第六章 肺炎
1) 病变：
◆大体：肿大、暗红色；
◆镜下：
肺泡壁毛细血管扩张、充血；
肺泡腔大量浆液性渗出物、细菌，
少量
RBC
、中性粒细胞 ；2)
临床联系:
细菌毒素入血
+
细菌入血释放毒 素→中毒症状—寒战、高热、肌肉 酸痛；肺泡腔大量渗出物
+
炎细胞 浸润→咳嗽；肺泡腔大量浆液性渗出物
+
(2)
红色肝样变期(
实变早期:3~4
日)
1)
病变
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、充血；
纤维蛋白原渗出→纤维蛋白
(
呈粗的 条索状、片团状分布)
；腔内大量红细胞、细菌、少量中性粒
细胞、单核细胞；
大体
血管扩张充血
+
渗出物→肿大；血管扩张充血
+
肺泡腔大量RBC
渗出→暗红；大量
RBC
、纤维蛋白、少量中性粒 细胞、单核细胞；→质实如肝；2)
临床联系肺泡腔大量
RBC→
铁锈色痰--
心衰细 胞；大量
RBC
、纤维蛋白，少量中性粒细胞 → 肺实变→缺氧--
紫绀、呼吸困难；肺实变→肺实变征
--
查体、X-ray
； 浆液性渗出物(
培养基)→
病菌繁殖→血菌
(+)
；(3)
灰色肝样变期(
实变晚期，4~6
日)
1)
病变
镜下：肺泡壁毛细血管扩张、贫血；
腔内大量中性粒细胞，
RBC↓↓
纤维蛋白量多，呈丝网状
--
纤维素网；相邻肺泡纤维素丝经肺泡间孔互相连接；
大体:
毛细血管扩张、贫血
+
腔内为大量中性 粒 细胞，RBC↓↓→
肺呈灰白色；肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀
；
肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺实变
；
2)
临床联系坏死脱落细胞
+
渗出液+
纤维素→刺激→咳嗽；中性粒细胞坏死
+
渗出液+
坏死脱落上皮细胞→脓性痰；
纤维素开始溶解
+
机体适应→缺氧症状减轻；中性粒细胞
+
纤维素→肺实变--x
线、体征；巨噬细胞↑→病菌（－）
(4)
溶解消散期(
第7
日) 1)
病变
镜下：
巨噬细胞↑、中性粒细胞变 性坏死→炎症消退；
渗出物
(
主要为纤维素)
溶解；
大体：
渗出物被溶解→肺体积缩小
；
渗出物主要为纤维素，RBC
较少→肺灰白色；渗出物被溶解→经淋巴管吸 收或咳出→肺实变减轻；
2)
临床联系渗出物
+
炎症刺激→咳嗽；渗出物
+
坏死之中性粒细胞→咳痰↑；
渗出物溶解→肺泡腔部分通气
+
渗出 液→湿罗音；渗出物溶解→
x
线--
假空洞；
临床表现
一、症状
（一）全身症状：起病急骤、寒 战、高热、体温可在数小时上升 至39~40
℃ ，多呈稽留热，伴有 全身酸痛、疲乏无力。
（二）呼吸系统症状：主要为咳 嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难。二、体征
急性发热面容 口周单纯疱疹 呼吸快、发绀
有败血症者：皮肤及黏膜出血点、巩膜黄染 有脑膜炎者：颈强、病理性反射
肺部体征：
早期－患侧胸廓呼吸运动幅度减小，呼吸音减低 中期－肺实变体征：语颤增强，叩诊浊音，病理性
支气管呼吸音
后期－湿罗音
累及胸膜时有胸膜摩擦音
并发症
一、感染 性休克
二、渗出性胸膜炎、脓胸
三、中毒性心肌炎
四、其他，中毒性脑病、瓣膜炎 等
诊断和鉴别诊断
一、诊断要点 1
、受凉，淋雨或上呼吸道感染等诱因。 2
、急性起病、高热、寒战。 3
、咳嗽、咳铁锈色痰或粘液脓性痰 4
、具备肺实变的体征或有水泡音。 5
、χ
线可见叶段性均匀的大片密度增高阴影。 6
、WBC
升高，N>80%
，并有核左移或中毒
颗粒7
、痰涂片：革兰染色阳性及荚膜染色阳性 痰培养及血培养：可以确定病原体P CR
和荧光标记抗体检测
二、鉴别诊断
（一）其它感染性肺炎
（二）急性肺脓肿
（三）肺结核
（四）支气管肺癌
（五）其它疾病
治疗
一、一般治疗 卧床休息
补充热量、水分、蛋白质及维生 素等
二、抗菌药物治疗
轻症：PG 80
万u im 3~4
次/
日
重症：PG 400
万u
静滴2~3
次/
日或头孢唑啉钠
2~3 g
静滴，2
次/
日，PG
过敏者用红霉素0.5 Tid
三、休克型肺炎的治疗
（一）控制感染：PG
用量1000
万u/d
，如严重感染加用头孢唑 啉钠2~3g
静滴。
（二）抗休克治疗 1
、扩容 2
、血管活性药物 3
、纠正水电解质平衡，纠正酸 碱紊乱 4
、糖皮质激素 5
、维护重要器官功能
预后一般良好如由下列因素则较差
年老，有心、肺等基础疾病者 有免疫缺陷者
病变广泛、多叶受累者 有严重并发症者
第七章
肺结核
概述和定义
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病，以 肺结核最为常见。结核病在历史上是患病率及 死 亡率最高的疾病之一
,
有“白色瘟疫”之称。自
1944
年链霉素问世，又随着1949
年对氨柳 酸制剂PAS
、1952
年异烟肼、1960
年利福平 的相继问世，开辟了结核病化疗的新纪元，疗 效提高到90%
。流行病学：
1 、最古老的传染病之一
2 、耐药菌的出现及扩展、 HIV 、控制规划 的不完善导致全球结核病疫情明显上升。
3 、化学药物是治疗结核最有效方法。
4 、肺结核病因明确，防有措施，治有办法
。
病因和发病机制
（一）结核菌
1 、分支杆菌属，抗酸杆菌，需氧，
生长缓慢，抵抗力强。
脂 质 变态反应
2 、菌壁 蛋白质 变态反应 多 糖 免疫反应
细胞（本身吸附）抗原＋
抗体
补体系统
NK
细胞吞噬细胞（
FcrR
，C3 b
）形成
MA C
吸引白细胞集 聚
细胞溶解 细胞溶解
细胞溶解（
ADC C
）细胞吞噬溶 解
II 型变态反应的发生过程
迟发型 (Ⅳ 型变态反应 )
①
Ⅳ 型是由特异性致敏效应 T 细胞介导的。此型 反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原 24-48 h 后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。②
机体初次接触抗原后， T 细胞转化为致敏淋巴 细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次 进入时，致敏 T 细胞识别抗原，出现分化、增 殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形 成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起 组织坏死。③
发病过程中没有抗体或补体的参与。3 、结核菌分型：人型、牛型、非洲型 和鼠型
4 、按代谢状态不同，结核菌分群： A
、 B 、 C 、 D
A
不断繁殖B
细胞内菌（酸性抑 制）
C
偶然繁殖D
休眠 菌异烟肼、利福平、链 吡嗪酰霉素
胺
利福平
结核菌生长速度
慢 快
病灶中不同生长速度的
菌群组成与杀菌药物作用示意图
5 、耐药性概念：固体培养基中 ,INH 1μg/ml,SM 10μg /ml,RFP 50μg/ml, 仍能生长的结核菌称该药 耐药菌。 天然耐药 继发耐药
6 、非结核分枝杆菌
（二）感染途径
呼吸道（飞沫）、消化道（牛奶）
、皮肤、泌尿生殖系统。结核病的感染方式
主要是通过呼吸道感染
(
咳痰、飞沫、尘埃)
，一小部分 病例是痰菌咽下后经消化道感染，牛型结核菌可经饮用未 消毒的带菌牛乳引起肠道结核感染。
结核病的感染过程
大多数健康人在免疫力正常状态下对数量少，毒力小的结核菌能够清除。结核杆菌进入支气 管后，柱状纤毛上皮向外清扫，支气管表面的 杯状细胞分泌粘液，结核菌被清除。
由于肺组织对结核杆菌有特殊易感性，即使极 少量的结核杆菌，也容易在末端支气管以及肺 泡部位存留。动物实验证明，只要在肺泡里发 现一个结核杆菌，就能感染发病。结核病的感染过程
繁殖周期大约为20
小时左右。10
天分裂14
次，1
个结核杆菌可增殖成约5000
个结核杆 菌，这一数量就可形成1
个结核结节。1
个月 内再分裂30
次，就可发展到10
亿个左右的结 核杆菌。
大小的空洞内有100
百万~100
亿个结核杆菌。每毫升痰液里需有
5
千至10
万条结核杆菌，方可涂片阳性。上述一切与细菌毒力及机体免 疫状态密切相关。
（三）人体的反应性
1 、免疫与变态反应
结核病的免疫主要是细胞免疫，形成结核结 节。
IV 型变态反应
2 、初感染与再感染
Koch
现象：机体对结核菌初感染与再感染不 同反应的现象。（
3~6
周后）再2
至3
天 后局部红肿, 溃烂，
播至全身、死亡
初次（无免 疫）