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rev colomb anestesiol.2017;45(S1):66–70

Revista Colombiana de Anestesiología

Colombian Journal of Anesthesiology

www . r e v c o l a n e s t . c o m . c o

Reporte de caso

Fenómeno de flujo, diagnóstico diferencial de la hipoxemia refractaria en pacientes con masa mediastinal anterior. Reporte de caso

Carlos Eduardo Laverde-Sabogal

a,∗

y Carmelo José Espinosa-Almanza

b

aUnidaddeCuidadoIntensivo,HospitalUniversitarioSanIgnacio,PontificiaUniversidadJaveriana,BogotáD.C.,Colombia

bUnidaddeCuidadoIntensivo,FacultaddeMedicina,PontificiaUniversidadJaveriana,BogotáD.C.,Colombia

i n f o r m a c i ó nd e l a r t í c u l o

Historiadelartículo:

Recibidoel12demayode2016 Aceptadoel13deoctubrede2016 On-lineel12dediciembrede2016

Palabrasclave:

Foramenoval,permeable Disnea

Neoplasiasdelmediastino Anoxia

Manejodelavíaaérea

r e su m e n

Introducción:Lahipoxemiarefractariaesunacondicióncríticapotencialmentemortalsino secorrigerápidamente.Elfenómenodeflujoestáimplicadoensudesarrollo.

Objetivos:Presentacióndeuncasoclínicoyrevisiónnosistemáticadelaliteraturasobre hipoxemia refractaria y el fenómeno de flujo; describimos su incidencia, etiología y fisiopatología.

Materialymétodos:ConautorizacióndelcomitédeÉticadenuestrainstitución,presenta- mosuncasoclínicodeunpacientejoven,quienconsultópordisneaprogresivahastaclase funcionaliv/iv.LabúsquedabibliográficaserealizóenPubMed,ScieloyBireme.

Resultados:Sehadespertadouncrecienteinterésenelfenómenofisiológicodeflujoque conllevaaldesarrollodehipoxemiarefractariaenausenciadeaumentodepresiónenlas cavidadescardiacas.Seencuentranescasosreportes.

Conclusiones:Lahipoxemiarefractariaporelfenómenodeflujodebesersospechadacomo diagnósticodeexclusiónenpacientesconmasamediastinal.Proponemoslaventilaciónen pronocomoterapiapuentepararevertirunacondiciónpotencialmentemortal.

©2016SociedadColombianadeAnestesiolog´ıayReanimaci ´on.PublicadoporElsevier Espa ˜na,S.L.U.Esteesunart´ıculoOpenAccessbajolalicenciaCCBY-NC-ND(http://

creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Flowphenomena,differentialdiagnoseoftherefractaryhipoxemy inpatientswithanteriormediastinalmass.Casereport

Keywords:

Foramenovale,patent Dyspnea

Mediastinalneoplasms Anoxia

Airwaymanagement

a bs t r a c t

Introduction:Refractoryhypoxaemiaisacritical,life-threateningconditionifnotresolved promptly.Theflowphenomenonisimplicatedinitsdevelopment.

Objectives:Clinicalcasepresentationandnon-systematicreviewoftheliteratureonrefrac- toryhypoxaemia andflow phenomenon. Incidence, aetiologyand pathophysiology are described.

Autorparacorrespondencia.Carrera23N.118-32.BogotáD.C.,Colombia.

Correoelectrónico:[email protected](C.E.Laverde-Sabogal).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rca.2016.10.008

0120-3347/©2016SociedadColombianadeAnestesiolog´ıayReanimaci ´on.PublicadoporElsevierEspa ˜na,S.L.U.Esteesunart´ıculoOpen AccessbajolalicenciaCCBY-NC-ND(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

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Materialandmethods:ClinicalcasepresentationauthorisedbytheEthicsCommitteeofour institutionofayoungpatientwhopresentedwithprogressivedyspnea,reachingfunctional classiv/iv.AsearchoftheliteraturewasconductedinPubMed,ScieloandBireme.

Results:Thereisagrowinginterestinthephysiologicalflowphenomenonleadingtothe developmentofrefractoryhypoxaemiaintheabsenceofincreasedpressureinthecardiac cavities.Fewreportsarefound.

Conclusions: Flowphenomenon-relatedrefractory hypoxaemiamustbesuspected asan exclusiondiagnosisinpatientswithamediastinalmass.Proneventilationisproposedasa bridgingtherapyinordertorevertalife-threateningcondition.

©2016SociedadColombianadeAnestesiolog´ıayReanimaci ´on.PublishedbyElsevier Espa ˜na,S.L.U.ThisisanopenaccessarticleundertheCCBY-NC-NDlicense(http://

creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Introducción

Lahipoxemiasecaracterizadaporunapresiónparcialdeoxí- genoensangrearterialmenorde60mmHg.Encondiciones normales,lossistemascirculatorioyrespiratoriotrabajande formaconjunta paramantenerlosenrangos adecuados.La faltadehomeostasisdelossistemasparagarantizarlanor- malidaddelcontenidoarterialdeoxígenosedenominafalla respiratoriahipoxémicayseexplicapor5mecanismosfisio- patológicos,queson:lareduccióndelapresióninspiratoria deoxígeno,eldesarrollodehipoventilaciónalveolar,loscor- tocircuitos(CC)dederechaaizquierda, lostrastornos dela difusiónenlamembranadeintercambioalvéolocapilaryel desarrollodeespaciomuerto.Larápidaidentificacióndesu etiologíaeslamejorestrategiaparalainstauracióndeuna terapiaefectiva1-4.

Descripción del caso

Pacientemasculinode23a ˜nosdeedad,trabajadordelacons- truccióny origen étnico mestizo,consideradopreviamente sano.Ingresóalainstituciónporuncuadrodedisneaprogre- sivade30díasdeevolución,dolortorácicoizquierdoopresivo noexacerbadoalejercicioyunapérdidadepesoaproximada de2kgenlosúltimos3meses.Enelexamenfísicoestabacon taquicardiayestabilidadhemodinámica;sedocumentólapre- senciadefrotepericárdico,hepatomegalia,esplenomegaliae ingurgitaciónyugulargradoii.Enurgencias,laradiografíadel tóraxevidencióunasiluetacardio-mediastínicamuyensan- chada.Elecocardiogramaevidencióunderramepericárdico confunciónbiventricularnormal,cavidadessindilataciones, sinsignosdetaponamientoeintegridaddelosseptos.Ante lasospechadeunamasamediastinalanteriorserealizóuna tomografíaaxialdeltórax,lacualconfirmósupresenciacon untama ˜no de15×11cmensusdiámetros mayores(fig.1).

Selepracticóunaperiocardiocentesis,extrayéndose750ccde líquidohemático,yserealizóbiopsiadelamasamediastinal guiadaporultrasonido.Posteriormente,elpacientepresentó unrápidodeterioroclínicocondificultadrespiratoriaehipoxe- mia;sesospechóunneumotórax.Valoradoporcirugíageneral, queloconfirmóclínicamenteyrealizóunadetoracostomía izquierda. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos paramonitorizaciónhemodinámico.Establedurantelaspri- merashoras,luegopresentósignosdedificultadrespiratoria,

hipoxemia y fiebre. Se decidió iniciode soporte ventilato- rio invasivo, intubación despierto por el riesgo de colapso delavíaaéreaporcompresiónextrínseca,el controldelos gases arteriales enequilibrio ácido base, con un trastorno moderado/severodelaoxigenación.Adicionalmente,seinició soportevasopresor.Elperfilhemodinámico,susgasesarteria- lesylosresultadosdeparaclínicossepuedenobservarenlas tablas1y2,respectivamente(figs.1y2).

Elmodoventilatoriofueasistidocontroladoconfracción inspiradadeoxígeno(FiO2)del50%ypresiónpositivaalfinal delaespiración(PEEP)de8.Presentómejoríainicial,alcan- zandosaturaciónmayordel90%.Unahoradespués,reinició nuevamente con hipoxemia progresiva; setitulóla FiO2al 100%,sinmejoría.Losgasesarterialesensumomentomos- traronunpH7,31,PaO2de21mmHg,PaCO2de71mmHgy una baseexceso de menos5 con unarazón PaO2/FiO2 de 23,laradiografíadeltóraxmostróunaatelectasiaparcialdel lóbulosuperiorizquierdo,quenoexplicabaelcuadroactual;

serealizóreclutamientopulmonarcontitulacióndelPEEPsin mejoría;antelasospechadeunembolismopulmonaragudo, sesolicitóunaangio-TAC,sindisponibilidaddelrecursoenel momento;dadalaurgencia,serealizóunaangiografíapulmo- nar,lacualfuenormal.Porlapresenciadefiebrecondeterioro clínico se sospecha bacteriemia, iniciándose cubrimiento antibiótico.

Antelapresenciade hipoxemiarefractaria,agotadoslos recursosventilatoriosdescritos,conadecuadasedación,pen- sandoenunacausamecánica,sedecidellevaraventilación enposiciónenprono;larecuperacióndelaoxigenaciónfue demaneracasiinmediata,con lossiguientesgasesarteria- lesunpH7,29,PaO2de205mmHg,PaCO2de42mmHgyuna baseexcesode –6,9,conunarazónPaO2/FiO2de 205.Con- tinuó laventilación enprono;seestimó untiempode 2h conhipoxemiasevera.Posteriormente,sedocumentahiper- calemia,hipercalcemiaehiperfosfatemia,constituyendoun síndrome delisis tumoralenchoque progresivorefractario almanejo,quelollevaalamuertepordisfunción orgánica múltiple.Losresultadosfinalesdelapatologíaevidenciaron lapresenciadeunadenocarcinomadetimo(fig.2).

Discusión

La hipoxemiasevera amenazantepara la vida requiere de unrápido diagnósticodiferencialquepermita instaurarun

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Figura1–Imágenesdiagnósticas.Lasflechasindicanlamasamediastinal.

Fuente:autores.

tratamiento efectivo y salvador1,2. Si pensamos en causas fisiopatológicas iniciales, como lo son una presión baro- métrica bajade oxígeno y el desarrollo de hipoventilación alveolar,nosonconcordantesconelcontextoclínicodescrito.

Elpacienteseencuentraenunmedioexternoconadecuada presióninspiradadeoxígeno(sinantecedentesdeunainmer- siónuahogamiento),yadicionalmentetampococorresponde conunahipoventilaciónpuestoquealmomentodeinstaurar la ventilación mecánica persiste el problema, y se garan- tizaunvolumenminutoevidenciadoenlosvaloresdePCO2 normalesiniciales(tabla1)3,4.Porlo anterior,tenemosaún 3causasfisiopatológicasrestantesquesonelespaciomuerto, lostrastornosde ladifusiónenlamembranade intercam- bio y los CC de derecha a izquierda. Siguiendo entonces laaproximacióndiagnóstica,laradiografíadeltóraxencon- tróunaatelectasiaparcialdellóbulosuperiorizquierdo;se descartalapresenciadeinfiltradosalveolaresy,porlosante- cedentesdelpaciente,enausenciadefibrosispulmonar,se

Figura2–Histologíadecarcinomadetimo,coloración decitoqueratina(café).

Fuente:autores.

haceimprobableunaanormalidaddeladifusiónenlamem- branadeintercambio5,6.Sepensóenespaciomuertoagudo;

laspatologíascausales deespaciomuerto enuninicioson pocas y en el contexto del paciente, dado el antecedente de untumor enprogresión, la únicacausa relacionadaes untromboembolismopulmonar7,8,descartadoporangiogra- fía pulmonar.Eldiagnóstico porexclusión másprobablees un CC de derecha a izquierda, el cualfisiológicamente se caracterizaprecisamenteporlaausenciaderespuestaaltra- tamientoconFiO2elevadas.Pero,¿cómopudoestepaciente tener un CC o agudo en presencia de un ecocardiograma previo normal?Laliteraturaentoncesyahadescrito desde el a ˜no 2000queno senecesitanpresiones elevadasdelas cavidades derechas para el desarrollo de CC9,10; de hecho, sedescribeel denominado «fenómenodeflujo», enelcual la persistencia de una valva de Eustaquio auricular rema- nentepuededirigirelflujosanguíneodelavenacavainferior haciaalremanentedelforamenovaldeformapreferencial, lo que en presenciade fenómenosfísicos que cambianla posiciónrelativaespacialdelcorazónenelmediastinopue- den«estirar»elforamenoval,permitiendosuaperturaparcial y el desarrollo del fenómeno11,12. Laaparición de un neu- motórax,lacolocacióndeuntubodetóraxylageneración de atelectasiasfueronfenómenosmecánicosqueprobable- mentecontribuyeronenlagénesisdelfenómeno.Loanterior también estásoportadoenel hechodequeel trastornose resuelve solocon loscambios deposición delpaciente;en el momentodepasarloaventilaciónmecánica enpronose observalaresolucióncasiinmediatadelahipoxemia,alcan- zando un nivel de PaO2/FiO2de 20513-15. Este caso espor ello un reporte de la literatura que soporta la descripción de este fenómeno de flujo. No pudimos demostrar física- mente la presencia del CC; sin embargo la aproximación diagnóstica,creemoseslosuficientementeampliacomopara dejarlocomoundiagnósticodeexclusión.Demaneraimpor- tante,semuestracomounaintervenciónterapéuticasimple, que consiste enventilar al paciente en posición de prono puede mejorareltrastorno críticode oxigenaciónysepro- ponecomoterapiapuentesalvadoraparaelposteriormanejo quirúrgico16,17.

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Fecha Hora PA,mmHg FC,lpm FR SO2,% GU,ml/k/h T, C pH PCO2,mmHg PO2,

mmHg

HCO3,mmol/l BE, mmol/l

PaO2/FiO2 SVO2 NA,

␮g/kg/min

VA,UI/h

29sept 9:15 105/65 131 18 92 1,9 38,7 – –

29sept 12:08 137/75 145 24 75 2,3 38,9 7,49 34 82 25,9 2,6 102 – 0,9 1

29sept 15:45 137/45 145 20 45 2,3 38,0 7,13 71 21 23,6 –5,6 23 – 1,5 2

29sept 17:40 100/60 110 20 100 1,0 37,9 7,29 42 205 20,6 –6,4 205 – 0,45 –

30sept 3:31 100/60 120 20 90 0,2 36,0 7,18 37 73 13,8 –14.6 162 – 0,6 –

BE:baseexceso;FC:frecuenciacardiaca;GU:gastourinario;NA:noradrenalina;ND:nodisponible;PA:presiónarterial;SO2:saturaciónarterialdeoxígeno;SVO2:saturaciónvenosadeoxígeno;

T:temperatura;VA:vasopresina.

Fuente:autores.

Tabla2–Paraclínicos

Fecha PT INR Leuc N,% L,% Plt Hb,g/dl Hcto,% Cr,mg/dl BUN,mg/dl BbT,mg/dl BbD,mg/dl BbI,mg/dl Ca,mmol/l Cl K

22-23sept 17.,3/11,2 1,6 11.900 83,7 7,1 444.100 11,8 37,1 0,75 7,6 0,44 0,09 0,35 107 4,9

29sept 19,4 92,7 3,26 427.300 11,8 36,2 0,72 6,6 7,5 101 4,1

30sept 31/0,9 3 20,8 89,1 6,5 326.100 12,1 38,7 1,7 20.3 1,3 0,7 0,58 106 6,3

Fecha TGO,U/l TGP,U/l Fosfatasaalcalina Na,mmol/l Lactato,mmol/l Fósforo Magnesio Ácidoúrico

22/23sept 22 13 51 135 1,2

29sept 132 6,5 2,0

30sept 134 6,5 5,9

Bb:bilirrubina;BUN:nitrógenoureico;Ca:calcio;Cl:cloro;Cr:creatinina;D:directa;Hb:hemoglobina;Hcto:hematocrito;I:indirecta;INR:InternationalNormalizedRatio;K:potasio;L:linfocitos;

Leuc:leucocitos;N:neutrófilos;Na:sodio;P:fósforo;Plt:plaquetas;Proc:procalcitonina;PT:tiempodeprotrombina;Sept:septiembre;T:total;TGO:aspartatoaminotransferasa;TGP:alanino aminotransferasa.

Fuente:autores.

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Conclusiones

Lahipoxemiarefractariaporelfenómenodeflujo debeser sospechadacomodiagnósticodeexclusiónenpacientescon masadel mediastino. Proponemos la ventilación en prono comoterapiapuente pararevertirunacondiciónpotencial- mentemortal.

Perspectiva del paciente

Lafamiliadelpacientemanifestóhaberrecibidounaatención médicaadecuada.

Responsabilidades éticas

Proteccióndepersonasyanimales.Losautoresdeclaranque paraestainvestigaciónnosehanrealizadoexperimentosen sereshumanosnienanimales.

Confidencialidaddelosdatos.Losautoresdeclaranquehan seguidolosprotocolosdesucentrodetrabajosobrelapubli- cacióndedatosdepacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado.Los autores han obtenido el consentimiento informado de los pacientesy/osujetosreferidosenelartículo.Estedocumento obraenpoderdelautordecorrespondencia.

Financiamiento

Losautoresnorecibieronpatrocinioparallevar acabo este artículo.

Conflicto de intereses

Losautoresdeclarannotenerconflictodeintereses.

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