Lapsus NHS

(1)

Bagian

Bagian Ilmu Ilmu Anestesi Anestesi MakassarMakassar, , Juli Juli 20182018 Koordinator Pendidikan

Koordinator Pendidikan RSUD Kota Makassar RSUD Kota Makassar

STROKE NON HEMORAGIK

LAPORAN KASUS LAPORAN KASUS Dibuat Dalam Rangka Tugas

Dibuat Dalam Rangka Tugas Ilmiah Mahasiswa Program Profesi DokterIlmiah Mahasiswa Program Profesi Dokter

OLEH : OLEH : Rezkiyana Zainuddin Rezkiyana Zainuddin 111 2015 2297 111 2015 2297 PEMBIMBING : PEMBIMBING : Dr. dr. H. Andi

Dr. dr. H. Andi Salahuddin, Sp.An-KARSalahuddin, Sp.An-KAR

BAGIAN ILMU ANESTESI BAGIAN ILMU ANESTESI FAKULTAS KEDOKTERAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR MAKASSAR

2018 2018

(2)

LEMBAR PENGESAHAN LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus

Laporan kasus yang berjudul “yang berjudul “Stroke Non Hemoragik Stroke Non Hemoragik ” yang dipersiapkan dan” yang dipersiapkan dan disusun oleh:

disusun oleh:

Nama

Nama : Rezkiyana Zainuddin, S.Ked: Rezkiyana Zainuddin, S.Ked Stambuk

Stambuk : : 111 111 2015 2015 22972297

Telah diperiksa dan dianggap telah memenuhi syarat Tugas Ilmiah Mahasiswa Telah diperiksa dan dianggap telah memenuhi syarat Tugas Ilmiah Mahasiswa Program Profesi Dokter dalam disiplin Ilmu Anestesi

Program Profesi Dokter dalam disiplin Ilmu Anestesi pada,pada,

Waktu

Waktu : : Kamis, Kamis, 26 26 Juli Juli 20182018 Tempat

Tempat : : RSUD RSUD Kota Kota MakassarMakassar

Menyetujui, Menyetujui, Pembimbing Pembimbing

Dr. dr. H. Andi

(3)

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL ... i

LEMBAR PENGESAHAN ... ii

DAFTAR ISI ... iii

I. IDENTITAS PASIEN ... 1

II. ANAMNESIS ... 1

III. PEMERIKSAAN FISIK ... 2

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM ... 3

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK ... 4 VI. DIAGNOSA ... 4 VII. TERAPI ... 4 VIII. FOLLOW UP ... 5 IX. PROGNOSIS ... 6 X. DISKUSI ... 6

XI. TINJAUAN PUSTAKA ... 7

(4)

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. M

Umur : 53 tahun

Alamat : BTN Pondok Asri Blok D3/3 Jenis Kelamin : Laki-laki

Status : Sudah Menikah Pekerjaan : Tidak Bekerja

Tgl. Masuk : 17 Juli 2018, Pukul 16.11 WITA

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Kesadaran menurun Anamnesis Terpimpin : Alloanamnesis

 Informasi mengenai keluhan utama

Pasien datang dengan kesadaran menurun sejak tadi subuh sekitar 12 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara tiba-tiba setelah pasien bangun dari tidur, tangan kanan kaku dan terlipat. Pasien tidak mau makan dan minum, lemas (+). Pasien juga sulit diajak bicara. Sakit kepala (+), demam (-), mual (-), muntah (-).

 Informasi riwayat penyakit terdahulu

Riwayat stroke (+) kurang lebih 1 tahun yang lalu dan menggunakan kursi roda, penyakit Hipertensi (+), riwayat mengkonsumsi obat Simvastatin tidak teratur, DM (-), asthma (-), alergi (-)

 Informasi riwayat penyakit dalam keluarga

Riwayat dalam keluarga tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien.

 Anamnese sistematis

Nyeri kepala tidak ada , demam tidak ada, riwayat batuk tidak ada, nyeri menelan tidak ada, sesak tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual dan muntah tidak ada.

(5)

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Umum

Kadaan umum : Sakit berat Nadi :104 x/menit, reguler Kesadaran : Somnolen Pernapasan: 24 x/menit

Gizi : Kurang Suhu : 36,2˚C

Tekanan Darah : 130/100 mmHg Anemi : (-)

Thoraks :

a. Inspeksi : Dinding thoraks simetris saat statis atau dinamis, retraksi otot dinding dada (-)

b. Palpasi : Simetris antara kiri dan kanan c. Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

d. Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-) Jantung:

a. Inspeksi : Tidak tampak iktus cordis b. Palpasi : Tidak teraba iktus cordis

c. Perkusi : Batas jantung – paru dalam batas normal d. Auskultasi: Bunyi jantung 1 dan 2 reguler, mur-mur (-) Abdomen :

a. Inspeksi : Massa (-), ascites (-)

(6)

c. Perkusi : Dalam batas normal d. Auskultasi: Peristaltik normal Ekstremitas :

a. Atas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis(-/-) b. Bawah : akral hangat, CRT < 2 detik, edema (-/-), sianosis(-/-)

c. Perkusi : Dalam batas normal d. Auskultasi: Peristaltik normal Status Nueologis :

Kesadaran: GCS 8 = E3 M4 V1

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM - Darah Rutin : Leukosit : 9.900 uL Hemoglobin : 17 gr/dL Trombosit : 474.000 uL - Kimia Darah : GDS : 130 mg/dL Ureum Darah : 42 mg/dL Kreatinin Darah : 1,1 mg/dL - Elektrolit :

Klorida Darah : 99 mmol/L Natrium Darah : 139 mmol/L

(7)

V. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK:

Radiologi (CT-Scan kepala tanpa kontras) :

Kesan : Terdapat gambaran hipodens

VI. DIAGNOSA

Kesadaran menurun ec NHS

VII. TERAPI - Tirah baring

- Head up 30 derajat

- Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm

- IVFD Nacl 0,9% 1L / jam

- Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/iv - Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv

(8)

- Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV - Inj. Dexamethasone 4 mg/6 jam/IV - Neurosanbe 1 amp/IV/Drips VIII. FOLLOW UP TGL S (SUBJECTIVE) O (OBJECTIVE) A (ASSESMENT) P (PLANNING) 18/7 2018 S :

- Kesadaran menurun, lemah separuh badan kanan, demam (-), batuk (-) riwayat nyeri kepala (-) mual (-) muntah (-) riw HT (+) DM (-) riw stroke (+) 1 tahun yang lalu.

O :

- B1 : napas spontan via nasal kanul. SpO2 100%, RR 23x/menit Rh Wh -/-- B2 : TD 131/86 mmHg, HR 117x/menit, - B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL-/-, RCL -RCTL-/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 36,6◦C - B4 : produksi urine 100 cc

dalam 8 jam terakhir via kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat Skor hasanuddin: 9,5 Skor Siriraj : -0,9 A : - Kesadaran menurun ec NHS - Trombositosis P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm - IVFD Nacl 0,9% 1L / jam - Inj. Citicholine 500 mg/12

jam/iv

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV - Inj. Dexamethasone 4 mg/6 jam/IV - Neurosanbe 1 amp/IV/Drips Advice : - CT scan kepala - Cek kolesterol 19/7 2018 S :

- Kesadaran menurun, lemah separuh badan sebelah kanan, demam (+) batuk (-) muntah (-)

A :

- Kesadaran menurun ec NHS - Trombositosis

(9)

sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun yang lalu, Riwayat HT (+) DM (-)

O :

- B1 : napas spontan via nasal kanul. SpO2 100%, RR 24 x/menit Rh -/- Wh-/-- B2 : TD 132/91 mmHg, HR 145x/menit, - B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL -/-, RCL -/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 37,6◦C - B4 : produksi urine 800 cc

dalam 10 jam terakhir via kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm - IVFD Nacl 0,9% 1L / jam - Inj. Citicholine 500 mg/12

jam/iv

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV - Inj. Dexamethasone 4 mg/6 jam/IV - Aspilet 1 x 1 - CPG 1 x 1 - PCT 1 gr/drips 20/7 2018 S :

- Kesadaran menurun, lemah separuh badan sebelah kanan, demam (+) batuk (-) muntah (-) sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun yang lalu, Riwayat HT (+) DM (-)

O :

- B1 : napas spontan via nasal kanul. SpO2 99-100%, RR 22 x/menit - B2 : TD 121/81 mmHg, HR 118x/menit, - B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL-/-, RCL -/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 38,1◦C - B4 : produksi urine 700 cc

dalam 10 jam terakhir via

A : - Infark cerebri - Trombositosis P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm - IVFD RL 16 tpm

- Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/iv

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV - Inj. Dexamethasone 4 mg/6

jam/IV - Aspilet 1 x 1

(10)

kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat - CPG 1 x 1 - PCT 1 gr/drips 21/7 2018 S :

- Kesadaran menurun, lemah separuh badan sebelah kanan, demam (-) batuk (-) muntah (-) sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun yang lalu, Riwayat HT (+) DM (-)

O :

- B1 : napas spontan via nasal kanul. SpO2 100%, RR 21 x/menit - B2 : TD 131/83 mmHg, HR 89x/menit, - B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL -/-, RCL -/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 37,2◦C - B4 : produksi urine 500 cc

dalam 8 jam terakhir via kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat A : - Infark cerebri - Trombositosis P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm - IVFD RL 16 tpm

- Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/iv

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV - Inj. Dexamethasone 4 mg/6 jam/IV - Aspilet 1 x 1 - CPG 1 x 1 22/7 2018 S :

O :

- B1 : napas spontan via nasal

A : - Infark cerebri - Trombositosis P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm

(11)

kanul. SpO2 100%, RR 24x/menit - B2 : TD 136/92 mmHg, HR 112x/menit, - B3 : GCS 8 (E3M4V1), RCTL -/-, RCL -/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 37,0◦C - B4 : produksi urine 500 cc

dalam 8 jam terakhir via kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat - IVFD RL 16 tpm - Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/iv

- Inj. Ceftriaxone 1 gr/12 jam/ iv - Inj. Ranitidin 50 mg/12 jam/IV - Inj. Dexamethasone 4 mg/6 jam/IV - Aspilet 1 x 1 - CPG 1 x 1 23/7 2018 S :

- Kesadaran menurun, lemah separuh badan sebelah kanan, demam (+) batuk (-) muntah (-) sesak (-) Riwayat stroke 1 tahun yang lalu, Riwayat HT (+) DM (-)

O :

- B1 : napas spontan via nasal kanul. SpO2 100%, RR 19x/menit - B2 : TD 137/103 mmHg, HR 83x/menit, - B3 : GCS 9 (E3M5V1), RCTL -/-, RCL -/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 37,7◦C - B4 : produksi urine 700 cc

dalam 10 jam terakhir via kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat A : - Infark cerebri - Trombositosis P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm - IVFD RL 16 tpm - Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/IV - Aspilet 1 x 1 - CPG 1 x 1 - PCT 1 gr/drips 24/7 2018 S : A :

(12)

O :

- B1 : napas spontan via nasal kanul. SpO2 100%, RR 16 x/menit - B2 : TD 139/81 mmHg, HR 81x/menit, - B3 : GCS 9 (E3M5V1), RCTL -/-, RCL -/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 36,5◦C - B4 : produksi urine 700 cc

dalam 10 jam terakhir via kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat - Infark cerebri - Trombositosis P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm - IVFD RL 16 tpm - Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/IV - Aspilet 1 x 1 - CPG 1 x 1 25/7 2018 S :

O :

- B1 : napas spontan via nasal kanul. SpO2 100%, RR 22 x/menit - B2 : TD 135/86 mmHg, HR 89x/menit, - B3 : GCS 9 (E3M5V1), RCTL -/-, RCL -/-, pupil isokor 2.5mm/2.5mm, suhu 36,7◦C A : - Infark cerebri - Trombositosis P : - Tirah baring - Head up 30 derajat - Normotensi, normovolemi, normotermi , normoglikemia - O2 via nasal kanul 2-4 lpm - IVFD RL 16 tpm

- Inj. Citicholine 500 mg/12 jam/IV

- Aspilet 1 x 1 - CPG 1 x 1

(13)

- B4 : produksi urine 500 cc

dalam 8 jam terakhir via kateter, warna kuning - B5 : peristaltik (+) kesan normal. - B6 : edema esktremitas -/-, akral hangat IX. PROGNOSIS

Qua Ad Vitam : Dubia Qua Ad Sanationam : Dubia Ad Fungsionam : Dubia

X. DISKUSI NON HEMORAGIK STROKE

Pasien perempuan usia 54 tahun masuk ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RSUD Kota Makassar pada tanggal 17 juni 2018 dengan Pasien datang dengan kesadaran menurun sejak 10 jam yang lalu sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba setelah pasien bangun dari tidur, lemah pada kedua lengan dan tungkai. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala, demam (+), mual (-), muntah (-), riwayat pingsan. Pasien datang dengan kelemahan pada kedua badan yang terjadi secara tiba-tiba, terjadinya infark cerebri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis serta pemeriksaan penunjang

yaitu CT Scan.

Penatalaksanaan pada pasien ini adalah berdasarkan penatalaksanaan Non Hemoragik Stroke dimana, diberikan awal IVFD RL 20 TPM untuk memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, serta untuk memasukkan obat melalui vena. Citicolin diberikan sebagai neuroprotektor diharapkan bekerja dengan merangsang asetilkolin untuk terus bekerja sehingga diharapkan neuron-neuron dapat terus aktif. Ranitidine sebagai barrier untuk mukosa lambung sehingga mencegah kerusakan mukosa lambung akibat konsumsi obat-obatan diberikan. Aspilet yang berguna sebagai anti-platelet dan mencegah terjadinya trombus. Neurosanbe yang merupakan vitamin

(14)

Bcom yang dapat membantu metabolisme tubuh dan untuk melindungi sel-sel saraf.

XI. TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI

Stroke adalah suatu manifestasi klinik gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan defisit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragik sirkulasi darah otak.1

Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO). Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).2

2. ETIOLOGI 2.1 Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit aterosklerosis.2,3,4

2.2 Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak. 2,3,4

(15)

3. EPIDEMIOLOGI

Diseluruh dunia, strok merupakan penyakit yang terutama mengenai populasi usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi berusia 55-64 tahun. Di Inggris strok merupakan penyakit kedua setelah infark miokard akut sebagai penyebab kematian utama,sedangkan di Amerika Serikat strok masih merupakan penyebab kematian ke-3. 1

4. FAKTOR RISIKO

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi(modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).2,3,4

A. Faktor yang Tidak Dapat Dimodifikasi a. Usia

Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia

65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <65-45 tahun. 2,3,4

Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap terjadinya stroke dimana pada kelompok umur ≥45 tahun risiko terkena stroke dengan OR: 9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun. 2,3,4

(16)

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak menderita stroke dibandingkan perempuan. Insiden stroke 1,25 kali

lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan. 2,3,4 c. Ras/bangsa

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. 2,3,4

Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.2,3,4

d. Hereditas

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. 2,3,4

Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.2,3,4

B. Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi a. Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak. Sebanyak 70% dari orang yang terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi. 2,3,4

b. Diabetes Melitus

Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus dapat mempercepat terjadinya

(17)

aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke. 2,3,4

Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali. 2,3,4

c. Penyalahgunaan Obat

Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.2,3,4

5. KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIK

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal):

A. Berdasarkan manifestasi klinik

a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/ Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lamadari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat.

(18)

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang la gi.2

B. Berdasarkan Kausal: A. Stroke Trombotik

Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL). Sedangkanpada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi danmerupakan indikator penyakit aterosklerosis.2,3

B. Stroke Emboli/Non Trombotik

Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.2,3

6. GEJALA KLINIS

Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :

A. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna a. Buta mendadak (amaurosis fugaks).

b. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan (disfasia)bila gangguan terletak pada sisi dominan.

c. Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.2

(19)

B. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.

a. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. b. Gangguan mental.

c. Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. d. Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air. e. Bisa terjadi kejang-kejang. 2

C. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.

a. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan. b. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.

c. Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.

d. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia) 2

D. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. a. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas. b. Meningkatnya refleks tendon.

c. Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.

d. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor), kepala berputar (vertigo).

e. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia)

f. Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara (disatria).

g. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan (disorientasi).

h. Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).

i. Gangguan pendengaran.

(20)

E. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior a. Koma

b. Hemiparesis kontra lateral

c. Ketidakmampuan membaca (aleksia). d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. 2

F. Gejala akibat gangguan fungsi luhur

a. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Aphasia dibagi dua yaitu,

i. Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk

mengerti bicara orang lain tetap baik

ii. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan otak. 2

b. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak. Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu

i. Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.

ii. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.2 c. Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan

otak 2

d. Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak. 2

e. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image)adalah sejumlah tingkatkemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan

(21)

tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).2

f. Hemispatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungandengan ruang. 2

g. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. 2

h. Amnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak. i. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah

kemampuan.2

7. DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan atas hasil: A. Penemuan Klinis

a. Anamnesis

Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. 2

b. Pemeriksaan Fisik

Adanya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan kelainan pembuluh darah lainnya. 2

c. Berdasarkan Skor 1) Skor Hasanuddin

Tabel.1 Skore Hasanuddin (Dikutip Dari Kepustakaan 07)

No KRITERIA SKOR

1 Tekanan Darah

Sistole ≥ 200 ; Diastole ≥ 110

(22)

Sistole <200 ; Diastole < 110

1

2 Waktu Serangan

Sedang bergiat

Tidak sedang bergiat

6,5 1 3 Sakit Kepala Sangat hebat Hebat Ringan Tidak ada 10 7,5 1 0 4 Kesadaran Menurun

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah omset 1 jam s/d 24 jam setelah omset

≥ 24 jam setelah omset Tidak ada 10 7,5 1 0 5 Muntah Proyektil

Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah omset 1 jam s/d 24 jam setelah omset

≥ 24 jam setelah omset Tidak ada 10 7,5 1 0 Interpretasi: < 15: NHS ≥ 15: HS

(23)

SSS = (2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x sakit kepala) - (0,1 X tekanan darah diastole) - (3 x atheroma) - 12

Interpretasi :

> 1 Perdarahan otak < -1 Infark otak

-1 < SSS < 1 Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan) Skor gadjah mada

B. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

(24)

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).2

b. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila per lu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi(EKG).2

8. PENATALAKSANAAN

Pada fase akut, terapi bertujuan untuk menyelamatkan jaringan otak yang menjadi disfungsional akibat iskemua, tetapi tetap intak secara struktural. Strategi penyelamatan adalah dengan dengan mengembalikan sirkulasi normal ke area iskemik secepat mungkin.5

Langkah yang dilakukan adalah sebagai berikut : A. Terapi Umum

a. Breathing

Lakukan pemeriksaan meliputi Airway, Breathing dan Circulation. Beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.1,6

b. Brain

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. Mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. 1,6

c. Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

(25)

reboundatau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alter-natif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.1,6

d. Blood

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2- 20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan- pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian

antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). 1,6

e. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik. 1,6

f. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin dripintravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya1,6

g. Bladder

Kandung kemih dikosongkan dengan memasang kateter. 1,6 h. Bowel

(26)

Perhatikan defekasi dan nutrisi. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik. Jika didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan agar nutrisi melalui selang nasogastrik. 1,6

i. Apabila terdapat demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya1,6

j. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.1,6

B. Terapi Khusus

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam.1,6

9. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS - Hemoragik Stroke

- SOL

10. PROGNOSIS

Prognosis stroke dapat dilihat dari 6 aspek yakni: death, disease, disability, discomfort, dissatisfaction, dan destitution. Keenam aspek prognosis tersebut terjadi pada stroke fase awal atau pasca stroke. Untuk mencegah agar aspek tersebut tidak menjadi lebih buruk maka semua penderita stroke akut harus dimonitor dengan hati-hati terhadap keadaan umum, fungsi otak, EKG, saturasi oksigen, tekanan darah dan suhu tubuh secara terus-menerus selama 24 jam setelah serangan stroke (Asmedi & Lamsudin, 1998).

(27)

(28)

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru; et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V Jilid I. Jakarta :Interna Publishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam. 2009

2. Sri Andriany, S. Karaktreristik Penderita Stroke Rawat Inap Di Rumah Sakit Haji Medan Tahun 2002-2006 . Online on : [04th,Apr 2018]. Availableat

:http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/16617/4/Chapter%20II.pdf 3. Ramadhani, I. Hubungan Antara Hipertensi dengan Kejadian Stroke di RSUD Kraton Kabupaten Pekalongan. Online on : [04th,Apr 2018].

Available at: http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf

4. Prakasita; Masayu. Hubungan AntaraLama Pembacaan CT-Scan TerhadapOutcome Penderita Stroke Non Hemoragik. Online on : [04th,Apr 2018]. Available at :http://eprints.ums.ac.id/18613/9/BAB_II.pdf

5. Baehr, M; Frotscher, M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi,Fisiologi, Tanda dan Gejala Edisi 4.Jakarta : EGC. 2010

6. Setyopranoto, Ismail. Stroke : Gejala dan Penatalksanaan. Online on : [04th,Apr 2018]. Available at :

http://www.kalbemed.com/portals/6/1_05_185strokegejalapenatalaksanaan. pdf

7. Bahan Kuliah Sistem Neuropsikiatri. Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar. 2004