Anamnesis Pasien Ny. DE dengan Keluhan Nyeri Kepala

(1)

A. IDENTITAS

 Nama : Ny. DE

 Usia : 43 tahun

 Tanggal lahir : 31 Desember 1974

 Alamat : BTP Tamalanrea Mas M1/61

 Pekerjaan : Wiraswasta

 Nomor rekam medik : 671061

 Tanggal masuk RS : 13 Maret 2018

B. ANAMNESIS (13 Maret 2018 pukul 14.00 WITA) Keluhan utama: Nyeri kepala

Anamnesis terpimpin:

Pasien datang dengan keluhan nyeri kepala yang dialami sejak kurang lebih 3 jam sebelum masuk Rumah Sakit tiba-tiba saat pasien selesai mandi pagi. Nyeri dirasakan terus menerus seperti tertusuk-tusuk dan tertekan serta menjalar ke seluruh area kepala, Pasien merasa kepala seperti mau pecah, jika diberi nilai 10 dari 10. Nyeri tidak berukurang setelah minum obat pereda nyeri dan beristirahat. Saat kejadian pasien tejatuh dan kepala terbentur, kemudian oleh keluarga pasien dibawa ke Rumah Sakit Awal Bros. Pasien sempat muntah 1 kali, menyemprot saat di RS. Awal Bros sebelum pasien dirujuk ke Rumah Sakit Wahidin Sudirohusodo.

Pasien pernah mengalami nyeri kepala kurang lebih 1 bulan terakhir namun tidak pernah sehebat ini. Tidak ada riwayat kejang dan gangguan penglihatan.

Riwayat demam tidak ada.

Riwayat hipertensi ada, baru diketahui sejak 1 bulan yang lalu, pasien minum obat teratur dengan Amlodipine 10 mg.

Riwayat Diabetes Mellitus dan penyakit jantung tidak ada.

Riwayat stroke sebelumnya tidak ada.

C. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan Fisik Umum

 Tanda vital :

i. Tekanan darah : 120/80 mmHg

ii. Nadi : 80×/menit, reguler, kuat angkat iii. Respirasi : 20x/menit

(2)

iv. Temperatur :36,5

v. Nyeri :NPRS 8

 Kepala : Normosefali, penonjolan pembuluh darah tidak ada

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-).

 Leher : Bruit karotis negatif

 Thorax : Bunyi jantung I-II reguler, murmur -, gallop -.

Suara nafas Vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

 Abdomen : Supel, bising usus normal, nyeri tekan/lepas tidak ada, organomegali tidak ada

D. Pemeriksaan Neurologi

 GCS : E4M6V5

 Fungsi Kortikal luhur : dalam batas normal

 Rangsang meningeal : kaku kuduk positif, kernig sign negatif/negatif

 Nervus Kranial : Pupil bundar isokor diameter 2,5 mm/2,5 mm, refleks cahaya langsung positif/positif, refleks cahaya tidak langsung positif/positif.

 Nervus kranial lain : Normal

 Motorik :

Pergerakan Kekuatan Tonus Reflex Fisiologis Refleks Patologis

 Sensorik : Normal

 Otonom : BAK spontan, BAB sudah pagi ini E. DIAGNOSIS KERJA

 Diagnosis klinis : cephalgia akut

 Diagnosis topis : ruang subarachnoid

 Diagnosis etiologis : Susp. Perdarahan subarachnoid + Perdarahan intracerebri

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 CT Scan kepala polos potongan aksial (13 Maret 2018) Hasil pemeriksaan :

- Tampak lesi hiperdens (74 HU) pada lobus temporal dextra disertai perifokal edema minimal disekitarnya dengan total perdarahan ± 2,9 cc - Tampak lesi hiperdens (61 HU) yang mengisi sulci region frontal dan

temporal bilateral, fissure sylvii bilateral, cystera suprasellar, cysterna interna

N N

5 5

N N

Neg Neg Neg Neg

(3)

- Sulci dan gyrii lainnya mengalami obliterasi - Midline tidak shift

- Tampak kalsifikasi fisiologik pada pineal body dan plexus choroideus bilateral

- System ventrikel dan ruang subarachnoid lainnya dalam batas normal - Pons, CPA dan cerebellum dalam batas normal

- Sinus-sinus paranasalis dan air cell mastoid yang terscan dalam batas normal

- Kedua bulbus oculi dan ruang retrobulbar yang terscan dalam batas normal

- Tulang-tulang intak

Kesan : Perdarahan intracerebri region temporal dextra dengan total perdarahan ±2,9 cc, perdarahan subarachnoid, brain swelling

 Foto thorax AP (13 Maret 2018) Hasil pemeriksaan

- Corakan bronkovaskuler dalam batas normal

(4)

- Tidak tampak proses spesifik pada kedua lapangan paru - Cor kesan norma, aortae dilatasi

- Kedua sinus dan diafragma baik - Tulang-tulang intak

- Jaringan lunak sekitar baik

Kesan : Cor dan pulmo dalam batas normal, dilatatio aortae

 Laboratorium ( 13 Maret 2018)

DARAH LENGKAP HASIL NILAI RUJUKAN

WBC RBC HGB HCT MCV MCH MCHC

PLT RDW-SD RDW-CV

PDW MPV P-LCR

PCT NEUT LYMPH

MONO EO BASO

8,91 [10^3/uL]

4,28 [10^/uL]

13,0 [g/dL]

38,6 [%]

90,2 [fL]

30,4 [pg]

33,7 [g/dL]

375 [10^3/uL]

39,4 [fL]

12,0 [%]

10,8 [fL]

10,0 [fL]

24,6 [%]

0,38 + [%]

5,10 [10^3/uL]

2,27 [10^3/uL]

0,98 + [10^3/uL]

0,52 + [10^3/uL]

0,04 [10^3/uL]

4,00 – 10,0 4,00 – 6,00 12,0 – 16,0 37,0 – 48,0 80,0 – 97,0 26,5 – 33,5 31,5 – 35,0 150 – 400 37,0 – 54,0 10,0 – 15,0 10,0 – 18,0 6,50 – 11,0 13,0 – 43,0 0,15 – 0,50 52,0 – 75,0 20,0 – 40,0 2,00 – 8,00 1,00 – 3,00 0,00 – 0,10

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN SATUAN Kimia Darah

Diabetes

GDS 159 140 mg/dl

Fungsi Ginjal

(5)

Ureum Kreatinin

17 0,50

10 – 50 L(< 1,3), P(< 1,1)

mg/dl mg/dl SGOT

SGPT

26 35

< 38

< 41

U/L U/L

Asam urat 6,1 P (2,4-5,7), L (3,4-7,0) Mg/dl

G. PENATALAKSANAAN 1. Head up 20-30^o

2. IVFD Ringer Laktat 20 tetes/menit

3. Manitol 20% 200 ml loading dose habis dalam 30 menit dilanjutkan 100 ml/4jam/drips intravena, tappering off perhari

4. Citicolin 500 mg/12 jam/intravena

5. Ketorolac 30 mg/12 jam/intravena (jika NPRS ≥ 7) 6. Nimotop 60 mg/6 jam/oral

7. Asam traneksamat 1 gr loading dose dilanjutkan 1 gr/6 jam/intravena selama 3 hari

H. FOLLOW UP

Tgl/bln/thn 14/03-2018 (Brain Centre)

19/03-2018 (Brain Centre)

24/03-2018 (Brain Centre)

27/03-2018 (Brain Centre)

Onset hari ke- 2 7 12 15

Hari rawat ke- 2 7 12 15

Subyektif - Nyeri kepala ada,

berkurang dibanding kemarin - Muntah 1

kali, isi air saat sarapan pagi, setelah itu bias menghabiskan

¼ porsi makanan - Kejang tidak

- Nyeri kepala saat tidur malam, pasien terbangun sampai 3-4 kali, durasi 5- 10 menit - Kejang dan

demam tidak ada

- Setiap makan habis ¾ porsi porsi

- Nyeri kepala berkurang - Tidur baik - Demam tidak

ada

- Setiap makan habis 1 porsi - BAB belum

2 hari

- Nyeri kepala berkurang

- Kejang dan demam tidak ada

- Makan baik, tidur cukup

(6)

ada

- Demam tidak ada

- Tidur cukup

- Belum BAB 5 hari

Tekanan darah

130/70 mmHg 140/80 mmHg 140/80 mmHg 120/70 mmHg

Nadi 76×/menit,

regular, kuat angkat

64×/menit, regular, kuat angkat

Pernapasan 20×/menit 20×/menit 20 x/menit 18×/menit

Suhu 36,8ôC 36,7ôC 36,5ôC 36,5ôC

NPRS 7-8 7-8 2-3 0-1

GCS E4M6V5 E4M6V5 E4M6V5 E4M6V5

FKL Normal Normal Normal Normal

Rangsang Meningeal

Kaku kuduk (+) Kaku kuduk (+) Kaku kuduk (+) Kaku kuduk (-) Nervus

Kranialis

Pupil bundar isokor  2,5mm/2,5mm RCL +/+

RCTL +/+

Pupil bundar isokor  2,5mm/2,5mm

RCL +/+

RCTL +/+

Nervus Kranialis lain

DALAM BATAS NORMAL Pergerakan

Kekuatan

Tonus

Refleks Fisiologi BPR|TPR KPR|APR

N

N N

N

N N

N

N N

N

N N

5 5 5

5 5

5 5 5

N N

N

N N

N N N

N N N N

N N

N N N N

N N N

N N

N N N

(7)

Refleks Patologi

Status lokalis Benjolan di kepala kiri bagian

belakang, nyeri tekan ada, ukuran ± 5 x 3 cm

Benjolan di kepala kiri bagian

belakang, nyeri tekan ada ± 5 x 3,5 cm

Benjolan di kepala kiri bagian

belakang, nyeri tekan

berkurang ± 5 x 3,5 cm

Benjolan di kepala kiri bagian belakang, nyeri tekan berkurang

± 5 x 3,5 cm

Sensorik DALAM BATAS NORMAL

Otonom BAK: normal BAB: belum hari ini

BAK: normal BAB: belum 5 hari

BAK: normal BAB: belum hari ini

BAK: normal BAB: belum hari ini Diagnosis 1.CEPHALGIA AKUT ECAUSA PERDARAHAN SUBARAKHNOID +

PERDARAHAN INTRACEREBRAL 2. HIPERTENSI ESSENSIAL

3. HEMATOMA SUBGALEAL TEMPORAL SINISTRA Terapi - Head up 30^o

- IVFD RL 20tpm

- Mannitol 20%

100ml/5jam/iv drips

(tappering off) - Citicholin

500mg/12jam/

iv

- Nimodipine 60 mg/4 jam/oral (hr.2) - Ketorolac 30

mg/iv extra bila nyeri

- Head up 30^o - IVFD RL

20tpm - Citicholin

500mg/12jam/

iv

- Nimodipin 60 mg/4 jam/oral (hr.8)

- Neurodex 1 tab/24 jam/oral - Gabapentin 75

mg +

amitriptyline 6,25 tab (1-0-

- Head up 30^o - IVFD RL

20tpm - Citicholin

500mg/12jam / iv

- Nimodipin 60 mg/4 jam/oral (hr.12)

- Neurodex 1 tab/24 jam/oral - Gabapentin

75 mg + amitriptyline 6,25 tab (1-0-

- Head up 30^o - Citicholin

500mg/12jam/oral - Nimodipin 60

mg/4jam/oral (hr.15)

- Gabapentin 75 mg + amitriptyline 6,25 tab (1-0-1)

- Paracetamol 250 mg/8 jam/oral (bila perlu)

- Diazepam 1 mg/8 jam/oral

Boleh rawat jalan, -

-

- -

- - - -

-

- -

-

(8)

kepala NPRS

≥ 7 - MST 10

mg/24 jam/oral Edukasi - Pantau tanda-

tanda peningkatan tekanan intracranial

1)

- Duragesic patch 25 mcg/72 jam/tranderma l

- Dulcolax 5 mg/24 jam/oral - Paracetamol

250 mg/8 jam/oral

1)

- Duragesic patch 12,5 mcg/72 jam/tranderm al

- Paracetamol 250 mg/8 jam/oral (bila perlu)

- Dulcolax 5 mg/24 jam/oral - Diazepam 1

mg/8 jam/oral Edukasi - Makan buah

dan sayur - Duduk

bertahap mulai dengan seperempat duduk dengan kepala berstandar ditempat tidur serta kepala ditinggikan - Boleh

setengah duduk, kepala bersanda ditempat tidur

terapi oral lanjut

Edukasi

Observasi keluhan:

a. Nyeri kepala

b.Kesadaran menurun (agak

mengantuk/somnol en)

c. Makan buah dan sayur

d.Mobilisasi bertahap Bila terdapat keluhan a dan b, segera kembali ke rumah sakit

(9)

CT-SCAN kontrol tanggal 28/03-2018

CT scan kepala tanpa kontras (28 Maret 2018) Hasil pemeriksaan :

- Tampak lesi hiperdens (66 HU) pada lobus temporal dextra disertai perifokal edema dengan total perdarahan ±2,4 cc

- Ulci dan gyri lainnya mengalami obliterasi - Midline tidak shift

- Tampak kalsifikasi fisiologik pada pineal body dan plexus choroideus bilateral - System ventrike dan ruang subarachnoid lainnya dalam batas normal

- Sinus-sinus paranasalis dan air cell mastoid yang terscan dalam batas normal - Kedua bulbus oculi dan ruang retrobulbar yang terscan dalam batas normal - Tulang-tulang intak

Kesan :

- Pada perdarahan intracerebri region temporal dextra dengan total perdarahan ±2,4 cc

(10)

- Tidak tampak lagi perdarahan subarachnoid - Brain swelling

(dibandingkan CT kepala non kontras tgl 13/03/18 : perbaikan) I. DIAGNOSIS AKHIR

 Diagnosis klinis : Cephalgia akut

 Diagnosis topis : ruang subarakhnoid

 Diagnosis etiologis : perdarahan subarachnoid + perdarahan intracerebral

J. DISKUSI

Pasien wanita, 43 tahun dengan cephalgia akut (NPRS 10) sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Dirasakan tiba-tiba setelah mandi pagi disertai muntah proyektil 1 kali. Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 80×/menit reguler, kuat angkat, pernapasan 20×/menit, suhu 36,5^oC. Pada pemeriksaan neurologis GCS E4M6V5, kaku kuduk positif, pupil bundar isokor  2,5 mm/2,5 mm. Hasil pemeriksaan CT Scan kepala tanpa kontras menunjukkan kesan Perdarahan intracerebri region temporal dextra dengan total perdarahan ±2,9 cc, perdarahan subarachnoid, brain swelling.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka dapat disimpulkan bahwa diagnosis pasien ini adalah Cephalgia Akut ecausa Perdarahan Subarachnoid + Perdarahan intracerebri.

Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah atau membawa

(11)

kematian), yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain penyebab vaskular. Definisi ini mencakup stroke akibat infark otak (stroke iskemik), perdarahan intraserebri (PIS) non traumatik, perdarahan intraventrikuler dan beberapa kasus perdarahan subarachnoid (PSA).

Data Indonesia Stroke registry (Yudiarto et al,2014) menunjukan bahwa hemoragik stroke memiliki angka kejadian 32.9 %.⁸

Stroke Mortalitas < 48 jam Mortalitas > 48 jam

Hemoragik 18.3 % 20.3 %

Iskemik 3.5 % 8.3 %

Stroke hemoragik, atau yang dikenal juga sebagai perdarahan intraserebral (PIS) spontan merupakan salah satu jenis patologi stroke akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral. Kondisi tersebut menimbulkan gejala neurologis yang terjadi secara tiba- tiba dan sering kali diikuti gejala akibat efek desak ruang atau peningkatan tekanan intracranial (TIK).

Faktor resiko PIS dapat dibagi menjadi faktor resiko yang dapat dimodifikasi ( modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (non modifiable)^2,4,5,8,11

a. Faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable ) - Hipertensi

- Pemakaian anti koagulan - Pasca trombolitik terapi

- Pemakaian NAZA (amphetamin, kokain) - Alkoholik

b. Faktor yang dapat dimodifikasi (non modifiable) - Umur

- Ras dan suku bangsa

- Angiopati amyloidosis cerebral - AVM

- Koagulopati (kelainan faktor pembekuan) - Keganasan intracranial dengan perdarahan

(12)

Faktor resiko pada pasien ini ialah hipertensi kronik. Sebagaimana penelitian stroke di negara-negara ASEAN, yaitu ASNA Stroke Epidemiological Study 1996, yang merupakan penelitian prospektif berbasis rumah sakit menunjukkan bahwa dari seluruh penderita yang diteliti (3.723 kasus) menunjukkan faktor resiko untuk stroke terbanyak adalah hipertensi 71%, riwayat stroke/TIA 25%, merokok 19%, DM 22% kasus, dan kelainan jantung 32,8 %. Menurut WHO (World Health Organization) tahun 2012, kematian akibat stroke sebesar 51% di seluruh dunia disebabkan oleh tekanan darah tinggi.

Perdarahan subarakhnoid (PSA) adalah ekstravasasi darah menuju ruang subarakhnoid diantara membran arachnoid dan pial. Perdarahan dapat terdistribusi di sistem ventrikel, sisterna dan fisura. Istilah PSA ini dapat digunakan untuk kasus traumatik maupun nontraumatik. Pada kasus nontrauma, PSA merupakan bagian dari stroke hemoragik. PSA merupakan kondisi yang sulit ditangani, terutama akibat komplikasi yang ditimbulkan. PSA disebabkan oleh berbagai macam etiologi sehingga mekanisme terjadinya perdarahan berbeda-beda. Penyebab tersering dari PSA adalah ruptur aneurisma (85%), diikuti perdarahan perimesensefalik nonaneurisma (10%), dan 5% sisanya akibat kondisi lain. ^1,2

Aneurisma pembuluh darah bukanlah kongenital, namun degenerasi vaskular yng didapat akibat proses hemodinamika pada bifurkasio pembuluh arteri otak, terutama di sirkulus willisi. Aneurisma lebih sering muncul di intrakranial dibandingkan

(13)

ekstrakranial, karena dinding arteri intrakranial yang lebih tipis. Hal tersebut disebabkan tunika media yang menipis dan hilangnya lamina elastika eksterna yang dibuktikan pada pemeriksaan mikroskopik. Dinding aneurisma hanya terdiri dari lapisan intima dan adventisia serta jaringan fibrohialin interposed dengan jumlah yang bervariasi. Lokasi aneurisma intraserebral tersering adalah a.komunikans anterior (40%), dipertemuan antara a.komunikans posterior dengan a.karotis interna (20%),di bifurkasio dari a.carotis interna (4%) dan a.cerebri media (34%).¹

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

1. Merokok 1. Riwayat PSA sebelumnya (1-2%/tahun)

2. Hipertensi 2. Penyakit ginjal polikistik autosom dominan

3. Konsumsi alcohol 3. Penyakit jaringan ikat (Ehler-Danlos tipe 2, sindrom Marfan)

4. Konsumsin kokain 4. Koartasio Aorta

5. Endokarditis (aneurisma mikotik) 5. Riwayat keluarga 6. Penyakit Moya moya 7. Malformasi atriovena 8. Displasia fibromuskular 9. Vaskulitis

Tabel 1. Faktor resiko terbentuknya aneuisma intracranial ²

Penyebab ruptur aneurisma masih banyak belum diketahui, yang paling rasional adalah peningkatan mendadak tekanan darah dipikirkan berhubungan dengan onset PSA, antara lain : hipertensi, aktivititas fisik (2-20%), stress, merokok 3 jam sebelum onset PSA, konsumsi alkohol lebih dari 5 unit. ¹

(14)

Gejala yang karakteristik dari PSA adalah nyeri kepala hebat yang tidak biasa.

Rasa nyeri muncul secara tiba-tiba, menimbulkan sensasi kilatan petir dari langit atau seperti kepala yang dibenturkan, sehingga sering disebut sebagai thunderclap headache.

Nyeri kepala hebat episode sebelumnya meingkatkan kemungkinan PSA aneurisma, selain sakit kepala yang mendadak hebat. Sakit kepala ini dipikirkan akibat adanya rembesan perlahan dari PSA yang merupakan tanda bahaya yang disebut sebagai warning leaks.² Sepertiga pasien dapat mengingat episode sakit kepala ini yang umumnya tidak bisa karena berat dan bertahan beberapa jam. PSA juga dapat disertai atau tanpa disertai defisit neurologis dan sering disertai dengan perubahan status mental.

PSA dapat menimbulkan berbagai defisit neurologis fokal dengan mekanisme yang beragam, yaitu : ¹

Paresis nervus kranialis akibat penekanan aneurisma

Defisit neurologis fokal akibat hasil dekompresi lokal jaringan otak

Epilepsi fokal hasil dari reorganisasi sel glia akibat kompresi lokal dan iskemik jaringan oleh penekanan aneurisma

Hemiparesis akibat PSA yang besar difisura Sylvii

Ataksia serebelar akibat diseksi arteri vetebralis

Gangguan melirik ke atas yang mungkin disebabkan hydrocephalus dan penekanan pada bagian proksimal dari aquaductus Sylvii.

Pada pasien ini, didapatkan gejala klinis yang bermakna yaitu nyeri kepala hebat yang digambarkan pasien seperti kepala mau pecah. Nyeri kepala timbul karena adanya vasospasme pada pembuluh darah yang muncul 3 hari pada saat onset perdarahan subarakhnoid terjadi.²

Oleh karenanya, sering kali pasien mengabaikan gejala ini karena pada fase awal kebocoran pembuluh darah yang terjadi sedikit demi sedikit akan menggambarkan nyeri kepala yang tidak terlampau berat. Spasme ini terjadi karena adanya zat vasospastik hasil pemecahan sel darah merah seperti oksihemoglebin, angiotensin, histamin, serotonin, prostaglandin, oxid nitrit serta katekolamin pada ruang subarakhnoid yang kemudian diikuti dengan nekrotik sel otot polos dan tunika adventisia yang diinfiltrasi oleh leukosit. Zat ini harus diwaspadai karena menimbulkan delayed neurologic defisit dan kematian. Pada pemeriksaan neurologis,

(15)

didapatkan juga adanya kaku kuduk, tanpa disertai dengan penurunan kesadaran dan defisit neurologis.

Pada pasein ini ditemukan tanda rangsang meningeal berupa kaku kuduk positif. Hal ini menndakan adanya respon inflamasi pada meninges, yang mengarahkan kemungkinan diagnosis ke perdarahan subarachnoid. Kaku kuduk adalah tanda umum pada PSA tetapi membutuhkan waktu beberapa jam untuk terjadi, oleh karena itu tidak dapat digunakan untuk mengeklusi diagnosis jika pasien ditemui segera setelah onset sakit kepala. Diagnosis lain yang harus dipikirkan pada kaku kuduk adalah meningitis.^4,5

Pasien dengan PSA dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat keparahan perdarahan subarakhnoid menggunakan beberapa skor antara lain : skor Hunt and Hess, skor World Federation of Neurological Surgeons (WFNS), skor Fisher yang mengklasifikasi berdasarkan volume dan bekuan darah pada CT-Scan saat masuk sebagai faktor resiko terjadinya vasospasme. ²

Derajat Skala Hunt dan Hess Mortalitas berdasarkan Hunt

dan Hess (%)

Skala WFNS

1 Asimptomatik, nyeri kepala ringan,

kaku kuduk ringan. 1 GCS 15

2 Nyeri kepala sedang-berat, kaku kuduk, palsy saraf kranial.

5 GCS 13-14, defisit fokal -

3 Mengantuk, konfusi, defisit neurologis ringan.

19 GCS 13-14, defisit fokal +

4 Stupor, hemiparesis sedang-berat. 40 GCS 7-12, defisit fokal +

5 Koma, postur deserebrasi 77 GCS3-6, defisit fokal +

Tabel 2. Skala penilaian klinis PSA.(5,6)

Skor Hunt and Hess menunjukkan bahwa bila pasien berada di Grade I atau 2 makan pasien mempunyai prognosis yang baik dan dapat segera dilakukan angiografi serta tindakan intervensi lainnya sesuai dengan indikasinya. Sedangkan bila pasien berada pada grade 4 dan 5, maka pasien mempunyai prognosis yang buruk dan memerlukan terapi medikamentosa dulu sampai kondisi stabil dan baik, baru direncanakan dilakukan angiografi untuk menentukan tindakan terapi lanjutan sesuai

(16)

kebutuhan pasien. Pada pasien ini, berdasarkan skor Hunt and Hess berada pada grade 2, yang mana prognosis pasien ini baik.

Diagnosis PSA dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang. Ct-scan adalah pemeriksaan penunjang diagnostik lini pertama untuk PSA, karena kemudahannya menilai ekstravasasi darah serta memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang sangat baik. CT-scan juga dapat membantu melihat pola perdarahan dan memperkirakan lokasi aneurisma.³

Lokasi Pola perdarahan intraserebral

Arteri komunikans anterior Perdarahan digaris tengah menyebar ke lobus frontalis

Arteri perikalosal Perdarahan di perikalosal sisterna Arteri komunikans posterior Perdarahan di bagian medial lobus

temporal

Arteri karotis interna Perdarahan besar median dari temporal menjorok melibatkan lobus frontal Origin arteri oftalmika Perdarahan melibatkan lobus frontal

tetapi tidak melibatkan garis tengah Arteri cerebri media Lobus temporal, mengikuti garis fisura

sylvii lateral menjorok ke median kearah putamen

Arteri sirkulasi posterior Jarang membentuk perdarahan intraserebral

Tabel 2. Pola perdarahan intraserebral berdasarkan pembuluh darah

Lokasi Pola perdarahan Ekstravasasi

Arteri serebri anterior Fisura frontal interhemisfer

Arteri perikalosal Fisura interhemisfer sisterna kalosal Arteri komunikans anterior Perluasan ke fisura interhemisfer

sisterna kalosal Arteri karotis interna, awal

percabangan arteri komunikans posterior

Sisterna suprasellar yang bisa meluas ke fisura sylvii

Arteri cerebri media Junction bagian basal dan lateral fisura sylvii yang menyebar ke fisur lateral Arteri basilaris Suprasela, sisterna ambiens,sisterna

sylvii basal dan interhemisfer

(17)

Arteri serebelar posterior Fossa posterior

Tabel 3. Pola perdarahan ekstravasasi berdasarkan pembuluh darah¹ Perdarahan di sisterna subarakhnoid kurang spesifik untuk menentukan lokasi aneurisma, karena setelah 5 hari, 50 % pasien tidak lagi menunjukkan ekstravasasi darah.¹ Pada pasien ini didapatkan gambaran CT-Scan tampak lesi hiperdens yang mengisi sulci region frontal dan temporal bilateral, fissure sylvii bilateral, cysterna suprasellar, cysterna interna yang diduga berasal dari a.karotis interna, awal percabangan arteri comunicans posterior.

Lumbal pungsi dapat dilakukan untuk menyingkirkan diagnosis pada pasien dengan klinis PSA tetapi tidak ditemukan perdarahan pada CT-Scan. Untuk membedakan darah pada CSS akibat PSA dengan darah akibat trauma jarum pungsi, maka CSS dikumpulkan dalam beberapa tabung, biasanya 3 tabung apabila warna darah di CSS menetap pada semua tabung, maka pasien dapat didiagnosa PSA.^3,5 Pada pasien ini, tidak dilakukan lumbal pungsi karena diagnosa PSA dapat ditegakkan dengan CT-Scan kepala.

Terdapat tatalaksana umum dan tatalaksana komplikasi dalam PSA.

Tatalaksana umum sama dengan tatalaksana stroke perdarahan. Hipertensi dibuat untuk menjaga tekanan darah tetap tinggi agar otak mendapat perfusi yang cukup, tetapi tidak boleh terlalu tinggi untuk mencegah rebleeding. Rekomendasi tekanan darah adalah diturukan jika mean arterial preassure mencapai 130 mmHg dengan antihipertpensi golongan penyekat beta secara intravena. Agen ini memiliki waktu paruh pendek, dapat dititrasi dengan mudah dan tidak meningkatkan tekanan intrakranial.Pemberian agen osmotik manitol dapat menurunkan tekanan intrakranial secara dramatis. Manitol 20% dapat dipakai dengan dosis awal 0,5-1 gr/kgBB dilanjutkan dosis rumatan 4-6 kali 0,25-0,5 gr/KgBB.

Tatalaksana komplikasi dalam PSA yaitu tatalaksana rebleeding dan vasospasme. Reebleeding dapat terjadi 4,1% dalam 24 jam pertama. Secara keseluruhan angka reebleeding sangat tinggi (78%), sehingga perlu tatalaksana untuk mencegah itu melalui dua cara yaitu tindakan bedah berupa clipping dan tindakan neurointervensi berupa coiling.^2,3

Tanpa melihat keterbatasan yang ada, secara umum coiling lebih diutamakan untuk aneurisma bagian posterior, karena morbiditas dan mortalitas yang lebih rendah dibandingkan clipping. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT)

(18)

menunjukkan bahwa coiling lebih aman secara signifikan dibandingkan clipping pada aneurima yang rupture. Studi ini menjadi dasar coiling sebagai tatalaksana lini pertama pada rupture aneurisma.Pada prinsipnya, waktu tindakan intervensi yang disarankan yakni lebih awal lebih baik, namun dapat disesuaikan dengan kondisi pasien. Pada pasien dengan kondisi baik, dianjurkan 72 jam pertama pasca onset untuk mencegah rebleeding. Pada pasien yang kondisinya belum baik, bahkan setelah tatalaksana stabilisasi (termasuk pemasangan drainase ventrikel eksternal), tidak dianjurkan tindakan clipping pada periode akut dan lebih dianjurkan coiling.

Penundaan intervensi juga direkomendasikan pada giant aneurisma. Pada usia lanjut di atas 80 tahun, intervensi dapat dilakukan jika prediksi usia harapan hidup lebih lama.^1,2,8

Tatalaksana vasospasme cukup kompleks. Pada saat terjadi delayed cerebral ischemia, tatalaksana pertama yang dilakukan adalah induksi hemodinamik untuk memperbaiki perfusi cerebral. Peningkatan mean arterial pressure diduga dapat meningkatkan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF) pada saat terjadi gangguan autoregulasi. Autoregulasi sendiri mengatur MABP 50-150 mmHg, jika kurang atau melebihi itu maka akan memicu gangguan autoregulasi. Jika rentang tekanan darah masih berada didalam rentang autoregulasi, otak masih mampu mengatur aliran darahnya. ⁴

Secara umum, hal terpenting untuk mencegah vasospasme adalah menjaga normovolemia, normotermia dan oksigenasi normal. Status hidrasi harus dimonitor ketat untuk menghindari kontraksi volume yang dapat memicu vasospasme.

Tatalaksana khusus untuk mencegah vasospasme antara lain : pemberian nimodipin, terapi trombolisis, aspirasi dan irigasi, drainase CSS, statin dan Angioplasti balon transluminal.¹

Nimodipin oral merupakan penyekat kanal kalsium yang paling banyak diteliti dan memiliki rekomendasi paling baik berdasarkan American Heart Association/American Stroke Association (AHA/ASA), yakni kelas 1 dengan level of evidence A untuk mencegah vasospasm pasca PSA.⁸ Penyekat kanal kalsium terbukti menurunkan insidens defisit pascastroke iskemik dan nimodipin menunjukkan peningkatan keluaran keseluruhan dalam 3 bulan pasca PSA aneurisma. Mekanisme efek protektif nimodipin belum terbukti, namun diduga melalui penghambatan influks kalsium yang akan merusak neuron.^5,7

(19)

Indikasi pemberian nimodipin adalah semua pasien PSA, walaupun belum tentu muncul vasospasme (AHA/ASA kelas 1, level A) yang diberikan secara oral.⁸ Hal ini berdasarkan penelitian Mees SMD dkk bahwa pemberian oral nimodipin membantu mengurangi keluaran yang buruk pada pasien dengan PSA, sedangkan pemberian IV tidak menunjukkan hasil yang signifikan. Dosis IV adalah 1 mg/jam drip untuk 2 jam pertama, kemudian jika dapat ditoleransi dengan baik, dapat dilanjutkan menjadi 2 mg per jam drip. Adapun dosis oral adalah 6 x 60 mg dimulai dalam 96 jam dan dilanjutkan hingga 21 hari.⁴

Pada 2010, Food and Drug Administration (FDA) mengeluarkan peringatan bahayanya pemberian nimodipin oral yang dilarutkan dalam air dan kemudian dimasukkan secara intravena, karena dapat mengakibatkan henti jantung, penurunan dramatis tekanan darah dan kejadian kardiovaskuler lainnya. Saat ini, FDA sudah menyetujui obat oral nimodipin berbentuk cairan. Hal ini diharapkan menjadi solusi terhadap kendala pasien yang tidak dapat menelan, yang selama ini menggunakan nimodipin tablet yang digerus atau intervena. ¹

Pada pasien ini, didapatkan GCS 15 dengan nyeri kepala hebat tanpa adanya defisit neurologis, berdasarkan literatur, pasien diterapi dengan tatalaksana umum dan tatalaksana komplikasi. Pada pasien dilakukan elevasi kepala 30⁰untuk memastikan drainasse vena berjalan baik. Pasien juga mendapat agen osmotic manitol 20% dengan dosis awal 200 cc dilanjutkan dengan 6 x 100 cc dan diturunkan bertahap setiap harinya. Pasien juga mendapat nimodipin pada hari perawatan ke-2, onset hari kedua, sesuai litelatur yang memulai pemberian dalam 96 jam sampai hari ke-21 dengan dosis 60 mg/4 jam/oral.

Kondisi pasien stabil selama perawatan dan menunjukkan perkembangan yang baik dengan menghilangnya nyeri kepala. Pasien boleh rawat jalan pada perawatan hari ke-16, dibekali dengan edukasi untuk segera ke rumah sakit apabila terjadi tanda- tanda peningkatan tekanan intrakranial.

(20)

DAFTAR PUSTAKA

1. Hidayat R, Harris S. Buku Ajar Neurologi. Dalam Anindhita T, Wiratman W, editor.

Neurovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran UI;2017:527-546

2. D’Souza S. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol 2015;27:222–240

3. Hae Woong Jeong, et al.Clinical Practice Guideline for the Management of Intracranial Aneurysms.Neurointervention 2014;9:63-71

4. Giovanni G, Concetta A, R.Loch M .Management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: State of the art and future perspectives. Surgical Neurology International 2017:8-11

5. Van Gjin J, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorhage : diagnosis, causes, and management. Brain.2001;124:249-78

6. Castanares Z, Hantson P. Pharmacological treatment of delayed cerebral ischemia and vasospasm in subarachnoid haemorrhage. Annals of Intensive Care. 2011:1-12

7. Liu et al. Drug treatment of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage following

aneurysms Chinese Neurosurgical Journal. 2016:2-4

8. Connolly ES, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP et al. Guidelines for the management of aneurismal subarachnoid haemorrhage: a guidline for healthcare professionals from American Heart Association/American Stroke. Stroke 2012;43:1711-37

(21)

9. Gofir A, 2011. Manajemen Stroke “Evidence Based Medicine” Edisi II. Yokyakarta:

Pustaka Cendekia Press

10. Mardjono M, Priguna Sidharta .2012. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: PT. Dian Rakyat

11.

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

LAPORAN KASUS Agustus 2018

CEPHALGIA AKUT ECAUSA PERDARAHAN SUBARACHNOID + PERDARAHAN INTRACEREBRI

DISUSUN OLEH : dr. Wa Ode Syakinah

(22)

PEMBIMBING : Dr. dr. Susi Aulina, Sp.S (K)

DISUSUN DALAM RANGKA TUGAS WAWASAN MANDIRI

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2018