Laporan Kasus Stroke Ischemic

SEORANG LAKI-LAKI USIA 70 TAHUN DENGAN STROKE IINFARK

UJIAN KASUS

Diajukan Untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Kusuma Zidni Arifa Luthfi, S.Ked J 5000 800 80

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

•

Nama

: Tn. P S

•

Umur

: 70 tahun

•

Jenis kelamin

: Laki-laki

•

_Alamat

_{: Tasikmadu, Karanganyar}

•

Status perkawinan

: Menikah

•

Pekerjaan

: Petani

•

Agama

: Islam

•

No. RM

: 265xxx

ANAMNESIS

Keluhan utama:

Kelemahan anggota

gerak kanan

± 4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien beraktivitas.

Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.

Tidak terdapat penurunan kesadaran, kesulitan berbicara tidak ada dan pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, sulit menelan (-), pelo (-), perot (-), rasa baal (-)

Keluhan yang mendahului: nyeri kepala hebat (-), mengantuk (-), demam (-), mimisan (-), kejang (-), muntah (-), trauma (-)

Pasien kebingungan (-), gangguan pendengaran (-), penurunan daya ingat (-), gangguan perilaku (-), gangguan BAK dan BAB (-)

Hari Pemeriksaan

(Hari-1 masuk bangsal)

Keluhan utama : Kelemahan anggota gerak kanan (+)

gangguan bicara (-), pasien masih mampu mengerti pembicaraan orang lain, pelo (-), perot (-), kesulitan makan (-), tersedak (-), rasa baal (-),

Nyeri kepala (-), leher tegang (-), berdebar-debar (-), mengantuk (-), pasien merasakan pegal dan linu

pada tangan kanan dan kaki kanan.

Riwayat Penyakit Dahulu

•

Riwayat sakit stroke

: disangkal

•

Riwayat hipertensi

: diakui. Baru diketahui

1 bulan terakhir, tidak rutin berobat.

•

Riwayat DM

: disangkal

•

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

•

Riwayat kolesterol tinggi

: disangkal

•

Riwayat asam urat tinggi

: disangkal

•

Riwayat trauma kepala

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

•

Riwayat hipertensi

: disangkal

•

Riwayat DM

: disangkal

•

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

•

Riwayat penyakit serupa

: disangkal

Riwayat Kebiasaan

•

Merokok

: diakui sejak pasien remaja, 1 hari

menghabiskan ± 1 bungkus/12 batang.

•

Minum Alkohol : disangkal

•

Aktivitas kurang : disangkal

Anamnesis Sistem

• Nyeri kepala (-), penurunan kesadaran (-), pelo (-), perot (-), kejang (-)

Sistem

Serebrospinal

• pucat (-), leher tegang (-), akral hangat (-), kebiruan (-), nyeri dada (-)

Sistem

Kardiovaskuler

• sesak nafas (-), batuk berdahak (-), napas cuping hidung (-)

Sistem Respirasi

• kesulitan menelan (-), mual (-), muntah (-), makan/minum tersedak (-), BAB dbn

Sistem

Gastrointestinal

• rasa jimpe (+), kelemahan anggota gerak (+/-), otot mengecil (-).tungkai bengkak (-), pegal (+), linu (+)

Sistem

Musculoskeletal

• Warna kulit sawo matang, ruam (-), gatal (-), perdarahan dibawah kulit (-)

Sistem

Resume Anamnesis

•

Seorang laki-laki berusia 70 tahun datang dengan keluhan ±

4 jam SMRS pasien mengalami kelemahan anggota gerak

kanan, muncul secara perlahan, pada saat pasien

beraktivitas. Tiba-tiba pasien terduduk karena anggota

gerak kanan lemah dan terasa berat. Pasien masih dapat

berjalan dengan bantuan, dengan menyeret kaki kanannya.

•

Pada hari pemeriksaan, keluhan utama pasien: Kelemahan

anggota gerak kanan (+), disertai jimpe-jimpe.

•

Riwayat dahulu didapatkan hipertensi, baru diketahui oleh

pasien1 bulan terakhir, pasien tidak rutin berobat.

•

Riwayat Kebiasaan pasien adalah merokok, diakui sejak

pasien remaja, 1 hari menghabiskan ± 1 bungkus/12

batang. Pasien juga jarang berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Presens

•

Keadaan Umum : Cukup

•

Kesadaran

: Compos mentis, GCS 15 (E

₄

V

₅

M

₆

)

Vital Sign

•

Tekanan darah

: 150/60mmHg

•

Nadi

: 96 x/menit

•

RR

: 28 x/menit

•

Suhu

: 36,7

0

_C

•

BB

: 58 Kg

•

TB

: 155 cm

Status Lokalis

• Ukuran/Bentuk:

normocephal/

mesocephal,

deformitas (-),

hematoma (-)

Kepala

• CA (-/-), edema

palpebra (-/-),

• Pupil: bentuk

bulat , D= 3mm,

isokor, reflek

cahaya (+/+),

isokor, eye

movement (+)

Mata

• Bentuk normal

• Pembesaran

KGB (-)

• JVP meningkat

(+5)

Leher

Abdomen

–

Cara berpikir : baik

–

Orientasi

: baik

–

Perasaan hati : baik

–

Tingkah laku : normoaktif

–

Ingatan

: baik

–

Kecerdasan : baik

STATUS NEUROLOGI

• Kuantitatif: GCS: E4V5 M6 • Kesadaran: Compos Mentis

Kesadaran

• Sikap : Normal • Pergerakan : bebas • Bentuk vertebra : Normal • Bising karotis : (-/-) • Bising subklavia : (-/-) • Tes nafziger : (-) • Tes valsava : (-)

Leher

• Kaku kuduk : (-)

• Brudzinski I : (-) • Brudzinski II : (-) • Brudzinski III : (-) • Brudzinski IV : (-)

Meningeal

Sign

Nervi Cranialis

•

N. I (Olfaktorius)

•

N. IV (Troklearis)

•

N. VI (Abducens)

•

N. VII (Facialis)

Kerutan kulit dahi + / +

Kedipan mata + / + Lipatan naso-labial + / + Sudut mulut + / + Mengerutkan dahi + / + Mengerutkan alis + / + Menutup mata + / + Meringis + / + Menggembungkan pipi + / + Tiks fasial / -Lakrimasi + / +

Daya kecap lidah 2/3 depan + / +

Refleks Gabella /

-Tanda Chovstek /

•

N. IX (Hipoglossus)

•

N. XI (Ascessorius)

PEMERIKSAAN MOTORIK

Koordinasi, Langkah dan

Keseimbangan

•

Cara berjalan

: N

•

Tes Romberg

: (-)

•

Diadokokinesis

: (-)

•

Finger to finger test

: (+)

•

_{Finger to nose test}

_{: (+)}

•

Nose finger to nose test

: (+)

•

Ataksia

: (-)

•

Dismetri

: (-)

•

Nistagmus

: (-)

• Tremor (-)

• Atetosis (-)

Gerakan Abnormal

:

• Miksi : dbn

• Defekasi : dbn

• Keringat berlebihan : (-)

• Berdebar – debar : (-)

Fungsi Otonom :

Resume Pemeriksaan Fisik

1) Kesadaran : compos mentis, GCS E4V5M6 2) Vital Sign, TD: 150/60mmHg, N:96 x/menit, RR:28 x/menit, S: 36,7°C 3) Pupil: bentuk bulat, D= 3mm, isokor, reflek cahaya (+/+), 4) JVP meningkat (+5), Pemeriksaan Thoraks : kesan batas jantung melebar 5) Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius) 6) Gerakan : Terbatas/Bebas Terbatas/Bebas Kekuatan otot: 444/555 444/555 7) Tonus R.Fisiologi 8) R.Patologi : Babinski (-/-) 9) Meningeal Sign : Kaku kuduk (-) ↑ + ↑ + ↑ + ↑ +

DIAGNOSIS AKHIR

• Hemiparese Dekstra lesi UMN

• Hemihipestesia Dextra

Diagnosis

Klinis

• Lobus parietalis hemisferium cerebri sinistra

sesuai vaskularisasi a.cerebri media

Diagnosis

Topik

• Stroke Ischemic

• DD: PRIND

Diagnosis

Etiologi

• Hipertensi stage II

• HHD Compensata

Diagnosis

lain

USULAN PEMERIKSAAN

EKG

Head

CT Scan/

Arteriografi

Foto Rontgen

Thoraks PA

PENATALAKSANAAN

• Monitor keadaan umum dan vital sign / 8 jam • Monitor intake makanan Penatalaksanaan Umum • Infuse RL 20tpm • Inj. Neurobat F 1amp/24jam (drip) • Inj. Citicoline 500mg/12jam • Inj.Ranitidin 1amp/12jam • Meloxicam tab 2x1 • Clopidogrel tab 1x75mg

Medikamentosa

• Diet rendah garam • Restorasi/ rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien): Fisioterapi, terapi okupasi

Non-Medikamentosa

PROGNOSIS

Death :dubia

ad bonam

Disease :dubia

ad bonam

Disability

:dubia ad

bonam

Discomfort

:dubia ad

bonam

Dissatisfaction

:dubia ad

bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh

sumbatan

pada

pembuluh

darah

servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak

oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,

emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik

yang menimbulkan gejala serebral fokal,

terjadi mendadak, dan tidak menghilang

dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007).

Penyebab Stroke Infark

Klasifikasi

• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.

TIA

(Transient Ischemic Attack)

• Defisit neurologis akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam tapi kurang dari 21 hari

RIND

(Reversible Ischemic Neurologik Deficit)

• Defisit neurologi berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.

Progressing Stroke (Stroke in Evolution)

• Kelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

Faktor Resiko Stroke Infark

Tidak dapat dimodifikasi • Usia

• Jenis Kelamin

• Faktor genetik atau keturunan

• Ras atau etnik

Dapat Dimodifikasi • Hipertensi • Diabetes melitus • Dislipidemia • Alkohol • Kelainan Anatomis • Penyakit jantung • TIA • Merokok • Kurang aktivitas fisik

• Stress fisik dan mental Faktor Risiko Tambahan • Lipoprotein (a)/Lp (a) • LDL yang teroksidasi • Inflamasi dan infeksi • Hiperhomosisteine mi

GEJALA KLINIS

• Baal atau lemas mendadak di

wajah,

lengan,

atau

tungkai,

terutama di salah satu sisi tubuh

• Gangguan

penglihatan

seperti

penglihatan ganda atau kesulitan

melihat pada satu atau kedua mata

• Hilangnya

keseimbangan

atau

koordinasi

• Dan nyeri kepala mendadak tanpa

sebab yang jelas (Hartwig, 2006).

Defisit neurologik yang terjadi tergantung dengan area jaringan

otak yang mengalami iskemik. Tanda dan gejala yang timbul

sesuai dengan pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan

Lennox, 2005) :

Arteri serebri

media

• Hemiparesis

atau

monoparesis

kontralateral.

• Afasia globa

• Disleksia,

disgrafia,

diskalkulia

Arteri serebri

anterior

• Kelemahan

kontra lateral,

terutama

pada daerah

tungkai

• Ganguan

sensorik

kontralateral

Arteri serebri

posterior

• Kelumpuhan

saraf otak

ke-3

hemianopsia

• Hemiparesis

Arteri vertebrobasiler

• Penglihatan ganda (

nervus III,IV dan VI)

• Rasa baal di wajah

(nervus V)

• Kelemahan pada bagian

wajah ( nervus VII)

• Vertigo ( nervus VIII)

• Disfagia ( nervus IX dan X)

• Disartria

• Ataxia

• Kelemahan pada

ekstremitas

Serangan

stroke jenis apa pun akan menimbulkan

defisit

neurologis yang bersifat akut (De Freitas

et al., 2009)

PATOGENESIS

Infark serebri

Terjadi bila suatu daerah

diotak mengalami iskhemia

dan nekrosis

Akibat berkurangnya aliran

darah keotak sampai dibawah

level kritis yang dibutuhkan

untuk kehidupan sel.

Stroke Ischemic

Thrombosis

serebri

DIAGNOSIS KLINIS

•

Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih

dahulu dilakukan anamnesis mengenai gejala

awal, perkembangan gejala, riwayat penyakit

sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan

yang sedang diajalani. Berikutnya adalah

melakukan pemeriksaan neurologis lengkap

untuk mengetahui kemungkinan letak lesi.

•

Pemeriksaan

CT Scan kepala merupakan

pemeriksaan gold standar untuk menegakkan

diagnosis stroke (Rumantir, 2007).

•

Diagnosis stroke emboli biasanya ditegakkan

secara inferensi. Pada beberapa kasus

ditemukan adanya obstruksi arteri melalui

pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang

mendukung ke arah diagnosis stroke emboli

adalah awitan yang akut dan ditemukannya

sumber emboli (Harsono, 2005).

DIAGNOSIS BANDING

Ensefalitis,

meningitis,

Migrain

Neoplasma

otak

Perdarahan

subaraknoid

Hematoma

subdural

Kedaruratan

hipertensif

Transient

Ischemic

Attack

(TIA)

Roentgen Toraks

Elektrokardiografi

CT Scan / MRI otak

Duplex sonografi

Karotis/ Trans

Cranial Doppler

(atas indikasi)

MRA (atas indikasi)

EEG (atas indikasi)

Laboratorium

• Pemeriksaan darah

perifer lengkap,laju

endap darah, hitung

trombosit, masa

perdarahan, masa

pembekuan.

• Gula darah dan profil

lipid

• Ureum, kreatinin, asam

urat, kolesterol total:

HDL/LDL, trigliserida,

fungsi hati : SGOT/SGPT,

urin lengkap

• Bila perlu pemeriksaan

gas darah dengan

elektrolit (Natrium,

Kalium)

PENATALAKSANAAN

Pengobatan

Umum

Pengobatan

Khusus

Rehabilitasi

Pengobatan Umum Stroke Infark

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau

salin isotonik.

Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari

penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.

Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala.

Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus

dicari penyebabnya.

Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤ 90 mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan

500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥ 110 mmHg.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,

penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥

130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat

diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

rebound atau keadaan umum memburuk,

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,

Pengobatan Khusus

Ditujukan untuk reperfusi

dengan pemberian

antiplatelet seperti aspirin

dan anti koagulan, atau yang

dianjurkan dengan

trombolitik rt-PA

(recombinant tissue

Plasminogen Activator).

Dapat juga diberi agen

neuroproteksi, yaitu sitikolin

atau pirasetam (jika

didapatkan afasia).

PENCEGAHAN

Prevensi

sekunder.

Prevensi primer

PROGNOSIS

10% penderita stroke mengalami pemulihan hampir sempurna 25% pulih dengan kelemahan minimum 40% mengalami pemulihan sedang sampai berat tidak

membutuhkan perawatan khusus

10% membutuhkan perawatan oleh perawat

pribadi dirumah atau fasilitas perawatan jangka panjang lainnya

15% langsung meninggal setelah

BAB III

PEMBAHASAN

• Pasien Tn. P S, usia 70

tahun, datang ke rumah

sakit dengan keluhan

mengalami kelemahan

anggota gerak kanan

• RPD: hipertensi, baru

diketahui oleh pasien 1

bulan terakhir, pasien

tidak rutin berobat.

• Riwayat Kebiasaan

pasien adalah merokok

(+), pasien juga jarang

berolahraga

Anamnesis

• Vital Sign, TD:

150/60mmHg, N:96

x/menit, RR:28 x/menit,

S: 36,7°C

• JVP meningkat (+5),

Pemeriksaan Thoraks :

kesan batas jantung

melebar

Vital Sign dan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Neurologi

•

Nervi cranialis: parese N.I (N.Olfactorius)

•

Gerakan : Terbatas/Bebas

Terbatas/Bebas

•

Kekuatan otot: 444/555

444/555

•

Tonus

:↑/+

R.Fisiologi : ↑/+

↑/+

↑/+

•

R.Patologi : Babinski (-/-)

Faktor Resiko

Hipertensi

Merokok

Hipertensi

Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg, merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi

penyempitan pembuluh darah.

Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.

Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari

terbentuknya aterosklerosis

Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim,

adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi.

Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas dan membentuk emboli atau

dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus yang merupakan

Merokok

•

Merokok adalah faktor risiko potensial pada

stroke iskemik (Manolio et al, 1996, Rodriguez

et al, 2002).

•

Merokok meningkatkan risiko stroke melalui

efek terbentuknya trombus dan pembentukan

aterosklerosis pada pembuluh darah (Burns,

2003).

Usia

•

Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika

seseorang berusia lebih dari 55 tahun,

begitupun angka kematian akibat stroke

meningkat seiring bertambahnya usia.

•

Stroke paling sering terjadi pada usia lebih

dari 65 tahun, tetapi jarang terjadi pada usia

dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).

Jenis Kelamin

•

Stroke lebih sering terjadi pada pria.

Diperkirakan bahwa insidensi stroke pada

wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat

adanya estrogen yang berfungsi sebagai

proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi,

2002).

Stroke Infark

Cephalgia (-), penurunan kesadaran (-), refleks babinski (-)

Algoritme Stroke Gajah Mada

Pemeriksaaan Nervi Cranialis

Pada pemeriksaan N I didapatkan

parese N. I dextra tipe central

(UMN). Pada lesi UMN, didapatkan

gangguan sensorik penciuman

terhadap bahan (teh dan kopi) pada

sisi dextra pasien tidak mampu

membedakan bau Kopi dan Teh

Trombolisis

American Heart Association dan American

Academy of Neurology merekomendasikan

penggunaan rtPA sebagai trombolisis

untuk terapi stroke dalam 3 jam setelah

onset gejala atau selama tidak terdapat

kontraindikasi (misal : nilai laboratorium

yang tidak normal, tekanan darah tinggi,

atau riwayat

Terapi trombolisis digunakan untuk

melarutkan sumbatan arteri (trombus atau

emboli) dan memulihkan kembali aliran

darah ke area otak yang iskemik sebelum

Neuroproteksi

Pada stroke iskemik akut, dalam

batas-batas waktu tertentu

sebagian besar cedera sel saraf

dapat dipulihkan. Tujuan terapi

neuroproteksi adalah untuk

menghambat jaringan yang

iskemik menjadi infark.

Beberapa obat untuk

neuroproteksi diantaranya

citicholin, pirasetam, nimodipin

Anti Agregrasi

Trombosit

Pemberian anti agregrasi

trombosit bertujuan untuk

meminimalisasi perluasan atau

mencegah pembentukan

gumpalan darah baru.

Obat yang termasuk anti agregrasi

trombosit diantaranya

aspirin,clopidogrel dan

dipiridamol.

Pengobatan Post Stroke

Kontrol faktor resiko

Pemberian obat2

anti‐thrombotik

Pemberian

antikoagulansia :

Fisioterapi /

rehabilitasi

Prognosis Stroke Ischemic

•

Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien,

tetapi mental dan emosional atau kombinasi ketiganya. Efek

dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa

kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis,

mati rasa, gangguan bicara dan gangguan penglihatan

•

Umur : prognosis jelek pada usia lanjut.

•

Spasme, hipertensi, dan perdarahan ulang, semuanya

merugikan bagi prognosis

Daftar Pustaka

• Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of leukocyte migration.

Lancet 1994; 343: 831-836.

• AHA (American Heart Association/American Council on Stroke). Guidelines for Prevention of

Stroke in Patients with Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617.

• Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group. Transient ischemic attack:

proposal for a new definition. N Engl J Med .2002;347:1713-1716.

• Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-49

• Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int .2000. 4: 45-52.

• Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease. Prog. Cardiovasc. Dis.,

2003.46: 11- 29.

• Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta .2007.hal 79-99

• Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed) Cerebrovascular

disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 1999.

• Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large randomized controlled trials

to evaluate the impact of statins on cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651.