Laporan Kasu Laporan Kasuss
Tuberkulosis Tuberkulosis
Oleh:
Oleh:
dr. Haldan Aerastama dr. Haldan Aerastama
Pendamping : Pendamping : dr. Elza Astri Safitri dr. Elza Astri Safitri
PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
PUSKESMAS TENAM PUSKESMAS TENAM
KABUPATEN BATANGHARI PROVINSI JAMBI KABUPATEN BATANGHARI PROVINSI JAMBI
2022 2022
KATA PENGANTAR KATA PENGANTAR
Puji Syukur atas
Puji Syukur atas rahmat Allah Ta’ala Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atasrahmat Allah Ta’ala Tuhan Yang Maha Kuasa, karena atas kehendak-
kehendak- Nya penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul “ Nya penulis dapat menyelesaikan makalah dengan judul “TuberkulosisTuberkulosis”.”.
Makalah ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam Program Internsip Dokter Makalah ini dibuat sebagai salah satu tugas dalam Program Internsip Dokter Indonesia stase Puskesmas Tenam periode 23 Mei 2022
Indonesia stase Puskesmas Tenam periode 23 Mei 2022 – – 23 November 2022. Selain 23 November 2022. Selain itu, besar harapan penulis dengan adanya makalah ini mampu menambah pengetahuan itu, besar harapan penulis dengan adanya makalah ini mampu menambah pengetahuan para pembaca mengenai Tuberkulosis mulai dari definisi hingga penatalaksanaannya.
para pembaca mengenai Tuberkulosis mulai dari definisi hingga penatalaksanaannya.
Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Elza Astri Pada kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Elza Astri Safitri selaku pendamping pada Program Internsip Dokter Indonesia di Puskesmas Safitri selaku pendamping pada Program Internsip Dokter Indonesia di Puskesmas Tenam, yang telah memberikan masukan yang berguna dalam proses penyusunan Tenam, yang telah memberikan masukan yang berguna dalam proses penyusunan makalah ini. Tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan yang makalah ini. Tidak lupa penulis mengucapkan terima kasih kepada rekan-rekan yang juga turut membantu dalam upaya penyelesaian makalah ini.
juga turut membantu dalam upaya penyelesaian makalah ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan baik dari segi isi, susunan bahasa Penulis menyadari masih banyak kekurangan baik dari segi isi, susunan bahasa maupun sistematika penulisan makalah ini. Kritik dan saran pembaca sangat penulis maupun sistematika penulisan makalah ini. Kritik dan saran pembaca sangat penulis harapkan. Akhir kata penulis berharap kiranya makalah ini dapat menjadi masukan yang harapkan. Akhir kata penulis berharap kiranya makalah ini dapat menjadi masukan yang berguna
berguna dan dan bisa bisa menjadi menjadi informasi informasi bagi bagi tenaga tenaga medis medis dan dan profesi profesi lain lain yang yang terkaitterkait dengan masalah kesehatan khususnya mengenai “
dengan masalah kesehatan khususnya mengenai “TuberkulosisTuberkulosis”.”.
Tenam, Agustus 2022 Tenam, Agustus 2022
Penulis Penulis
DAFTAR ISI DAFTAR ISI
KATA
KATA PENGANTAR PENGANTAR iiii
DAFTAR
DAFTAR ISI ISI iiiiii
BAB
BAB I I PENDAHULUAN PENDAHULUAN 11
1.1
1.1 Latar Latar Belakang Belakang 11
1.2
1.2 Batasan Batasan Masalah Masalah 22
1.3
1.3 Tujuan Tujuan Penulisan Penulisan 22
1.4
1.4 Metode Metode Penulisan Penulisan 22
BAB
BAB II II TINJAUAN TINJAUAN PUSTAKA PUSTAKA 33
2.1
2.1 Epidemiologi Epidemiologi 33
2.2
2.2 Etiologi Etiologi 44
2.3
2.3 Faktor Faktor Risiko Risiko TB-DM TB-DM 55 2.4
2.4 Patofisiologi Patofisiologi TB-DM TB-DM 66 2.5
2.5 Klasifikasi Klasifikasi TB TB 99
2.6
2.6 Manifestasi Manifestasi Klinis Klinis 1212 2.7
2.7 Pemeriksaan Pemeriksaan Fisik Fisik 1313 2.8
2.8 Pemeriksaan Pemeriksaan Radiologis Radiologis 1313 2.9
2.9 Pemeriksaan Pemeriksaan Bakteriologis Bakteriologis 1414 2.10
2.10 Diagnosis Diagnosis TB-DM TB-DM 1616
2.11
2.11 Tatalaksana Tatalaksana 1717
2.12
2.12 Evalusai Evalusai Pengobatan Pengobatan 2323
2.13
2.13 Pencegahan Pencegahan 2525
BAB
BAB III III LAPORAN LAPORAN KASUS KASUS 2626
BAB
BAB IV IV DISKUSI DISKUSI 3030
DAFTAR
DAFTAR PUSTAKA PUSTAKA 3232
BAB I BAB I
PENDAHULUAN PENDAHULUAN
1.1
1.1 Latar BelakangLatar Belakang
Beban penyakit tuberkulosis (TB) khususnya di negara berkembang sampai saat ini Beban penyakit tuberkulosis (TB) khususnya di negara berkembang sampai saat ini masih tinggi meskipun berbagai strategi pencegahan telah dilakukan.
masih tinggi meskipun berbagai strategi pencegahan telah dilakukan. World HealthWorld Health Organization
Organization (WHO) memperkirakan 10,4 juta kasus baru TB terjadi dan 1,4 juta(WHO) memperkirakan 10,4 juta kasus baru TB terjadi dan 1,4 juta meninggal akibat penyakit tersebut pada tahun 2015. Terlepas dari kemajuan
meninggal akibat penyakit tersebut pada tahun 2015. Terlepas dari kemajuan yang telahyang telah dicapai Indonesia, jumlah kasus TB baru di Indonesia masih menduduki peringkat dicapai Indonesia, jumlah kasus TB baru di Indonesia masih menduduki peringkat ketiga di dunia dan merupakan salah satu tantangan terbesar yang dihadapi Indonesia ketiga di dunia dan merupakan salah satu tantangan terbesar yang dihadapi Indonesia dan memerlukan perhatian dari semua pihak, karena memberikan beban morbiditas dan dan memerlukan perhatian dari semua pihak, karena memberikan beban morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Tuberkulosis merupakan penyebab kematian tertinggi setelah mortalitas yang tinggi. Tuberkulosis merupakan penyebab kematian tertinggi setelah penyakit jantung iskemik dan penyakit serebrovaskular.
penyakit jantung iskemik dan penyakit serebrovaskular.11
Berbagai faktor risiko yang dapat meningkatkan kejadian tuberkulosis yaitu Berbagai faktor risiko yang dapat meningkatkan kejadian tuberkulosis yaitu kemiskinan, kekurangan gizi, kepadatan penduduk, HIV/AIDS, dan diabetes. Diabetes kemiskinan, kekurangan gizi, kepadatan penduduk, HIV/AIDS, dan diabetes. Diabetes melitus merupakan salah satu faktor risiko independen u
melitus merupakan salah satu faktor risiko independen untuk infeksi tuberkulosis. Saatntuk infeksi tuberkulosis. Saat ini prevalensi terjadinya TB paru meningkat seiring peningkatan prevalensi pasien DM.
ini prevalensi terjadinya TB paru meningkat seiring peningkatan prevalensi pasien DM.
Frekuensi DM pada pasien TB dilaporkan sekitar 10-15% dan prevalensi penyakit Frekuensi DM pada pasien TB dilaporkan sekitar 10-15% dan prevalensi penyakit infeksi ini 2-5 kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan yang non- infeksi ini 2-5 kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan yang non- diabetes.
diabetes.11 International International Diabetes Diabetes FederationFederation (IDF) memperkirakan beban penyakit(IDF) memperkirakan beban penyakit diabetes di seluruh dunia saat ini sekitar 415 juta, yang diproyeksikan mencapai 642 diabetes di seluruh dunia saat ini sekitar 415 juta, yang diproyeksikan mencapai 642 juta pada tahun 2040 (peningkatan lebih dari 60%).
juta pada tahun 2040 (peningkatan lebih dari 60%).
Diabetes melitus dapat menyebabkan infeksi TB yang lebih parah, pengaktifan Diabetes melitus dapat menyebabkan infeksi TB yang lebih parah, pengaktifan kembali fokus tuberkulosis yang tidak aktif, dan hasil pengobatan yang buruk.
kembali fokus tuberkulosis yang tidak aktif, dan hasil pengobatan yang buruk.22 Hubungan antara TB dan DM telah lama diketahui karena pada kondisi diabetes Hubungan antara TB dan DM telah lama diketahui karena pada kondisi diabetes terdapat penekanan pada respon imun penderita yang selanjutnya akan mempermudah terdapat penekanan pada respon imun penderita yang selanjutnya akan mempermudah terjadinya infeksi oleh mikobakteri
terjadinya infeksi oleh mikobakteri Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis (M.tb) dan kemudian (M.tb) dan kemudian berkembang
berkembang menjadi menjadi penyakit penyakit tuberkulosis. tuberkulosis. Pasien Pasien dengan dengan diabetes diabetes memiliki memiliki risikorisiko
terkena tuberkulosis sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes.
terkena tuberkulosis sebesar 2-3 kali lipat dibandingkan dengan orang tanpa diabetes.33 Interaksi antara penyakit
Interaksi antara penyakit kronik seperti TB kronik seperti TB dengan DM perlu mendapatkan perhatdengan DM perlu mendapatkan perhatianian lebih lanjut karena kedua kondisi penyakit tersebut seringkali ditemukan secara lebih lanjut karena kedua kondisi penyakit tersebut seringkali ditemukan secara bersamaan
bersamaan yaitu yaitu sekitar sekitar 42,1%, 42,1%, terutama terutama pada pada orang orang dengan dengan risiko risiko tinggi tinggi menderitamenderita TB.
TB.44
Diabetes mellitus telah dilaporkan dapat mempengaruhi gejala klinis TB serta Diabetes mellitus telah dilaporkan dapat mempengaruhi gejala klinis TB serta berhubungan
berhubungan dengan dengan respons respons lambat lambat pengobatan pengobatan TB TB dan dan tingginya tingginya mortalitas.mortalitas.
Peningkatan reaktivasi TB juga telah dicatat pada penderita DM.
Peningkatan reaktivasi TB juga telah dicatat pada penderita DM.44 Sebaliknya juga Sebaliknya juga bahwa
bahwa penyakit penyakit tuberkulosis tuberkulosis dapat dapat menginduksi menginduksi terjadinya terjadinya intoleransi intoleransi glukosa glukosa dandan memperburuk kontrol glikemik pada pasien dengan DM, namun akan mengalami memperburuk kontrol glikemik pada pasien dengan DM, namun akan mengalami perbaikan
perbaikan dengan dengan pengobatan pengobatan anti anti TB TB (OAT).(OAT).55 Upaya pencegahan dan pengendalianUpaya pencegahan dan pengendalian dua penyakit mematikan DM dan TB sangat penting untuk menurunkan mortalitas dua penyakit mematikan DM dan TB sangat penting untuk menurunkan mortalitas karena TB, oleh karena itu penting untuk diketahui bagaimana mekanisme DM dapat karena TB, oleh karena itu penting untuk diketahui bagaimana mekanisme DM dapat menyebabkan TB dan bagaimana TB dapat mempengaruhi kontrol glikemik pada menyebabkan TB dan bagaimana TB dapat mempengaruhi kontrol glikemik pada penderita DM.
penderita DM.
1.2
1.2 Batasan MasalahBatasan Masalah
Makalah ini membahas d
Makalah ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, diagnosis,efinisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, tatalaksana, komplikasi, dan prognosis tuberculosis dengan diabetes melitus.
tatalaksana, komplikasi, dan prognosis tuberculosis dengan diabetes melitus.
1.3
1.3 Tujuan PenulisanTujuan Penulisan
Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman dokter muda mengenai tuberculosis dengan diabetes melitus.
dokter muda mengenai tuberculosis dengan diabetes melitus.
1.4
1.4 Metode PenulisanMetode Penulisan
Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang dirujuk dari Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang dirujuk dari berbagai literatur.
berbagai literatur.
BAB II BAB II
TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA
2.1.
2.1.
Epidemiologi Epidemiologi
Beberapa penelitian di seluruh dunia menunjukkan bahwa 5
Beberapa penelitian di seluruh dunia menunjukkan bahwa 5 – – 30% pasien TB30% pasien TB mengalami DM.
mengalami DM.11 Saat ini, prevalensi terjadinya TB paru meningkat seiring dengan Saat ini, prevalensi terjadinya TB paru meningkat seiring dengan peningkatan prevalensi
peningkatan prevalensi pasien DM. pasien DM. Frekuensi DM Frekuensi DM pada pasien pada pasien TB dilaporkan TB dilaporkan sekitarsekitar 10-15% dan prevalensi penyakit infeksi ini 2-5 kali lebih tinggi pada pasien diabetes 10-15% dan prevalensi penyakit infeksi ini 2-5 kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibandingkan dengan yang non-diabetes.
dibandingkan dengan yang non-diabetes.22 Terlepas dari kenyataan bahwa TB lebih Terlepas dari kenyataan bahwa TB lebih terkait dengan keadaan imunosupresif lain seperti infeksi HIV, karena jumlahnya yang terkait dengan keadaan imunosupresif lain seperti infeksi HIV, karena jumlahnya yang lebih besar, diabetes tetap menjadi faktor risiko yang lebih
lebih besar, diabetes tetap menjadi faktor risiko yang lebih signifikan untuk infeksi TBsignifikan untuk infeksi TB pada tingkat populasi. Sebuah
pada tingkat populasi. Sebuah tinjauan oleh Stevenson et altinjauan oleh Stevenson et al. (2007) melaporkan bahwa. (2007) melaporkan bahwa diabetes meningkatkan risiko TB 1,5 hingga 7,8 kali, sementara meta-analisis oleh Jeon diabetes meningkatkan risiko TB 1,5 hingga 7,8 kali, sementara meta-analisis oleh Jeon dan Murray (2008) menemukan bahwa
dan Murray (2008) menemukan bahwa risiko relatif TB di antara pasien diabetes adalahrisiko relatif TB di antara pasien diabetes adalah 3,11 kali.
3,11 kali.22
Prevalensi penderita diabetes yang terinfeksi TB berkisar dari 1,9% hingga 35%
Prevalensi penderita diabetes yang terinfeksi TB berkisar dari 1,9% hingga 35%
setelah dilakukan skrining. Sebuah penelitian di Amerika melaporkan bahwa pasien setelah dilakukan skrining. Sebuah penelitian di Amerika melaporkan bahwa pasien diabetes berisiko 2,1 kali menderita
diabetes berisiko 2,1 kali menderita TB Multy Drug Resistant TB Multy Drug Resistant ..22 Meskipun DM lebih Meskipun DM lebih umum di seluruh dunia, risiko TB pada pasien DM tipe 1 tiga sampai lima kali lebih umum di seluruh dunia, risiko TB pada pasien DM tipe 1 tiga sampai lima kali lebih tinggi karena kontrol yang relatif lebih buruk, berat badan yang lebih rendah, dan usia tinggi karena kontrol yang relatif lebih buruk, berat badan yang lebih rendah, dan usia yang lebih muda. Sulit untuk menetapkan prevalensi DM pada populasi umum, tetapi yang lebih muda. Sulit untuk menetapkan prevalensi DM pada populasi umum, tetapi diperkirakan sekitar 1-6% tergantung pada kriteria diagnostik yang digunakan. Sekitar diperkirakan sekitar 1-6% tergantung pada kriteria diagnostik yang digunakan. Sekitar 90% kasus adalah pasien DM tipe 2 yang tidak tergantung insulin.
90% kasus adalah pasien DM tipe 2 yang tidak tergantung insulin.1,21,2 Secara bersamaan, Secara bersamaan, TB terus menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia meskipun fakta bahwa TB terus menjadi penyebab utama kematian di seluruh dunia meskipun fakta bahwa epidemi tampaknya di ambang penurunan. Beban global penyakit akibat DM dan TB epidemi tampaknya di ambang penurunan. Beban global penyakit akibat DM dan TB sangat besar. Pada tahun 2010 diperkirakan ada 285 juta orang yang hidup dengan sangat besar. Pada tahun 2010 diperkirakan ada 285 juta orang yang hidup dengan DM.
DM.22
Pada tahun 2011, IDF memperkirakan sekitar 366 juta orang di seluruh dunia Pada tahun 2011, IDF memperkirakan sekitar 366 juta orang di seluruh dunia menderita DM, angka yang diperkirakan tumbuh setidaknya menjadi 439 juta pada menderita DM, angka yang diperkirakan tumbuh setidaknya menjadi 439 juta pada tahun 2030, dengan sekitar 4 juta kematian (Federasi Diabetes Internasional 2009).
tahun 2030, dengan sekitar 4 juta kematian (Federasi Diabetes Internasional 2009).
Delapan puluh persen dari penderita DM tinggal di negara berpenghasilan rendah dan Delapan puluh persen dari penderita DM tinggal di negara berpenghasilan rendah dan menengah dengan kasus TB yang tinggi. Pada tahun 2007 diperkirakan terdapat 14,4 menengah dengan kasus TB yang tinggi. Pada tahun 2007 diperkirakan terdapat 14,4 juta orang hidup dengan TB, 9,2 juta kasus baru dan 1,7 juta kematian.
juta orang hidup dengan TB, 9,2 juta kasus baru dan 1,7 juta kematian.22 2.2.
2.2. EtiologiEtiologi
Mycobacterium merupakan bakteri yang termasuk famili Mycobacteriaceae dan Mycobacterium merupakan bakteri yang termasuk famili Mycobacteriaceae dan orde Actinomycetales. Bakteri ini berbentuk batang, tidak membentuk spora, dan orde Actinomycetales. Bakteri ini berbentuk batang, tidak membentuk spora, dan bersifat
bersifat aerob aerob dengdengan ukuran tebal 1,5 μm dan panjang 3 μm. Semua jenisan ukuran tebal 1,5 μm dan panjang 3 μm. Semua jenis mycobacteria biasanya netral pada pewarnaan gram. Namun, ketika dicuci dengan mycobacteria biasanya netral pada pewarnaan gram. Namun, ketika dicuci dengan asam alcohol warnanya tidak akan hilang. Sifat tersebut mebuatnya diklasifikasikan asam alcohol warnanya tidak akan hilang. Sifat tersebut mebuatnya diklasifikasikan menjadi bakteri tahan asam. Ketahanan tersebut terutama dikarenakan tingginya menjadi bakteri tahan asam. Ketahanan tersebut terutama dikarenakan tingginya kandungan asam mycolic, asam lemak rantai panjang, dan lipid dinding sel lainnya.
kandungan asam mycolic, asam lemak rantai panjang, dan lipid dinding sel lainnya.
Hal tersebut menyebabkan rendahnya permeabilitas dinding sel dan mengurangi Hal tersebut menyebabkan rendahnya permeabilitas dinding sel dan mengurangi efektivitas Sebagian besar antibiotic. Molekul lain pada dinding sel mikobakterium efektivitas Sebagian besar antibiotic. Molekul lain pada dinding sel mikobakterium yaitu lipoarabinomannan terlibat dalam interaksi host dan pathogen dan membantu yaitu lipoarabinomannan terlibat dalam interaksi host dan pathogen dan membantu bakteri M. tuberculosis bertahan menghadapi makrofag.
bakteri M. tuberculosis bertahan menghadapi makrofag.66
Gambar 2.1 Hapusan basilus tahan asam memperlihatkan
Gambar 2.1 Hapusan basilus tahan asam memperlihatkan M. tuberculosis M. tuberculosis66
2.3.
2.3. Faktor Risiko TB-DMFaktor Risiko TB-DM
Diabetes melitus merupakan faktor risiko infeksi saluran pernapasan bagian Diabetes melitus merupakan faktor risiko infeksi saluran pernapasan bagian bawah
bawah termasuk termasuk TB. TB. Selain Selain faktor faktor risiko risiko yang yang meliputi meliputi kemiskinan, kemiskinan, malnutrisi,malnutrisi, kepadatan penduduk, dan imunosupresi termasuk HIV/AIDS, diabetes semakin diakui kepadatan penduduk, dan imunosupresi termasuk HIV/AIDS, diabetes semakin diakui sebagai faktor risiko independen untuk infeksi tuberkulosis.
sebagai faktor risiko independen untuk infeksi tuberkulosis.22 Koinfeksi TB pada DMKoinfeksi TB pada DM dikaitkan dengan kontrol glikemik yang buruk pada penderita DM. Hiperglikemia dikaitkan dengan kontrol glikemik yang buruk pada penderita DM. Hiperglikemia reaktif sering menyertai infeksi kronis akibat keadaan yang terkait dengan pro
reaktif sering menyertai infeksi kronis akibat keadaan yang terkait dengan pro inflamasiinflamasi dan pelepasan hormon stres yang berlawanan dengan regulasi seperti epinefrin, dan pelepasan hormon stres yang berlawanan dengan regulasi seperti epinefrin, kortisol, glucagon, dan semua antagonis insulin.
kortisol, glucagon, dan semua antagonis insulin.7,87,8
Risiko perkembangan dari pajanan basil TB menjadi penyakit aktif diatur oleh faktor Risiko perkembangan dari pajanan basil TB menjadi penyakit aktif diatur oleh faktor risiko eksogen dan endogen. Faktor eksogen memainkan peran kunci dalam risiko eksogen dan endogen. Faktor eksogen memainkan peran kunci dalam perkembangan dari pajanan ke inf
perkembangan dari pajanan ke infeksi di antaranya banyaknya basil eksi di antaranya banyaknya basil dalam sputum dandalam sputum dan kedekatan individu dengan kasus TB menular. Demikian pula, faktor endogen kedekatan individu dengan kasus TB menular. Demikian pula, faktor endogen menyebabkan perkembangan dari infeksi menjadi penyakit TB aktif.
menyebabkan perkembangan dari infeksi menjadi penyakit TB aktif.99Beberapa faktorBeberapa faktor risiko TB pada DM adalah:
risiko TB pada DM adalah:1010
1) Faktor sosial-demografi dan ekonomi 1) Faktor sosial-demografi dan ekonomi
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa laki-laki lebih berisiko menderita Beberapa penelitian menunjukkan bahwa laki-laki lebih berisiko menderita TB-DM daripada perempuan. Dua puluh dua penelitian melaporkan bahwa usia TB-DM daripada perempuan. Dua puluh dua penelitian melaporkan bahwa usia yang lebih tua meningkatkan risiko TB-DM. Tempat tinggal di perkotaan, yang lebih tua meningkatkan risiko TB-DM. Tempat tinggal di perkotaan, memiliki tingkat pendidikan yang rendah, tempat lahir, etnis, status ekonomi dan memiliki tingkat pendidikan yang rendah, tempat lahir, etnis, status ekonomi dan pekerjaan juga dikaitkan faktor risiko TB-DM.
pekerjaan juga dikaitkan faktor risiko TB-DM.
2) Faktor perilaku 2) Faktor perilaku
Penggunaan obat-obatan terlarang dan gaya hidup dilaporkan sebagai faktor Penggunaan obat-obatan terlarang dan gaya hidup dilaporkan sebagai faktor perilaku yang
perilaku yang terkait dengan terkait dengan komorbiditas TB-DMkomorbiditas TB-DM. Merokok . Merokok dan minum dan minum alkoholalkohol diidentifikasi sebagai faktor risiko tinggi koinfeksi TB-DM. Seringnya diidentifikasi sebagai faktor risiko tinggi koinfeksi TB-DM. Seringnya melakukan aktivitas di luar ruangan dilaporkan sebagai faktor risiko rendah untuk melakukan aktivitas di luar ruangan dilaporkan sebagai faktor risiko rendah untuk komorbiditas TB-DM.
komorbiditas TB-DM.
3) Faktor klinis 3) Faktor klinis
Indeks massa tubuh (BMI) yang lebih rendah dan lebih tinggi, HIV, Indeks massa tubuh (BMI) yang lebih rendah dan lebih tinggi, HIV, penurunan
penurunan berat berat badan, badan, dan dan hipertensi hipertensi dilaporkan dilaporkan sebagai sebagai faktor faktor terkait terkait untukuntuk komorbiditas TB-DM. Riwayat DM yang sudah lama, kontrol glikemik yang komorbiditas TB-DM. Riwayat DM yang sudah lama, kontrol glikemik yang buruk
buruk pada pada saat saat diagnosis diagnosis TB, TB, pasien pasien dengan dengan sirosis sirosis hati hati dan dan riwayat riwayat tekanantekanan darah tinggi diidentifikasi meningkatkan risiko dan pengembangan komorbiditas darah tinggi diidentifikasi meningkatkan risiko dan pengembangan komorbiditas TB-DM.
TB-DM.
4) Riwayat DM, penyakit TB & pengobatan TB 4) Riwayat DM, penyakit TB & pengobatan TB,,
Memiliki riwayat keluarga DM, riwayat penyakit dan pengobatan TB Memiliki riwayat keluarga DM, riwayat penyakit dan pengobatan TB sebelumnya, mengalami lebih banyak efek samping pengobatan anti- TB, jenis sebelumnya, mengalami lebih banyak efek samping pengobatan anti- TB, jenis kategori pengobatan TB, dan durasi pengobatan anti-TB yang lebih panjang kategori pengobatan TB, dan durasi pengobatan anti-TB yang lebih panjang sebelumnya dilaporkan meningkatkan risiko komorbiditas TB-DM.
sebelumnya dilaporkan meningkatkan risiko komorbiditas TB-DM.
5) Faktor lain 5) Faktor lain
Kontak dengan pasien TB dalam keluarga dilaporkan sebagai faktor risiko Kontak dengan pasien TB dalam keluarga dilaporkan sebagai faktor risiko terkait peningkatan komorbiditas TB-DM. Tinggal di penjara, panti asuhan, dan terkait peningkatan komorbiditas TB-DM. Tinggal di penjara, panti asuhan, dan rumah sakit jiwa juga dikaitkan dengan
rumah sakit jiwa juga dikaitkan dengan komorbiditas TB-DM.komorbiditas TB-DM.
2.4.
2.4. Patofisiologi TB-DMPatofisiologi TB-DM
Peningkatan risiko TB pada penderita DM adalah multifaktorial dan diduga Peningkatan risiko TB pada penderita DM adalah multifaktorial dan diduga akibat beberapa mekanisme. Pada penderita DM terjadi penurunan imunitas seluler akibat beberapa mekanisme. Pada penderita DM terjadi penurunan imunitas seluler karena berkurangnya jumlah limfosit T serta fungsi dan jumlah neutrofil yang rendah.
karena berkurangnya jumlah limfosit T serta fungsi dan jumlah neutrofil yang rendah.
Penderita DM menunjukkan penurunan tingkat respons sitokin T-helper 1 (Th 1), Penderita DM menunjukkan penurunan tingkat respons sitokin T-helper 1 (Th 1), faktor nekrosis tumor (TNF- alfa dan TNF-beta), produksi IL-1 dan IL-6. Kerentanan faktor nekrosis tumor (TNF- alfa dan TNF-beta), produksi IL-1 dan IL-6. Kerentanan penderita DM terhadap TB terutama disebabkan oleh berkurangnya jumlah dan fungsi penderita DM terhadap TB terutama disebabkan oleh berkurangnya jumlah dan fungsi
limfosit-T, terutama penghambatan sitokin Th 1 dari
limfosit-T, terutama penghambatan sitokin Th 1 dari Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis.tuberculosis.
Terjadi disfungsi makrofag pada penderita DM yang mengakibatkan gangguan Terjadi disfungsi makrofag pada penderita DM yang mengakibatkan gangguan produksi spesi
produksi spesies oksigen es oksigen reaktif, reaktif, fungsi fafungsi fagositik, dan gositik, dan kemotaktik. Kemotaksis kemotaktik. Kemotaksis monositmonosit juga
juga terganggu terganggu pada pada penderita penderita DM, DM, akibat akibat kerusakan kerusakan yang yang tidak tidak membaik membaik dengandengan insulin.
insulin.22
Respon stress terhadap infeksi juga dapat berperan dalam disglikemia, situasi Respon stress terhadap infeksi juga dapat berperan dalam disglikemia, situasi yang dimediasi oleh efek interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan TNF-alpha.
yang dimediasi oleh efek interleukin-1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), dan TNF-alpha.22 Tidak jelas apakah DM meningkatkan kerentanan terhadap infeksi awal Tidak jelas apakah DM meningkatkan kerentanan terhadap infeksi awal Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosistuberculosis atau risiko perkembangan dari infeksi TB menjadiatau risiko perkembangan dari infeksi TB menjadi penyakit
penyakit aktif, aktif, tetapi tetapi bukti bukti adanya adanya kerusakan kerusakan pada pada imunitas imunitas bawaan bawaan dan dan adaptifadaptif penderita
penderita DM DM menunjukkan menunjukkan bahwa bahwa penyakit penyakit kronis kronis ini ini dapat dapat berdampak berdampak pada pada keduakedua tahap TB. Penemuan terkini tentang biologi yang mendasari dan mempromosikan tahap TB. Penemuan terkini tentang biologi yang mendasari dan mempromosikan hubungan TB-DM mendukung imunitas bawaan yang tidak efisien, diikuti oleh respon hubungan TB-DM mendukung imunitas bawaan yang tidak efisien, diikuti oleh respon seluler hipereaktif terhadap
seluler hipereaktif terhadap Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis (Mtb) namun, kontribusi dari(Mtb) namun, kontribusi dari perubahan respon terhadap
perubahan respon terhadap kerentanan TB kerentanan TB atau hasil klinis yang atau hasil klinis yang lebih merugikan darilebih merugikan dari pasien TB dengan DM masih belum jelas.
pasien TB dengan DM masih belum jelas.99
Mengenai imunitas bawaan, hiperglikemia telah terbukti memiliki dampak Mengenai imunitas bawaan, hiperglikemia telah terbukti memiliki dampak negatif pada fungsi kekebalan melalui akumulasi produk akhir glikasi lanjutan yang negatif pada fungsi kekebalan melalui akumulasi produk akhir glikasi lanjutan yang mengubah fungsi fagosit. Khususnya, penurunan fagositosis Mtb, perubahan ekspresi mengubah fungsi fagosit. Khususnya, penurunan fagositosis Mtb, perubahan ekspresi gen yang berkontribusi terhadap penahanan Mtb atau presentasi antigen, dan sekresi gen yang berkontribusi terhadap penahanan Mtb atau presentasi antigen, dan sekresi peptida antimikobakteri
peptida antimikobakteri telah dijelaskan. telah dijelaskan. Monosit darah Monosit darah perifer perifer mungkin juga memilmungkin juga memilikiiki kerusakan karena tingkat ekspresi CCR2 yang lebih tinggi. Reseptor kemokin ini kerusakan karena tingkat ekspresi CCR2 yang lebih tinggi. Reseptor kemokin ini memainkan peran penting dalam migrasi sel mononuklear ke paru, dan karena ligan memainkan peran penting dalam migrasi sel mononuklear ke paru, dan karena ligan CCR2 (MCP1) meningkat di sirkulasi penderita DM tipe 2, monosit ini mungkin
CCR2 (MCP1) meningkat di sirkulasi penderita DM tipe 2, monosit ini mungkin secarasecara aktif dipertahankan dalam sirkulasi daripada ke lokasi penyakit.
aktif dipertahankan dalam sirkulasi daripada ke lokasi penyakit.99
Mengenai imunitas adaptif, tingkat sitokin Th1, interferon gamma (IFN-g), Mengenai imunitas adaptif, tingkat sitokin Th1, interferon gamma (IFN-g), interleukin 2 (IL-2) dan Th17 (IL-17A, tetapi bukan IL-22) yang lebih tinggi dan interleukin 2 (IL-2) dan Th17 (IL-17A, tetapi bukan IL-22) yang lebih tinggi dan frekuensi sel T-regulasi alami yang lebih rendah (CD4+, CD25+, CD127- ) pada awal frekuensi sel T-regulasi alami yang lebih rendah (CD4+, CD25+, CD127- ) pada awal telah dilaporkan. Namun, hal ini juga dikaitkan dengan Interleukin 10 yang lebih tinggi, telah dilaporkan. Namun, hal ini juga dikaitkan dengan Interleukin 10 yang lebih tinggi, memberi kesan bahwa sitokin anti dan pro-inflamasi diatur lebih tinggi pada penderita memberi kesan bahwa sitokin anti dan pro-inflamasi diatur lebih tinggi pada penderita TB-DM dibandingkan dengan mereka dengan TB tanpa DM. Sebaliknya pada TB-DM dibandingkan dengan mereka dengan TB tanpa DM. Sebaliknya pada spesimen
spesimen lavage bronchoalveolarlavage bronchoalveolar dari pasien TB dengan DM, ditemukan IL-10 awaldari pasien TB dengan DM, ditemukan IL-10 awal yang lebih tinggi dan IFN- g yang lebih rendah, menunjukkan bahwa kompartemen yang lebih tinggi dan IFN- g yang lebih rendah, menunjukkan bahwa kompartemen paru
paru mungkin mungkin memiliki memiliki respon respon Th2 Th2 yang yang bias bias pada pada diabetes. diabetes. Beberapa Beberapa penelitianpenelitian
menunjukkan bahwa tingkat sitokin yang lebih tinggi berkorelasi dengan kontrol menunjukkan bahwa tingkat sitokin yang lebih tinggi berkorelasi dengan kontrol glukosa yang buruk (HbA1c tinggi).
glukosa yang buruk (HbA1c tinggi).99
Autofag diperlukan untuk pengendalian patogen intraseluler yang efektif Autofag diperlukan untuk pengendalian patogen intraseluler yang efektif termasuk Mtb dan diatur oleh target mamalia kompleks rapamycin (mTOR) serine/
termasuk Mtb dan diatur oleh target mamalia kompleks rapamycin (mTOR) serine/
treonin kinase, dan adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK).
treonin kinase, dan adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK).
Perubahan jaringan autofagi dan pensinyalan AMPK sebelumnya telah dikaitkan Perubahan jaringan autofagi dan pensinyalan AMPK sebelumnya telah dikaitkan dengan virulensi Mtb. Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa metformin obat dengan virulensi Mtb. Baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa metformin obat antidiabetes pengaktif AMPK menghambat pertumbuhan intra-seluler Mtb, membatasi antidiabetes pengaktif AMPK menghambat pertumbuhan intra-seluler Mtb, membatasi imunopatologi penyakit, dan meningkatkan kemanjuran obat anti-TB konvensional.
imunopatologi penyakit, dan meningkatkan kemanjuran obat anti-TB konvensional.
Sehubungan dengan gangguan metabolisme, telah dibuktikan bahwa Mtb juga dapat Sehubungan dengan gangguan metabolisme, telah dibuktikan bahwa Mtb juga dapat hidup dan bertahan di jaringan adiposa dalam keadaan tidak bereplikasi, menghindari hidup dan bertahan di jaringan adiposa dalam keadaan tidak bereplikasi, menghindari pengenalan oleh s
pengenalan oleh sistem kekebalan tistem kekebalan tubuh dan mubuh dan membentuk reservoir embentuk reservoir untuk kemungkinanuntuk kemungkinan reaktivasi.
reaktivasi.
9 9
Penderita DM lebih rentan terhadap TB, terutama akibat peradangan kronis yang Penderita DM lebih rentan terhadap TB, terutama akibat peradangan kronis yang ditandai dengan peningkatan sitokin proinflamasi dan penurunan sitokin ditandai dengan peningkatan sitokin proinflamasi dan penurunan sitokin imunomodulator.
imunomodulator.1212 Diabetes melitus merupakan penyebab umum dislipidemia,Diabetes melitus merupakan penyebab umum dislipidemia, terutama jika glikemia tidak terkontrol dengan baik. Kerentanan terhadap TB di antara terutama jika glikemia tidak terkontrol dengan baik. Kerentanan terhadap TB di antara pasien
pasien DM DM juga juga dapat dapat disebabkan disebabkan oleh oleh dislipidemia, dislipidemia, karena karena lemak lemak tubuh tubuh inanginang merupakan sumber energi esensial yang digunakan oleh mikobakteri untuk bertahan merupakan sumber energi esensial yang digunakan oleh mikobakteri untuk bertahan dalam keadaan infeksi laten.
dalam keadaan infeksi laten.12,1312,13
Diabetes melitus dikaitkan dengan dislipidemia yang disebabkan oleh asupan Diabetes melitus dikaitkan dengan dislipidemia yang disebabkan oleh asupan lemak makanan yang tinggi dan metabolisme lipid hati yang tidak teratur, sedangkan lemak makanan yang tinggi dan metabolisme lipid hati yang tidak teratur, sedangkan TB dikaitkan dengan malnutrisi dan sindrom wasting . sehingga mengakibatkan TB dikaitkan dengan malnutrisi dan sindrom wasting . sehingga mengakibatkan peningkatan aliran
peningkatan aliran asam lemak asam lemak bebas ke hati bebas ke hati dan produksi berdan produksi berlebih dari lebih dari trigliserida trigliserida dandan VLDL.
VLDL.1313 Pasien DM dengan BMI rendah, FBG tinggi, dan penurunan TG Pasien DM dengan BMI rendah, FBG tinggi, dan penurunan TG diklasifikasikan sebagai kelompok risiko terinfeksi TB. Obesitas merupakan faktor diklasifikasikan sebagai kelompok risiko terinfeksi TB. Obesitas merupakan faktor risiko independen utama untuk berkembang menjadi DM, tetapi pasien DM dengan risiko independen utama untuk berkembang menjadi DM, tetapi pasien DM dengan BMI yang lebih rendah (kelompok 1) memiliki peningkatan risiko TB.
BMI yang lebih rendah (kelompok 1) memiliki peningkatan risiko TB.15,16,1715,16,17. Tingkat. Tingkat insulin yang tinggi menstimulasi lipogenesis dalam hepatosit yang gagal menghambat insulin yang tinggi menstimulasi lipogenesis dalam hepatosit yang gagal menghambat
lipolisis sehingga mengakibatkan peningkatan aliran asam lemak bebas ke hati dan lipolisis sehingga mengakibatkan peningkatan aliran asam lemak bebas ke hati dan produksi berlebih
produksi berlebih dari trigliserida ddari trigliserida dan VLDL.an VLDL.1717 Kadar TG berkaitan dengan beratnya Kadar TG berkaitan dengan beratnya penyakit
penyakit TB.TB.1818 Penelitian telah menunjukkan bahwa kolesterol memainkan peran Penelitian telah menunjukkan bahwa kolesterol memainkan peran penting
penting dalam dalam imunitas imunitas seluler.seluler.19,2019,20 Konsentrasi TG yang rendah memiliki efek Konsentrasi TG yang rendah memiliki efek merugikan pada limfosit dan makrofag, yang
merugikan pada limfosit dan makrofag, yang memfasilitasi aktivasi TB. Kadar TG danmemfasilitasi aktivasi TB. Kadar TG dan HDL yang lebih rendah bertanggung ja
HDL yang lebih rendah bertanggung jawab atas peningkatan metabolisme lipid selamawab atas peningkatan metabolisme lipid selama peradangan atau infeksi.
peradangan atau infeksi.21,2221,22
Malnutrisi sendiri atau karena diabetes juga dapat mengubah fungsi sistem Malnutrisi sendiri atau karena diabetes juga dapat mengubah fungsi sistem kekebalan. Malnutrisi dapat menyebabkan kekurangan vitamin. Secara khusus, jika kekebalan. Malnutrisi dapat menyebabkan kekurangan vitamin. Secara khusus, jika vitamin D menurun, beberapa masalah yang berhubungan dengan pertahanan tubuh vitamin D menurun, beberapa masalah yang berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap Mtb dapat muncul, karena vitamin D merupakan modulator yang kuat dari terhadap Mtb dapat muncul, karena vitamin D merupakan modulator yang kuat dari imunitas bawaan dan meningkatkan regulasi autofagi pada makrofag.
imunitas bawaan dan meningkatkan regulasi autofagi pada makrofag.2323
2.5.
2.5. Klasifikasi TBKlasifikasi TB 2.5.1.
2.5.1. Definisi KasusDefinisi Kasus
•
• Terduga TBTerduga TB
Terduga TB adalah seorang dengan gejala atau tanda TB Terduga TB adalah seorang dengan gejala atau tanda TB
•
• Kasus TBKasus TB
o
o Pasien TB terkonfirmasi bakteriologisPasien TB terkonfirmasi bakteriologis
Pasien TB yang ditemukan bukti infeksi kuman MTB Pasien TB yang ditemukan bukti infeksi kuman MTB berdasarkan pemeriksaan bakteriologis
berdasarkan pemeriksaan bakteriologis
o
o Pasien TB terdiagnosis klinisPasien TB terdiagnosis klinis
Pasien TB yang tidak memenuhi kriteria terdiagnosis secara Pasien TB yang tidak memenuhi kriteria terdiagnosis secara bakteriologis,
bakteriologis, namun namun berdasarkan berdasarkan bbukti bbukti lain lain yang yang kuat kuat tetaptetap didiagnosis dan ditatalaksana sebagai TB oleh dokter yang didiagnosis dan ditatalaksana sebagai TB oleh dokter yang merawat. Termasuk di dalam klasifikasi ini adalah :
merawat. Termasuk di dalam klasifikasi ini adalah : i.
i. Pasien TB paru BTA negative dengan hasil pemeriksaanPasien TB paru BTA negative dengan hasil pemeriksaan foto toraks mendukung TB.
foto toraks mendukung TB.
ii.
ii. Pasien TB paru BTA negative dengan tidak ada perbaikanPasien TB paru BTA negative dengan tidak ada perbaikan klinis setelah diberikan antibiotika non OAT, dan klinis setelah diberikan antibiotika non OAT, dan mempunyai factor risiko TB.
mempunyai factor risiko TB.
iii.
iii. Pasien TB ekstraparu yang terdiagnosis secara klinisPasien TB ekstraparu yang terdiagnosis secara klinis maupun laboratoris dan histopatologis tanpa konfirmasi maupun laboratoris dan histopatologis tanpa konfirmasi bakteriologis.
bakteriologis.
iv.
iv. TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring.TB anak yang terdiagnosis dengan sistim skoring.
Pasien TB yang terdiagnosis secara klinis jika dikemudian hari Pasien TB yang terdiagnosis secara klinis jika dikemudian hari tekonfirmasi secara bakteriologis harus diklasifikasi ulang tekonfirmasi secara bakteriologis harus diklasifikasi ulang menjadi pasien TB terkonfirmasi bakteriologis.
menjadi pasien TB terkonfirmasi bakteriologis.
2.5.2.
2.5.2. Lokasi infeksiLokasi infeksi
•
• Tuberkulosis ParuTuberkulosis Paru
TB yang berlokasi di parenkim paru. TB milier dianggap sebagai TB TB yang berlokasi di parenkim paru. TB milier dianggap sebagai TB paru. Pasien
paru. Pasien TB yang TB yang menderita TB menderita TB paru dan paru dan ekstraparu bersamaanekstraparu bersamaan diklasifikasikan sebagai TB paru.
diklasifikasikan sebagai TB paru.
•
• Tuberkulosis ekstra paruTuberkulosis ekstra paru
TB yang terjadi di organ lain selain paru. Jika terdapat TB di organ TB yang terjadi di organ lain selain paru. Jika terdapat TB di organ berbeda,
berbeda, pengklasifikasian pengklasifikasian dilakukan dilakukan dengan dengan menyebutkan menyebutkan organorgan yang terberat.
yang terberat.
2.5.3.
2.5.3. Riwayat pengobatanRiwayat pengobatan
•
• Kasus baru TBKasus baru TB
Kasus yang belum pernah mendapatkan obat anti tuberculosis atau Kasus yang belum pernah mendapatkan obat anti tuberculosis atau sudah pernah menelan OAT dengan total dosis kurang dari 28 hari sudah pernah menelan OAT dengan total dosis kurang dari 28 hari
•
• Kasus yang pernah diobati TBKasus yang pernah diobati TB
o
o Kasus kambuhKasus kambuh
Kasus yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap Kasus yang pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis kembali dengan TB
dan saat ini didiagnosis kembali dengan TB
o
o Kasus pengobatan gagalKasus pengobatan gagal
Kasus yang pernah diobati dengan OAT dan dinyatakan gagal p Kasus yang pernah diobati dengan OAT dan dinyatakan gagal padaada
o
o Kasus putus obatKasus putus obat
Kasus yang terputus pengobatannya selama minimal 2 bulan Kasus yang terputus pengobatannya selama minimal 2 bulan berturut-turut
berturut-turut
o
o Lain-lainLain-lain
Kasus yang pernah diobati dengan OAT namun hasil akhir Kasus yang pernah diobati dengan OAT namun hasil akhir pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
2.5.4.
2.5.4. Uji kepekaanUji kepekaan
•
• TB Sensitif Obat (TB-SO)TB Sensitif Obat (TB-SO)
•
• TB Resisten Obat (TB-RO)TB Resisten Obat (TB-RO)
o
o MonoresistenMonoresisten
Bakteri resisten terhadap salah satu jenis OAT lini pertama Bakteri resisten terhadap salah satu jenis OAT lini pertama
o
o Resisten Rifampisis (TB RR)Resisten Rifampisis (TB RR) Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosistuberculosis resisten terhadap Rifampisin dengan resisten terhadap Rifampisin dengan atau tanpa resistensi terhadap OAT lain
atau tanpa resistensi terhadap OAT lain
o
o PoliresistenPoliresisten
Bakteri resisten terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama, Bakteri resisten terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama, namun tidak Isoniazid (H) dan Rifampisisn (R) bersamaan.
namun tidak Isoniazid (H) dan Rifampisisn (R) bersamaan.
o
o Multi drug resisten Multi drug resisten (TB-MDR) (TB-MDR)
Resisten terhadap Isoniazid (H) dan RIfampisin (R) bersamaan, Resisten terhadap Isoniazid (H) dan RIfampisin (R) bersamaan, dengan atau tanpa diikuti resistensi terhadap OAT lini pertama dengan atau tanpa diikuti resistensi terhadap OAT lini pertama lainnya.
lainnya.
o
o Pre extensively drug resistantPre extensively drug resistant(TB Pre-XDR)(TB Pre-XDR)
Pasien yang memenuhi kriteria TB MDR dan resistan terhadap Pasien yang memenuhi kriteria TB MDR dan resistan terhadap minimal satu florokuinolon
minimal satu florokuinolon
o
o Extensively drug resistant (TB XDR)Extensively drug resistant (TB XDR)
MDR yang sekaligus juga resisten terhadap salh satu OAT MDR yang sekaligus juga resisten terhadap salh satu OAT golongan fuloquinolon dan minimal salah satu dari OAT grup A golongan fuloquinolon dan minimal salah satu dari OAT grup A (levofloksasain, moksifloksasain, bedakuilin, atau linezolid)
(levofloksasain, moksifloksasain, bedakuilin, atau linezolid) 2.5.5.
2.5.5. Status HIVStatus HIV
•
• TB dengan HIV negatifTB dengan HIV negatif
•
• TB dengan status tidak diketahui.TB dengan status tidak diketahui.2424 2.6.
2.6. Manifestasi KlinisManifestasi Klinis
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam bahkan Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam bahkan bisa tidak bergejala. Keluhan yang terbanyak adalah:
bisa tidak bergejala. Keluhan yang terbanyak adalah:
•
• Demam.Demam.
Biasanya subfebri menyerupai demam influenza, namun dapat mencapai 40- Biasanya subfebri menyerupai demam influenza, namun dapat mencapai 40- 41
41ooCC
•
• Batuk/batuk darahBatuk/batuk darah
Batuk terjadi karena adanya iritasi bronkus dan juga diperlukan untuk Batuk terjadi karena adanya iritasi bronkus dan juga diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Batuk terjadi pada 90 % kasus. Sifat membuang produk-produk radang keluar. Batuk terjadi pada 90 % kasus. Sifat batuk
batuk dimulai dimulai dari dari batuk batuk kering kering (non-produktif) (non-produktif) kemudian kemudian setelah setelah timbultimbul peradangan
peradangan menjadi menjadi produktif produktif hingga hingga batuk batuk darah darah yang yang terjadi terjadi pada pada 20-30%20-30%
kasus. Hemoptysis berat dapat terjadi karena adanya erosi pembuluh darah kasus. Hemoptysis berat dapat terjadi karena adanya erosi pembuluh darah padapada kavitas namun juga bisa karena pecahnya pembuluh yang berdilatasi atau kavitas namun juga bisa karena pecahnya pembuluh yang berdilatasi atau adanya aspergilloma pada cavitas lama (Harrison)
adanya aspergilloma pada cavitas lama (Harrison)
•
• Sesak napasSesak napas
Sesak biasanya baru timbul pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasi Sesak biasanya baru timbul pada penyakit yang sudah lanjut dimana infiltrasi sudah meliputi setengah bagian paru-paru
sudah meliputi setengah bagian paru-paru
•
• Nyeri dadaNyeri dada
Gejala ini jarang ditemukan. Nyeri muncul
Gejala ini jarang ditemukan. Nyeri muncul bila infiltrasi sudah sampai ke pleurabila infiltrasi sudah sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis
sehingga menimbulkan pleuritis
•
• Malaise Malaise
Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise berupa Penyakit tuberculosis bersifat radang yang menahun. Gejala malaise berupa anoreksia, badan kurus (berat badan menurun), sakit kepala, meriang, nyeri anoreksia, badan kurus (berat badan menurun), sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam, dan lain-lain.
otot, keringat malam, dan lain-lain.2525
2.7.
2.7. Pemeriksaan FisikPemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu
Pada pemeriksaan fisik pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainanterutamakelainanterutama pada
pada kasus-kasus kasus-kasus dini dini ataupun ataupun sarang sarang penyakit penyakit yang yang terletak terletak di di dalam. dalam. SecaraSecara anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru dulit dibedakan dengan pneumonia biasa.
anamnesis dan pemeriksaan fisik, TB paru dulit dibedakan dengan pneumonia biasa.
Tempat yang paling dicurigai terdapat lesi TB paru adalah bagian apeks paru. Bila Tempat yang paling dicurigai terdapat lesi TB paru adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka akan didapatkan perkusi yang redup dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial dan mungkin bisa didapatkan juga ronki. Bila ada dan auskultasi suara napas bronkial dan mungkin bisa didapatkan juga ronki. Bila ada kavitas yang cukup besar, perkusi akan menghasilkan suara hipersonor atau timpani kavitas yang cukup besar, perkusi akan menghasilkan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi akan terdengar suara amforik.
dan auskultasi akan terdengar suara amforik.
Bila tuberculosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru y
Bila tuberculosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakitang sakit akan terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak.
akan terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak.
Auskultasi memberikan suara napas yang lemah
Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali.sampai tidak terdengar sama sekali.2525 2.8.
2.8. Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan Radiologis
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis inferior) atau di daerah hilus menyerupai tumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneu- endobronkial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneu- monia. Gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas- monia. Gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas- batas
batas yang yang tidak tidak tegas. tegas. Bila Bila lesi lesi sudah sudah diliputi diliputi jaringan jaringan ikat ikat maka maka bayangan bayangan terlihatterlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini di kenal sebagai tuberkuloma.
berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini di kenal sebagai tuberkuloma.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula bcrdinding lama-lama Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula bcrdinding lama-lama dinding jadi sklerotik dan tedihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang dinding jadi sklerotik dan tedihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis.
bergaris-garis. Pada Pada kalsifikasi kalsifikasi bayangannya bayangannya tampak tampak sebagai sebagai bercak-bercak bercak-bercak padatpadat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlikat sepeni fibrosis yang luas disertai dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlikat sepeni fibrosis yang luas disertai penciutan
penciutan yang yang dapat dapat terjadi pada terjadi pada sebagian atau sebagian atau satu lobus satu lobus maupun maupun pada satu pada satu bagianbagian paru. Ga
paru. Gambaran tuberkulosis mbaran tuberkulosis milier milier terlihat terlihat berupa bercak-bercak berupa bercak-bercak halus yang halus yang umumnyaumumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Garnbaran radiologis lain yang sering tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Garnbaran radiologis lain yang sering
bawah paru (efusi pleur/empiema), bayangan
bawah paru (efusi pleur/empiema), bayangan hitam radio-lusen di pinggir paru/pleurahitam radio-lusen di pinggir paru/pleura (pneumotoraks).
(pneumotoraks).2525
Gambar 2.2 TB Paru Aktif Gambar 2.2 TB Paru Aktif 2626 2.9.
2.9. Pemeriksaan BakteriologisPemeriksaan Bakteriologis a.
a. Bahan pemeriksaanBahan pemeriksaan
Bahan untuk pemeriksaan bakteriologis ini dapat berasal dari dahak, cairan Bahan untuk pemeriksaan bakteriologis ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura,
pleura, cairan cairan serebrospinal, serebrospinal, bilasan bilasan bronkus, bronkus, bilasan bilasan lambung, lambung, kurasankurasan bronkoalveolar, utin, feses, dan jaringan biopsi
bronkoalveolar, utin, feses, dan jaringan biopsi b.
b. Cara pengumpulan dan pengiriman bahanCara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 2 kali dengan minimal satu kali dahak pagi hari. Untuk Cara pengambilan dahak 2 kali dengan minimal satu kali dahak pagi hari. Untuk pemeriksaan
pemeriksaan TCM, TCM, pemeriksaan pemeriksaan dahak dahak cukup cukup satu satu kali. kali. Bahan Bahan pemeriksaanpemeriksaan hasil BJK (Biopsi Jarum Halus) dapat dibuat menjadi sediaan apus kering di hasil BJK (Biopsi Jarum Halus) dapat dibuat menjadi sediaan apus kering di gelas objek. Untuk kepentingan kultur dan uji kepekaan dapat ditambahkan gelas objek. Untuk kepentingan kultur dan uji kepekaan dapat ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium mikrobiologi dan patologi NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium mikrobiologi dan patologi
anatomi.
anatomi.
c.
c. Pemeriksaan mikroskopisPemeriksaan mikroskopis Mikroskopis
Mikroskopis biasa biasa : : pewarnaan pewarnaan Ziehl-NielsenZiehl-Nielsen
Mikroskop fluoresens : pewarnaan aauramin-rhodamin Mikroskop fluoresens : pewarnaan aauramin-rhodamin
Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala IUATLD (International Union Against Tuberculosis and Lung Disease).
(International Union Against Tuberculosis and Lung Disease).
•
• Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif.Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif.
•
• Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah basil yangDitemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah basil yang ditemukan.
ditemukan.
•
• Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut positif + (1+).Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut positif + (1+).
•
• Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+).Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+).
•
• Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+).Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+).
d.
d. Pemeriksaan biakan bakteri TBPemeriksaan biakan bakteri TB
Pemeriksaan biakan bakteri merupakan baku emas dalam mengidentifikasi Pemeriksaan biakan bakteri merupakan baku emas dalam mengidentifikasi M. M.
tuberculosis.
tuberculosis. Biakan bakteri untuk kepentingan klinis umu dilakukanBiakan bakteri untuk kepentingan klinis umu dilakukan menggunakan dua jenis medium biakan, yaitu:
menggunakan dua jenis medium biakan, yaitu:
•
• Media padat (Lowenstein-Jensen)Media padat (Lowenstein-Jensen)
•
• Media cair (Media cair ( Mycobacteria Growth Indicator Tube/ Mycobacteria Growth Indicator Tube/ MGIT)MGIT) e.
e. Tes Cepat MolekularTes Cepat Molekular
Uji TCM dapat mengidentifikasi MTB dan secara bersamaan melakukan uji Uji TCM dapat mengidentifikasi MTB dan secara bersamaan melakukan uji kepekaan obat dengan mendeteksi materi genetic yang mewakili resistensi kepekaan obat dengan mendeteksi materi genetic yang mewakili resistensi tersebut
tersebut
•
• GeneXpert MTB/RIFGeneXpert MTB/RIF
Xpert MTB/R1F adalah uji diagnostic cartridge-based, automatis, yang Xpert MTB/R1F adalah uji diagnostic cartridge-based, automatis, yang dapat mengidentifikasi MTB dan resistensi terhadap Rifampisin. Xpert dapat mengidentifikasi MTB dan resistensi terhadap Rifampisin. Xpert MTB/R1F berbasis
MTB/R1F berbasisCepheid GeneXPert platformCepheid GeneXPert platform. cukup sensitivc, mudah. cukup sensitivc, mudah digunakan dengan
digunakan dengan metode nucleic acid amplification test metode nucleic acid amplification test (NAAT). (NAAT).
Metode ini mempurifikasi, membuat konsentrat dan amplifikasi (dcngan Metode ini mempurifikasi, membuat konsentrat dan amplifikasi (dcngan real time PCR) dan inengidentinkasi sekuenscs asam nukleal pnda g real time PCR) dan inengidentinkasi sekuenscs asam nukleal pnda gcnomcnom TB. Lama pengelolaan uji sampai selesai memakan waktu 1 - 2 jam.
TB. Lama pengelolaan uji sampai selesai memakan waktu 1 - 2 jam.
Metode ini akan bermanfaat untuk menyaring kasus suspek TB-R0 sccara Metode ini akan bermanfaat untuk menyaring kasus suspek TB-R0 sccara cepat dengan bahan pemeriksaan dahak. Pemeriksaan ini memiliki cepat dengan bahan pemeriksaan dahak. Pemeriksaan ini memiliki sensitivitas dan spesitisitas sekitar 99%.
sensitivitas dan spesitisitas sekitar 99%.
•
• Uji molecular lainnyaUji molecular lainnya i.
i. MTBDRplus MTBDRplus(uji kepekaan untuk R dan H)(uji kepekaan untuk R dan H) ii.
ii. MTBDRsl MTBDRsl (uji kepekaan untuk etambutol, aminoglikosida, dan(uji kepekaan untuk etambutol, aminoglikosida, dan florokuinolon)
florokuinolon) iii.
iii. Molecular beacon testing Molecular beacon testing(uji kepekaan untuk R)(uji kepekaan untuk R) iv.
iv. PCR Based Methods of IS6110 GenotypingPCR Based Methods of IS6110 Genotyping v.
v. SpoligotypingSpoligotyping vi.
vi. Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP) vii.
vii. MIRU / VNTR Analysis MIRU / VNTR Analysis viii.
viii. PGRS RFLPPGRS RFLP ix.
ix. Genomic Deletion AnalysisGenomic Deletion Analysis x.
x. Genoscholar:Genoscholar:
o o
PZA TB II
PZA TB II (uji kepekaan untuk Z) (uji kepekaan untuk Z)
o
o NTM+MDRTB II NTM+MDRTB II(uji kepekaan untuk identifikasi(uji kepekaan untuk identifikasi Mycobacterium Mycobacterium dan uji kepekaan H+R)
dan uji kepekaan H+R)
o
o FQ+KM-TB IIFQ+KM-TB II(uji kepekaan (uji kepekaan floroquinolon floroquinolon dan kanamisin) dan kanamisin) 2424
2.10.
2.10. Diagnosis TB-DMDiagnosis TB-DM
Diagnosis TB pada dasarnya bersifat radiologis, bakteriologis. serta kultur tetap Diagnosis TB pada dasarnya bersifat radiologis, bakteriologis. serta kultur tetap menjadi standar emas untuk konfirmasi laboratorium TB. Di banyak negara menjadi standar emas untuk konfirmasi laboratorium TB. Di banyak negara berkembang,
berkembang, seperti seperti Afrika Afrika sub-Sahara, sub-Sahara, diagnosis diagnosis masih masih hanya hanya mengandalkanmengandalkan mikroskop sputum
mikroskop sputum smearsmear dengan tingkat deteksi kasus rendah sebesar 52%.dengan tingkat deteksi kasus rendah sebesar 52%.2727 Untuk Untuk memperbaiki diagnosis, WHO merekomendasikan penggunaan GeneXpert Mtb/ RIF memperbaiki diagnosis, WHO merekomendasikan penggunaan GeneXpert Mtb/ RIF di semua tempat, terutama di lingkungan berpenghasilan rendah. Beberapa uji coba di semua tempat, terutama di lingkungan berpenghasilan rendah. Beberapa uji coba menunjukkan bahwa penerapan teknik ini dapat menyebabkan hasil TB yang lebih menunjukkan bahwa penerapan teknik ini dapat menyebabkan hasil TB yang lebih baik,
baik, dengan dengan mortalitas mortalitas yang yang menurun menurun dan dan konfirmasi konfirmasi diagnosis diagnosis lebih lebih awal.awal.
Pemeriksaan GeneXpert Mtb / RIF adalah tes amplifikasi asam nukleat otomatis yang Pemeriksaan GeneXpert Mtb / RIF adalah tes amplifikasi asam nukleat otomatis yang secara simultan dapat mengidentifikasi resistensi Mtb dan rifampisin, sehingga secara simultan dapat mengidentifikasi resistensi Mtb dan rifampisin, sehingga membantu dalam strategi pengobatan.
membantu dalam strategi pengobatan.2727 Glukosa Glukosa dalam dalam plasma plasma darah vena darah vena harusharus
menjadi metode standar untuk mengukur dan melaporkan konsentrasi glukosa dalam menjadi metode standar untuk mengukur dan melaporkan konsentrasi glukosa dalam darah. Penderita dengan TB juga harus diuji untuk hemoglobin glikosilasi (HbA1c).
darah. Penderita dengan TB juga harus diuji untuk hemoglobin glikosilasi (HbA1c).
Jika terdapat gejala DM, tes gula darah acak atau puasa akan membantu diagnosis DM Jika terdapat gejala DM, tes gula darah acak atau puasa akan membantu diagnosis DM dini.
dini.2727
Pada setiap penyandang DM harus dilakukan skrining TB dengan pemeriksaan Pada setiap penyandang DM harus dilakukan skrining TB dengan pemeriksaan gejala TB dan foto toraks. Sebaliknya untuk pasien TB dilakukan penapisan DM dengan gejala TB dan foto toraks. Sebaliknya untuk pasien TB dilakukan penapisan DM dengan pemeriksaan
pemeriksaan gula gula darah darah puasa puasa dan dan gula gula darah darah 2 2 jam jam post post prandial prandial atau atau gula gula darahdarah sewaktu. Diagnosis DM ditegakkan jika gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl atau gula sewaktu. Diagnosis DM ditegakkan jika gula darah puasa lebih dari 126 mg/dl atau gula darah 2 jam post pandrial/gula darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl. Pemeriksaan darah 2 jam post pandrial/gula darah sewaktu lebih dari 200 mg/dl. Pemeriksaan HbA1C dapat dilakukan b
HbA1C dapat dilakukan bila fasilitas tersedia, di diagnosis DM jika nilai HbA1c ≥ila fasilitas tersedia, di diagnosis DM jika nilai HbA1c ≥ 6,5%.
6,5%.2727
Gambar 2.3 Alur diagnosis dan pengobatan TB-RO Gambar 2.3 Alur diagnosis dan pengobatan TB-RO
2.11.
2.11. TatalaksanaTatalaksana
Tujuan pengobatan pada pasien TB adalah : (1) Menyembuhkan pasien dan Tujuan pengobatan pada pasien TB adalah : (1) Menyembuhkan pasien dan memperbaiki produktivitas serta kualitas hidup; (2) Mencegah kematian dan/atau memperbaiki produktivitas serta kualitas hidup; (2) Mencegah kematian dan/atau kecacatan karena penyakit TB atau efek lenjutannya; (3) Mencegah kekambuhan; (4) kecacatan karena penyakit TB atau efek lenjutannya; (3) Mencegah kekambuhan; (4) Menurunkan risiko penularan TB; (5) Mencegah terjadinya resistensi terhadap obat Menurunkan risiko penularan TB; (5) Mencegah terjadinya resistensi terhadap obat anti tuberculosis (OAT) serta penularannya.
anti tuberculosis (OAT) serta penularannya.2424
Kemoterapi pada TB dimulai pada penemuan streptomycin pada tahum 1943.
Kemoterapi pada TB dimulai pada penemuan streptomycin pada tahum 1943.
Pemberian obat ini terbukti mengurangi angka mortalitas dan banyak kasus yang dapat Pemberian obat ini terbukti mengurangi angka mortalitas dan banyak kasus yang dapat disembuhkan. Namun, monoterapi ini selanjutnya menyebabkan perkembangan disembuhkan. Namun, monoterapi ini selanjutnya menyebabkan perkembangan resistensi terhadap obat ini dan berakibat gagalnya pengobatan. Dengan dikenalkannya resistensi terhadap obat ini dan berakibat gagalnya pengobatan. Dengan dikenalkannya para-aminosalicylic
para-aminosalicylic acid acid dan isoniazid, telah jelas di tahun awal 1950an pengobatan dan isoniazid, telah jelas di tahun awal 1950an pengobatan TB harus menggunakan minimal 2 obat. Kemudian, studi selanjutnya pengobatan TB harus menggunakan minimal 2 obat. Kemudian, studi selanjutnya pengobatan jangka
jangka lama lama yaitu yaitu 12-24 12-24 bulan bulan dibutuhkan dibutuhkan untuk untuk mencegah mencegah rekurensi. rekurensi. MunculnyaMunculnya rifampicin pada awal 1970an mengawali era kemoterapi jangka pendek yang lebih rifampicin pada awal 1970an mengawali era kemoterapi jangka pendek yang lebih efektif dengan jangka waktu kurang dari 12 bulan. Penemuan pyrazinamide yang efektif dengan jangka waktu kurang dari 12 bulan. Penemuan pyrazinamide yang pertama
pertama digunakan digunakan pada pada tahun tahun 1950an 1950an meningkatkan meningkatkan potensi potensi regimen regimen isoniazid isoniazid dandan rifamipicin yang akhirnya menjadi standar terapi tb dengan regimen 3 obat dengan rifamipicin yang akhirnya menjadi standar terapi tb dengan regimen 3 obat dengan waktu 6 bulan. Streptomycin kemudian ditambahkan untuk mencegah timbulnya waktu 6 bulan. Streptomycin kemudian ditambahkan untuk mencegah timbulnya resistensi. 4 obat tersebut (streptomycin kemudian digantikan dengan ethambutol) resistensi. 4 obat tersebut (streptomycin kemudian digantikan dengan ethambutol) kemudian menjadi regimen terapi yang optimal untuk pasien TB.
kemudian menjadi regimen terapi yang optimal untuk pasien TB.66 Regimen
Regimen Pengobatan Pengobatan TB-SOTB-SO2424
Panduan OAT untuk pengobatan TB-SO di Indonesia adalah
Panduan OAT untuk pengobatan TB-SO di Indonesia adalah 2RHZE /4RH.2RHZE /4RH.
Pada fase intensif pasien diberikan kombinasi 4 obat b
Pada fase intensif pasien diberikan kombinasi 4 obat berupa Rifampisin (R), Isoniaziderupa Rifampisin (R), Isoniazid (H), Pirazinamid (Z), dan Etambutol (E) selama 2 bulan dilanjutkan dengan pemberian (H), Pirazinamid (Z), dan Etambutol (E) selama 2 bulan dilanjutkan dengan pemberian Isoniazid (H) dan rifampisin ® selama 4 bulan pad
Isoniazid (H) dan rifampisin ® selama 4 bulan pada fase lanjutan. Pemberian obat a fase lanjutan. Pemberian obat fasefase lanjutan diberikan sebagai dosis harian (RH) sesai dengan rekomendasi WHO.
lanjutan diberikan sebagai dosis harian (RH) sesai dengan rekomendasi WHO.
Pengobatan fase intensif dengan regimen 3 kali seminggu tidak dianjurkan lagi karena Pengobatan fase intensif dengan regimen 3 kali seminggu tidak dianjurkan lagi karena terbukti memiliki tingkat kegagalan pengobatan yang lebih tinggi.
terbukti memiliki tingkat kegagalan pengobatan yang lebih tinggi.
Tabel 2.1. Dosis OAT lepasan lini pertama untuk pengobatan TB-SO Tabel 2.1. Dosis OAT lepasan lini pertama untuk pengobatan TB-SO
Nama obat
Nama obat Dosis harianDosis harian
Dosis
Dosis (mg/kgBB) (mg/kgBB) Dosis Dosis maksimum maksimum (mg)(mg) Rifampisin
Rifampisin (R) (R) 10 10 (8-12) (8-12) 600600 Isoniazid
Isoniazid (H) (H) 5 5 (4-6) (4-6) 300300 Pirazinamid
Pirazinamid (Z) (Z) 25 25 (20-30) (20-30) -- Erambutol
Erambutol (E) (E) 15 15 (15-20) (15-20) -- Streptomisin
Streptomisin 15 15 (12-18) (12-18) --
Tabel 2.2 Dosis rekomendasi OAT lini pertama untuk
Tabel 2.2 Dosis rekomendasi OAT lini pertama untuk dewasa pedoman nasional 2014dewasa pedoman nasional 2014
Nama obat Nama obat
Dosis
Dosis rekomendasi rekomendasi harian harian 3 3 kali kali per per mingguminggu Dosis
Dosis
(mg/kgBB) (mg/kgBB)
Dosis Dosis
(mg/kgBB) (mg/kgBB)
Dosis Dosis maksimum maksimum (mg)
(mg) Rifampisin
Rifampisin (R) (R) 10 10 (8-12) (8-12) 600 600 10 10 (8-12) (8-12) 600600 Isoniazid
Isoniazid (H) (H) 5 5 (4-6) (4-6) 300 300 10 10 (8-12) (8-12) 900900 Pirazinamid
Pirazinamid (Z) (Z) 25 25 (20-30) (20-30) - - 35 35 (30-40)(30-40) Erambutol
Erambutol (E) (E) 15 15 (15-20) (15-20) - - 30 30 (25-35)(25-35) Streptomisin
Streptomisin 15 15 (12-18) (12-18) - - 15 15 (12-18)(12-18)
Untuk menunjang kepatuhan berobat, OAT lini pertama telah dikombinasikan dalam Untuk menunjang kepatuhan berobat, OAT lini pertama telah dikombinasikan dalam Kombinasi Dosis Tetap (KDT). Satu tablet KDT RHZE untuk fase intensif berisi Kombinasi Dosis Tetap (KDT). Satu tablet KDT RHZE untuk fase intensif berisi Rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400 mg, dan etambutol 275 mg.
Rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400 mg, dan etambutol 275 mg.
Sedangkan untuk fase lanjutan KDT
Sedangkan untuk fase lanjutan KDT RH berisi RH berisi 150 mg + Isoniazid 150 mg + Isoniazid 75 mg diberikan75 mg diberikan setiap hari. Jumlah tablet KDT yang diberikan sesuai dengan berat badan pasien.
setiap hari. Jumlah tablet KDT yang diberikan sesuai dengan berat badan pasien.
Tabel 2.3 Dosis OAT untuk pengobatan TB-SO menggunakan tablet KDT Tabel 2.3 Dosis OAT untuk pengobatan TB-SO menggunakan tablet KDT
Berat
Berat Badan Badan (KG) (KG) Fase Fase intensif intensif dengan dengan KDTKDT RHZE (150/75/400/275) RHZE (150/75/400/275)
Fase lanjutan setiap hari Fase lanjutan setiap hari dengan KDT RH (150/75) dengan KDT RH (150/75) Selama
Selama 8 8 minggu minggu Selama Selama 16 16 mingguminggu 30-37
30-37 kg kg 2 2 tablet tablet 4KDT 4KDT 2 2 tablettablet 38-54
38-54 kg kg 3 3 tablet tablet 4KDT 4KDT 3 3 tablettablet
≥ 55 kg
≥ 55 kg 4 4 tablet tablet 4KDT 4KDT 4 4 tablettablet Tata Laksana Koinfeksi TB-DM
Tata Laksana Koinfeksi TB-DM
Prinsip pengobatan TB-DM sama dengan TB tanpa DM, selama kadar gula Prinsip pengobatan TB-DM sama dengan TB tanpa DM, selama kadar gula darah terkontrol. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan darah terkontrol. Apabila kadar gula darah tidak terkontrol, maka lama pengobatan dapat dilanjutkan sampai 9 bulan. Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena dapat dilanjutkan sampai 9 bulan. Hati-hati dengan penggunaan etambutol, karena pasien
pasien DM DM sering sering mengalami mengalami komplikasi komplikasi pada pada mata. mata. Pemberian Pemberian INH INH dapatdapat menyebabkan neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai diabetik menyebabkan neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai diabetik
