterektomi, Extracranial/Intracranial Arterial
Bypass, Angioplasti dan Sten Intraluminal.
(Batticaca, 2008).
J. Diagnosa Keperawatan
1. Risiko ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d aterosklerosis, embolisme, hipertensi
2. Hambatan komunikasi verbal b.d perubahan sistem syaraf pusat
K. Rencana Asuhan Keperawatan
Diagnosa Tujuan & KH Intervensi Penurunan kapasitas adaptif
intrakranial b.d cedera otak, penurunan perfusi serebral, peningkatan TIK, dan hipertensi
intrakranial.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x... jam terjadi peningkatan kapasitas adaptif
intrakranial. KH :
Neurogical status - Kesadaran
- Pusat kontrol motorik
- Fungsi pusat sensori dan motorik - Tekanan intrakranial
- Mengkomunikasikan situasi yang semestinya
- Ukuran pupil - Reactivity pupil
- Pola gerakan mata klien - Pola napas - Tekanan darah - Nadi - RR - Hipertermi - Sakit kepala Measurement Scale 1= severely compromised 2= substantially compromised 3= Moderately compromised 4= mildly compromised 5= not compromised Neurologic Monitoring
- Monitor ukuran, kesimetrisan, bentuk pupil - Monitor tingkat kesadaran klien
- Monitor tingkat orientasi klien - Monitor GCS klien
- Monitor tanda vital: suhu, tekenan darah, nadi, dan pernapasan klien
- Monitor status pernapasan: AGD, nadi oksimetri, kedalaman, pola, kecepatan dan kemampuan bernapas klien
- Monitor parameter hemodinamik tindakan invasif yang tepat
- Monitor ICP dan CPP - Monitor refleks corneal - Monitor refleks batuk dan gag
- Monitor kekuatan otot, kemampuan berpindah, dan cara berjalan klien
- Monitor kesimetrisan wajah
- Monitor gangguan visual klien: diplopia, nistagmus, pandangan kabur,
- Monitor cara bicara klien:kefasihan, aphasia, kesulitan menemukan kata
- Monitor respon terhadap rangsangan: verbal, taktil - Monitor respon terhadap pengobatan
- Tingkatkan frekuensi monitoring neurologis sesuai indikasi
Circulation status - Tekanan darah sistolik - Tekanan darah diastolik - Tekanan nadi
- Tekanan darah rata-rata - Urin output
- Kapilery refil
- Suara napas tambahan Measurement Scale
1= severely deviation from normal range
2= substantially deviation from normal range
3= Moderately deviation from normal range
4= mildly deviation from normal range 5= not deviation from normal range
ICP monitoring
- Ukur peningkatan TIK dengan alat monitoring TIK - Catat adanya peningkatan TIK
- Monitor kualitas dan karakteristik peningkatan TIK - Monitor tekanan perfusi serebral
- Monitor status neurologis - Monitor intake dan output
- Pertahankan sterilitas dari sistem monitor - Monitor temperatur dan jumlah leukosit darah - Berikan antibiotik
- Posisikan kepala dan leher dengan posisi netral, hindari posisi ektrim fleksi panggul
- Sesuaikan posisi kepala ntuk mengoptimalkan perfusi serebral
- Beritahu dokter bahwa elevasi PTIK tidak berespon terhadap protokol pengobatan
Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan otot, gangguan muskuloskeletal, dan gangguan neuromuskuler pada ekstremitas.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x... jam klien mampu menunjukkan pergerakan ekstremitas.
KH :
- Klien dapat mempertahankan pergerakan ekstremitas meliputi pergelangan kaki/tangan, siku, jari- jari, panggul, lutut, leher.
Joint mobility :
- Tentukan keterbatasan pergerakan sendi
- Kolaborasi dengan fisioterapist untuk mendukung program latihan
- Jelaskan pada pasien tentang tujuan latihan - Pantau lokasi ketidaknyamanan selama aktivitas - Jaga pasien dari trauma selama latihan
- Bantu posisi optimal untuk pergerakan sendi baik pasif maupun aktif
- Lakukan ROM aktif/pasif sessuai indikasi - Bantu untuk membuat jadwal latihan - Bantu pergerakan sendi secara teratur dalam
Muscle control :
- Kaji fungsi sensori pasien
- Jelaskan rasional latihan tersebut dilakukan
- Berikan lingkungan yang tenang untuk istirahat setelah dilakukan latihan
- Pantau respon emosional, dan fungsi kardiovaskuler selama latihan
- Pantau kebenaran tindakan saat latihan mandiri - Kaji kembali progres dari fungsi pergerakan tubuh
pasien Hambatan komunikasi verbal b.d
penurunan sirkulasi ke otak, kelemahan sistem muskuloskeletal.
Tujuan : setelah dilakukan asuhan keperawatan selama ...x... jam komunikasi verbal teratasi.
KH :
- Menggunakan bahasa lisan - Menggunakan bahasa tulis - Menggunakan bahasa non verbal - Memahami isi dari pesan yang
diterima
Hemodynamic regulation
- Kenali adanya perubahan tekanan darah
- Auskultasi suara paru dan suara tambahan lainnya - Aukultasi suara jantung
- Monitor dan catat HR, ritme, dan denyut jantung - Monitor level elektrolit
- Monitor resistensi pembulh darah sistemik dan pulmonal
- Monitor curah jantung
- Monitor nadi periperal, capilarely refil, temperatur, warna ektremitas
- Elevasi kepala dengan tepat
- Berikan vasodialator/vasokonstriktor sesuai indkasi - Monitor intake output
- Pasang kateter urin dengan tepat - Monitr efek pengobatan
DAFTAR PUTAKA
Batticaca, Fransisca B. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : Salemba Medika. 2008
Bulechek, Gloria M. Et al. Nursing Intervention Classification. Fifth Edition. United State of America : LSEVIER MOSBY. 2004
Corwin, Elizabeth J. Buku Saku Patofisiologi. Ed.3. Jakarta : EGC. 2009
Dewanto, George, dkk. Panduan Praktis Diagnosis & tata laksana Penyakit Saraf. Jakarta : EGC. 2009
Ginsberg, Lionel. Lecture Notes Neurologi. Jakata : PT Gelora Aksara Pratama. 2008
Herdman, T. Heather. Nanda International Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. Jakarta : EGC. 2012
Johnson, Marion et al. NOC and NIC Lingkages to NANDA-I and Clinical Condition.
Supporting Critical Reasoning and Quality Care. United State of America : LSEVIER MOSBY. 2006
Moorhead, Sue et al. Nursing Outcomes Classification (NOC). Fourth Edition. United State of America : LSEVIER MOSBY. 2004
Muttaqin, Arif. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta : PT Salemba Medika. 2008
Smeltzer, Suzanne., dan Brenda G barre. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Vol.2. Jakarta : EGC. 2007
