Urosepsis
PENGOBATAN ISK
Tujuan dari pengobatan ISK:
1. Menghilangkan kuman dan koloni kuman (membuat urine steril) 2. Menghilangkan gejala
3. Mencegah dan mengobati sepsis 4. Mencegah gajala sisa
Antibiotik pada ISK Bawah Tak Berkomplikasi
Jenis Obat Dosis dan Interval Lama Pengobatan
Trimetoprim-sulfametoksazole Trimetoprim Siprofloksasin Levofloksasin Sefiksim Sefpodoksim proksetil Nitrofurantoin-makrokristal Nitrofurantoin monohidrat makrokristal Amoksisilin klavulanat 160/800 mg q 12 jam 100 mg q 12 jam 100-250 mg q 12 jam 250 mg q 12 jam 400 mg q 24 jam 100 mg q 12 jam 50 mg q 6 jam 100 mg q 12 jam 500 mg q 12 jam 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari 3 hari
Obat Antibiotik Parenteral pada ISK atas Akut Berkomplikasi
Antibiotik, Dosis Interval
Sefepim, 1 gram Siprofloksasin, 500 mg Levofloksasin, 500 mg Ofloksasin, 400 mg Gentamisin, 3-5 mg/kgBB (+Ampisilin) Gentamisin, 1 mg/kgBB (+ampisillin) Ampisilin, 1-2 gram (+gentamicin) Tikarsilin-klavulanat, 3,2 gram Piperasillin-tazobaktam, 3,375 gram Imipenen-silastatin, 250-500 mg Cefotaksim, 1 gram q 12 jam q 12 jam q 24 jam q 12 jam q 24 jam q 8 jam q 6 jam q 8 jam q 2-8 jam q 6-8 jam q 8 jam
Pengobatan ISK yang disebabkan oleh jamur diberikan Flukonazol 200-400 mg/hari selama 14 hari. Pengobatan ISK pada wanita hamil diberikan golongan nitrofurantoin, ampisilin, dan sefalosporin.
29. ASMA BRONKIAL PENGOBATAN
Berdasarkan pathogenesis yang telah dikemukakan, strategi pengobatan asma dapat ditinjau dari berbagai pendekatan. Seperti mengurangi respons saluran napas, mencegah ikatan allergen dengan IgE, mencegah penglepasan mediator kimia, dan merelaksasi otot-otot polos bronkus.
Mencegah Ikatan Alergen-IgE
a. Menghindari allergen, tampaknya sederhana, tetapi lebih sering sukar dilakukan
b. Hiposensitisasi, dengan menyuntikkan dosis kecil allergen yang dosisnya makin ditingkatkan diharapkan tubuh akan membentuk IgG (blocking antibody) yang akan mencegah ikatan allergen dengan IgE pada sel mast. Efek hiposensitisasi pada orang dewasa saat ini masih diragukan. Mencegah Penglepasan Mediator
Premedikasi dengan natrium kromolin dapat mencegah spasme bronkus yang dicetuskan oleh allergen. Natrium kromolin mekanisme kerjanya diduga mencegah penglepasan mediator dari mastosit. Obat tersebut tidak dapat mengatasi spasme bronkus yang telah terjadi, oleh karena itu hanya dipakai sebagai obat profilaktik pada terapi pemeliharaan.
Natrium kromolin paling efektif untuk asma anak yang penyebabnya alergi, meskipun juga efektif pada sebagian pasien asma intrinsic dan asma karena kegiatan jasmani. Obat golongan agonis beta 2 maupun teofilin selain bersifat sebagai bronkodilator juga dapat mencegah penglepasan mediator. Melebarkan Saluran Napas dengan Bronkodilator
a. Simpatomimetik :
1) Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol) merupakan obat-obat terpilih untuk mengatasi serangan asma akut. Dapat diberikan secara inhalasi melalui MDI (Metere Dosed Inhaler) atau nebulizer
2) Epinefrin diberikan subkutan sebagai pengganti agonis beta 2 pada serangan asma yang berat. Dianjurkan hanya dipakai pada asma anak atau dewasa muda.
3) Aminofilin dipakai sewaktu serangan asma akut. Diberikan dosis awal, diikuti dengan dosis pemeliharaan.
4) Kortikosteroid. Tidak termasuk obat golongan bronkodilator tetapi secara tidak langsung, dapat melebarkan saluran napas. Dipakai pada serangan asma akut atau terapi pemeliharaan.
5) Antikolinergik (ipatropium bromide) terutama dipakai sebagai suplemen bronkodilator agonis beta 2.
Mengurangi Respons dengan Jalan Meredam Inflamasi Saluran Napas Banyak peneliti telah membuktikan bahwa asma baik yang ringan maupun yang berat menunjukkan inflamasi saluran napas. Secara histopatologis ditemukan adanya infiltrasi sel-sel radang serta mediator inflamasi di tempat tersebut. Implikasi terapi proses inflamasi di atas adalah meredam inflamasi yang ada baik dengan natrium kromolin atau secara lebih poten dengan kortikosteroid baik secara oral, parenteral, atau inhalasi seperti pada asma akut atau kronik.
Pengobatan Asma menurut GINA (Global Initiative for Asthma)
Para ahli asma dari berbagai negara terkemuka telah berkumpul dalam suatu lokakarya Global Initiative for Asthma Management and Prevention yang dikoordinasikan oleh National Heart, Lung, and Blood Institute Amerika serikat dan WHO. Ada enam komponen dalam pengobatan asma, yaitu:
1. Penyuluhan Kepada Pasien
Karena pengobatan asma memerlukan pengobatan jangka panjang, diperlukan kerjasama antara pasien, keluarganya serta tenaga kesehatan. Hal ini dapat tercapai bila pasien dan keluarganya memahami penyakitnya, tujuan pengobatan, obat-obatan yang dipakai serta efek sampingnya.
Penilaian derajat beratnya asma baik melalui pengukuran gejala, pemeriksaan uji faal paru dan analisis gas darah sangat diperlukan untuk menilai hasil pengobatan. Seperti telah dikemukakan sebelumnya, banyak pasien asma tanpa gejala, ternyata pada pemeriksaan uji faal parunya menunjukkan adanya obstruksi saluran napas.
3. Pencegahan dan Pengendalian Faktor Pencetus Serangan
Diharapkan dengan mencegah dan mengendalikan factor pencetus serangan asma makin berkurang atau derajat asma makin ringan.
4. Perencanaan Obat-obatan Jangka Panjang
Untuk merencanakan obat-obat anti asma agar dapat mengendalikan gejala asma, ada 3 hal yang harus dipertimbangkan:
a) Obat-obatan antiasma
b) Pengobatan farmakologis berdasarkan system anak tangga c) Pengobatan asma berdasarkan system wilayah bagi pasien
Obat-obat anti asma. Pada dasarnya obat-obat anti asma dipakai untuk mencegah dan mengendalikan gejala asma. Fungsi penggunaan obat anti-asma antara lain:
Pencegah (controller): yaitu obat-obat yang dipakai setiap hari, dengan tujuan agar gejala asma persisten tetap terkendali. Termasuk golongan ini yaitu obat-obat anti-inflamasi dan bronkodilator kerja panjang (long acting). Obat-obat antiinflamasi khususnya kortikosteroid hirup adalah obat yang paling efektif sebagai pencegah. Obat-obat antialergi, bronkodilator atau obat golongan lain sering dianggap termasuk obat pencegah, meskipun sebenarnya kurang tepat, karena obat-obat tersebut mencegah dalam ruang lingkup yang terbatas misalnya mengurangi serangan asma, mengurangi gejala asma kronik, memperbaiki fungsi paru, menurunkan reaktivitas bronkus dan memperbaiki kualitas hidup. Obat antiinflamasi dapat mencegah terjadinya inflamasi serta mempunyai daya profilaksis dan supresi. Dengan pengobatan antiinflamasi jangka panjang ternyata perbaikan
gejala asma, perbaikan fungsi paru serta penurunan reaktivitas bronkus lebih baik bila dibandingkan bronkodilator.
Termasuk golongan obat pencegah adalah kortikosteroid hirup, kortikosteroid sistemik , natrium kromolin, natrium nedokromil, teofilin lepas lambat (TLL), agonis beta 2 kerja panjang hirup (salmaterol, dan formoterol) dan oral, dan obat-obat antialergi.
Penghilang gejala (reliever) : Obat penghilang gejala yaitu obat-obat yang dapat merelaksasi bronkokonstriksi dan gejala-gejala akut yang menyertainya dengan segera. Termasuk dalam golongan ini yaitu agonis beta 2 hirup kerja pendek (short acting), kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin kerja pendek, agonis beta 2 oral kerja pendek.
Agonis beta 2 hirup (fenoterol, salbutamol, terbutalin, prokaterol) merupakan obat terpilih untuk gejala asma akut serta bila diberikan sebelum kegiatan jasmani, dapat mencegah serangan asma karena kegiatan jasmani. Agonis beta 2 hirup juga dipakai sebagai penghilang gejala pada asma episodic.
Peran kortikosteroid sistemik pada asma akut adalah untuk mencegah perburukan gejala lebih lanjut. Obat tersebut secara tidak langsung mencegah atau mengurangi frekuensi perawatan di ruang gawat darurat atau rawat inap. Antikolinergik hirup atau ipratropium bromide selain dipakai sebagai tambahan terapi agonis beta 2 hirup pada asma akut, juga dipakai sebagai obat alternative pada pasien yang tidak dapat mentoleransi efek samping agonis beta2. Teofilin maupun agonis beta 2 oral dipakai pada pasien yang secara teknis tidak bisa memakai sediaan hirup.
Pengobatan Farmakologis Berdasarkan Anak Tangga
Sampai sejauh ini belum ada obat yang dapat menyembuhkan asma, karena itu dipakai istilah terkendali dalam pengobatan asma. Suatu asma dikatakan terkendali bila: gejala asma kronik minimal, termasuk
agonis beta 2 sangat minimal tidak ada keterbatasan aktivitasm variasi APE kurang dari 20%, nilai APE normal atau mendekati normal, efek samping obat minimal, tidak memerlukan pertolongan gawat darurat. Berdasarkan pengobatan farmakologis sistemik anak tangga, maka menurut berat ringannya gejala, asma dapat dibagi menjadi 4 derajat: 1. Asma intermitten
Gambaran klinis sebelum pengobatan:
- Gejala intermitten (kurang dari sekali seminggu) - Serangan singkat (beberapa jam sampai hari) - Gejala asma malam kurang dari 2 kali sebulan
- Diantara serangan pasien bebas gejala dan fungsi paru normal - Nilai APE dan VEP1 > 80% dari nilai prediksi, variabilitas < 20%. Obat yang dipakai agonis beta 2 hirup, obat lain tergantung intensitas serangan, bila berat dapat ditambahkan kortikosteroid oral.
2. Asma persisten ringan
Gambaran klinis sebelum pengobatan:
- Gejala lebih dari 1x seminggu, tetapi kurang dari 1x perhari - Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
- Serangan asma malam lebih dari 2x/sebulan
- Nilai APE atau VEP1 >80% dari nilai prediksi, variabilitas 20-30%. Obat yang digunakan: setiap hari obat pencegah, agonis beta 2 bila perlu
3. Asma persisten sedang
Gambaran klinis sebelum pengobatan: - Gejala setiap hari
- Serangan mengganggu aktivitas dan tidur
- Serangan asma malam lebih dari 1 kali seminggu - Setiap hari menggunakan agonis beta 2 hirup
- Nilai APE dan VEP 1 antara 60-80% nilai prediksi, variabilitas > 30%.
Obat yang dipakai: setiap hari obat pencegah (kortikosteroid hirup) dan bronkodilator kerja panjang.
4. Asma persisten berat
Gambaran klinis sebelum pengobatan:
- Gejala terus menerus, sering mendapat serangan - Gejala asma malam sering
- Aktivitas fisis terbatas karena gejala asma
- Nilai APE atau VEP1 kurang dari 60% nilai prediksi, variabilitas > 30%.
Obat yang dipakai: setiap hari obat-obat pencegah, dosis tinggi, kortikosteroid hirup, bronkodilator kerja panjang, kortikosteroid oral jangka panjang.
Pengobatan dimulai sesuai dengan tahap atau tingkat beratnya asma. Bila gejala asma tidak terkendali, lanjutkan pengobatan ke tingkat berikutnya. Tetapi sebelumnya perhatikan lebih dahulu apakah teknik pengobatan, ketaatan berobat serta pengendalian lingkungan (penghindaran allergen atau factor pencetus) telah dilaksanakan dengan baik.
Setelah asma terkendali paling tidak untuk jangka waktu 3 bulan, dapat dicoba menurunkan obat-obat anti asma secara bertahap, sampai mencapai dosis minimum yang dapat mengendalikan gejala. 5. Merencanakan Pengobatan Asma Akut (Serangan Asma)
Serangan asma ditandai dengan gejala sesak napas, batuk, mengi, atau kombinasi dari gejala-gejala tersebut. Derajat serangan asma bervariasi dari yang ringan sampai berat yang dapat mengancam jiwa. Serangan bisa mendadak atau bisa juga perlahan-lahan dalam jangka waktu berhari-hari. Satu hal yang perlu diingat bahwa serangan asma akut menunjukkan rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sedang terpajan factor pencetus.
b) Mengatasi hipoksemia;
c) Mengembalikan fungsi paru kea rah normal secepat mungkin; d) Mencegah terjadinya serangan berikutnya;
e) Memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya mengenai cara-cara mengatasi dan mencegah serangan asma.
Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tanda-tanda fisis, nilai APE. Hal lain yang juga perlu diketahui apakah pasien termasuk pasien asma yang berisiko tinggi untuk kematian karena asma, yaitu pasien yang:
- Sedang memakai atau baru saja lepas dari kortikosteroid sistemik - Riwayat rawat inap atau kunjungan ke unit gawat darurat karena
asma dalam setahun terakhir
- Gangguan kejiwaan atau psikososial
- Pasien yang tidak taat mengikuti rencana pengobatan Pengobatan asma akut
Prinsip pengobatan asma akut aalah memelihara saturasi oksigen yang cukup (SaO2 ≥ 92%) dengan memberikan oksigen, melebarkan saluran napas dengan pemberian bronkodilator aerosol (agonis beta 2 dan Ipratropium Bromida) dan mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan memberikan kortikosteroid sistemik. Pemberian oksigen 1-3 liter/menit, diusahakan mencapai SaO2 ≥ 92% sehingga bila pasien telah mempunyai SaO2 ≥ 92% sebenarnya tidak lagi membutuhkan inhalasi oksigen.
Bronkodilator khususnya agonis beta 2 hirup (kerja pendek) merupakan obat anti-asma pada serangan asma, baik dengan MDI atau nebulizer. Pada serangan asma ringan atau sedang pemberian aerosol 2-4 kali setiap 20 menit cukup memadai untuk mengatasi serangan. Obat-obat anti-asma yang lain seperti antikolinergik hirup, teofilin, dan agonis beta 2 oral merupakan obat-obat alternative karena mulai kerjanya yang lama serta efek sampingnya yang lebih besar. Pada serangan asma yang lebih berat, dosis agonis beta 2 hirup dapat ditingkatkan. Sebagian peneliti menganjurkan pemberian kombinasi Ipratropium
bromide dengan salbutamol, karena dapat mengurangi perawatan rumah sakit dan mengurangi biaya pengobatan.
Kortikosteroid sistemik diberikan bila respon terhadap agonis beta 2 hirup tidak memuaskan. Dosis prednisolon antara 0,5-1 mg/kgBB atau ekivalennya. Perbaikan biasanya terjadi secara bertahap, oleh karena itu pengobatan diteruskan untuk beberapa hari. Tetapi bila tidak ada perbaikan atau minimal, segera pasien dirujuk ke fasilitas pengobatan yang lebih baik. Pasien harus segera dirujuk bila:
1) Pasien dengan risiko tinggi untuk kematian karena asma 2) Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi
3) Respon bronkodilator tidak segera, dan bila ada respon hanya bertahan kurang dari 3 jam
4) Tidak ada perbaikan dalam waktu 2-6 jam setelah mendapat pengobatan kortikosteroid
5) Gejala asma makin memburuk
6. Berobat Secara Teratur
Untuk memperoleh tujuan pengobatan yang diinginkan, pasien asma pada umumnya memerlukan pengawasan yang teratur dari tenaga kesehatan. Kunjungan yang teratur ini diperlukan untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari factor pencetus serta penggunaan alat peak flow meter. Makin baik hasil pengobatan, kunjungan ini akan semakin berkurang.
30. PNEUMONIA PENGOBATAN
Pengobatan terdiri atas antibiotic dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotic pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaan, akan tetapi karena beberapa alasan:
1. Pneumonia yang berat dapat mengancam jiwa
2. Kuman pathogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia
3. Hasil pembiakan kuman memerlukan waktu maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris
Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut:
Penisilin sensitive Streptococcus pneumonia (PSSP) - Golongan Penisilin
- TMT-SMZ
- Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumonia (PRSP)
- Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan) - Sefotaksim, seftriakson dosis tinggi
- Makrolid baru dosis tinggi - Fluorokuinolon respirasi Pseudomonas aeruginosa
- Aminoglikosida
- Seftazidim, sefoperason, sefepim - Tiraksilin, Piperasilin
- Karbapenem: meropenem, imipenem - Siprofloksasin, levofloksasin
Methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA) - Vancomisin
- Linezolid Haemophilus influenza
- TMT-SMZ
- Azitromisin
- Sefalosporin generasi 2 atau 3 - Fluorokuinolon respirasi Legionella - Makrolid - Fluorokuinolon - Rifampisin Mycoplasma pneumonia - Doksisilin - Makrolid - Fluorokuinolon Chlamydia pneumonia - Doksisiklin - Makrolid - Fluorokuinolon KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi: - Efusi pleura - Empiema - Abses paru - Pneumotoraks - Gagal napas - Sepsis PNEUMONIA KOMUNITI
Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Di dunia, pneumonia komuniti ini merupakan masalah kesehatan karena angka kematiannya yang tinggi.
1. Etiologi
Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan kuman gram positif dan dapat pula kuman atipik. Akan tetapi di Indonesia, laporan akhir-akhir ini dari beberapa kota menunjukkan bahwa kebanyakan kuman yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negative.
Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, Makassar) dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil pemeriksaan sputum sebagai berikut:
- K. pneumonia 45,18% - S.pneumoniae 14,04% - S.viridans 9,21% - S.aureus 9% - Pseudomonas aeruginosa 8,56% - Β hemolitik 7,89% - Enterobacter 5,26% - Pseudomonas spp 0,9% 2. Diagnosis
Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik,foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrate baru atau infiltrate progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini:
- Batuk-batuk bertambah berat
- Perubahan karakteristik dahak/purulen - Suhu tubuh ≥ 37,5o C (oral)/riwayat demam
- Leukosit ≥ 10.000 atau < 4500
Penilaian derajat keparahan penyakit
Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan system skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel 1. Dibawah ini:
Karakteristik penderita Jumlah poin
Faktor demografi - Usia: laki-laki Perempuan - Perawatan di rumah - Penyakit penyerta Keganasan Penyakit Hati
Gagal jantung kongestif Penyakit Cerebrovascular Penyakit Ginjal Umur (tahun) Umur (tahun)-10 +10 +30 +20 +10 +10 +10 Pemeriksaan Fisik
- Perubahan status mental - Pernapasan ≥ 30 kali/menit - Tekanan darah sistolik ≤ 90
mmHg
- Suhu tubuh < 35oC atau ≥40oC - Nadi ≥125 kali/menit +20 +20 +20 +15 +10
Hasil laboratorium/Radiologik
- Analisis gas darah arteri: pH 7,35 - BUN > 30 mg/dL - Natrium < 130 mEq/liter - Glukosa > 250 mg/dL - Hematokrit <30% - PO2 ≤ 60 mmHg - Efusi pleura +30 +20 +20 +10 +10 +10 +10
Menurut American Thoracic Society (ATS) kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah ini:
Kriteria Minor:
- Frekuensi napas > 30/menit - PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg
- Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral - Gambaran rontgen paru melibatkan > 2 lobus
- Tekanan sistolik < 90 mmHg - Tekanan diastolic < 60mmHg Kriteria Mayor:
- Membutuhkan ventilasi mekanik - Infiltrat bertambah > 50%
- Membutuhkan vasopresor > 4 jam (syok septic)
- Serum kreatinin ≥ 2 mg/dl atau peningkatan ≥ 2 mg/dl, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialysis.
Berdasarkan kesepakatan perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI) 2003, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah:
1. Skor PORT lebih dari 70
2. Bila skor PORT kurang dari 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria di bawah ini:
- Frekuensi napas > 30/menit - PaO2/FiO2 kurang dari 250 mmHg
- Gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral - Gambaran rontgen paru melibatkan > 2 lobus
- Tekanan sistolik < 90 mmHg - Tekanan diastolic < 60 mmHg 3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
Kriteria Perawatan Intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventilasi mekanik dan membutuhkan vasopresor > 4 jam [syok septic] atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (PaO2/FiO2 kurang dari 250mmHg, gambaran rontgen paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan Ruang Rawat Intensif.
PNEUMONIA NOSOKOMIAL
Pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang terjadi pada waktu penderita dirawat di rumah sakit, yang infeksinya tidak timbul atau tidak sedang dalam masa inkubasi pada waktu masuk rumah sakit, dan biasanya terjadi setelah 72 jam pertama masuk rumah sakit. Pneumonia nosokomial merupakan 15% dari seluruh kasus infeksi nosokomial. Diperkirakan dari 1000 penderita yang dirawat inap di rumah sakit, 5-10 diantaranya mengalami pneumonia nosokomial dan akan meningkat 6-20 kali pada penderita yang menggunakan ventilasi mekanik. “Ventilator Associated pneumonia” adalah subgroup dari pneumonia nosokomial sebagai bentuk penyulit pemasangan ventilator.
Selain meningkatkan 2-3 kali lama perawatan di rumah sakit yang berakibat menambah biaya perawatan, pneumonia nosokomial juga menjadi penyebab kematian utama yakni 20-50%. Angka kematian tersebut akan
meningkat lagi apabila terjadi bakterimia dan atau ditemukan kuman P.aeruginosa atau Acinebacter sebagai pathogen penyebab.
1. Etiologi
Mikroorganis me penyebab pneumonia nosokomial berbeda dengan pneumonia komuniti. Dari kumpulan berbagai penelitian di luar negeri, pathogen umumnya adalah bakteri gram negative (tersering E.coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Serratia spp, Proteus spp) dan pathogen-patogen yang potensial multiresisten seperti Pseudomonas aeruginosa, Acinebacter spp dan Stenotrophomonas spp. Strain ini merupakan 55-85% sebagai kuman penyebab. Kuman Gram positif Staphylococcus aureus akhir-akhir ini juga meningkat ditemukan sebagai pathogen penyebab sebesar 20-30%. Sedang polimikrobial sebagai pathogen-patogen penyebab berkisar antara 13-60%. Patogen penyebab yang lebih jarang ialah Legionella spp, anaerob, jamur, virus pernapasan.
2. Diagnsosis
Menganut kriteria dari the CDC (the Centers for Disease Control), diagnosi pneumonia nosokomial adalah sebagai berikut:
1. Onset pneumonia timbul kebih dari 72 jam setelah masuk rumah sakit, yang infeksinya tidak timbul atau tidak sedang dalam masa inkubasi pada waktu masuk rumah sakit.
2. Pemeriksaan fisik menunjukkan rhonki, kepekaan atau adanya infiltrate pada foto toraks ditambah adanya satu atau lebih dari gejala berikut ini: b) Sputum yang purulen
c) Didapatkan isolasi pathogen dari darah, aspirasi trakea, specimen yang berasal dari biopsy atau sikatan bronkus
d) Titer antibody terhadap suatu pathogen
e) Pemeriksaan histopatologi membuktikan adanya pneumonia
Penderita yang mempunyai predisposisi timbulnya aspirasi mempunyai risiko mengalami pneumonia nosokomial. Apabila sejumlah bakteri dalam jumlah besar berhasil masuk ke dalam saluran napas bagian bawah yang steril, maka pertahanan inang yang gagal membersihkan inokulum berakibat terjadi proliferasi dan inflamasi sehingga timbul pneumonia. Interaksi antara factor (endogen) inang dan factor-faktor eksogen akan menyebabkan kolonisasi bakteri pathogen di saluran napas bagian atas atau pencernaan makanan. Kolonisasi kuman-kuman sebagaimana disebut sebagai etiologi tersebut dia tas di saluran napas bagian atas merupakan titik awal yang penting akan terjadinya pneumonia.
Sebagai factor (endogen) inang adalah: 1. Debiliti
2. Dasar penyakit: diabetes, penyakit jantung, PPOK,dll (misal: PPOK akan meningkatkan risiko 3,7 kali timbulnya pneumonia nosokomial)
3. Usia
Sedang sebagai factor eksogen adalah: 1. Pembedahan
Besar risiko terjadinya pneumonia nosokomial tergantung pada jenis pembedahan yaitu torakotomi (40%), operasi abdomen atas (17%) dan operasi abdomen bawah (5%)
2. Penggunaan Antibiotik
Antibiotik dapat mempermudah terjadinya kolonisasi, terutama antibiotic yang aktif terhadap streptococcus di orofaring dan kuman anaerob di saluran pencernaan makanan. Sebagai contoh: pemberian antibiotic golongan penisilin mempengaruhi flora normal di orofaring melepaskan bakteriosin yang menghambat pertumbuhan bakteri gram negative. Pemberian penisilin dosis besar akan menurunkan sejumlah bakteri gram positif dan meningkatkan kolonisasi bakteri gram negative di orofaring.
Kontaminasi pada peralatan ini, terutama oleh kuman Pseudomonas aeruginosa dan kuman Gram negative lainnya sering berperan disini. 4. Pemasangan pipa nasogastrik, antasida, dan alimenasi enteral.
Pada individu sehat, jarang dijumpai bakteri gram negative di lambung, karena dengan pH < 3 mampu dengan cepar membersihkan bakteri yang tertelan. Pemberian antasida/H2 bloker yang mempertahankan pH > 4 menyebabkan kolonisasi di lambung oleh bakteri gram negative aerob. Sedang larutan makanan enteral sendiri mempunyai pH netral 6,4-7,0.
Klasifikasi Pneumonia Nosokomial