HUBUNGAN PENINGKATAN CAROTID INTIMA-MEDIA THICKNESS (CIMT) DAN KEJADIAN KARDIOVASKULAR PADA PENDERITA
DENGAN FAKTOR RISIKO KARDIOVASKULAR SEDANG
Karya Akhir Untuk Mendapatkan Keterangan Keahlian di Bidang Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Peneliti : Rina Mawarti, dr
NIM 011081304
Pembimbing :
Dr. J Nugroho Eko P, dr. SpJP(K) FIHA Prof. Dr. Djoko Soemantri, dr.SpJP(K) FIHA
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
HUBUNGAN PENINGKATAN CAROTID INTIMA-MEDIA THICKNESS (CIMT) DAN KEJADIAN KARDIOVASKULAR PADA PENDERITA
DENGAN FAKTOR RISIKO KARDIOVASKULAR SEDANG
KARYA AKHIR
Untuk Memperoleh Keterangan Keahlian (Sp.JP) pada Program Pendidikan Dokter Spesialis-1 Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah
Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya
Peneliti :
Rina Mawarti, dr NIM 011081304
Pembimbing :
Dr. J Nugroho Eko P, dr. SpJP(K) FIHA Prof. Dr. Djoko Soemantri, dr.SpJP(K) FIHA
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS AIRLANGGA
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas berkat, rahmat dan anugerahNya sehingga karya akhir dengan judul Hubungan Peningkatan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) Dan Kejadian Kardiovaskular Pada Penderita Dengan Faktor Risiko Kardiovaskular Sedang telah terselesaikan dengan baik.
Penulis menyadari bahwa karya akhir ini tidak dapat terselesaikan dengan baik tanpa bantuan, bimbingan dan dorongan dari berbagai pihak. Kepada DR. J. Nugroho Eko Putranto,dr. SpJP(K) FIHA, FAsCC dan Prof. DR. Djoko Soemantri, dr. SpJP(K) FIHA selaku pembimbing karya akhir kami, pembimbing metodologi penelitian dan statistik serta sebagai koordinator penelitian, penulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas segala bimbingan, dukungan dan semangat yang telah diberikan untuk menyelesaikan penelitian ini. Pada kesempatan ini penulis juga menghaturkan terima kasih kepada yang terhormat: 1. Prof. Dr. H. Fasich, Apt selaku Rektor Universitas Airlangga saat penulis
yang diberikan untuk menempuh PPDS-1 Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair.
2. Muhammad Aminuddin,dr., SpJP (K)., FIHA., FAsCC selaku Ketua Program Studi saat penulis memulai pendidikan dan saat ini selaku Ketua Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair, atas kesempatan untuk menempuh pendidikan, bimbingan serta bantuannya selama pendidikan.
3. Prof. R. Moh. Yogiarto, dr., SpJP (K)., FIHA., FASCC selaku Ketua Departemen Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair saat penulis memulai pendidikan, atas kesempatan menempuh pendidikan, juga bimbingan serta bantuannya selama pendidikan.
4. Agus Subagjo, dr., Sp.JP(K), FIHA, FASCC selaku Ketua Program Studi Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair saat penulis memulai pendidikan atas kesempatan menempuh pendidikan, dan bimbingan serta bantuannya selama pendidikan.
5. Andrianto, dr., SpJP (K)., FIHA, FASCC selaku Ketua Program Studi Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair atas kesempatan menempuh pendidikan, dan bimbingan serta bantuaanya selama pendidikan.
7. Dr. J.Nugroho Eko Putranto, dr., SpJP., FIHA., selaku dosen asuh penulis selama masa PPDS I Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah, atas segala bimbingan dan motivasi selama pendidikan.
8. Prof. Dr. Budi Susetyo Juwono (Alm), dr., SpJP (K)., FIHA dan Jatno Karjono (alm), dr., SpJP (K)., FIHA atas bimbingan, bantuan dan keteladanan yang diberikan selama masa hidup beliau selama pendidikan.
9. Seluruh Staf Pengajar Program Studi Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair : Prof. Dr. Budi S. Pikir, dr., SpJP (K)., Prof. Dr. Rochmad Romdoni, dr., SpJP (K)., Jeffrey D. Adipranoto, dr., SpJP (K)., RP. Soeharsohadi, dr., SpJP (K)., Iswanto Pratanu, dr., SpJP (K)., Dyah Priyatini, dr., SpJP (K)., Esti Hindariati, dr., SpJP (K)., Budi Baktijasa, dr., SpJP (K)., I Gde Rurus Suryawan, dr., SpJP (K)., Bambang Herwanto, dr., SpJP (K)., Achmad Lefi, dr., SpJP (K)., Yudi Her Oktaviono, dr., SpJP (K)., Moh. Budiarto, dr., SpJP., M. Yusuf., dr., SpJP., Meity Ardiana, dr., SpJP., Rerdin Julario, dr., SpJP., Rosi Amrilla F, dr., SpJP. dan Nia Dyah Rahmianti, dr., SpJP. atas segala bimbingan, bantuan dan semangat yang diberikan selama pendidikan.
10. Kepala Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam, Kepala Bagian/SMF Ilmu Penyakit Paru, Kepala Bagian/SMF Radiologi, Kepala Bagian/SMF Rehabilitas Medik, dan Kepala Bagian/SMF Ilmu Kesehatan Anak beserta staf pengajar atas kesempatan belajar serta segala bimbingannya selama pendidikan.
dan karyawan bagian Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair atas segala bimbingan, kerjasama, motivasi dan bantuannya selama pendidikan.
12. Seluruh pasien yang telah dirawat maupun responden penelitian atas ketulusan dan kerjasamanya, sekaligus menjadi guru bagi penulis selama pendidikan.
13. Rekan – rekan seangkatan : Wisnu Sakulat.dr, Sp.JP, Indah S.P.dr, Sp.JP, Janeline.dr, Sp.JP, Widorini.dr, Sp.JP dan Amelia Arindanie. dr, atas kerjasama, dukungan, motivasi dan semangat selama pendidikan.
14. Rekan – rekan seperjuangan dalam ujian tulis nasional (CBT Maret 2016): Irma Kartikasari.dr, Susetyo Admojo.dr, Faizal Amir.dr, Luh Oliva S.dr, Feranti M.dr, atas segala bantuan, dukungan dan kerjasamanya.
15. Rekan – rekan PPDS-1 stase Ekokardiografi yang turut memberikan dukungan dalam penyelesaian penelitian ini atas jerih payah, kerjasama dan dukungan yang diberikan
16. Rekan – rekan PPDS – 1 Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair atas segala kerjasama, bantuan, semangat selama pendidikan.
17. Suami penulis, Mukhlison Effendi. M.Ag serta kedua buah hati penulis, Saniya Qonita Mefnanda dan Hibatullah Mutsla Mefnanda atas segala pengertian, dukungan, kesabaran, pengorbanan, serta doa yang tidak henti – hentinya diberikan selama menempuh pendidikan.
dengan penuh kasih sayang dan perhatian mendoakan dan memberikan dukungan, motivasi, dan bantuannya selama menempuh pendidikan.
19. H. Soeharto selaku Bupati Trenggalek saat penulis memulai pendidikan atas ijin dan dukungan sehingga penulis dapat melanjutkan pendidikan di bagian Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair.
20. Agus Hardjono, dr., Sp.PD selaku Plt. direktur RSUD dr Soedomo Trenggalek, Sardjono Baskoro, dr., MSi selaku direktur RSUD dr Soedomo Trenggalek, Noto Budiyanto, dr., MM selaku Kepala Dinas Kesehatan Kabupaten Trenggalek dan Joko Susilo, dr., Sp.P selaku Ketua IDI Cabang Trenggalek saat penulis memulai pendidikan atas ijin, dukungan dan semangat sehingga penulis dapat melanjutkan pendidikan di bagian Ilmu Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah FK Unair.
21. Semua pihak yang tidak bisa disebutkan satu – persatu, yang turut membantu dan mendukung penulis selama menjalani pendidikan.
Penulis menyadari bahwa karya akhir ini masih banyak kekurangan, oleh karena itu diharapkan sumbang saran dan kritik dari semua pihak demi perbaikan di masa mendatang. Saya berharap karya akhir ini dapat bermanfaat bagi masyarakat dan bagi perkembangan ilmu pengetahuan. Tidak lupa penulis memohon maaf yang sebesar – besarnya kepada semua pihak atas segala kekurangan dan kesalahan yang dilakukan selama menjalani pendidikan.
RINGKASAN
Hubungan Peningkatan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) Dan Kejadian Kardiovaskular
Pada Penderita Dengan Faktor Risiko Kardiovaskular Sedang
Rina Mawarti J Nugroho Eko Putranto
Djoko Soemantri
Aterosklerosis adalah suatu kondisi dimana terjadi penyempitan atau kekakuan arteri karena adanya penumpukan plak berlebihan di sekitar dinding arteri. Aterosklerosis merupakan penyebab utama CVD. Identifikasi aterosklerosis subklinis (Framingham Risk Score 10-20%) akan memberikan manfaat untuk mencegah kejadian CVD di masa mendatang. CIMT adalah pengukuran ketebalan intima-media arteri karotis dengan ultrasonografi B-mode, merupakan teknik pemeriksaan non-invasif, dan bersifat sensitif. Bermanfaat untuk identifikasi dan kuantifikasi CVD subklinis dan untuk mengevaluasi risiko CVD.
Penelitian ini bertujuan untuk menganalisis peningkatan CIMT dengan kejadian kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang, yang dilakukan di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Soetomo Surabaya selama bulan Februari 2016 – April 2016 pada populasi penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang. Dari 86 subjek yang memiliki hasil pemeriksaan CIMT awal, 8 subjek kami keluarkan karena meninggal, 10 subjek sedang dirawat di Rumah sakit lain, 40 subjek tidak bisa dihubungi sehingga didapatkan 28 subjek memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. Nilai CIMT pemeriksaan awal diperoleh dari data sekunder catatan medik penderita pada tahun 2010. Nilai CIMT merupakan rerata dari nilai CIMT mean pada 12 area pengukuran.
Kejadian kardiovaskular berdasarkan definisi Framingham Heart Study.
Penelitian ini melakukan penilaian CIMT pada 28 subjek rerata jeda waktu penilaian CIMT dilakukan 71,60 ± 1,13 bulan (69 - 73 bulan). Dari penilaian CIMT yang berbeda waktu ini diharapkan dapat menggambarkan peningkatan proses aterosklerosis yang terjadi pada subjek dengan faktor risiko kardiovaskular sedang. Didapatkan rerata peningkatan CIMT mean 0,086 ± 0,1129 mm (-0,110
sampai 0,256 mm) dan rerata peningkatan CIMT max 0,144 ± 0,1126 mm (-0,012
sampai 0,395 mm). Menggunakan uji T berpasangan didapatkan peningkatan bermakna dengan p < 0,0001, Confidence Interval 95%, baik berdasarkan dari CIMT mean maupun CIMT max. Analisis menggunakan regresi logistik
didapatkan peningkatan CIMT mean berhubungan terhadap kejadian
kardiovaskular (p = 0,016) (p ≤ 0,05) . Analisis faktor risiko peningkatan CIMT yaitu Diabetes Melitus, dislipidemia dan merokok tidak bermakna terhadap kejadian kardiovaskular.
ABSTRAK
Hubungan Peningkatan Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) Dan Kejadian Kardiovaskular
Pada Penderita Dengan Faktor Risiko Kardiovaskular Sedang
Rina Mawarti J Nugroho Eko Putranto
Djoko Soemantri
Latar Belakang : Penyakit kardiovaskular klinis (CVD) umumnya terjadi ketika
aterosklerosis berlangsung. Pengukuran ketebalan intima-media karotid (CIMT) dengan B-mode ultrasound adalah teknik non-invasif, sensitif untuk mengidentifikasi dan mengukur penyakit vaskular subklinis dan untuk mengevaluasi kejadian kardiovaskular. Mengukur CIMT dan mengidentifikasi plak karotid dapat berguna untuk penilaian penyakit kardiovaskular pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular sedang (10% -20% risiko 10-tahun terjadi infark miokard atau penyakit jantung koroner, kematian yang akibat penyakit jantung koroner penyakit, kejadian serebrovaskular, penyakit arteri perifer atau gagal jantung). Peningkatan CIMT dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular.
Tujuan : untuk menganalisis hubungan antara peningkatan CIMT dan kejadian
kardiovaskular pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
Metode : Penelitian ini menggunakan desain longitudinal kohort retrospektif yang
dilakukan di poli klinik rawat jalan RSUD Dr. Soetomo Surabaya dari Februari 2016 sampai April 2016. Dari 86 subjek yang telah dilakukan pemeriksaan CIMT tahun 2010, didapatkan 28 pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi. CIMT pemeriksaan ulang diukur dengan B-mode ultrasound dengan hasil rerata CIMT mean dan rerata CIMT max menggunakan semi-outomatic. Korelasi uji T
berpasangan digunakan untuk menguji peningkatan CIMT pemeriksaan awal dengan CIMT pemeriksaan ulang, uji regresi logistik digunakan untuk menguji hubungan antara peningkatan CIMT dengan kejadian kardiovaskular.
Hasil : Kami periksa CIMT dalam waktu jeda 71,6 ± 1,13 bulan pada 28 subjek
dengan rerata FRS 16,25 ± 1,91%. Hasil menunjukkan peningkatan CIMT maen
0.079 ± 0.104 mm (<0,0001), CIMT max 0137 ± 0,1150 (<0,0001). Terdapat
hubungan antara peningkatan CIMT dengan kejadian kardiovaskular (CIMT
mean, p = 0,016, CI 95%, OR 0,0001 (0,0001 - 0044); (CIMT max, p = 0,012, OR
0,0001 (0,0001 - 0035).
Kesimpulan : Terdapat peningkatan antara CIMT pemeriksaan awal dengan
CIMT pemeriksaan ulang pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular sedang. Terdapat hubungan antara peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
ABSTRACT
Correlation Increasing Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) And Cardiovascular Events
In Patient with Moderate Cardiovascular Risk Factor
Rina Mawarti J Nugroho Eko Putranto
Djoko Soemantri
Background : Clinical cardiovascular disease (CVD) events generally occur when
atherosclerosis progresses. Measurement of carotid intima-media thickness (CIMT) with B-mode ultrasound is a noninvasive, sensitive, and reproducible technique for identifying and quantifying subclinical vascular disease and for evaluating CVD event. Measuring CIMT and identifying carotid plaque can be useful for refining CVD risk assessment in patients at intermediate CVD risk (ie, patients with a 10%-20% 10-year risk of myocardial infarction or coronary heart disease death who do not have established coronary heart disease or coronary disease risk equivalent conditions). Increased CIMT is associated with an increased risk of cardiovascular and cerebrovascular diseases.
Objective : to analyze the correlation between increasing CIMT and cardio vascular events in patients with moderate cardiovascular risk factor.
Methods : This study was an analytic observasional study using longitudinal cohort retrospektif design which conducted at cardiovascular outpatient clinic Dr. Soetomo General Hospital Surabaya from February 2016 until April 2016. This study population include 86 participating in the 2010 enrolled 28 patients included inclusion and exclusion criteria. CIMT re-examined was measured by B-mode ultrasound with result average mean CIMT and average max CIMT use semi-outomatic. Paired T test correlation is used to examine increased between CIMT baseline with CIMT re-examined, regression logistic is used to examine correlation between increased CIMT with CVD.
Results: We examined increased CIMT over 71,6 ± 1,13 month among 28
subjects with mean FRS 16,25 ± 1,91 %. The results showed increased CIMT mean 0,079 ± 0,104 mm (<0,0001), CIMT max 0,137 ± 0,1150 (<0,0001). There is associations between increasing CIMT with incident CVD event ( CIMT mean, p = 0,016, CI 95%, OR 0,0001 (0,0001 – 0,044); (CIMT max, p = 0,012, OR 0,0001 (0,0001 – 0,035).
Summary: There is increasing between CIMT baseline with CIMT
re-examination in patient with moderate cardiovascular risk factor. There is correlation between increasing CIMT and cardiovascular events in patient with moderate cardiovascular risk factor.
Keywords: increased CIMT, moderate cardiovascular risk factor, cardiovascular
DAFTAR ISI
SAMPUL DEPAN SAMPUL DALAM
PRASYARAT GELAR...i
LEMBAR PENGESAHAN...ii
PERNYATAAN...iii
PERNYATAAN PERSETUJUAN...iv
KATA PENGANTAR...v
RINGKASAN...x
ABSTRAK...xi
ABSTRACT...xii
DAFTAR ISI...xiii
DAFTAR GAMBAR...xvi
DAFTAR TABEL...xvii
DAFTAR LAMPIRAN...xviii
DAFTAR SINGKATAN...xix
BAB 1 PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ...1
1.2 Rumusan Masalah...6
1.3 Tujuan Penelitian...7
1.4 Manfaat Penelitian...7
2.2 Carotid Intima-Media Thickness (CIMT) ...12
2.2.1 Definisi...12
2.2.2 Manfaat pemeriksaan CIMT...13
2.2.3 Metode Pemeriksaan ...15
2.2.4 Interpretasi Hasil Pengukuran CIMT...16
2.2.5 Studi klinis yang terkait dengan pengukuran CIMT...19
2.2.6 Studi klinis yang terkait dengan peningkatan CIMT...20
2.2.7 Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan CIMT...23
2.3 Manifestasi klinis proses aterosklerosis...24
BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN 3.1 Kerangka Konseptual...27
3.2 Penjelasan Kerangka Konseptual…...28
3.3 Hipotesis Penelitian ...29
BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1 Jenis dan Desain Penelitian...30
4.2 Waktu dan Tempat Penelitian...30
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian...30
4.3.1 Populasi Penelitian ...30
4. 3.2 Sampel Penelitian ...30
4.3.3Cara Pengambilan Sampel...31
4.3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi...31
4.3.5 Perhitungan Estimasi Minimal Besar Sampel...32
4.4 Variabel Penelitian...32
4.6 Definisi Operasional...33
4.7 Alur Penelitian...35
4.8 Prosedur Penelitian...36
4.9 Pengolahan dan Analisis Data 4.9.1 Pengolahan Data...36
4.9.2 Analisis Data...36
4.10 Ethical Clearance...37
BAB 5 HASIL PENELITIAN...38
5.1 Karakteristik subjek penelitian...38
5.2 Penilaian CIMT...41
5.3 Nilai Kejadian Kardiovaskular...42
5.4Nilai Pemeriksaan CIMT...43
5.5Analisis Peningkatan CIMT...43
5.6 Analisis bivariate faktor risiko dengan kejadian kardiovaskular ...44
5.7. Hubungan Peningkatan CIMT mean dengan Kejadian Kardiovaskular...44
5.8 Hubungan Peningkatan CIMT max dengan Kejadian Kardiovaskular...45
5.9 Hubungan faktor risikodengan kejadian kardiovaskular...45
BAB 6 PEMBAHASAN...46
6.1 Penilaian CIMT...46
6.2 Hubungan Peningkatan CIMT dan Kejadian Kardiovaskular ...47
BAB 7 KESIMPULAN DAN SARAN...51
DAFTAR PUSTAKA...52
DAFTAR GAMBAR
halaman
Gambar 2.1 Posisi pengukuran CIMT...16
Gambar 2.2 Pengukuran CIMT ("double-line" sign) ...19
Gambar 3.1 Kerangka Konseptual Penelitian...28
DAFTAR TABEL
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1. Lembar Informasi dan Persetujuan Penderita...58
Lampiran 2.Pernyataan Persetujuan Mengikuti Penelitian...60
Lampiran 3.Lembar Pengumpulan Data Subjek Penelitian...61
Lampiran 4. Hasil analisis Statistika SPSS Window Version 20.0...65
DAFTAR SINGKATAN
ABI Indeks Ankle-Brachial
AoIMT Aorta Intima-Media Thickness
ARIC Atherosclerosis Risk in Communities
ASE American Society of Echocardiography
CAC Coronary Artery Calcium
CAD Coronary Artery Disease
CCA Common Carotid Artery
CHS Cardiovascular Heart Study
CI Confiden Interval
CIMT Carotid Intima-Media Thickness
CRP C-Reaktif Protein
CVD Cardiovascular Disease
EBCT Electron Beam Computerized Tomography
ECA External Carotid artery
ESRD End State Renal Disease
FSR Framingham Skor Risiko
HDL High-density lipoprotein
HI Hazard Ratio
ICA Internal Carotid Artery
IMT Indek Masa Tubuh
JUPITER Justification for the Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin
LDL Low-density lipoprotein
MESA Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis
MI Myocardial Infarction
MRI Magnetic Resonance Imaging
PAD Periferal Artery Disease SMC Smooth Muscle Cells
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit kardiovaskular (Cardiovascular Disease, CVD) masih
pada tahun 2025, yang menyebabkan peningkatan anggaran untuk perawatan penderita stroke. Prevalensi stroke di Asia juga mengalami peningkatan yang disebabkan meningkatnya penderita dengan faktor risiko kardiovaskular. Di India stroke diderita 44-843 / 100.000 penduduk, sedangkan di Bangladesh 500-2000/100.000 penduduk. Jumlah penderita penyakit stroke di Indonesia tahun 2013 berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan (Nakes) diperkirakan sebanyak 1.236.825 orang (7,0 ‰), sedangkan berdasarkan diagnosis Nakes/gejala diperkirakan sebanyak 2.137.941 orang (12,1‰). (Dariush et al, 2015,
Kameshwar P et al, 2012, RISKESDAS, 2013).
Aterosklerosis adalah suatu kondisi dimana terjadi penyempitan atau kekakuan arteri karena adanya penumpukan plak berlebihan di sekitar dinding arteri. Aterosklerosis merupakan penyebab utama CVD termasuk infark miokard (Myocardial Infarction, MI), stroke, gagal jantung, dan penyakit arteri perifer.
Aterosklerosis terjadi di lapisan intima arteri berukuran sedang atau besar, terutama di daerah bifurkasio. Hal ini dipengaruhi oleh adanya perubahan aliran darah, karena daerah tersebut terkena pergeseran tegangan yang mengakibatkan kerusakan sel endotel. Sedangkan aterosklerosis yang berkembang di lapisan adventitia ditandai oleh infiltrasi sel limfosit (Campbell et al, 2012, Gimbrone et al, 2000, Johan Frostegard, 2013).
akan terjadi CVD secara klinis, semakin besar derajat aterosklerosis subklinis, semakin besar risiko kejadian CVD di masa mendatang. Oleh karena itu, identifikasi aterosklerosis subklinis akan memberikan manfaat untuk mencegah kejadian CVD di masa mendatang. (Adam et al, 2006).
Perkembangan dalam beberapa tahun terakhir, berbagai usaha preventif dilakukan guna meningkatkan manajemen faktor risiko CVD. Diantaranya adalah mengurangi risiko pada populasi sehat, identifikasi awal pada individu risiko tinggi. Diharapkan dengan usaha preventif ini, dapat menurunkan biaya perawatan CVD. Alat bantu untuk identifikasi individu risiko tinggi tanpa gejala bisa dengan menggunakan skor risiko Framingham, skor risiko multifaktor berdasarkan faktor-faktor risiko tradisional seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterolemia, usia dan merokok, dengan menggunakan penanda risiko seperti scoring kalsium arteri koroner, Indeks Ankle-Brachial (ABI), C-Reaktif Protein (CRP) dan
ultrasonografi (USG) karotis untuk mengukur ketebalan intima-media arteri karotis (Carotid Intima-Media Thickness, CIMT) (Christine et al, 2012).
CIMT adalah pengukuran ketebalan intima-media arteri karotis dengan ultrasonografi B-mode, merupakan teknik pemeriksaan non-invasif, dan bersifat sensitif. Bermanfaat untuk identifikasi dan kuantifikasi CVD subklinis dan untuk mengevaluasi risiko CVD. CIMT sebagai petanda awal adanya aterosklerosis, terbukti berhubungan dengan faktor risiko kardiovaskular, CVD, dan aterosklerosis yang terjadi di arteri perifer dan koroner (Antonio et al, 2001).
disebabkan penyakit jantung koroner. Selain itu CIMT juga dipertimbangkan untuk penderita riwayat keluarga CVD dini, individu usia lebih muda dari 60 tahun dengan kelainan faktor risiko tunggal dengan abnormalitas berat misalnya pada dislipidemia genetik, wanita berusia lebih muda dari 60 tahun dengan dua faktor risiko CVD. CIMT dapat dipertimbangkan jika tingkat agresivitas terapi tidak pasti, juga dapat memberi informasi tambahan tentang beban penyakit vaskular subklinis atau risiko CVD masa mendatang (Stein et al, 2008).
Hasil data pengukuran CIMT dan skrining adanya plak bermanfaat untuk merubah perilaku penderita dan bagi dokter bermanfaat untuk meningkatkan strategi pencegahan guna mengurangi risiko kardiovaskular. Pengukuran CIMT mengikuti protokol dari studi epidemiologi besar, studi Atherosclerosis Risk in
Communities (ARIC) yang dilaporkan dengan memakai nilai persentil yang
Pada beberapa studi prospektif yang melibatkan 1.000 individu asimtomatik diperiksa CIMT dan risiko CVD. Didapatkan hasil bahwa CIMT bermakna dikaitkan dengan risiko infark miokard, stroke, kematian akibat penyakit jantung koroner, atau kombinasi keduanya. Sebagian besar dari penelitian tersebut menunjukkan hasil bahwa CIMT mampu memprediksi kejadian kardiovaskular di masa mendatang. CIMT dapat merupakan faktor risiko tradisional independen. Pada studi yang lain juga menunjukkan hasil yang sama, yang mana adanya plak karotis memberikan prediksi yang lebih besar kejadian kardiovaskular (Stein et al, 2008).
Hasil pengukuran peningkatan CIMT dapat digunakan sebagai prediksi kejadian CVD dimasa mendatang pada penderita usia menengah dan dewasa tua yang tanpa disertai gejala. Dari hasil pemeriksaan selama 2.4 tahun, didapatkan hasil peningkatan CIMT signifikan terkait dengan faktor risiko tradisional lain yang mana bermanfaat untuk preventif dan intervensi CVD (Quoc et al, 2011). Peningkatan CIMT memiliki implikasi klinis untuk manajemen yang tepat dalam memprediksi faktor risiko pada penderita diabetes tipe 2 (Bosevski M, Stojanovska, 2015).
tunggal dan penyakit kardiovaskular. Hal ini menimbulkan pertanyaan atas penggunaan peningkatan CIMT sebagai penanda pengganti CVD dalam praktis klinis. (Lorenz et al, 2012).
Masih kontroversi pendapat tentang penggunaan CIMT sebagai penanda risiko CVD dalam praktek klinis. Meskipun ada beberapa bukti bahwa CIMT dapat memprediksi kejadian kardiovaskular pada individu asimtomatik risiko tinggi, namun bukti tersebut masih terbatas pada penelitian. Pada tahun 2010, ACCF / AHA menerbitkan pedoman untuk penilaian risiko kardiovaskular pada individu asimtomatik. Disebutkan bahwa CIMT dianjurkan diukur untuk keperluan membantu klasifikasi risiko kardiovaskular pada orang dewasa asimtomatik berisiko menengah (Christine et al, 2012). Berdasarkan hal tersebut, sehingga peneliti bermaksud untuk meneliti hubungan peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang, sehingga dapat bermanfaat untuk pencegahan awal kejadian kardiovaskular dalam praktek klinis.
1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk menganalisis hubungan peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Menganalisis peningkatan CIMT pemeriksaan awal dengan CIMT pemeriksaan ulang pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
2. Menganalisis hubungan peningkatan CIMT mean dan kejadian
kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
3. Menganalisis hubungan peningkatan CIMT max dan kejadian
kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Teoritis
Menambah dasar pengetahuan dan pemahaman tentang hubungan peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
1.4.2 Manfaat Praktis
2. Meningkatkan pengetahuan untuk penatalaksanaan yang sesuai dan tepat pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang yang didapatkan peningkatan CIMT sehingga dapat mencegah kejadian kardiovaskular.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Aterosklerosis
2.1.1 Definisi dan proses aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan proses inflamasi kronik komplek, bersifat sistemik pada sistem sirkulasi, berhubungan dengan elastisitas pembuluh darah, dapat mengenai seluruh pembuluh darah dan mendasari terjadinya serangan jantung dan stroke (iskemia). Pembuluh darah yang sering terkena yaitu pembuluh darah besar (arteri aorta, karotis dan iliaka), serta pembuluh darah sedang (arteri koroner dan poplitea) (Enrico, 2015). Penyebab pasti dari aterosklerosis itu sendiri belum diketahui. Namun, penelitian menunjukkan bahwa aterosklerosis diawali adanya jejas pada endotel, yang menyebabkan perubahan pada dinding arteri, sehingga menimbulkan penebalan dan kekakuan tunika intima dan tunika media pembuluh darah (Elin et al, 2015).
Istilah Aterosklerosis berasal dari kata Yunani sclerosis yang berarti
pengerasan dan athere yang berarti akumulasi (lipid) (Turunen, 1999).
Aterosklerosis secara morfologi diawali adanya fatty streak yang terdiri dari
akumulasi makrofag berisi droplet lipid atau foam cells di tunika intima dan akan
tampak sebagai kerak berwarna kekuningan. Selanjutnya terbentuk plak fibrous terdiri dari makrofrag (foam cells) dan matrik ekstraseluler berupa akumulasi sel
Berdasarkan gambaran histologis lesi aterosklerosis diklasifikasikan ke dalam enam jenis. Tipe I berisi aterogenik lipoprotein dan infiltrat mononuklear leukosit. Tunika intima membuat perubahan adaptif seperti penebalan. Tipe II memiliki lapisan makrofag atau sel busa dengan SMC (Smooth Muscle Cells)
infiltrasi dari tunika media ke intima. Gross lession tampak sebagai fatty streak
yang unik. Tipe III adalah perantara tipe II dan IV, dengan butiran lipid atau partikel yang tersebar di MSC. Lesi tipe IV ditandai dengan atherom khas yang mengandung inti terdiri lipid ekstraseluler besar dan tumbuh menjadi lesi aterosklerotik. Lesi tipe V merupakan aterom dengan selaput lipid ekstraseluler besar dan berkembang menjadi jaringan fibrosa. Ada peningkatan kolagen dan SMC. Jenis lesi V diklasifikasikan menjadi subtype Vb dan Vc. Vb ditandai dengan lesi terutama kalsifikasi, sedangkan Type Vc berisi lebih banyak jaringan fibrosa ikat, sedikit lemak dan tidak ada kalsium. Lesi tipe VI plak aterosklerosis yang ruptur dengan pembentukan fisura atau hematoma di lumen arteri, inti lipid trombogenik selanjutnya terjadi trombosis karena agregasi platelet. Adanya keterlibatan katekolamin akan memperburuk aterosklerosis yaitu menimbulkan jejas dan meningkatkan permeabilitas endothelium vaskular. Sistem renin-angiotensin (RAS) memainkan peran penting dalam inisiasi dan perkembangan atherosclerosis, sehingga berkontribusi terjadinya penyakit kardiovaskular. Angiotensin II, zat utama dalam RAS, merangsang aterosklerosis melalui berbagai mekanisme seperti disfungsi endotel dan proliferasi sel inflamasi (Bauch et al, 1987, Belhassen et al, 2002, Enrico et al, 2015, Masataka, Daiju, 2010).
5% dari perempuan dan 12% pria di atas usia 80 didapatkan stenosis arteri karotis dengan pengurangan diameter antara 50% dan 70% (asimptomatik sedang), dan 1% hingga 3% didapatkan stenosis berat (pengurangan diameter ≥70%) (M. de Weerd et al, 2010).
Aterosklerosis di arteri karotid menimbulkan risiko besar penyakit serebrovaskular. Pada penderita dengan asimptomatik sampai stenosis moderat, 0,35% sampai 1,3% akan menjadi stroke iskemik (Den Hartog, 2013). Sekitar 20% dari stroke iskemik berasal dari plak karotis (Petty et al, 1999).
2.1.2 Skrining Pada Aterosklerosis
Faktor risiko kardiovaskular merupakan keadaan yang terkait dengan peningkatan risiko CVD. Pada individu yang memiliki faktor risiko tertentu, akan meningkatkan kemungkinan terjadinya CVD. Bermacam faktor risiko telah diidentifikasikan terhadap perkembangan dan peningkatan proses aterosklerosis. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi meliputi usia, jenis kelamin dan riwayat penyakit keluarga. Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi meliputi hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, kebiasaan merokok, obesitas dan inaktifitas fisik. Faktor risiko tradisional berperan 50% terhadap berkembangnya aterosklerosis. Beberapa faktor resiko, yang saat ini digunakan untuk skrining aterosklerosis, selain faktor risiko tradisional, pemeriksaan LDL (Low-density lipoprotein), HDL (High-density lipoprotein) dan CRP dapat
digunakan untuk skrining proses aterosklerosis (S Bartels et al, 2012).
dan karotis dapat dinilai dengan MRI (Magnetic Resonance Imaging), dan skor
kalsium koroner dengan EBCT (Electron Beam Computerized Tomography).
Vasoreaktivitas brakialis diukur dengan ultrasound, reaktivitas mikrovaskular diukur dengan tonometri ujung jari. Pemeriksaan ini berguna untuk menilai fungsi perkembangan sterosklerosis di arteri dalam kondisi subklinis (Ronen et al, 2010). Dengan meningkatnya kejadian CVD pada populasi, diperlukan alat untuk mengidentifikasi penderita berisiko tinggi dengan manifestasi penyakit subklinis, sehingga bermanfaat untuk terapi lebih awal dan agresif. Angiografi merupakan standar baku untuk mengetahui adanya stenosis atau oklusi pada pembuluh darah. Namun untuk skrining proses aterosklerosis pada populasi umum, pemeriksaan ini kurang dipilih karena bersifat invasif. Saat ini telah dikembangkan metode pemeriksaan non invasif dengan menggunakan skor CAC (Coronary Artery
Calcium) dan CIMT (Jenzy, 2013, Seamus, 2012). Pemeriksaan CIMT merupakan
pemeriksaan yang dapat memfisualisasi proses aterosklerosis di pembuluh darah arteri karotis. Dengan menggunakan ultrasonografi, pemeriksaan ini cukup baik untuk menilai perubahan struktur dinding arteri. (S Bartels et al, 2012).
2.2 Carotid Intima-Media Thickness (CIMT)
2.2.1 Definisi
Pemeriksaan ultrasound dengan M-mode memiliki resolusi temporal superior, dengan pengukuran hanya satu titik ketebalan, bukan segmental . Karena penebalan dinding karotis yang tidak sama, sehingga nilai tunggal tanpa mempertimbangkan wilayah yang lebih luas, sulit untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang akurat yang mewakili perubahan arteri. Sehingga pengukuran B-mode point-to-point dari beberapa segmen panjang dapat menggambarkan nilai CIMT dengan presisi tinggi. Dengan pengukuran B-mode, rata-rata segmen yang diukur 1 cm (Stein et al, 2008).
Konsensus American Society of Echocardiography (ASE) menyatakan
teknik baku untuk penilaian CIMT menggunakan pencitraan ultrasound dengan transduser yang menghasilkan gelombang suara atau akustik. Ada dua jenis transduser yang digunakan dalam pencitraan USG, Sector Phased-Array dan
Linear Phased-Array. Transduser Linear Phased-Array (versi A dan versi B)
memiliki keuntungan lebih dibanding Sector Phased-Array karena kualitas
gambar yang dihasilkan lebih bagus. Saat ini, transduser linier phased-array dengan 7 MHz direkomendasikan untuk pemeriksaan arteri karotid (Ravi et al, 2014).
2.2.2 Manfaat pemeriksaan CIMT
dan stenosis mayor, sesuai dengan awal dan akhir proses penyakit pembuluh darah. CIMT dapat digunakan untuk menilai pada individu tanpa CVD dengan hasil menggunakan protokol persentil yang dapat menggambarkan nilai normal, tinggi atau rendah ( setelah disesuaikan berdasarkan usia dan jenis kelamin) (Stein et al, 2004).
CIMT mempunyai nilai prognosis untuk memprediksi kejadian stroke dan penyakit jantung koroner di waktu mendatang (Lorenz et al, 2007). Pemeriksaan dilakukan pada individu yang mempunyai faktor risiko menengah, bermanfaat untuk skrining proses aterosklerosis dini, sehingga dapat menurunkan angka kejadian kardiovaskular. Dari berbagai studi klinis, pemeriksaan CIMT ini berjalan paralel dengan faktor risiko tradisional aterosklerosis (Ana et al, 2013). Hal ini meningkatkan penggunaan CIMT dalam studi patofisiologi dan studi klinik, menggeser persepsi CIMT dari endpoint sekunder menjadi mewakili risiko kejadian kardiovaskular (Lorenz et al, 2012) sehingga menunjukkan manfaat untuk menilai faktor risiko berdasarkan proses patobiologi dinding pembuluh darah (Lorenz et al 2015).
memungkinkan untuk pengamatan dinding arteri, tempat sebenarnya terjadinya aterosklerosis dibanding lumen pembuluh darah (Ravi, 2014).
American Society of Echocardiography (ASE) merekomendasikan kelas
IIa dengan Level of Evident B, penggunakan CIMT untuk penilaian risiko
kardiovaskular pada populasi dewasa asimtomatik risiko menengah, 10 % - 20 % (10 tahun risiko CVD menurut Framingham Skor Risiko (FRS) ( Donald, 2010,
Tasneem et al, 2014) . Kondisi klinis lain bisa dipertimbangkan yaitu pada individu riwayat keluarga CVD prematur (laki-laki < 55 tahun, wanita < 65
tahun), individu dengan usia < 60 tahun dengan satu faktor risiko yang disertai kelainan klinis berat (misalnya, dislipidemia genetik), wanita usia < 60 tahun dengan dua faktor risiko kardiovaskular. Konsensus Mannheim menyatakan bahwa tidak perlu melakukan terapi terhadap hasil nilai CIMT atau memantau nilai CIMT kecuali pada pupolasi tertentu (Diane et al, 2000, S Bartels et al, 2012).
2.2.3 Metode Pemeriksaan
Teknik pemeriksaan CIMT dengan menggunakan ultrasonografi B-mode, dengan mengukur ketebalan komponen tunika intima dan tunika media pada dinding arteri korotis, yang ditunjukkan sebagai pola garis dobel. (Estibaliz et al, 2010). Pengukuran dilakukan pada arteri karotis komunis, karena pada segmen ini mempunyai reprodusibilitas dan kemampuan yang baik dalam memprediksi kejadian kardiovaskular. Lokalisasi aterosklerosis ditentukan oleh kekuatan hemodinamik, seperti shear stess dan tekanan, dan faktor lokal dan perbedaan
distribusi hemodinamik yang memicu berkembangnya IMT (Interna-Media
Subyek yang akan dinilai dalam posisi terlentang, dengan leher diperpanjang kondisi tengadah dan kepala berpaling ke sisi samping kontralateral di mana pengukuran yang diambil, sehingga memungkinkan maksimal akses ke arteri karotis. Pengukuran ditandai adanya kompleks intima-media yang dapat dilihat pada kedua dinding dekat dan jauh dari arteri karotis, pada umumnya dilakukan pada dinding jauh (far wall) lumen arteri karotis komunis. Pengukuran pada
dinding dekat (near wall) kurang mewakili anatomi CIMT. Pengukuran CIMT
direkomendasikan dilakukan pada akhir diastole (Christine et al, 2012).
Gambar 1. Posisi pengukuran CIMT
2.2.4 Interpretasi Hasil Pengukuran CIMT
Pengukuran CIMT di arteri karotis dapat dilakukan di tiga tempat. Pertama di arteri karotis komunis (Common Carotid Artery, CCA), terletak paling
Carotid artery, ECA). Pengukuran CIMT ketiga dapat dilakukan di bagian
proksimal arteri karotis interna sepanjang 1 cm. Pengukuran CIMT di arteri karotis komunis sering disukai karena akses mudah dan hasil pengukuran lebih baik. Dalam praktis, visualisasi dari bifurkasi karotis atau arteri karotis internal lebih sulit daripada arteri karotis komunis. Howard dan kawan menemukan korelasi moderat antara pengukuran CIMT diambil dari tempat yang berbeda pada arteri karotis (Joseph et al, 2011).
Sebuah studi berbasis populasi untuk mengetahui hubungan CIMT di berbagai tempat. Pemeriksaan di ICA secara signifikan lebih besar dibandingkan dengan di bifurkasi atau di CCA. Didapatkan korelasi CIMT di CCA dengan faktor risiko stroke. Sebaliknya, CIMT di bifurkasi, bersama-sama dengan plak karotis, lebih langsung berhubungan dengan faktor-faktor risiko penyakit jantung iskemik. Pemeriksaan CIMT di ICA berkorelasi lebih baik dengan faktor risiko vaskular (Heather et al, 2007).
Hal kedua yang perlu diperhatikan adalah pengukuran CIMT dilakukan pada dinding yang bebas plak. Mengukur di daerah bebas plak tidak hanya mudah tetapi juga meningkatkan akurasi pengukuran. Plak aterosklerosis didefinisikan sebagai stuktur fokal dinding bagian dalam pembuluh darah dengan ketebalan ≥ 0.5 mm (atau ≥ 50%) keseluruhan ketebalan intima-media, atau hasil pengukuran CIMT yang ≥ 1.5 mm. Plak dapat dibedakan berdasarkan jumlah, ukuran, iregularitas dan echodensitas (echolucent atau kalsifikasi) (Christine et al, 2012).
tersebut disarankan pengambilan gambar CIMT dilakukan oleh operator tunggal, pengukuran dengan off line oleh operator yang berbeda. Salonen dan kawan menemukan perbedaan pengamat mempunyai perbedaan 4%. Untuk mengurangi variabilitas, ditetapkan protokol standar untuk pengukuran CIMT. Nilai absolute
CIMT tergantung pada lokasi pengukuran (segmen, dinding dekat atau jauh), alat ultrasound yang digunakan dan sistem pembacaan off line yang digunakan (tracing uatomatis atau manual). Dengan bantuan perangkat lunak otomatis dapat
memperkecil perbedaan pembacaan. Pada orang dewasa muda yang sehat, jarak antara permukaan intima sampai perbatasan media-adventisia arteri karotis komunis antara 0.6 – 0.7 mm (Christine et al, 2012).
Alternatif protokol membaca, berdasarkan nomogram dan hubungan prediksi risiko dapat menggunakan teknik manual, yang telah disesuaikan usia dan jenis kelamin. Interpretasi hasil dikatakan terdapat peningkatan CIMT (high
risk) bila hasil pengukuran melebihi nilai population-based 75th persentil, average risk bila 25th sampai 75th persentil dan lower risk bila kurang dari 25th persentil
(Stein et al, 2008).
di CCA dan bifurkasi menggunakan software semiautomatik lebih mudah digunakan (Jinzy et al , 2013, Tiong K et al, 2008 ).
Gambar 2.2. Pengukuran CIMT adalah dengan mengukur ketebalan garis ganda memanjang secara bersamaan di dinding dekat dan jauh arteri karotis ("double-line" sign).
2.2.5 Studi Klinis yang terkait dengan pengukuran CIMT
Dalam beberapa dekade terakhir, studi klinis tentang CIMT memberikan kesimpulan yang mendukung peran pengukuran CIMT dalam memprediksi kejadian kardiovaskular (semakin tebal nilai CIMT, semakin tinggi kejadian infark miokard atau stroke). Pada tahun 2002, Belhassen dan kawan melaporkan nilai CIMT dan ketebalan intima-media aorta (Aorta Intima-Media
Thickness,AoIMT) menunjukkan nilai-nilai CIMT dan AoIMT (CIMT kurang
dari 0,55 dan AoIMT kurang dari 3 mm), keduanya sangat baik untuk prediksi kejadian CAD (Coronary Artery Disease). CIMT memiliki sensitivitas 100%
subjek kontrol tanpa CAD. Dari pemeriksaan CIMT, yang diukur di tiga lokasi (bifurkasi, CCA, dan ICA) didapatkan hasil signifikan lebih tinggi pada penderita penyakit koroner dibanding kelompok kontrol. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa peningkatan nilai rata-rata dan maksimum CIMT signifikan terkait dengan kejadian CAD dan hubungan independen terhadap faktor risiko kardiovaskular tradisional (Ravi et al, 2014). Pada tahun 2006, Modi dan kawan dalam studi prospektif pada penderita dengan penyakit ginjal stadium akhir (End State Renal
Disease, ESRD). Sensitivitas dan spesifik menggunakan CIMT> 0,75 mm untuk
memprediksi CAD dilaporkan sebesar 90,47% dan 73%. Disimpulkan bahwa CIMT bisa memprediksi CAD pada penderita dengan ESRD dan juga bisa membantu dalam menghindari pretransplant pada penderita asimtomatik dengan CIMT <0,75 mm (Modi et al, 2006, O’Leary et al, 1999).
Pada tahun 2008, Agarwal dan kawan melaporkan pemeriksaan CIMT pada penderita diabetes di India, didapatkan hasil CIMT lebih tinggi pada penderita diabetes yang terjadi CAD. Disebutkan juga bahwa CIMT cukup akurat sebagai penanda pengganti subklinis CAD pada penderita diabetes. Pada tahun 2010, Tessitore dan kawan menilai hubungan CIMT dan plak di arkus aorta pada 138 individu tanpa gejala. Didapatkan hasil bahwa CIMT di bifurkasi dikaitkan dengan faktor risiko aterosklerosis (Seamus et al, 2012, Tessitore et al, 2010).
2.2.6 Studi Klinis yang terkait dengan Peningkatan CIMT
sekali (pada baseline), merupakan prediktor kejadian kardiovaskular dimasa mendatang pada populasi umum (S Bartels et al, 2012). Beberapa studi berusaha menilai pemeriksaan peningkatan CIMT bermanfaat lebih baik sebagai prediktor CVD. Pengukuran ulang CIMT merupakan hal yang wajar untuk mengukur efek intervensi peningkatan CIMT. Beberapa studi yang menggunakan peningkatan CIMT dengan menghitung peningkatan rata-rata pertahun. Perubahan CIMT berdampak terhadap risiko kejadian kardiovaskular dievaluasi secara sistematik. Biasanya peningkatan CIMT diukur sekurangnya dua kali pemeriksaan ultrasound dalam satu tahun atau lebih. Namun hubungan peningkatan CIMT dengan kejadian kardiovaskular belum ditentukan (Lorenz et al, 2015, Van Den et al, 2013).
Pada tinjauan sistematis dan meta-analisis, yang melibatkan delapan studi observasional berbasis populasi, didapatkan hasil hubungan yang signifikan CIMT dengan risiko CVD. Berdasarkan data populasi umum, CIMT menunjukkan risiko sedikit lebih tinggi terjadinya stroke (Hazard Ratio, HR 1,32;
95% Confiden Interval,CI 1,27-1,38) dibandingkan infark miokard (HR 1,26;
95% CI, 1,21-1,30). Meskipun asosiasi CIMT dan peningkatan risiko kejadian kardiovaskular telah ditetapkan, masih ada bukti yang kurang cukup untuk menunjukkan apakah penurunan CIMT akan mewakili penurunan CVD (Van Deer et al, 2004).
(HR) sebesar 1.13, setelah disesuaikan berdasarkan usia dan jenis kelamin. (Chambless et al, 2000). Pada tahun 1998, Howard N dan kawan melaporkan hasil pengukuran CIMT terhadap 140 individu usia 40 - 59 tahun didapatkan hasil untuk setiap kenaikan CIMT 0,03 mm per tahun, risiko relatif untuk kematian adalah 2,2 (95% CI, 1,4-3,6) dan risiko relatif penyakit jantung koroner adalah 3,1 (95% CI, 2,1-4,5) (P <0,001) ( Howard N et al, 1998). Pada tahun 1999,
Cardiovascular Heart Study (CHS) melaporkan hasil pengukuran CIMT terhadap
subyek 4476 usia > 65 tahun yang diikuti selama 6,2 tahun, didapatkan hasil kejadian infark miokard dengan HR 1.15. (O`leary, 1999). Hasil yang sama juga dilaporkan dari studi Rotterdam yang melakukan pengukuran CIMT terhadap 6389 subyek usia > 55 tahun dengan pengamatan selama 7 – 10 tahun (HR 1.19 per 0.1 mm peningkatan CIMT) (Van der Meer, 2004). Hubungan antara peningkatan CIMT dan risiko infark miokard atau mortalitas pada populasi umum belum pernah dilakukan dalam skala besar (Lorenz et al, 2012).
Dari meta analisis yang dilakukan oleh Lorenz dan kawan, tahun 2012, yang melibatkan dari 37.197 subyek didapatkan hasil bahwa peningkatan risiko kejadian infark miokard sebesar 10 – 15% dan risiko stroke 13 – 18% dari setiap peningkatan pengukuran 0.1 mm. Pada studi Multi-Ethnic Study of
Atherosclerosis (MESA) (Diane, 2000), menunjukkan hubungan yang positif
antara peningkatan CIMT dengan stroke. Faktor risiko tradisional vaskular menjelaskan 23% terjadinya aterosklerosis di arteri karotis (Lorenz et al, 2012).
penanda pengganti untuk endpoint kardiovaskular pada studi statin. Pada studi METEOR (The Measuring Effect on Intima-Media Thickness: an Evaluation of
Rosuvastatin), meng evaluasi efek rosuvastatin pada CIMT lebih dari 2 tahun
pada 984 individu asimtomatik berisiko rendah (FRS ≤ 10%) dengan bukti subklinis aterosklerosis. Rosuvastatin menghasilkan regresi tidak signifikan terhadap CIMT (-0,0014 mm / tahun), berbeda dengan perkembangan CIMT yang terlihat pada kelompok plasebo (0,0131 mm / tahun; P <0,001). Pada uji coba intervensi mengevaluasi Rosuvastatin, pada studi JUPITER (Justification for the
Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention Trial Evaluating
Rosuvastatin) di mana manfaat klinis terlihat pada penderita yang mendapat terapi
dengan rosuvastatin. Didapatkan hasil bahwa rosuvastatin bermanfaat untuk pencegahan primer. Sedangkan pada studi acak double-blind, selama lebih dari 2 tahun yang membandingkan efek simvastatin dipasangkan placebob dibandingkan dengan simvastatin dan ezetimibe pada penderita dengan familial
hiperkolesterolemia. Dari hasil akhir didapatkan ketebalan CIMT rata-rata 0,0058
mm pada kelompok simvastatin. Sedangkan pada kelompok simvastatin ditambah ezetime didapatkan hasil akhir ketebalan CIMT rata-rata 0,0111 mm, dengan perbedaan 0,0053 mm (P = 0,29) (Sharma et al , 2009).
2.2.7 Faktor yang mempengaruhi pemeriksaan CIMT
berkontribusi hanya sekitar setengah dari semua kasus penyakit aterosklerosis. Menemukan faktor risiko novel aterosklerosis adalah penting untuk pencegahan CVD. Fokus strategi pencegahan terhadap risiko genetika sekarang masih dalam penelitian. Variasi risiko kardiovaskular gen berhubungan terhadap proses oksidasi inflamasi endotel lipid (S Bartels et al, 2012).
Pengukuran CIMT untuk menilai ketebalan dinding arteri bermanfaat untuk kuantifikasi penyakit selama tahap praklinis. Namun, pada mereka yang tanpa faktor risiko belum diketahui. Dari 138 subyek usia 20-79 tahun, didapatkan CIMT berkisar antara 0,59-0,95 mm pada pria dan 0,52-0,93 mm pada wanita. Batas atas untuk ketebalan maksimum bervariasi dari 0,81-1,11 mm pada pria dan 0,66-1,13 mm pada wanita. Parameter utama penentuan CIMT adalah usia, jenis kelamin, tekanan darah sistolik dan LDL-C. Usia merupakan variabel utama yang terkait dengan CIMT, penebalan tampak pada usia lebih dari 40 tahun pada pria dan 50 tahun pada wanita, sedangkan faktor tekanan darah sistolik dan LDL-C berhubungan tidak kuat (Jarauta, 2010) (Mika et al, 2011).
Dari studi Bolagusa yang dilakukan Johnson dan kawan pada tahun 2007, didapatkan hasil hubungan CIMT dan indeks masa tubuh. Didapatkan hasil secara statistik tidak berbeda. Faktor risiko merokok, kadar glukosa puasa merupakan prediktor signifikan secara statistik terhadap peningkatan CIMT , baik pada jenis kelamin pria atau wanita. Disimpulkan bahwa faktor risiko tradisional berperan memprediksi prograsifitas CIMT (Johnson et al , 2007).
2.3 Manifestasi Klinis Proses Aterosklerosis
patofisiologi utama yang mendasari adalah aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan proses yang berlangsung dalam jangka panjang, bersifat sistemik dan dapat terjadi pada setiap bagian pembuluh darah arteri baik yang besar maupun yang kecil. Pertumbuhan lesi aterosklerosi abluminal dalam tahap awal penyakit, selanjutnya akan mengalami peningkatan secara cepat tergantung pada beberapa faktor. Aterosklerosis dimulai sejak awal kehidupan saat janin, muncul paling awal di aorta (selama hidup janin), muncul di arteri koroner pada dekade kedua dan di arteri cerebral pada dekade ketiga. Perkembangan lesi aterosklerosis lebih sering di daerah percabangan, dengan arteri bagian proksimal dan lekukan yang kecil cenderung lebih tinggi. Manifestasi klinis yang terjadi tergantung pada arteri yang terpengaruh, menyebabkan kondisi yang sering disebut sebagai penyakit kardiovaskular atherosklerosis meliputi 4 area utama yaitu: penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskular termasuk stroke atau TIA, penyakit arteri perifer, aorta atherosklerosis dan aneurisma aorta atau thorakalis. Lesi pada koroner menyebabkan iskemia miokard atau infark, atau kematian akibat miokard infark. Pembentukan trombus atau ruptur plak tidak stabil menyebabkan sindrom koroner akut dan angina tidak stabil. Sementara serangan iskemik dan stroke terjadi di sirkulasi cerebral, sedangkan klaudikasio intermiten terjadi di sirkulasi perifer. Lesi di sirkulasi splanknikus menyebabkan infark saluran pencernaan, sementara lesi di arteri ginjal mengakibatkan iskemia karena berkurang perfusi ginjal dan merusak parenkim ginjal, menyebabkan uremia dan gagal ginjal (Hurst et al, 2007).
dan evaluasi modifikasi faktor risiko. CIMT telah banyak digunakan untuk mengestimasi kejadian kardiovaskular, seperti infark miokard, stroke dan kematian akibat penyakit jantung koroner. Dalam studi ARIC, studi observasi besar selama 4 – 7 tahun pada 12.841 individu tanpa tanda klinis usia 45 – 64 tahun, kejadian CAD pada individu dengan mean CIMT ≥ 1 mm signifikan dibanding individu CIMT <1 mm, setelah penyesuaian untuk usia dan ras, dengan HR 5,07 untuk wanita (95% CI, 3,08-8,36) dan 1,85 untuk pria (95% CI, 1,28-2,69). Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis dari delapan studi berbasis observasional populasi besar 37.000 penderita, disimpulkan bahwa perbedaan mutlak CIMT 0,1 mm, risiko IM di masa mendatang meningkat 10 – 15% dan risiko stroke meningkat sebesar 13% -18% (Kavita et al, 2009).
Saat ini sedang dikembangkan studi meta-regresi multinasional besar, yang mempelajari peningkatan CIMT dan risiko kardiovaskular, yang mana akan memberi informasi baru tentang manfaat CIMT dalam praktis klinis (S Bartels et al, 2012). Penurunan atau regresi CIMT setelah terapi farmakologis konsisten terkait dengan pengurangan risiko untuk atherosklerosis. CIMT signifikan terhadap kekuatan prediksi faktor risiko konvensional yang digunakan untuk menghitung skor risiko Framingham (Roxana et al, 2012).
BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL DAN HIPOTESIS PENELITIAN
3.1 Kerangka Konseptual
Proses aterosklerosis : penebalan dinding arteri besar dan sedang ( CIMT awal )
CIMT pemeriksaan ulang
Penyakit kardiovaskular FRS sedang
Kepatuhan berobat Disfungsi endotel
Peningkatan penebalan dinding arteri
- Angiotensin II - Katekolamin
Penyempitan arteri, aliran darah berkuang
Terbentuk plak, ruptur plak atau pembentukan trombus
Keterangan :
Gambar 3.1 Kerangka konseptual penelitian
3.2 Penjelasan Kerangka Konseptual
Proses aterosklerosis terjadi pada setiap individu sejak dalam janin dan akan bermanifestasi klinis setelah beberapa dekade. Pada individu yang disertai faktor risiko kardiovaskular yaitu hipertensi, diabetes melitus, obesitas, usia > 45 tahun, akan meningkan proses aterosklerosis, yang mana bersifat komplek dan sistemik pada dinding arteri besar dan sedang, termasuk di arteri karotis. Pada dinding arteri karotis (arteri besar) dapat dinilai dengan pengukuran struktural penebalan di tunika intima-media arteri karotis dengan menggunakan CIMT.
Proses aterosklerosis akan terus berlangsung, mengakibatkan disfungsi endotel, meningkatkan penebalan pada tunika intima-media arteri dalam jangka panjang akan menimbulkan perubahan struktural pada dinding arteri besar dan sedang, terbentuknya plak yang selanjutnya dapat terjadi ruptur plak atau terbentuk trombus, menyebabkan penyempitan arteri dan aliran darah berkurang yang akan bermanifestasi klinis penyakit kardiovaskular. Evaluasi peningkatan penebalan dinding tunika intima media di arteri karotis (arteri besar) dengan
: Variabel bebas : Variabel tergantung
: Variabel pendahulu : Variabel penghubung
pemeriksaan CIMT diharapkan dapat membantu tata laksana dalam pencegahan terjadinya CVD.
3.3 Hipotesis Penelitian
- Terdapat peningkatan CIMT pemeriksaan awal dengan CIMT
pemeriksaan ulang pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
- Terdapat hubungan peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis dan Desain Penelitian
Jenis penelitian ini adalah penelitian analitik observasional dengan menggunakan desain penelitian longitudinal cohort retrospektif untuk mengetahui hubungan peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang.
4.2 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Februari 2016 sampai dengan April 2016. Pengambilan data dilaksanakan di Poliklinik Jantung RSUD Dr. Soetomo Surabaya dan di bagian Ekokardiografi RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian
4.3.1 Populasi Penelitian
Populasi terjangkau dalam penelitian ini adalah penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang yang berobat jalan di poliklinik jantung RSUD dr Soetomo Surabaya periode Februari 2016 – April 2016.
4.3.2 Sampel Penelitian
4.3.3 Cara Pengambilan Sampel
Pengambilan sampel penelitian dilakukan secara consecutive sampling yaitu
penderita yang memenuhi kriteria penelitian dimasukkan dalam subyek penelitian sampai memenuhi jumlah besar sampel yang ditentukan.
4.3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi
Kriteria Inklusi pada penelitian ini adalah : Jenis kelamin laki-laki atau perempuan
Usia ≥ 40 tahun.
Bersedia berpartisipasi dalam penelitian dan menandatangani lembar informed
consent
Memiliki faktor risiko kardiovaskular sedang ( Framingham Risk Score 10% - 20%)
Memiliki hasil pemeriksaan CIMT awal ( tahun 2010) Kriteria Eksklusi dari penelitian ini adalah :
Penderita telah mengalami kejadian kardiovaskular sebelum pemeriksaan CIMT awal.
Penderita telah meninggal dunia setelah dilakukan pemeriksaan CIMT awal.
Penderita pernah dilakukan pemeriksaan CIMT awal (tahun 2010) yang tidak transportable untuk dilakukan CIMT pemeriksaan ulang.
Penderita dengan penyakit jantung katup.
4.3.5 Perhitungan Estimasi Minimal Besar Sampel.
Perhitungan estimasi minimal besar sampel dalam penelitian ini menggunakan rumus besar sampel sebagai berikut :
Dimana ditetapkan nilai :
n = Besar sampel yang diinginkan.
Zα = 1,96 (tingkat kemaknaan α ditetapkan sebesar 5 %) Zβ = 0,842 (power penelitian β ditetapkan sebesar 80 %) P1 = proporsi kejadian kardiovaskular standar
P2 = proporsi kejadian kardiovaskular dengan peningkatan CIMT Setelah dilakukan perhitungan besar sampel maka minimal besar sampel yang dibutuhkan adalah 28 sampel.
4.4 Variabel Penelitian
Variabel Bebas : CIMT awal
Variabel Dependen : CIMT pemeriksaan ulang, kejadian kardiovaskular Variabel Pendahulu : faktor risiko kardiovaskular
Variabel Perantara : disfungsi endotel Variabel Luar : kepatuhan berobat
4.5 Alat dan Bahan
persentil yang telah disesuaikan dengan usia dan jenis kelamin (ASE Consensus) , catatan medik penderita rawat jalan poliklinik RSUD dr Soetomo Surabaya, lembar persetujuan mengikuti penelitian dan lembar pengumpulan data penderita.
Alat yang diperlukan untuk mengukur CIMT dengan menggunakan mesin ekokardiografi Vivid E-5, GE Medical Systems, Norway, dengan probe 9L dan mesin EchoPac version 110.xx, GE Medical Systems, 2010, yang dilakukan di bagian ekokardiografi RSUD dr Soetomo Surabaya.
4.6 Definisi Operasional
CIMT adalah hasil pengukuran pada arteri karotis yang tampak sebagai double line sign secara longitudinal pada dinding arteri karotis untuk menilai adanya aterosklerosis, teknik pengambilan dan interpretasi sesuai panduan dari the American Society of Echocardiography (ASE) Guidelines
References. Dua belas pengukuran CIMT diambil sepanjang 100 mm di
bagian distal dari masing-masing CCA secara semi-automatik. CIMT mean
dihitung sebagai rerata aritmetik dari semua pengukuran. CIMT max
dihitung sebagai hasil pengukuran maksimal yang didapatkan dari semua pengukuran.
Alat ukur : mesin ekokardiografi Vivid E-5 GE Medical Systems Norway, probe 9L.
Peningkatan CIMT adalah peningkatan hasil pengukuran CIMT pada saat pemeriksaan awal (yang diperoleh dari data sekunder cacatan medik) dan hasil pengukuran CIMT pemeriksaan ulang.
Alat ukur : hasil pemeriksaan CIMT Satuan : milimeter
Skala : Rasio
Kejadian kardiovaskular adalah berdasarkan definisi Framingham Heart
Study yaitu terjadinya penyakit jantung koroner (Miokard Infark atau
angina), kejadian cerebrovascular (stroke ischemia, stoke perdarahan atau
Transient Ischemic attack), penyakit arteri perifer atau gagal jantung.
Kejadian kardiovaskular ini terjadi setelah penderita dilakukan pemeriksaan CIMT awal, yang mana data didapat dari catatan medik dan wawancara dengan partisipan.
Alat ukur : catatan medik Satuan : 1 = ya dan 2 = tidak Skala data : nominal
Skor Framingham 2008 adalah skor penilaian risiko kardiovaskular dengan variable yang terdiri dari jenis kelamin, usia, kolesterol total, HDL-kolesterol, tekanan darah sistolik (dengan terapi atau tidak), diabetes, kebiasaan merokok untuk perkiraan risiko dalam 10 tahun.
Alat ukur : tabel Framingham general CVD risk score 2008 Satuan : persen ( % )
4.7 Alur Penelitian
Gambar 4.1 Alur Penelitian
Penderita yang datang berobat di poliklinik RSUD dr Soetomo yang mempunyai catatan medik skor risiko
Framingham sedang dan pemeriksaan CIMT awal (tahun 2010)
Kriteria inklusi dan eksklusi
Information for consent dan informed consent
Anamnesis, pemeriksaan fisik, wawancara kejadian kardiovaskular dan pengisian data kuesioner
Dilakukan CIMT pemeriksaan ulang
Pengolahan dan analisis data
Penyajian hasil penelitian
4.8 Prosedur Penelitian
Setiap penderita yang masuk kriteria inklusi yang datang berobat ke poli jantung RSUD Dr. Soetomo Surabaya .
Setelah memenuhi kriteria inklusi dan kriteria eksklusi penelitian, penderita ataupun keluarga penderita mengisi surat persetujuan keikutsertaan dalam penelitian (informed consent).
Penderita yang memenuhi kriteria dengan faktor risiko kardiovaskular sedang dan mempunyai hasil pemeriksaan CIMT awal, dilakukan anamnesis kejadian kardiovaskular , pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, laboratorium rutin untuk mendapatkan data dasar penderita.
Penderita tersebut kemudian dilakukan CIMT pemeriksaan ulang. Hasil dari pemeriksaan dibandingkan dengan hasil CIMT awal.
4.9 Pengolahan dan Analisis Data
4.9.1 Pengelolaan Data
Data yang terkumpul akan melewati proses coding, entry, clining dan editing. Analisis diskriptif dilakukan untuk menilai karakteristik subyek dasar penelitian yang terdiri dari jenis kelamin, usia, tekanan darah sistolik, kolesterol total, HDL kolesterol, diabetes, merokok. Data yang berskala numerik akan ditampilkan sebagai rerata ± simpang baku, atau median dan rentang nilai. Sedangkan data berskala kategori akan ditampilkan sebagai jumlah dan persentase. Data akan ditampilkan dalam bentuk tabulasi.
4.9.2 Analisis data
penelitian. Dilakukan uji distribusi untuk menilai sebaran data CIMT. Jika distribusi normal, maka digunakan uji Paired T test untuk menguji peningkatan CIMT awal dengan CIMT pemeriksaan ulang pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang. Untuk menilai hipotesis Peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang digunakan uji regresi logistik. Setelah itu dilakukan analisis faktor risiko peningkatan CIMT dan kejadian kardiovaskular pada penderita dengan faktor risiko kardiovaskular sedang dengan uji Chi square / Fisher Exact Test. Besaran risiko akan ditampilkan sebagai risiko prevalensi. Hasil analisis akan ditampilkan dalam bentuk tabulasi, batas nilai kemaknaan ( α = 0,05 ) dengan power (1<β) = 95%. Seluruh analisis data menggunakan program komputer SPSS 20.0
4.10 Ethical Clearance
Penelitian ini mendapatkan persetujuan dari komite etik RSUD dr Soetomo Surabaya. Pernyataan penderita bersedia ikut serta dalam penelitian dinyatakan dalam bentuk penandatanganan lembar informed consent oleh penderita atau
BAB 5
HASIL PENELITIAN
Setelah dilakukan penelitian selama 3 bulan antara bulan Februari 2016 – April 2016 dengan menggunakan metode consecutive sampling pada pasien yang
kontrol poli klinik rawat jalan RSUD dr Soetomo Surabaya didapatkan jumlah sampel penelitian yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi sebanyak 28 orang. Dari 86 subjek yang memiliki hasil pemeriksaan CIMT awal pada tahun 2010, 8(9,30%) subjek drop out karena meninggal dunia, 10(11,63%) subjek sedang dirawat di Rumah Sakit lain dan 40(46,51%) subjek tidak bisa dihubungi karena berpindah alamat atau tidak ada contact person. Selanjutnya dilakukan penilaian
CIMT pemeriksaan ulang (Februari 2016 – April 2016). Karakteristik dan hasil analisis penelitian dijelaskan berikut ini.
5.1 Karakteristik Subjek Penelitian
5.1.1 Karakteristik Demografi
Tabel 5.1.1 Karakteristik Demografi Subjek Penelitian (n = 28)
Variabel N(%)atau Rerata ± SD
Usia (tahun) 67,96± 3,74
60-64 6 (21,4)
65-69 11 (39,3)
70-74 10 (35,7)
75-79 1 (3,6)
Jenis Kelamin Laki-laki 10 (35,7)
Perempuan 18 (64,3)
5.1.2 Karakteristik Klinis
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan rerata tekanan darah sistol 134,96 ± 17,58 mmHg dan rerata tekanan darah diastol 76,42 ± 10,61 mmHg. Rerata denyut jantung subjek yaitu 72,71 ± 10,14 kali/menit.
Berdasarkan pemeriksaan laboratorium didapatkan rerata serum kreatinin 1,004 ± 0,29 mg/dL, rerata gula darah puasa 103,28 ± 17,44 mg/dL, rerata kolesterol total 186,10 ± 36,94mg/dL dan rerata HDL-kolesterol 49,75 ± 11,75mg/dL.
Berdasarkan persentasi Framingham Risk Score (FRS) didapatkan rerata
Tabel 5.1.2 Karakteristik Klinis Subjek Penelitian (n = 28)
Variabel N(%)atau Rerata ± SD
Tekanan darah sistol (mmHg) 134 ± 17,58
Tekanan darah diastole (mmHg) 76,42 ± 10,61
Detak jantung (kali/menit) 72,71 ± 10,14
Serum kreatini (mg/dL) 1,004 ± 0,29
Gula Darah Puasa (mg/dL) 103,28 ± 17,44
Kolesterol Total (mg/dL) 186,10 ± 36,94
HDL-kolesterol (mg/dL) 49,75 ± 11,75
Framingham Risk Score (%) 16,25 ± 1,91
Jeda waktu Penilaian CIMT (bulan) 71,60 ± 1,13
Dari 28 subjek penelitian didapatkan rerata IMT subjek penelitian adalah 23,78 ± 4,03 kg/m2 dengan rentang antara 16,89 – 31,24 kg/m2. IMT subjek
penelitian terbanyak adalah antara 18,5 – 24,9 kg/m2 yaitu sebanyak 15 orang (53,6%). Proporsi subjek dengan IMT 25,0 – 29,9 kg/m2 didapatkan sebanyak 8
orang (28,6%) sedangkan dengan IMT < 18,5 kg/m2 didapatkan sebanyak 3 orang (10,7%) dan dengan IMT ≥ 30,0 kg/m2 didapatkan sebanyak 2 orang (7,1%).
Tabel 5.1.3 Karakteristik Klinis Subjek Penelitian (n = 28)
Variabel N(%) atau Rerata±SD
Indek Masa Tubuh 23,78 ± 4,03
< 18,5 3 (10,7)
18,5 – 24,9 15 (53,6)
25,0 – 29,9 8 (28,6)
≥ 30 2 (7,1)
Faktor risiko
Hipertensi 28 (100)
Terapi anti hipertensi 28 (100)
Diabetes Melitus 6 (21,4)
Terapi anti Diabetes melitus 6 (21,4)
Dislipidemia 15 (53,57)
Terapi anti dislipidemia 11 (39,28)
Merokok 6 (21,4)
5.2 Penilaian CIMT
Nilai minimum CIMT mean dari pemeriksaan awal 0,560 mm dan
maksimum 1,100 mm dengan rerata 0,699 ± 0,127 mm. Nilai minimum CIMT max
dari pemeriksan awal 0,624 mm dan maksimum 1,239 mm dengan rerata 0,832 ± 0,153 mm.
Nilai minimum CIMT mean dari pemeriksaan ulang 0,567 mm dan
maksimum 1,237 mm dengan rerata 0,778 ± 0,156 mm. Nilai minimum CIMT max
