Perjalanan klinis hepatitis virus akut hampir sama semuanya, tanpa melihat etiologinya. Secara klasik, hepatitis virus akut simptomatis menunjukkan gambaran klinis yang dapat dibagi dalam 4 tahap:
a. Masa Tunas (inkubasi): tergantung pada jenis virus
b. Masa Prodromal/preikterik: 3-10 hari, rasa lesu/lemah badan, panas, mual, sampai muntah, anoreksia, perut kanan terasa nyeri. c. Masa Ikterik: didahului urine berwarna coklat, sklera kuning,
kemudian seluruh badan, puncak ikterus dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang nyeri tekan.
d. Masa Penyembuhan: ikterus berangsur kurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pada anoreksia, lemah badan, dan hepatomegali. Penyembuhan sempurna biasanya terjadi dalam 3-4 bulan.
Gejala yang paling awal dari fase prodromal pada akhir masa inkubasi adalah nonspesifik, konstitusional, dan bervariasi, sebagian besar berupa gejala system pencernaan, seperti tidak suka makan, mual, dan muntah. Sering didapatkan rasa malas, cepat lelah, demam, dan pegal linu (flulike syndrome). Nyeri persendian (atralgia), sangat mungkin disebabkan oleh pembentukan kompleks imun. Pembesaran hati yang cepat akan menyebabkan rasa nyeri tumpul (kemeng) pada hipokondrium kanan. Perlu ditekankan bahwa sebagaimana survey serologi pada populasi umum, lebih dari 90% infeksi akut dengan virus hepatitis adalah asimptomatis atau adanya gejala yang tidak spesifik yang tidak diikuti oleh diagnosis klinis pada saat periode akut. Perjalanan asimptomatis sering didapatkan pada infeksi hepatitis virus A pada anak dan hepatitis virus C pada dewasa. Hepatitis virus akut simptomatis yang disebabkan oleh virus hepatitis G tidak pernah dilaporkan.
Bila terjadi nekrosis hepatoselluler massa liver fungsional menurun, kegagalan ekskresi bilirubin akan menyebabkan jaundice (fase ikterus). Jaundice didahului oleh warna air kencing yang gelap dan feses yang pucat
selama beberapa hari. Pada fase ini gejala prodromal pada umumnya menghilang. Bila kolestasis menonjol akan terjadi rasa gatal, seperti obstruksi bilier. Penurunan berat badan yang terjadi selama fase ini dapat disebabkan oleh adanya anoreksia dan kurangnya asupan makanan.
Pada pemeriksaan fisik bisa didapatkan adanya hepatomegali ringan, kadang-kadang nyeri, dan pada 10-20% pasien bisa didapatkan pembesaran limpa (splenomegali). Walaupun jarang bisa didapatkan adanya pembesaran kelenjar limfe leher. Sedikir spider nevi dan eritema palmaris yang ringan yang bisa tampak bila fungsi liver sangat terganggu, dan akan menghilang bila fungsi liver membaik. Perhatian khusus harus diperhatikan untuk menyingkirkan bukti-bukti secara fisik adanya penyakit hati kronis (hepatomegali, splenomegali massive, kolateral vena pada perut, tanda-tanda hiper-estrogenism pada pria). Karena reaktivasi dari dasar penyakit hati kronis dapat tampak dengan suatu pola laboratorium yang menyerupai hepatitis virus akut.
Selama fase ini, penting untuk mencari tanda-tanda awal adanya kegagalan hati berat (yang secara klinis ditandai dengan koagulopati, somnolen, iritabilitas, dan perubahan tingkah laku karena ensefalopati hepatic). Bila hal tersebut terjadi menunjukkan perkembangan ke arah hepatitis fulminan dan harus segera dirujuk ke pusat-pusat dengan akses yang siap untuk transplantasi hati darurat (emergency liver transplantation).
Setelah beberapa minggu, umumnya berkisar 1-4 minggu, gambaran klinis dan laboratories hepatitis virus akut akan membaik secara nyata, dan pasien masuk dalam fase pemulihan dalam beberapa minggu. Bila infeksi disebabkan oleh virus hepatitis A dan virus hepatitis E maka penyembuhannya adalah sempurna, namun bila penyebabnya adalah virus hepatitis B,D, atau C dapat terjadi evolusi kea rah kronis.
Fase pemulihan umumnya berakhir dalam 3-6 minggu dan jarang sampai 12 minggu, dengan penurunan dan hilangnya gejala umum secara progresif dengan normalisasi hasil laboratorium. Abnormalitas kadar aminotransferase yang persisten dan replikasi virus pada saat ini menunjukkan
infeksi oleh virus hepatitis B, virus hepatitis C, yang menyertai evolusi kronis dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut, termasuk biopsy hati perkutan.
LABORATORIUM
Hepatitis virus akut ditandai dengan meningkatnya kadar alanin aminotransferase (ALT=SGPT) dan aspartate aminotransferase (AST=SGOT) yang kadang-kadang bisa mencapai 100 kali dari harga atas normal. Kadar SGPT umumnya lebih tinggi daripada SGOT.
Peningkatan aminotransferase adalah cepat dan diikuti hiperbilirubinemia, terutama yang tidak terkonjugasi (bilirubin indirek). Pada bentuk yang lebih ringan, khususnya pada anak-anak, bisa didapatkan tidak adanya peningkatan bilirubin serum yang nyata. Peningkatan bilirubin ini didapatkan dalam beberapa hari setelah penurunan kadar aminotransferase serum. Jaundice nyata (bilirubin > 20 mg/dl) yang menetap lebih dari 1 minggu pada hepatitis virus akut bisa merupakan tanda gagal hati berat dan berkaitan dengan prognosis yang buruk.
Kadar albumin serum umumnya tidak menurun, kecuali pada kasus sub akut yang lebih berat setelah minggu pertama penyakit. Prothrombin Time dapat terganggu, dan pemanjangan ini berkaitan dengan derajat kegagalan fungsional hati. Indikator prognosis yang lebih dapat dipercaya pada hepatitis virus akut yang berat adalah pemeriksaan secara serial dari factor koagulasi (khususnya factor V) dan inhibitor koagulasi (antithrombin III). Penurunan di bawah 30 sampai 50% dari harga normal umumnya menunjukkan penurunan yang berat dari massa hati fungsional. Bila juga terjadi trombositopenia (<100.000/mm3), penurunan kadar protein koagulasi ini dapat merupakan akibat dari peningkatan konsumsi yang disebabkan oleh koagulasi intravaskuler diseminata. Trombositopenia dan pemanjangan masa protrombin juga dapat menunjukkan penyakit hati kronis yang mendasarinya.
Perlu bahan hemositometri sering didapatkan selama perjalanan hepatitis akut. Leukopenia dengan netropenia dan limfopenia bisa didapatkan
pada fase awal infeksi, kemudian akan diikuti dengan relative limfositosis atipikal seperti yang terlihat pada infeksi mononucleosis.
Lebih dari separuh pasien dengan hepatitis virus akut dapat mengalami hipoglikemia selama fase simtomatis yang disebabkan oleh berkurangnya simpanan glikogen hati dan sering diperberat oleh asupan makanan yang kurang akibat mual dan diet yang tidak cukup.
Pemeriksaan virology memainkan peranan yang penting dalam menegakkan diagnosis etiologis hepatitis virus akut. Identifikasi yang benar dari penyebab tidak saja penting untuk menentukan penatalaksanaan dan prognosis pasien, tetapi juga untuk mengotrol penularan infeksi pada lingkungan.
DIAGNOSIS
Diagnosis hepatitis akut berdasarkan keluhan/gejala dan gambaran laboratorium seperti diuraikan di atas. Diagnosis virologist (sebagai penyebab) dengan petanda serologi virus hepatitis:
Hepatitis A : IgM anti HAV (+)
Hepatitis B : HBsAg (+), IgM anti HBc (+) Hepatitis C : IgM anti HCV (+)
Hepatitis D : IgM anti HDV (+), HBsAg (+) Hepatitis E : IgM anti HEV (+)
DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis yang disebabkan oleh virus nonhepatotropik dapat menyerupai bentuk ringan dari hepatitis virus akut. Sejumlah obat-obatan yang berkaitan dengan kerusakan sel hati juga dapat menyerupai hepatitis virus akut. Obat-obatan yang dapat menyebabkan kerusakan tersebut antara lain adalah antihipertensi, antiinflamasi nonsteroid, dan obat antituberculosis. Penghentian obat-obatan ini akan menurunkan gejala. Asetaminofen dapat menyebabkan gagal hati fulminan bila diminum dalam dosis yang berlebihan. Obat ini akan menimbulkan masalah khususnya pada alkoholik, dimana akan terjadi
kerusakan hati yang berat bila dengan mengkonsumsi secara teratur sedikitnya 5 gram per hari.
Kerusakan hati akibat alcohol sendiri juga harus dipikirkan sebagai diagnosis banding. Pada hepatitis alkoholik, tidak seperti hepatitis virus akut, aminotransferase umumnya meningkat kurang dari 10 kali harga atas normal, dengan peningkatan AST yang tidak proporsional dengan ALT.
Gagal jantung, baik kanan maupun kiri, dapat menyebabkan kerusakan hati akut sekunder terhadap stasis. Pemeriksaan fisik dapat menolong kita untuk membedakan penyebab kardiak.
Kolesistitis akut atau obstruksi billier, kadang-kadang dapat dikacaukan dengan hepatitis virus akut, tetapi adanya nyeri bilier dengan temuan ultrasonografi dapat untuk membedakan keduanya.
KOMPLIKASI
Hepatitis virus akut dapat memberikan komplikasi berupa: (1) kolesistitis (2) gagal hati fulminan atau gagal hati subakut, dan (3) hepatitis aplastic anemia syndrome.
PENATALAKSANAAN
Istirahat baring pada masa masih banyak keluhan, mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan/gejala berkurang, bilirubin dan transaminase serum menurun.
Pada umumnya, tidak ada terapi khusus untuk hepatitis virus akut tanpa komplikasi. Sebagian kecil pasien umumnya sangat muda atau sangat tua memerlukan perawatan di rumah sakit untuk masalah nutrisi atau dehidrasi, untuk penyakit yang berat dengan perburukan status koagulasi atau ensefalopati, atau adanya penyakit penyerta lain yang serius.
Diet tidak perlu dibatasi, kecuali pada keadaan kesadaran mulai menurun diperhatikan jumlah protein yang diberikan. Diet tinggi kalori harus dipertahankan, meskipun hal ini sulit pada pasien anoreksia dan tidak tahan terhadap makanan yang mengandung lemak. Bila mual dan muntah lebih
menonjol, sebaiknya makanan berlemak dikurangi. Obat-obatan prokinetik (metoklopramide, domperidone, cisapride) dapat diberikan apabila ada mual dan muntah. Nutrisi parenteral kadang-kadang dibutuhkan untuk menyuplai nutrisi yang baik dan hidrasi. Pada pasien dengan kolestasis yang berat diperlukan suplementasi vitamin K.
Alkohol harus dihentikan dan obat-obatan yang dimetabolisme di hepar harus dihindari. Apabila terdapat gatal-gatal dapat diberikan antihistamin dan bile acid chelators (cholestyramin, cholestypol).
PENCEGAHAN
Isolasi ketat untuk penderita tidak mutlak diperlukan, asal penderita, perawat, dan penghuni serumah atau tamu dapat secara ketat mengikuti atau melaksanakan enteric & blood precaution, antara lain pemakaian sarung tangan pada kontak darah/tinja.
Donor darah:
- Uji saring untuk virus B : HbsAg
- Uji saring untuk virus C : IgM anti HCV Pemakaian jarum / alat suntik yang disposable Imunoprofilaksis
1. Hepatitis A
Pra-paparan pariwisata ke daerah endemic: globulin serum imun atau imunisasi pasif 3 bulan 0,02 ml/kg (1 kali); 3 bulan 0,06 ml/kg (setiap 4-6 bulan).
Pasca paparan:Penghuni serumah dan kontak seksual dengan hepatitis A: 0,02 ml/kg (1 kali, selambatnya 2 minggu setelah kontak). Vaksinasi hepatitis virus A (imunisasi aktif masih dalam taraf uji coba klinis).
2. Hepatitis B Pra-paparan:
Anak : 10 µg (0,5 ml) i.m bulan 0, 1, 6 Pasca paparan:
Imunisasi pasif dengan Hepatitis B Hyperimmune Globuline (HBIG) Dewasa/Anak: 0,06 ml/kg i.m diberikan kurang dari 24 jam.
Neonatus: 0,5 ml i.m waktu lahir, kemudian diikuti dengan protocol vaksinasi (imunisasi aktif) selambatnya 7 hari pasca paparan, sedangkan untuk dewasa/anak 7-14 hari pasca paparan.
PROGNOSIS
Sebagian besar sembuh sempurna, manifestasi klinik/perjalanan penyakit bervariasi tergantung umur, virus, gizi, dan penyakit lain yang menyertai.
Hepatitis B: 90% sembuh sempurna, 5-10% menjadi kronis, jangka panjang menjadi sirosis atau kanker hati primer.
Hepatitis C: 80-90% menjadi kronis, 60-90% kasus hepatitis pascatransfusi adalah C.
28. INFEKSI SALURAN KEMIH (ISK)