Todung D.A. Silalahi
Divisi Kardiologi dan Vaskular, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKIK-Universitas Kristen Krida Wacana
PENDAHULUAN
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu kegawatdaruratan jantung akibat fase dari iskemia miokard yang disertai dengan berbagai derajat obstruksi pada perfusi miokardial. Angka kejadiannya mencapai 1,1 juta kasus per tahun di Amerika dimana 40% diantaranya berujung kematian dan angka kejadian SKA di Inggris sekitar 1/80 ” 1/170 populasi per tahun. Di Indonesia SKA merupakan salah satu penyebab kematian utama.1
SKA menggambarkan berbagai jenis manifestasi klinis penyakit-penyakit arteri koroner, mulai dari angina sampai dengan infark miokard akut. Beberapa etiologi SKA adalah aterosklerosis, thrombosis, spasme koroner, diseksi koroner dan aneurysma. Faktor risiko SKA digolongkan menjadi yang tidak dapat dimodifikasi (umur, jenis kelamin, riwayat keluarga, ras) dan dapat dimodifikasi (hiperlipidemia, hiperhomosisteinemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus, kontrasepsi oral, obesitas, inaktivitas fisik, stress dan kecemasan, risiko multifaktorial).2
Diagnosis SKA berdasarkan keluhan utama yaitu rasa tidak nyaman atau nyeri dada, nyeri menyebar ke lengan kiri bagian ulnar, leher, rahang, regio interscapula, nyeri epigastrik dengan gangguan gastrointestinal, mual, muntah, diaphoresis, palpitasi dan dyspnea. Pemeriksaan fisik yang dapat ditemukan meliputi keadaan umum alert, anxious, gelisah, fatigue, keadaan kulit dingin, pucat dan diaphoresis, suara jantung S3 dan S4 ada atau tidak, disritmia, murmur, distensi vena jugularis, dyspnea, takipnea, mual, muntah, denyut perifer regular atau tidak, denyut bergetar.
Penegakkan diagnosis setidaknya dijumpai 2 hal berikut diantaranya adalah keluhan nyeri dada, perubahan dari Elektrokardiografi (EKG) atau peningkatan enzim jantung (CKMB / Troponin I / Troponin T).3
Penatalaksanaan SKA meliputi trombolitik / fibrinolitik, primary Percutaneous Coronary Intervention (PCI), pemberian oksigen maksimal (Saturasi >
94%), mengontrol nyeri (morphine 2-4 mg IV), antiplatelet (aspirin, heparin, clopidogrel), memperbaiki fungsi ventrikel kiri (ACE inhibitor) dan mengurangi kebutuhan miokardium.
SKA dibedakan berdasarkan gambaran EKG dan peningkatan enzim jantung menjadi 3 yaitu :
1. ST elevasi myocardial infarction (STEMI)
Dalam perjalanan waktu STEMI mempunyai beberapa perubahan bentuk dari EKG
Tabel 1 Gambaran EKG pada infark miokard akut dibagi menjadi 3 fase
PID X UKRIDA 68 Fase awal / fase
hiperakut T Fase evolusi lengkap Fase infark lama
Elevasi ST yang non spesifik
Elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas
Q patologis, bisa QS atau Qr
T yang tinggi dan melebar
T yang negatif dan simetris
ST yang kembali isoelektrik Q patologis T bisa normal atau
negatif 1.1 Fase Awal / Fase hiperakut T
Pada periode awal terjadinya STEMI, adanya gelombang T prominen.
Gelombang T prominen itu disebut gelombang T hiperakut, yaitu gelombang T yang tingginya lebih dari 6 mm pada sadapan ekstremitas dan lebih dari 10 mm pada sadapan prekordial. Gelombang Hyperacute T ini merupakan tanda untuk STEMI yang terjadi 30 menit setelah onset gejala. Namun, gelombang T prominen ini tidak selalu spesifik untuk iskemia.
Gambar 1 Gambaran EKG Hiperakut T 1.2 Fase Evolusi Lengkap
Jika oklusi terjadi dalam waktu 30 menit sampai beberapa jam dan penyempitan arteri koroner diatas 90%, maka terjadi elevasi segmen ST. Perubahan segmen ST ini mengindikasikan adanya kerusakan miokardium ireversibel.
Diagnosis STEMI ditegakkan jika pada gambaran EKG didapatkan elevasi segmen ST pada J point, 2 lead berhubungan, ≥ 0,10 mV pada 2 atau lebih pada limb leads / precordial leads V4 to V6 dan ≥ 0,20 mV pada 2 atau lebih precordial leads V1 to V3. Elevasi segmen ST merupakan gambaran khas infark miokardium akut transmural.
Hiperkalemia Hiperakut T iskemia Varian Normal
PID X UKRIDA 69
Gambar 2. Evolusi Elevasi Segmen ST berdasarkan waktu.
1.3 Fase Infark Lama
Segmen ST biasanya stabil dalam 12 jam, kemudian mengalami resolusi sempurna ke isoelectris setelah 72 jam. Elevasi segmen ST biasanya menghilang sempurna dalam 2 minggu, terbentuk Q patologis, bisa QS atau Qr dan gelombang T bias normal atau inversi. Elevasi segmen ST yang menetap setelah 2 minggu berhubungan dengan morbiditas yang lebih tinggi.
Jika elevasi segmen ST menetap selama beberapa bulan, perlu dipikirkan kemungkinan adanya aneurisma ventrikel
Gambar 3. Nekrosis Miokard, Pada umumnya dianggap Q menunjukkan luasnya nekrosis, R menunjukkan sisa miokard yang masih hidup. (A) Bentuk qR : nekrosis dengan sisa miokard sehat yang cukup (B) Bentuk Qr : nekrosis luas dengan sisa
miokard sehatyang tipis (C) Bentuk QS : nekrosis seluruh miokard yaitu transmural Gambar 4. Bentuk elevasi segmen ST.
(A) Bentuk konkaf (B) Obliquely straight (C) Convex 2. Non ST Elevasi myocardial infarction (NSTEMI)
EKG pasien NSTEMI, perubahan gelombang ST-T menetap dan didapatkan kenaikan kadar enzim jantung (troponin dan atau CK-MB). Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh trombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral.
Normal Akut Beberapa jam 1-2 hari Hari berikutnya 1 minggu
PID X UKRIDA 70 Gambaran EKG pada penderita NSTEMI
Depresi segmen ST horizontal/downslopping baru ≥ 0,10 mV pada 2 lead yang berhubungan
T inverted ≥ 0,10 mV
CKMB / Troponin I / Troponin T meningkat
Gambar 5. Depresi segment ST 3. Unstable Angina Pectoris (UAP).
EKG pasien UAP, perubahan gelombang ST-T menetap dan tidak didapatkan kenaikan kadar enzim jantung (troponin atau CK-MB)
Depresi segmen ST horizontal/downslopping baru ≥ 0,10 mV
T inverted ≥ 0,10 mV
CKMB / Troponin I / Troponin T tidak meningkat
Selain mudah dan cepat, pemeriksaan EKG dapat menunjukkan lokasi infark berdasarkan sadapan ekstremitas dan precordial. Berikut merupakan kelompok anatomi jantung berdasarkan sadapan EKG
Gambar 6. Kelompok anatomi jantung berdasarkan sadapan EKG
Pada beberapa kasus SKA, kita perlu mengetahui bahwa adanya infark miokard dinding inferior (seperempat sampai sepertiga dari dinding inferior AMI berhubungan dengan Right Ventricular Infarction).
Kriteria EKG pada Right Ventricular Infarction adalah :
Elevasi segmen ST pada lead III > lead II
ST segmen elevasi pada lead V1
ST segmen depresi pada lead V2
ST segmen elevasi > 2 mm in lead V4R (leads V3R to V6R)
PID X UKRIDA 71
Gambar 7. Lokasi RV dan posterior leads PEKAN ILMIAH DOKTER IX 2
Kesimpulan
Saat ini EKG merupakan alat penunjang yang harus diketahui oleh petugas kesehatan lini utama dalam mendiagnosis sindrom koroner akut. Penting untuk petugas kesehatan untuk mengenali cara pemasangan dan pembacaan EKG yang benar untuk mendapatkan hasil yang akurat.
DAFTAR PUSTAKA
1. Feinberg J, Nielsen EE, Greenhalgh J, Hounsome J, Sethi NJ, Safi S, et al.
Drug-eluting stents versus bare-metal stents for acute coronary syndrome.
Cochrane Database Syst Rev. 2017;8:Cd012481.
2. Rowlands A, Sargent A. A systematic approach to rhythm strip analysis. The ecg workbook: M&K Update Ltd; 2008.
3. Hampton J. The ecg made easy. 5th ed ed. London: Churchill Livingstone; 2013.
PID X UKRIDA 72