病因和发病机制
一、病因
（一）遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显 高于其他人群。
（二）环境：环境中的过敏源主 要分为吸入性、摄入性、接触性 过敏源。
二、发病机制：与气候、运动、呼吸 道感染、精神心理因素、微量元素缺 乏和某些药物等诱因有关。
遗传因素＋过敏 ( 过敏原反复接触、感染、冷 空气、烟雾等 ) 因素 :(1) 抗原→ B 细胞↑、 IgE↑→ 肥大、嗜碱性 粒细胞致敏 --+ 过敏原→释放组胺、缓激肽 -- 支 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应；
(2)PAF 、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸 性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、中性粒、
单核细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟 发型哮喘反应；
嗜酸性粒细胞 (EOS) 与凋亡在哮喘中的意义
哮喘的气道炎症以
EOS
持续集聚为特征，EOS
的激活导 致组织损伤。目前研究发现:
哮喘的加重与缓解与EOS
的 变化密切相关，哮喘缓解时EOS
减少，而 EOS 的凋亡可促 进哮喘症状的缓解。所以，气道中EOS
的凋亡是哮喘炎症 消散的重要机制。茶碱、激素等可促进凋亡。
病理粘膜基底膜↑、玻变
+
管壁平滑肌肥大+
粘液栓+
炎症→细支气管狭窄+
痉挛→肺膨胀、柔软、有弹性；
支气管粘膜层杯状细胞↑
+
粘液腺增生→分 泌物多+
痉挛→粘或脓性分泌物—粘液栓；炎症→
BV
扩张充血→粘膜水肿→狭窄。
临床表现
一、症状：哮喘常突然发作，先有鼻部刺激症 状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现呼 吸困难。严重时出现端坐呼吸，此时所有辅助 呼吸肌均参加呼吸运动，除增加机体耗O 2
外，还使病人容易疲劳。
病理与临床联系病理与临床联系粘膜肿胀
+
粘液栓→细支气管狭窄+
痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。
临床表现一、症状：哮喘常突然发作，先有鼻 部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻 涕等，随后出现呼吸困难。严重时出 现端坐呼吸，此时所有辅助呼吸肌均 参加呼吸运动，除增加机体耗O 2
外，还使病人容易疲劳。
二、体征：体查见胸廓饱满，叩诊 呈过清音，双肺闻及广泛性哮鸣音，呼气时间明显延长，心率加快。
三、咳嗽变异型哮喘：病人以连续 咳嗽为唯一症状并持续一个月以上。
四、哮喘严重发作：喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说 话受限。可大汗淋漓、发绀、极度 焦虑、甚至嗜睡和意识障碍。
五、特殊类型哮喘
（一）运动性哮喘
（二）药物性哮喘
（三）职业性哮喘
实验室和其他检查
一、血液检查
二、痰液检查
三、胸部χ
线检查：可见肺气肿体 征。、
四、血气分析：随着病情加重可出 现PaCO 2 ↑
和PaO 2 ↓
。
五、肺功能：FEV 1 %
和PEF
降低。
诊断和鉴别诊断
一、诊断
（一）诊断标准 1
、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学 刺激、病毒性上呼吸道炎、运动有关。
2
、发作时，在双肺可闻及散在或弥漫 性，以呼气为主的哮鸣音，呼气延长。 3
、上述（情况）症状可经治疗缓解或 自行缓解。 (
二）病情严重程度分级 1
、治疗前病情严重程度分级 2
、急性发作时病情严重程度分级。
二、鉴别诊断
（一）心源性哮喘：是急性左心衰 引起的急性肺气肿。
（二）慢性喘息型支气管炎：有慢 性咳嗽、咳痰史，有肺气肿体征。
（三）外源性变态反应性肺泡炎。
并发症
哮喘急性发作时可出现气胸、纵 隔气肿、肺不张等，长期反复发 作容易并发慢支、肺气肿、支扩、肺纤维化和肺性心。
治疗
一、药物治疗
（一）支气管扩张药 1
、β2-
肾上腺受体激动剂：如 沙丁胺醇 2
、茶碱类：哮喘急性发作时间 氨茶碱。
（二）糖皮质激素：常用地塞米 松或倍氯米松，强的松，氢化可
（三）预防 1
、色甘酸钠 2
、酮替酚
二、分级治疗
（一）间歇状态：沙丁胺醇2.5 mg+
倍氯米松
100~200 ug
气雾剂。
（二）轻度持续：倍氯米松200~ 80 0 ug/
天+
沙丁胺醇9.5 mg+
强的松30 mg/
天.
（三）中度持续
三、哮喘严重发作的抢救
（一）祛除哮喘严重发作的诱因
（二）持续吸氧
（三）吸入β 2 -
肾上腺素受体激 动剂
（四）糖皮质激素
（五）机械通气
（六）补液
四、免疫疗法-
脱敏治疗
哮喘的教育与管理
对哮喘病人进行科普知识教育及 合理管理，是提高治愈率和生活 质量的重要手段。
预防和预后
Dalam dokumen
PowerPoint 演示文稿
(Halaman 67-84)