BAB I BAB I PENDAHULUAN PENDAHULUAN 1 1..11.. LLaattaar r BBeellaakkaanngg
Epilepsi adalah kelainan neurologis kronik yang insidensinya di seluruh Epilepsi adalah kelainan neurologis kronik yang insidensinya di seluruh dunia cukup tinggi. Saat ini, insiden epilepsi di dunia diperkirakan 33-198 tiap dunia cukup tinggi. Saat ini, insiden epilepsi di dunia diperkirakan 33-198 tiap 10
100.0.00000 0 pependndududuk uk setsetiaiap p tatahuhunnnnyaya. . InInsisideden n inini i titingnggi gi papada da nenegagarara-ne-negagarara berkembang
berkembang karena karena tingginya tingginya aktor aktor resiko resiko untuk untuk terkena terkena kondisi kondisi maupunmaupun penyakit yang akan mengarahkan
penyakit yang akan mengarahkan pada cedera otak seperti stroke.pada cedera otak seperti stroke.11
di Indonesia belum ada data pasti tentang pre!alensi maupun insidensi, tapi di Indonesia belum ada data pasti tentang pre!alensi maupun insidensi, tapi seb
sebagaagai i suasuatu tu negnegara ara berberkemkembanbang g yanyang g berberpenpendudduduk uk berberkiskisar ar ""0 ""0 #ut#uta, a, makmakaa diperkirakan #umlah orang dengan epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau diperkirakan #umlah orang dengan epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan pengobatan berkisar 1,8 #uta.
membutuhkan pengobatan berkisar 1,8 #uta.""
Epilep
Epilepsi si dapat menyerandapat menyerang g baik laki-laki baik laki-laki maupmaupun un perempperempuan uan pada berbagaipada berbagai usia. $ada usia lan#ut, ke#adian epilepsi meningkat seiring dengan meningkatnya usia. $ada usia lan#ut, ke#adian epilepsi meningkat seiring dengan meningkatnya aktor risiko epilepsi pada usia lan#ut, yaitu stroke.
aktor risiko epilepsi pada usia lan#ut, yaitu stroke.33
%enis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi %enis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi setelah serangan stroke. $enderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih setelah serangan stroke. $enderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih besar untuk mengalami epilepsi paska stroke.
besar untuk mengalami epilepsi paska stroke.&&
%enis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi %enis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi setelah serangan stroke. $enderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih setelah serangan stroke. $enderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih besar
besar untuk untuk mengalami mengalami epilepsi epilepsi paska paska stroke. stroke. 'ngka 'ngka ke#adian ke#adian epilepsi epilepsi pascapasca stro
stroke ke padpada a strostroke ke non hemornon hemoragiagik k sebsebesar esar (",(",8), 8), hamhampir pir 3 3 kali kali leblebih ih tintinggiggi diban
dibandingkdingkan dengan angkan dengan angka ke#adian epilepsa ke#adian epilepsi paska i paska strokstroke hemoragik sebee hemoragik sebesar sar "*.3). "*.3).&& BAB II BAB II TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Epilepsi
Epilepsi merupakan setiap kelompok sindrom yang ditandai dengan gangguan ungsi otak sementara yang bersiat paroksismal yang dimaniestasi berupa gangguan atau penurunan kesadaran yang episodik, enomena motoric yang abnormal, gangguan psikis atau sensorik, atau perturbasi system sara
otonom, ge#ala-ge#alanya disebabkan oleh kelainan aktiitas listrik otak.+
einisi lain epilepsi adalah maniestasi gangguan pada otak dengan berbagai etiologi namun mempunyai ge#ala tunggal yang khas yaitu serangan secara berkala yang disebabkan oleh pelepasan muatan listrik neuron kortikal
secara berlebihan.*
2.2. Etiologi
$enyebab epilepsi ini dibagi men#adi 3 yaitu epilepsi idiopatik, epilepsi simtomatik dan kriptogenik oleh International League Against Epilepsy atau
ILAE . $en#elasan tentang etiologi epilepsi adalah (
a. Idiopatik
$enyebab epilepsi ini tidak diketahui meliputi kurang lebih +0) dari penderita epilepsi pada masa anak-anak, aitan yang ter#adi biasanya pada
umur 3 tahun.8
b. Simtomatik
Etiologi simtomatik penyebabnya sangat ber!ariasi, bergantung pada usia menderita epilepsi, penyebab epilepsi dari berbagai gangguan
simtomatik adalah 8
1/ Ineksi !irus, bakteri, parasit, dan abses
Ineksi ini disebabkan oleh toksoplasma, sitomegalo !irus, rubela, dan herpes atau yang sering disebut 24 yang akan
mengakibatkan kromosom abnormal, radiasi, ineksi
ineksi #uga bisa ter#adi karena tindakan operasi yang kurang higiene.
"/ edera kepala
Sering ter#adi pada usia muda biasanya ter#adi kerusakan atau trauma pada bagian kepala yang mempengaruhi epilepsi.
3/ $embuluh darah
Salah satu gangguan pembuluh darah yang sering menyebabkan adalah stroke dan sering ter#adi pada usia tua. &/ 5elainan selama persalinan
Ini berhubungan dengan asiksia dan perdarahan intrakranial, biasanya disebabkan oleh kelainan maternal seperti hipotensi, eklamsia, disproporsi sealopel!ik, kelainan plasenta, tali pusat menumbung atau belitan leher.
+/ 6angguan sara
'kibat meningitis, ensaalitis, atau timbul kemudian sebagai akibat dari pembentukan #aringan parut dan hidrosealus pasca ineksi.
*/ 5romosom abnormal
$enyebab epilepsi yang disebabkan oleh kromosom abrnormal dihubungkan terhadap lokus terhadap kromosom tertentu, dan lokus itu disebut lokus 7:benign amilian neonatal con!ulsions/ ditemukan kromosom "0;, dan di lokus lain #uga ditemukan terdapat kromosom 8;. euronal nicotonic acethylcholine receptor aplha-& subunit :42'&/ men#adi kromosom yang dianggap akan men#adi kromosom "0 yang bermutasi pada 7.
Etilogi ini biasanya tidak dapat diketahui secara langsung tetapi dengan penyelidikan dan identiikasi dengan baik dapat di ketahui
penyebabnya.(
2.. Klasifikasi
5lasiikasi epilepsi menurut American Society Epilepsy adalah sebagai berikut
a. Epilepsi parsial
1/ Epilepsi parsial sederhana
Epilepsi ini ditandai dengan kesadaran yang tetap baik atau berupa
i. <otorik okal yang men#alar atau tanpa men#alar :gerakan
klonik dari #ari tangan, lalu men#alar ke lengan baah dan atas atau seluruh tubuh/
ii. 6erakan !ersi, dengan kepala dan leher menengok ke
suatu sisi
iii. apat pula sebagai ge#ala sensorik okal men#alar atau
sensorik khusus berupa halusinasi sederhana :!isual, auditorik, gustatorik/.
erkadang ditemukan deisit neurologik okal pasca saan berupa kelumpuhan ekstremitas yang sering disebut dengan paralisis odd, ge#ala motorik :gerakan abnormalunilateral/, sensorik :merasakan, membau, mendengar/, otonom :a#ah, kemerahan, pucat, berkeringatan dan rasa tidak enak di bagian
epigastric/ dan gangguan psikis berupa ilusi dan halusinasi.8,9
"/ Epilepsi parsial kompleks
$ada epilepsi ini ter#adi gangguan kesadaran dan ge#ala psikis seperti deja-vu, jamais-vu, dreamy state, ilusi, halusinasi sederhana atau kompleks dan otomatisme. Sering ter#adi
bingung, disorientasi, selama beberapa menit pasca epilepsi
parsial kompleks.8
3/ Epilepsi sekunder umum
Ini adalah epilepsi yang ter#adi secara bertahap yang ada perubahan dari epilepsi parsial sederhana men#adi epilepsi sekunder umum atau dari parsial sederhana men#adi parsial kompleks setelah itu men#adi sekunder umum. Epilepsi
sekunder umum sering dikenal dengan epilepsi psikomotor.8
b. Epilepsi umum
1/ Epilepsi absence
Seorang penderita epilepsi ini biasanya mempunyai ge#ala melamun selama beberapa detik, terkadang seperti tidak mendengar #ika dipanggil. <atanya sering berkedip dengan cepat dan bola matanya memandang sedikit ke atas. 5etika serangannya pendek, penderita terlihat seperti hanya menatap kosong, dan kembali melakukan akti!itasnya kembali tanpa
menyadari apa yang telah ter#adi.10
"/ Epilepsi mioklonik
Epilepsi ini mempunyai ciri-ciri seperti serangan yang mendadak seperti tersentak saat pagi hari bangun dan tiba-tiba tangan terangkat sesaat dan penderita men#atuhkan apa yang dia
pegang.11
3/ Epilepsi klonik
<empunyai ciri-ciri seperti menyetakan tangannya atau kaki
dengan ritme tertentu, terkadang ter#adi pada kedua sisi tubuh.11
&/ Epilepsi tonik
Epilepsi ini sering memperlihatkan ge#ala seperti tiba-tiba mengeras pada tubuh, kedua tangan terangkat di atas kepala dan muka penderita meringis seperti ditarik. Epilepsi ini
menyebabkan pasien merasa lelah dan inilah #uga yang
membedakan dengan serangan epilepsi klonik.11
+/ Epilespi atonik
5e#adian epilepsi ini sering menyebabkan pasien #atuh ini ter#adi
karena kehilangan tonus otot postural.10
c. Epilepsi yang tidak terklasiikasikan 2.!. Patofisiologi
asar serangan epilepsi adalah gangguan ungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. 'da dua #enis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau melepaskan muatan listrik dan neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron
lebih stabil dan tidak mudah melepaskan listrik.
eurotransmitter-neurotransmitter eksitasi diantaranya glutamate, aspartat, norepinerin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid :6'7'/ dan glisin. alam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. 'ksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan
melepas muatan listrik.9
leh berbagai actor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu ungsi membrane neuron sehingga medan mudah dilampaui oleh ion ad an a dari ruangan ekstra ke intraseluler. Inluks a akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan tidak terkendali
u#uan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk
pasien, terapi yang digunakan adalah*
d. bat anti epilepsi :'E/ mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimum " kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi pen#elasan mengenai tu#uan pengobatan dan eek samping dari pengobatan tersebut.
e. erapi dimulai dengan monoterapi
. $emberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis eekti tercapai atau timbul eek
samping obat.
g. 'pabila dengan penggunakan 'E dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan 'E kedua. 7ila sudah mencapai dosis terapi, maka 'E pertama dosisnya diturunkan secara perlahan.
h. 'dapun penambahan 'E ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontor dengan pemberian 'E pertama dan
kedua.
7erikut merupakan 'E pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme
ker#anya*
a. 5arbama=epin 7lok sodium channel konduktan pada neuron, beker#a #uga pada reseptor <' : N-methyl-D-aspartate/,
monoamine dan asetilkolin.
b. enitoin 7lok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang !oltage dependen
c. enobarbital <eningkatkan akti!itas reseptor 6'7', menurunkan eksitabilitas glutamate, menurunkan konduktan natrium, kalium dan kalsium.
d. >alproat iduga akti!itas 6'7' glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium :/ dan kalium.
e. 6abapetin <odulasi kalsium channel tipe .
. ?amotrigin 7lok konduktan natrium yang !oltage dependent. g. kskarba=epin 7lok sodium channel, meningkatkan konduktan
kalium, modulasi akti!itas chanel.
h. opiramat 7lok sodium channel, meningkatkan inluks 6'7'-<ediated chloride, modulasi eek reseptor 6'7'.
i. @onisomid 7lok sodium, potassium, kalsium channel, inhibisi
eksitasi glutamate. 2.#. Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan ungsional otak yang ter#adi secara mendadak dengan tanda dan ge#ala klinis baik okal maupun global yang disebabkan gangguan perdarahan otak seperti lesi pada pembuluh darah di regio otak, daerah subkortikal dan batang otak. 'liran darah yang rusak tidak bisa membaa nutrisi dan oksigen kepada otak sehingga dapat ter#adi kematian sel otak dan otak tidak
dapat berungsi dengan baik.*
2.$. Klasifikasi Stroke a. Stroke Iskemik
Stroke ini disebabkan adanya hambatan atau sumbatan pada pembuluh darah yang menyebabkan kurangnya pasokan oksigen dan nutrisi pada otak. 7erdasarkan maniestasi klinik, stroke iskemik
1/ Serangan Iskemik SepintasATransient Ischemic Attack :I'/ ! eisit eurologik Iskemik SepintasA "eversible Ischemic
Neurological De#icit :2I/
$! Stroke $rogresi %&rogressive Stroke'Stroke In Evaluation! (! Stroke 5omplit %)ompleted Stroke'&ermanent Stroke!
7erdasarkan proses patologik :kausal/, stroke iskemik
dikelompokkan men#adi9
1/ Stroke rombotik
"/ Stroke EmboliAon rombotik %. Stroke He&oragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 1+) sampai "0) dari semua stroke, dapat ter#adi apabila lesi !askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga ter#adi perdarahan ke dalam ruang
subarakhnoid atau langsung ke dalam #aringan otak.1"
2.'. Penatalaksanaan Stroke
$enatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. 7etapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena B#endela terapiC dari stroke hanya 3-* #am. 4al yang harus dilakukan adalah
a* Stabilitas pasien dengan tindakan '7 : Air+ay, breathing, )irculation/
b. $ertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas
c. $asang #alur inus intra!ena dengan larutan salin normal 0,9) dengan kecepatan "0 mlA#am, #angan memakai cairan hipotonis
seperti dekstrosa +) dalam air dan salin 0,&+), karena dapat memperhebat edema otak
d. 7erikan oksigen "-& literAmenit melalui kanul hidung e. %angan memberikan makanan atau minuman leat mulut
. 7uat rekaman elektrokardiogram :E56/ dan lakukan oto rontgen toraks
g. 'mbil sampel untuk pemeriksaan darah pemeriksaan darah perier lengkap dan trombosit, kimia darah :glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin/, masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial
h. %ika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut kadar alkohol, ungsi hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi
i. egakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan isik
#. )T Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia
2.(. Patofisiologi Epilepsi Pas)a Stroke
Stroke adalah suatu kondisi yang ter#adi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. alam #aringan otak, kurangnya aliran darah
menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. 5ematian #aringan otak dapat menyebabkan hilangnya
ungsi yang dikendalikan oleh #aringan itu.13
'ndaikata otak kita anggap sebagai pusat komputer yang secara elektronik mengendalikan seluruh akti!itas badan kita, serangan ke#ang pada epilepsi adalah u#ud lepasnya muatan listrik abnormal secara bersamaan dan tidak terprogram dari sekumpulan sel-sel otak atau dari seluruh otak. 'kibat lepasnya muatan listrik
secara tidak terkontrol ini adalah ke#ang-ke#ang yang bisa dimulai dari lengan atau
tungkai kemudian menyebar ke seluruh tubuh.13
Sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listriknya ini disebabkan karena ada perubahan baik anatomis :strukturAbentuk/ maupun biokimiai pada sel-sel itu atau pada lingkungan di sekitarnya. $erubahan ter#adi akibat trauma isikAbenturanAmemar pada otak, berkurangnya aliran darahA=at asam akibat penyempitan pembuluh darah, pendesakanArangsangan oleh tumor, dan yang terpenting :dan baru akhir-akhir ini diketahui/ adalah proses sklerosis, yaitu #aringan otak yang mengalami Dpengerasan akibat dari digantikannya selsel saraAneuron oleh sel-sel
penyokongAsel-sel gliaA#aringan parut.13
$ecahnya pembuluh darah pada otak atau sumbatan pada pembuluh darah otak yang disebabkan oleh #enis stroke itu sendiri disini epilepsi pasca stroke..akan dibahas men#adi epilepsi yang disebabkan oleh
1. Stroke *e&oragik
Epilepsi paska stroke pada stroke hemoragik diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah otak dimana mengakibatkan perusi pada #aringan otak berkurang, keadaan ini membuat otak iskemi dan menghasilkan metabolime anaerob yang berimbas pada penumpukan asam laktat. 5e#adian ini akan membuat otak dalam keadaan edem. edera pada otak inilah yang akan mengakibatkan perubahan lan#ut pada struktur mekanisme regulasi ungsi otak seperti perubahan
neurotransmitter atau pada ion intraseluler. Struktur neuron yang menyebabkan pembentukan #aringan parut gliotik yang akan membuat
hilangnya #alur penghambat yang dimediasi oleh 6'7' dan perubahaan pada komposisi subunit reseptor glutamat. Selain itu hemosiderin pada #aringan serta pembentukan radikal bebas dan membran peroksidasi #uga disebut dalam aktor yang mempengaruhi
ke#adian epilepsi pasca stroke ini.1&
4ipotesis lain mengungkapkan keadaan iskemia akan melepaskan asam amino eksitorik terutama glutamat yang menghasilkan kaskade ke#adian toksik. 2egulasi pada eikasi penghambatan 6'7' intrakortikal dengan eksitasi <' yang
dimediasi reseptor #uga dapat ter#adi.1&
2. Stroke non+*e&oragik
Epilepsi paska stroke pada stroke non-hemoragik diakibatkan oleh sumbatan aliran darah pada pembuluh darah otak dimana mengakibatkan perusi pada #aringan otak berkurang, keadaan ini membuat otak iskemik menganggu akti!itas elektrolit, pelebaran kolateral yang berimbas pada gangguan pompa a dan 5 di#aringan, dan berkurangnya akti!itas inhibitorik yang berhubungan dengan kerusakan ungsional atau struktural interneuron 6'7'ergik. 5eadaan hipoperusi global akibat tersumbatnya pembuluh darah pada stroke non-hemoragik khususnya pada area sensiti seperti
hipokampus, #uga men#adi salah satu hipotesis epilepsi pasca stroke.1&
Studi retrospekti yang dilakukan pada "00 pasien stroke diantaranya pasien stroke iskemik, pasien stroke dengan pendarahan intraserebral, dan pasien dengan stroke subarachnoid hemorrhage didapatkan baha pasien dengan subarachnoid hemorrhage
mempunyai #umlah kasus tersering menyebabkan epilepsi paska stroke. $enelitian ini menyebutkan baha spasme arteri lah yang
menyebabkan ke#adian tersebut.1+
$enelitian oleh 7enbir didapatkan dari +1 pasien yang mengalami epliepsi paska stroke dimana stroke non hemoragik sebesar (0,*) pasien dan stroke hemoragik sebesar "1,*) pasien. ari 13"( pasien stroke iskemik hanya 3* pasien :",()/ sedangkan pada stroke hemoragik 11 dari 8* didapatkan terkena serangan epilepsy atau sekitar :"*,*)/. ?okasi pendarahan dan iskemik pun diamati dalam penelitiannya dimana lokasi otak bagian kanan dan arteri bagian tengah otak adalah yang paling umum menyebabkan
epilepsi paska stroke ini.1*
$enelitian Temprano et al tentang angka ke#adian mendapatkan 5e#ang ter#adi pada 10,*) pasien dengan perdarahan intraserebral dan 8,*) dari pasien dengan stroke iskemik. Serangan epilepsi pada aal merupakan aktor prognosis buruk. Serangan ini ter#adi secara signiikan lebih sering pada pasien dengan stroke hemoragik dengan $roporsi ke#ang berulang kecil dan serangan epilepsi onset terlambat terutama dari * bulan sampai " tahun setelah stroke dengan tingkat kekambuhan tinggi. Epilepsi paska stroke berbahaya dan memerlukan pengobatan dengan obat antiepilepsi. EE6 dapat dilakukan setelah terkena stroke yang dapat membantu mengidentiikasi pasien yang
beresiko terkena epilepsi paska stroke.1(
?okasi kortikal merupakan salah satu aktor risiko yang paling dapat menyebabkan epilepsi pasca stroke. Epilepsi paska stroke lebih
mungkin untuk ter#adi pada pasien dengan lesi yang lebih besar yang melibatkan beberapa lobus otak dibandingkan dengan keterlibatan lobus tunggal. amun, setiap stroke subkortikal, kadang-kadang dapat dikaitkan dengan ter#adinya ke#ang. eknik neuroimaging yang masih kurang sensitiitasnya, tidak dapat mendeteksi lesi kortikal yang
kecil yang menyebabkan ter#adinya akti!itas iktal.18
<ekanisme lesi subkortikal hemiser otak, paling sering disebabkan oleh penyakit pada pembuluh darah kecil, oleh karena itu penyebab ke#ang tidak dapat diketahui. ianalogikan dengan keterlibatan kortikal pada stroke iskemik, lokasi yang dianggap lebih epileptogenik pada pasien dengan perdarahan intraserebral. 5eterlibatan ganglia basalis kaudatus dan temporal atau parietal pada korteks diprediksi akan ter#adi ke#ang. $erdarahan karena trombosis !ena serebral biasanya muncul bersamaan dengan ke#ang. $ada parenkim, seringnya pada kortikal, perdarahan berasal dari kongesti !ena lokal adalah kemungkinan penyebab ter#adinya akti!itas
ke#ang.18
<ekanisme ke#ang oleh karena pendarahan tidak di#elaskan. $roduk dari metabolisme darah seperti hemosiderin, dapat menyebabkan iritasi serebral okal yang mengarah pada ke#ang, mirip dengan model binatang dengan epilepsi okal yang diproduksi oleh deposisi besi di korteks serebral. $ada perdarahan subarachnoid, sering ter#adi perdarahan luas di cisterna basalis, yang langsung menghubungkan antara lobus rontal dan temporal. $asien dengan
perdarahan subarachnoid mungkin #uga memiliki komponen
perdarahan intraparenchymal.18
Satu-satunya prediktor klinis untuk ke#ang setelah stroke iskemik adalah tingkat keparahan dari aal deisit neurologis. 5eparahan stroke yang lebih besar atau kecacatan pada stroke dapat menyebabkan ter#adinya ke#ang. $asien dengan gangguan neurologis cenderung memiliki stroke yang lebih besar yang melibatkan daerah
kortikal yang lebih luas.19
?esi !askuler dapat menyebabkan ke#ang dengan mekanisme yang lain.5e#ang karena malormasi arterio!enosa dan aneurisma biasanya ter#adi ketika pecahnya lesi tersebut, tetapi lesi !askuler
dapat menyebabkan ter#adinya ke#ang oleh iritasi yang berdekatan dengan parenkim otak. 'khirnya, ke#ang yang berhubungan dengan lesi !askuler yang secara signiikan ter#adi dalam pengaturan reperusi
setelah prosedur re!askularisasi.19
erdapat beberapa penyebab dari epilepsi dan ke#ang onset aal
setelah stroke iskemik. $eningkatan a"F dan aF intraseluler dengan
hasil menurunnya ambang batas depolarisasi, eksitotoksisitas glutamat, hipoksia, disungsi metabolit, hipoperusi global, dan cedera hiperperusi :sebagian setelah arterektomi u#ung carotid/ seluruhnya telah dipostulasikan sebagai etiologi neuroungsional. 5e#ang setelah stroke hemoragik diperkirakan sebagai atribut tambahan dari iritasi yang disebabkan oleh produk metabolisme darah. $atoisiologi pasti masih belum #elas, namun suatu area iskemik yang berhubungan yang
merupakan eek sekunder dari hemoragi diperkirakan memainkan peran. 5e#ang onset lambat berhubungan dengan perubahan persisten pada eksitabilitas neuronal dan parut gliotik paling berkemungkinan merupakan penyebab dasar. eposit hemosiderin diperkirakan menyebabkan iritabilitas setelah stroke hemoragik. $ada anak-anak, ke#ang pasca stroke dapat ter#adi sebagai bagian dari trauma kelahiran perinatal."0
BAB III KESI,PULAN 3.1. 5esimpulan
Epilepsi adalah suatu gangguan pada otak yang menyebabkan ter#adinya ke#ang berulang. Epilepsi mempunyai ge#ala tunggal yang khas yaitu serangan secara berkala yang disebabkan oleh pelepasan muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.
Salah satu aktor resiko ter#adinya epilepsi adalah stroke, dimana stroke merupakan suatu kondisi yang ter#adi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. alam #aringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. 5ematian #aringan otak dapat menyebabkan hilangnya ungsi yang dikendalikan oleh #aringan.
