Gambaran Enzim Transaminase Pada Pasien Infeksi Dengue
Dewasa Periode Januari 2009 – Desember 2009 di
RSU Dr. Pirngadi, Medan
Oleh :
VICKNESH CHANDRASHEKARAN
070100276
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Gambaran Enzim Transaminase Pada Pasien Infeksi Dengue
Dewasa Periode Januari 2009 – Desember 2009 di
RSU Dr. Pirngadi, Medan
KARYA TULIS ILMIAH
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana
Kedokteran
Oleh :
VICKNESH CHANDRASHEKARAN
070100276
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
GAMBARAN ENZIM TRANSAMINASE PADA PASIEN INFEKSI DENGUE DEWASA PERIODE JANUARI 2009 – DESEMBER 2009 DI RSU DR.
PIRNGADI, MEDAN
NAMA : VICKNESH CHANDRASHEKARAN
NIM : 070100276
Pembimbing Penguji I
(dr. Nelly Elfrida Samosir, Sp.PK) (dr. Surjit Singh, Sp.F) NIP : 1969 0906 2005 01 2002
Penguji II
(dr.Hemma Yulfi,DAP&E, Med.Ed)
Medan, Desember 2010 Dekan
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan karena berkat rahmat dan hidayah-Nya sehingga saya dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini dalam rangka memenuhi kewajiban untuk diajukan sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar Sarjana Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Rasa hormat, cinta dan terima kasih yang dalam saya persembahkan kepada kedua orang tua saya, serta adik-adikku atas doa dan dukungannya selama ini kepada saya selama menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini.
Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Nelly Elfrida Samosir, Sp.PK selaku dosen pembimbing Karya Tulis Ilmiah ini yang telah menyediakan waktu, tenaga, pemikiran dan kesabarannya sehingga saya dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini dengan baik. Dalam penelitian Karya Tulis Ilmiah ini, saya juga mendapatkan bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini peneliti mengucapkan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Dekan Fakultas Kedokteran USU dan seluruh staf pengajar FK USU.
2. Mahasiswa/i di seluruh fakultas di Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan kerjasama dengan mengisi kuesioner yang diberikan.
3. Sanggari, Liyana, Mee San, Sai Banu dan Kugan yang sudah sangat membantu baik secara moral atau materi, memberikan masukan serta motivasi demi selesainya Karya Tulis Ilmiah ini.
Saya menyadari bahwa Karya Tulis Ilmiah ini masih banyak kekurangan baik dari segi isi maupun bahasanya. “Tak ada gading yang tak retak”. Untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya membangun demi menyempurnakan Karya Tulis Ilmiah ini di masa yang akan datang. Akhirnya peneliti mengharapkan semoga Karya Tulis Ilmiah ini dapat membawa manfaat terutama bagi peneliti sendiri dan para pembaca sekalian.
Medan, 12 Desember 2010
ABSTRAK
Pendahuluan: Demam dengue/DD (dengue fever/DF) dan demam berdarah
dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Enzim transaminase adalah sejenis tes yang digunakan untuk mengukur level enzim hati yaitu SGOT dan SGPT dan pada pasien dengue produksi enzim SGOT dan SGPT dapat terganggu karena virus dengue merusakkan lapisan parenkim hati.
Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui gambaran enzim transaminase
pada pasien dewasa yang menderita infeksi dengue dan juga mengetahui gambaran enzim transaminase menurut grade keparahan dengue.
Metode: Penelitian ini bersifat deskriptif retrospektif dan dilakukan bagian Penyakit
Dalam RSU Dr. Pirngadi. Semua data pasien diambil dari data sekunder, yaitu rekam medis. Jumlah sampel dalam penelitian ini sebanyak 19 orang pasien dengue dewasa. Pengambilan sampel dilakukan dengan metode total sampling.
Hasil: Hasil penelitian ini mendapatkan distribusi proporsi terbanyak kadar SGOT
pada pasien DF adalah 46,7% pada nilai <40 u/L dan distribusi proporsi kadar SGPT pada pasien DF adalah 66,7% pada nilai <40 u/L. Distribusi proporsi terbanyak kadar SGOT pada pasien DHF-I adalah 100% pada nilai <40 u/L. dan distribusi proporsi kadar SGPT pada pasien DHF-I adalah 100% pada nilai <40 u/L. Distribusi proporsi terbanyak kadar SGOT pada pasien DHF-II adalah 100% pada nilai 40-80 u/L dan distribusi proporsi kadar SGPT pada pasien DHF-II adalah 100% pada nilai 40-80 u/L.
Kesimpulan: Kadar SGOT dan SGPT lebih banyak dalam batas normal dan hanya
naik sedikit (1x upper limit) pada tingkat dengue yang lebih parah.
ABSTRACT
Introduction: Dengue fever/DF and dengue hemorrhagic fever is an infectious
disease which is caused by dengue virus. Among the clinical manifestation that is due to this infection includes the first and foremost obvious fever,muscular and/or joint pain,leucopenia,limphadenopathy,thrombositopenia and haemorrhagical diathesis. SGOT and SGPT are liver enzymes which are used to determine the liver profile and the value of SGOT and SGPT will be disturbed in dengue patient because the dengue virus will damage the parenchyma layer of liver.
Objective: The purpose of this research is to get a profile picture of transaminase
enzyme in adult dengue patient and profile picture of transaminase enzymes according to Grade of Dengue.
Methode: This research is done in retrospective descriptive timeline. Its is done in
RSU Dr.Pirngadi. 19 patients were taken as sampel for this research. And their datas are obtained through their medical record which is a form of secondary data.
Result: SGOT level in DF patient is 46,7 % at <40 u/L.SGPT level is 66,7 % at
<40u/L in adult dengue patient.SGOT level in DHF-I patient is 100% at < 40 u/L.SGPT level is 100% at <40u/L.Whereby,SGOT level in DHF-II is 100% at 40-80 u/L.And lastly SGPT level in DHF-II is 100% at 40-80 u/L.
Conclusion: SGOT an SGPT level mostly are in normal range and have a little rise
(1x upper limit) as the grade of dengue gets severe.
DAFTAR ISI
Halaman
Halaman Judul ... i
Halaman Persetujuan ... ii
Kata Penghantar ... iii
Abstrak ... v
Abstract ... vi
Daftar isi ... vii
Daftar Tabel ... x
Daftar Gambar... xi
Daftar Lampiran ... xii
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Rumusan Masalah... 3
1.3 Tujuan Penelitian... 3
1.4 Manfaat Penelitian... 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Dengue... 5
2.2 Etiologi Dengue... 5
2.3 Epidemiologi Dengue... 6
2.4 Patogenesis Dengue... 7
2.6 Pemeriksaan Penunjang Dengue... 11
2.7 Diagnosis Dengue... 12
2.8 Differensial Diagnosis Dengue... 14
2.9 Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue... 14
2.10 Definisi gambaran enzim transaminase... 15
2.11 Bagian gambaran enzim transaminase... 16
2.12 Hasil tes... 17
2.13 Enzim hati... 17
2.14 Hubungan antara infeksi dengue dengan gambaran enzim transaminase... 18
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFENISI OPERASIONAL 3.1 Kerangka Konsep Penelitian... 20
3.2 Defenisi Operasional... 21
BAB 4 METODE PENELITIAN 4.1 Rancangan Penelitian... 23
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian... 23
4.3 Populasi dan Sampel Penelitian... 24
4.4 Metode Pengumpulan Data... 25
4.5 Metode Analisis Data... 25
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1 Hasil Penelitian... 26
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian... 26
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan... 36
6.2 Saran... 37
DAFTAR PUSTAKA... 46
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue……….. 9 Tabel 2.2. Nilai Rujukan Tes Fungsi Hati……….. 17 Tabel 5.1. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGOT dan SGPT pada
Pasien Dengue Dewasa Berdasarkan Umur di RSU
Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari 2009-31 Desember 2009……...28 Tabel 5.2. Distribusi Proporsi Proporsi Pemeriksaan SGOT dan SGPT
Pada Pasien Dengue Dewasa Berdasarkan Jenis Kelamin di
RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari -31 Desember 2009……...28 Tabel 5.3. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGOT dan SGPT pada
Pasien Dengue Dewasa di bagian Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi, Medan Selama Periode 1 Januari 2009-31
Desember 2009………...29 Tabel 5.4. Distribusi Proporsi Pemeriksaan Trombosit pada Pasien
Dengue Dewasa di RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari
2009-31 Desember 2009…………...30 Tabel 5.5. Distribusi Proporsi Pemeriksaan Hemoglobin pada Pasien
Dengue Dewasa di RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari
2009-31 Desember 2009………...30 Tabel 5.6. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGOT berdasarkan grade
Dengue pada Pasien Dengue Dewasa RSU Dr. Pirngadi Selama
Periode 1 Januari 2009-31 Desember 2009………...31 Tabel 5.7. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGPT berdasarkan grade
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
Gambar 2.1. Hipotesis secondary heterologus infections……….3
Gambar 2.2. Manifestasi klinis infeksi virus dengue……….5
Gambar 2.3. Observasi dan pemberian cairan suspek DBD………..14 dewasa tanpa renjatan.
DAFTAR LAMPIRAN
1. Riwayat Hidup Peneliti 2. Data Induk Penelitian
3. Surat Izin Penelitian RSU Dr.Pirngadi 4. Ethical Clearance
ABSTRAK
Pendahuluan: Demam dengue/DD (dengue fever/DF) dan demam berdarah
dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Enzim transaminase adalah sejenis tes yang digunakan untuk mengukur level enzim hati yaitu SGOT dan SGPT dan pada pasien dengue produksi enzim SGOT dan SGPT dapat terganggu karena virus dengue merusakkan lapisan parenkim hati.
Tujuan: Tujuan dari penelitian ini adalah mengetahui gambaran enzim transaminase
pada pasien dewasa yang menderita infeksi dengue dan juga mengetahui gambaran enzim transaminase menurut grade keparahan dengue.
Metode: Penelitian ini bersifat deskriptif retrospektif dan dilakukan bagian Penyakit
Dalam RSU Dr. Pirngadi. Semua data pasien diambil dari data sekunder, yaitu rekam medis. Jumlah sampel dalam penelitian ini sebanyak 19 orang pasien dengue dewasa. Pengambilan sampel dilakukan dengan metode total sampling.
Hasil: Hasil penelitian ini mendapatkan distribusi proporsi terbanyak kadar SGOT
pada pasien DF adalah 46,7% pada nilai <40 u/L dan distribusi proporsi kadar SGPT pada pasien DF adalah 66,7% pada nilai <40 u/L. Distribusi proporsi terbanyak kadar SGOT pada pasien DHF-I adalah 100% pada nilai <40 u/L. dan distribusi proporsi kadar SGPT pada pasien DHF-I adalah 100% pada nilai <40 u/L. Distribusi proporsi terbanyak kadar SGOT pada pasien DHF-II adalah 100% pada nilai 40-80 u/L dan distribusi proporsi kadar SGPT pada pasien DHF-II adalah 100% pada nilai 40-80 u/L.
Kesimpulan: Kadar SGOT dan SGPT lebih banyak dalam batas normal dan hanya
naik sedikit (1x upper limit) pada tingkat dengue yang lebih parah.
ABSTRACT
Introduction: Dengue fever/DF and dengue hemorrhagic fever is an infectious
disease which is caused by dengue virus. Among the clinical manifestation that is due to this infection includes the first and foremost obvious fever,muscular and/or joint pain,leucopenia,limphadenopathy,thrombositopenia and haemorrhagical diathesis. SGOT and SGPT are liver enzymes which are used to determine the liver profile and the value of SGOT and SGPT will be disturbed in dengue patient because the dengue virus will damage the parenchyma layer of liver.
Objective: The purpose of this research is to get a profile picture of transaminase
enzyme in adult dengue patient and profile picture of transaminase enzymes according to Grade of Dengue.
Methode: This research is done in retrospective descriptive timeline. Its is done in
RSU Dr.Pirngadi. 19 patients were taken as sampel for this research. And their datas are obtained through their medical record which is a form of secondary data.
Result: SGOT level in DF patient is 46,7 % at <40 u/L.SGPT level is 66,7 % at
<40u/L in adult dengue patient.SGOT level in DHF-I patient is 100% at < 40 u/L.SGPT level is 100% at <40u/L.Whereby,SGOT level in DHF-II is 100% at 40-80 u/L.And lastly SGPT level in DHF-II is 100% at 40-80 u/L.
Conclusion: SGOT an SGPT level mostly are in normal range and have a little rise
(1x upper limit) as the grade of dengue gets severe.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Demam dengue dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam,nyeri otot dan atau nyeri sendi yang ditandai leukopeni,ruam,limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome/DSS) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok.
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemik dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Epidemi dengue atau dengue like epidemik dilaporkan sepanjang abad 19 dan awal abad ke-20 di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania Timur, Asia dan Australia dan beberapa pulau di Samudra Hindia, Pasifik Selatan dan Tengah dan Karibia. Demam dengue dan demam berdarah dengue meningkat kasus insiden dan distribusinya lebih dari 40 tahun yang lalu, dan pada tahun 1996, 2500 hingga 3000 juta orang yang tinggal pada daerah ini beresiko terserang virus dengue. Setiap tahunnya diperkirakan ada lebih dari 20 juta kasus infeksi yang mengakibatkan sekitar 24.000 kematian.
Menurut suatu penelitian yang dilakukan di Uttar Pradesh, India daripada 45 pasien demam dengue termasuk 23 pasien dengue tanpa komplikasi, 15 demam dengue berdarah dan 7 sindroma renjatan dengue. Didapati elevasi aktivitas ALT dan AST pada 43 pasien (96%), didapati elevasi 5 kali lipat pada penyakit yang parah. Hipoalbuminemia pada 31/41 pasien (76%) sedangkan angka median thrombositnya adalah 34x109/L (9-99x 109). (Itha, Kashyap, Krishnani, Saraswat, Choudhuri, Aggarwal, 2005).
Suatu penelitian, A Comparisson of The Pattern of Liver Involvement In Dengue Haemorrhagic Fever With Classic Dengue Fever di Hospital Universiti
Kebangsaan Malaysia (HUKM). Sebanyak 9 (36%) pasien DHF dan 3 (12%) pasien DF mempunyai elevasi ALT dan ALP.4 (16%) dan 3 (12%) pasien DF ditandai dengan kadar ALT lebih dari 200U/L. Manakala kadar serum ALP pula lebih dari 200 U/L pada 3 (12%) pasien DHF dan 2 (8%) pasien DF. Bagi pasien dengan elevasi serum transaminase sebanyak 5 kali lipat pula memberikan keputusan negative untuk HBs Ag, IgM anti-HAV and IgM anti-HCV. (Wahid, Sanusi, Mazlam, Raymond, 2009).
Pada satu penelitian di Dayanand Medical College and Hospital, Ludhiana, Punjab, India menyatakan bahwa berlakunya disfungsi hepar dimana kadar atau angka bilirubin, AST, ALT, ALP, albumin dan INR adalah 19.5%, 97,7%, 93,9%, 32,6%, 29,1% dan 15,5 %. Angka mean AST adalah lebih tinggi berbanding angka mean ALT (p=0,017). Dengan ini dinyatakan terdapat suatu perbandingan antara AST dan ALT. (Chhina, Goyal, Chhina, 2007).
1.2 RUMUSAN MASALAH
Apakah infeksi virus dengue pada penderita dewasa mempengaruhi gambaran enzim transaminasenya?
1.3 TUJUAN PENELITIAN
1.3.1 TUJUAN UMUM
Tujuan umum dari penelitian ini adalah mengetahui gambaran enzim transaminase pada pasien dewasa yang menderita infeksi dengue.
1.3.2 TUJUAN KHUSUS
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
a. Untuk mengetahui gambaran enzim transaminase menurut tingkat keparahan dari dengue.
1.4 MANFAAT PENELITIAN
a. Praktek kedokteran
Hasil penelitian yang diperoleh diharapkan dapat menjadi kontribusi sebagai informasi dalam mendeteksi gangguan enzim transaminase pada penderita demam dengue.
b. Penelitian kedokteran
BAB 2
DEMAM BERDARAH DENGUE
2.1 Definisi
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan
manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok
(Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).
2.2. Etiologi
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
2.3. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2% pada tahun 1999.
Penularan infeksi virus dengue terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama A. aegypti dan A. albopictus). Peningkatan kasus setiap tahunnya berkaitan dengan sanitasi lingkungan dengan tersedianya tempat perindukan bagi nyamuk betina yaitu bejana yang berisi air jernih (bak mandi, kaleng bekas dan tempat penampungan air lainnya).
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi virus dengue yaitu :
1) Vektor : perkembang biakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi vektor dilingkungan, transportasi vektor dai satu tempat ke tempat lain;
2) Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan jenis kelamin;
2.4. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa mekanisme imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah dengue dan sindrom renjatan dengue.
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah : a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses
netralisasi virus, sitolisis yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancement (ADE);
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun seluler terhadap virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;
c) Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
Gambar 2.1. Hipot esis secondary heterologus infections (Sumber: Suvatt
1977-dikutip dari Sumarmo, 1983).
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus
dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.
Kurang dan Ennis pada tahun 1994 merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain; menyatakan bahwa infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang me-fagositosis kompleks virus-antibody non netralisasi sehingga virus bereplikasi di makrofag. Terjadinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi T helper dan T sitotoksik sehingga diprosuksi limfokin dan
Secondary heterologus dengue infections
Virus replication Anamnestic antibody response
Virus antibody complex
Platelet aggregation Coagulation activation Complement activation
Impaired platelet Platelet factor Plasmin
function III release Activated Hagemen Anaphylatoxi
Platelet removal by RES
Consumptive Klinin
Thrombocytopeni Kini
Clotting factors Vascular permeablity
Excessive FDP
berbagai mediator inflamasi seperti TNF-α, 1, PAF (platelet activating factor), IL-6 dan histamine yang mengakibatkan terjadinya disfungsi sel endotel dan terjadi kebocoran plasma. Peningkatan C3a dan C5a terjadi melalui aktivasi oleh kompleks virus-antibodi yang juga mengakibatkan terjadinya kebocoran plasma.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme : 1) Supresi sumsum tulang, dan
2) Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit.
Gambaran sumsum tulang pada fase awal infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit. Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoiesis termasuk megakariopoiesis. Kadar tromobopoietin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan, hal ini menunjukkan terjadinya stimulasi tromobositopenia. Destruksi trombosit terjadi melalui pengikatan fragmen C3g, terdapatnya antibody VD, konsumsi trombosit selama proses koagulopati dan sekuestrasi di perifer. Gangguan fungsi trombosit terjadi melalui mekanisme gangguan pelepasan ADP, peningkatan kadar b-tromoboglobulin dan PF4 yang merupakan petanda degranulasi tromobosit.
Gambar 2.2. Manifestasi klinis infeksi virus dengue (Sumber : Monograph on
Dengue/Dengue Haemorrahgic fever, WHO 1983)
2.5. Manifestasi klinis dan perjalanan penyakit
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD).
Pada umumnya pasien mengalami fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak adekuat (Kabra, Jain, Singhal, 1999).
Dengue virus infection
Asymptomatic Symptomatic
Undifferentiated Dengue fever Dengue haemorrhagic
fever syndrome fever
No shock Dengue shock Without With unusual syndrome haemorrhage haemorrhage
2.6. Pemeriksaan penunjang
2.6.1. Laboratorium
Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru.
Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit,
saat ini tes serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody total, IgM maupun IgG.
Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :
• Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.
• Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
• Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam.
• Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
• Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. • SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.
• Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.
• Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan transfusi darah atau komponen darah.
• Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang
setelah 60-90 hari.
IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi
sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.
• Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans. (WHO, 2006)
2.6.2. Pemeriksaan radiologis
Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. (WHO, 2006)
2.7. Diagnosis
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari (rentang 3-14 hari), timbul gejala prodormal yang tidak khas seperti : nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.
2.7.1. Demam Dengue (DD).
Merupakan penyakit demam akut selama 2-7 hari, ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut:
• Ruam kulit.
• Manifestasi perdarahan (petekie atau uji bending positif). • Leukopenia.
dan pemeriksaan serologi dengue positif, ayau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
2.7.2. Demam Berdarah Dengue (DBD).
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah ini dipenuhi :
• Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik. • Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji bendung positif.
- Petekie, ekimosis, atau purpura.
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
• Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul).
• Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
2.8. Diagnosis Banding
Diagnosis banding perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis.
Sindrom Syok Dengue (SSD).
Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (≤ 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah. (Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan, 2006)
2.9. Derajat penyakit infeksi virus dengue
Tabel 2.1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue (WHO, 1997).
DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium
DD
Demam disertai 2 atau lebih tanda: sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, artralgia.
Gejala di atas ditambah uji bendung positif
Gejala di atas ditambah perdarahan spontan
Gejala di atas ditambah kegagalan sirkulasi (kulit dingin dan lembab serta gelisah)
Syok berat disertai dengan tekanan darah dan nadi tidak terukur.
DBD derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue (SSD)
2.10. Definisi gambaran enzim transaminase
aliran darah. Tingkat produk tersebut dapat diukur dalam darah. (Wendon, Williams, 2008).
2.11. Bagian gambaran enzim transaminase
Produk berikut biasanya diukur sebagai bagian dari gambaran enzim transaminase:
• ALT (alanin aminotransferase), juga dikenal sebagai SGPT (serum glutamik piruvik transaminase)
• AST (aspartat aminotransferase), juga dikenal sebagai SGOT (serum glutamik oksaloasetik transaminase)
(Gowda, Desai, Hull, Math, Kulkarni, Vernekar, 2009).
Tabel 2.2. Nilai Rujukan Gambaran Fungsi Hati
Ukuran Satuan Nilai Rujukan
ALT (SGPT) U/L < 23 (P)
< 30 (L)
AST (SGOT) U/L < 21 (P)
< 25 (L)
2.12. Hasil Tes
Hasil tes ini juga bermanfaat untuk memantau perjalanan penyakit hati, tetapi sekali lagi, mungkin tidak memberi gambaran yang tepat. Namun biasanya hasil tes fungsi hati memberi gambaran mengenai tingkat peradangan (Wendon, Williams, 2008).
2.13. Enzim Hati
ALT adalah lebih spesifik untuk kerusakan hati. ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT. Peradangan pada hati dapat disebabkan oleh hepatitis virus, beberapa obat, penggunaan alkohol, dan penyakit pada saluran cairan empedu.
AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik untuk penyakit hati. Dalam beberapa kasus peradangan hati, peningkatan ALT dan AST akan serupa (Gowda, Desai, Hull, Math, Kulkarni, Vernekar, 2009).
2.14. Hubungan infeksi dengue dengan gambaran enzim transaminase
Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer.
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, anti-hemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).
Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgM yang cepat.
Disimpulkan bahwa penyebab dari kebocoran plasma yang khas terjadi pada pasien DBD dan SSD disebabkan oleh kerja bersama seperti suatu konser dari aktivasi komplemen, induksi kemokin dan kematian sel apoptotik.(18) Dihipotesiskan bahwa peningkatan sintesis IL-8 memegang peran penting dalam terjadinya kebocoran plasma pada pasien DBD dan SSD. Hal ini dapat dilihat dalam serum pasien DBD/DSS berat terjadi peningkatan level IL-8, dan dibuktikan secara in vitro oleh Bosch I dkk (2002) melalui kultur primer dari monosit manusia yang diinfeksi dengan virus dengue tipe 2, terjadi peningkatan level IL-8 dalam supernatan kultur, yang diperkirakan karena terjadi peningkatan aktivasi dari NF-kappaB. Penelitian oleh Bethell dkk (1998) terhadap anak di Vietnam dengan DBD dan SSD menyebutkan bahwa pada anak dengan SSD ternyata level IL-6 dan soluble intercellular adhesion molecule-1 rendah, hal ini merefleksikan adanya kehilangan
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian diatas kerangka konsep dalam penelitian ini adalah:
3.2. Definisi Operasional
3.2.1. Infeksi Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/ atau nyeri sendi yang disertai leukopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemoragik.
3.2.2. Derajat penyakit infeksi virus dengue adalah klasifikasi grade keparahan dengue menurut WHO yaitu:
INFEKSI DENGUE
• SGOT • SGPT
Gambaran Enzim Transaminase
Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue • I
DD/ DBD Derajat Gejala Laboratorium
yang lain. Enzim yang diukur adalah alanin aminotransferase (ALT atau SGPT) dan aspartat aminotransferase (AST atau SGOT).
3.3. Cara ukur
Cara yang dipakai adalah pengumpulan data.
3.4. Alat ukur
Alat ukur adalah rekam medis.
3.5. Kategori
a. Adanya gangguan pada gambaran enzim transaminase pasien infeksi dengue yaitu SGOT [>40 U/L].
b. Tidak ada gangguan pada gambaran enzim transaminase pasien infeksi dengue yaitu SGPT[<40 U/L].
3.6. Skala pengukuran
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan jenis penelitian deskriptif, yaitu penelitian yang bertujuan untuk mengetahui gambaran enzim transaminase pada pasien infeksi dengue dewasa periode Januari 2009- Desember 2009 di RSU Dr.Pirngadi. Penelitian ini dilakukan dengan pendekatan retrospektif yaitu pengamatan peristwa yang sudah berlangsung.
4.2 Lokasi dan Waktu Penelitian
4.2.1 Waktu penelitian
Penelitian ini dilaksanakan pada September 2010 – Oktober 2010.
4.2.2 Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Bagian Penyakit Dalam RSU Dr.Pirngadi, Medan.
Alasan peneliti mengambil lokasi di atas adalah karena:
4.3 Populasi dan Sampel
4.3.1 Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah semua pasien infeksi dengue dewasa yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi, Medan.
4.3.2 Sampel
Sample penelitian dipilih dengan menggunakan teknik total sampling.
Pada total sampling, semua pasien infeksi dengue dewasa dengan positif secara klinis dengan penurunan jumlah trombosit (<150000/uL) dan/ atau hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit >20%) yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi diambil sebagai sampel dalam penelitian ini.
4.3.2.1 Kriteria Inklusi
• Pasien infeksi dengue dewasa dengan positif secara klinis dengan penurunan jumlah trombosit (<150000/uL) dan/ atau hemokonsentrasi (peningkatan kadar hematokrit >20%)
4.3.2.2 Kriteria Eksklusi
• Wanita hamil.
• Pasien immunocompromised .
4.4 Teknik Pengumpulan Data
Data Sekunder
Data Sekunder berupa rekam medis pasien infeksi dengue yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi.
4.5 Pengolahan dan Analisa Data
Data dari tabel maupun diagram dianalisis dengan menggunakan analisis kuantitatif dan kualitatif. Semua data yang telah dicatat akan diolah dan dianalisis dengan menggunakan program Statistical Package for the Social Sciences (SPSS) version 17.0. Kemudian, hasilnya disajikan dalam bentuk tabel distribusi, tabel
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
Proses pengambilan data untuk penelitian ini telah dilakukan pada tanggal 06 September 2010 sampai 06 Oktober 2010 di RSU Dr. Pirngadi, Medan. Berdasarkan data-data yang telah dikumpulkan dan dianalisa jumlah pasien dengue dewasa pada tahun 2009 adalah sebanyak 54 orang dan dari total ini sebanyak 19 orang pasien telah melakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT. Dengan ini hasil penelitian dapat disimpulkan di bawah ini.
5.1.1 Deskripsi Lokasi Penelitian
5.1.2.Karakteristik Pemeriksaan SGOT dan SGPT pada pasien dengue dewasa
5.1.2.1 Karekteristik Sosiodemografi
Tabel 5.1. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGOT dan SGPT pada
Pasien Dengue Dewasa Berdasarkan Umur di RSU
Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari 2009-31 Desember 2009.
Dari tabel 5.1. dapat dilihat distribusi pemeriksaan SGOT dan SGPT pada pasien dengue dewasa berdasarkan sosiodemografi. Dari tabel tersebut dapat dilihat bahwa kelompok umur yang terbanyak melakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT pada pasien dengue dewasa adalah 21-40 tahun yaitu sebanyak 9 orang (47,4%). Sedangkan kelompok yang paling rendah adalah kelompok umur >60 tahun yaitu sebanyak 2 orang (10,5%).
Tabel 5.2. Distribusi Proporsi Proporsi Pemeriksaan SGOT dan SGPT pada
Pasien Dengue Dewasa Berdasarkan Jenis Kelamin di RSU Dr.
Pirngadi Selama Periode 1 Januari 2009-31 Desember 2009.
No Jenis Kelamin Frekuensi %
1. Laki-laki 11 57,9
2. Perempuan 8 42,1
Total 19 100
Dari tabel 5.2. dapat diketahui bahwa pada penelitian ini berdasarkan jenis kelamin yang paling banyak adalah pasien laki-laki sebanyak 19 orang (57,9%) dan diikuti oleh pasien perempuan sebanyak 8 orang (42.1%).
5.1.2.3. Proporsi Pemeriksaan SGOT dan SGPT pada pasien dengue dewasa
Tabel 5.3. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGOT dan SGPT pada Pasien
Dengue Dewasa di bagian Penyakit Dalam RSU Dr. Pirngadi, Medan Selama
Periode 1 Januari 2009-31 Desember 2009.
Pada tabel 5.3. di atas dapat dilihat bahwa jumlah pasien dengue dewasa di RSU Dr. Pirngadi selama periode Januari 2009-31 Desember 2009 adalah sebanyak 54 orang. Pada tahun 2009 dari total 54 jumlah pasien dengue dewasa, frekuensi pemeriksaan SGOT dan SGPT pada pasien dengue dewasa adalah sebanyak 19 orang dengan proporsi 35,2% dan tidak melakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT adalah sebanyak 36 orang yaitu 64,8%.
No Pasien Dengue Dewasa Frekuensi %
1.
2.
Dilakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT
Tidak dilakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT
19
36
35,2
64,8
5.1.2.4 Karakteristik Pemeriksaan Trombosit pada Pasien Dengue Dewasa
Tabel 5.4. Distribusi Proporsi Pemeriksaan Trombosit pada Pasien Dengue
Dewasa di RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari 2009-31
Desember 2009.
Berdasarkan tabel 5.4. menunjukkan karakteristik pemeriksaan trombosit pada pasien dengue dewasa. Dari tabel tersebut dapat dilihat bahwa kelompok kadar trombosit yang tertinggi adalah 101-150 x103/mm3 yaitu sebanyak 9 orang (47,4%). Sedangkan kelompok trombosit yang paling rendah adalah <51 x103/mm3 yaitu sebanyak 3 orang (15,8%).
5.1.2.5 Karakteristik Pemeriksaan Hemoglobin pada Pasien Dengue Dewasa
Tabel 5.5. Distribusi Proporsi Pemeriksaan Hemoglobin pada Pasien Dengue
Dewasa di RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari 2009-31
Desember 2009.
No. Pemeriksaan Hemoglobin ( gm/dL) Frekuensi %
Dari table 5.5. dapat diketahui bahwa kadar hemoglobin yang paling tinggi pada pasien dengue dewasa adalah 12-13,9 gm/dL yaitu sebanyak 9 orang (47,4%) dan 14-15,9 gm/dL juga 9 orang (47,4%) dan yang paling rendah adalah 16-17,9 gm/dL sebanyak 1 orang (5,3%).
5.1.2.6 Karakteristik Pemeriksaan Hematokrit pada Pasien Dengue Dewasa
Tabel 5.6. Distribusi Proporsi Pemeriksaan Hematokrit pada Pasien Dengue
Dewasa di RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1 Januari 2009-31
Desember 2009.
No. Pemeriksaan Hematokrit (%) Frekuensi %
1.
2.
31-40 41-50
3 16
15,8 84,2
Total 19 100
5.1.2.6 Karakteristik Pemeriksaan SGOT dan SGPT berdasarkan grade dengue
pada Pasien Dengue Dewasa
Tabel 5.6. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGOT berdasarkan grade dengue
pada Pasien Dengue Dewasa di RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1
Januari 2009-31 Desember 2009.
Kelompok SGOT
Tabel 5.7. Distribusi Proporsi Pemeriksaan SGPT berdasarkan grade dengue
pada Pasien Dengue Dewasa di RSU Dr. Pirngadi Selama Periode 1
Januari 2009-31 Desember 2010
Kelompok SGPT
5.1.3. Pembahasan
Pada penelitian ini kelompok umur yang lebih banyak menderita penyakit dengue adalah 21-40 tahun sebanyak 9 orang (47,4%). Menurut suatu penelitian yang bertajuk dilakuka n di Rumah Sakit Islam Siti Hajar Mataram oleh Taufik, Yudhanto, Rohadi (2007) juga menunjukkan usia >25 tahun adalah yang terbanyak menderita penyakit dengue. Menurut teori faktor umur berperan dalam meningkatkan kejadian dengue dimana orang lanjut usia lebih banyak menderita dengue berbanding orang usia produktif. Tetapi menurut penelitian ini jelas kelihatan bahwa pasien usia produktif yaitu 21-40 tahun lebih banyak menderita dengue. Sedangkan jenis kelamin pada penelitian ini yang lebih banyak menderita penyakit dengue adalah laki-laki yaitu sebanyak 57,9%. Ini juga tidak jauh berbeda dengan penelitian di Mataram oleh Taufik AS, Yudhanto D, Rohadi FW (2007) yang menunjukkan bahwa kedua-dua jenis kelamin mempunyai angka kejadian yang sama banyak yaitu 50%.
Pada penelitian ini dapat dilihat bahwa banyak pasien dengue dewasa yang mempunyai kadar trombosit 101-150 x103/mm3 yaitu 9 orang (47,4%). Ini sedikit berbeda dengan penelitian di RSI Siti Hajar Mataram oleh Taufik AS, Yudhanto D, Rohadi FW (2007) yang menunjukkan kadar trombosit 50-100 x103/mm3 tertinggi yaitu 34%.
Pada penelitian ini dapat dilihat bahwa kadar hematokrit pada pasien dengue dewasa yang terbanyak adalah 41-50% yaitu sebanyak 84.2%. Ini sedikit berbeda dengan penelitian di Mataram oleh Taufik AS, Yudhanto D, Rohadi FW (2007) yang menunjukkan kadar hematokrit <40% adalah yang terbanyak yaitu 56%.
pasien dewasa grade DHF-I pula hanya 1 orang (100%) pada kadar SGOT <40 u/L. Diikuti pasien dewasa grade DHF-II terdapat 3 orang (100%) pada kadar SGPT 40-80 u/L. Dengan ini dapat dilihat bahwa nilai SGOT naik sedikit pada grade dengue yang lebih parah. Ini sedikit berbeda dengan hasil penelitian pada 2005 yang dilakukan di Uttar Pradesh, India oleh Itha, Kashyap, Krishnani, Saraswat, Choudhuri, Aggarwal pada 45 orang sampel di mana terdapat peningkatan kada ALT 5x upper limit (>200 IU/L) pada pasien grade dengue yang lebih parah yaitu 5 dari 23 pasien (22%) pada DF, 4 dari 15 pasien(27%) pada DHF dan 6 dari 7 pasien (86%) pada DSS. Peningkatan kadar AST 5x upper limit (>200 IU/L) dijumpai pada 8 dari 23 pasien DF (35%), 7 dari 15 pasien DHF (47%) dan 5 dari 6 pasien DSS (83%). Kadar SGOT yang dihasilkan meningkat mungkin karena pelepasan SGOT yang eksesif oleh monosit-monosit yang rusak akibat infeksi virus dengue dan didapati peningkatan yang lebih banyak pada tingkat dengue yang lebih parah.
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
6.1.1. Distribusi proporsi penderita dengue paling banyak pada grade DF yaitu sebanyak 15 orang (78,9%), diikuti oleh grade DHF-II sebanyak 3 orang (15,8%) dan DHF-I sebanyak 1 orang (5,3%).
6.1.2. Distribusi proporsi SGOT paling banyak pada kadar normal (<40 U/L) yaitu sebanyak 8 orang (42,1%), diikuti oleh 1x upper limit (40-80 U/L) 7 orang (36,8%) dan >120 U/L sebanyak 3 orang (15,8%).
6.1.3. Distribusi proporsi SGPT paling banyak pada kadar normal (<40 U/L) yaitu sebanyak 11 orang (57,9%), diikuti 1x upper limit (40-80 U/L) 5 orang (26,3%) dan >160 U/L sebanyak 2 orang (10,5%).
6.2. Saran
6.2.1. Diharapkan bagian Penyakit Dalam RSU Dr.Pirngadi dapat melakukan pemeriksaan kadar SGOT dan SGPT pada semua pasien dengue.
6.2.2. Untuk peneltian selanjutnya, diharapkan data dapat dijadikan sebagai acuan dan diharapkan mengambil populasi yang lebih spesifik dan lebih besar.
DAFTAR PUSTAKA
Cunha, Stoppler, 2010. Dengue. Available from:
2010]
Gowda,S,. Desai,P,. Hull,V,. Math,A., Vernekar,S,. Kulkarni. A review on liver function test ,The Pan African Medical Journal 2009;3:17 Available from:
2010]
Itha,S., Kashyap,R., Krishnani,N., Saraswat V.A., Choudhuri G., Aggarwal R., Profile of liver involvement in dengue virus infection. National Med J India
2005:18:127-130.Available from:
[Accessed 28 Februay 2010]
Kabra, S.K., Verma, I.C., Arora, N.K., Jain, Y., Kalra, V. Dengue haemorrhagic fever in children in Delhi. Bull World Health Organ, 1992;70:105–8.
Available from:
[Accessed 5 April 2010]
Pancharoen C, Rungsarannont A, Thisyakorn U. Hepatic dysfunction in dengue
patients with various severity. J Med Assoc Thai 2002;85 (Suppl 1):S298–
S301. Available from:
Saunders, 2004. Dorland’s Pocket Medical Dictionary, 27th ed, India: Elsevier: 238.
Soanes, C., 2001. Oxford Dictionary of Current English, 3rd ed. Oxford University Press, United States: 502.
Suhendro, Nainggolan, L., Chen, K., Pohan, H.T., 2006. Demam Berdarah Dengue. In: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S.,ed.
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, Indonesia : 1709-1713.
Wahid SF, Sanusi S, Zawawi MM, Ali RA. A comparison of the pattern of liver involvement in dengue hemorrhagic fever with classic dengue fever. Southeast
Asian J Trop Med Public Health 2000;31:259–63.
Available from:
[Accessed 2nd April 2010]
Warren.E., Jawetz.E, 1992. Medical Microbiology and Immunology (Examination and Board Review). 2nd ed. USA: Appleton and Lange: 201-202.
World Health Organisation (WHO), 2000. Demam Berdarah, Pusat Informasi
Penyakit Infeksi. Available from :
Accessed 20 February 2010]
World Health Organisation (WHO), 2006. Communicable Diseases : Fact Sheet on Dengue Fever and Dengue Haemorrhagic Fever, WHO Regional Office for
World Health Organization (WHO), 1997. Chapter 1, General consideration, Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control. 2nd edition. Geneva. Available from :
Accessed 20 February 2010]
World Health Organization (WHO), 1997.Chapter 2, Clinical diagnosis Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and control. 2nd
edition. Geneva. Available from : http://www.searo.who.int/en/Section10/Section332/Section1631.htm.[Accesse d 4th March 2010]
World Health Organisation (WHO), 1997. Demam Berdarah, Pusat Informasi Penyakit Infeksi. Available from:
th March
LAMPIRAN 1 : RIWAYAT HIDUP PENELITI
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Vicknesh Chandrashekaran
Tempat / Tanggal Lahir : Negeri Sembilan / 19 Oktober 1988 Agama : Hindu
Alamat : Jl.Sumarsono No.33/41, kompleks USU-20155 Medan.
Riwayat Pendidikan : SK Sri Labis, Johor, Malaysia
SMK Munshi Ibrahim Labis, Johor, Malaysia MRSM Muadzam Shah, Pahang, Malaysia
Klmpkumur
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid <21 3 15.8 15.8 15.8
21-40 9 47.4 47.4 63.2
41-60 5 26.3 26.3 89.5
>60 2 10.5 10.5 100.0
Total 19 100.0 100.0
Kelompoktrombosit
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid <51 3 15.8 15.8 15.8
51-100 7 36.8 36.8 52.6
101-150 9 47.4 47.4 100.0
Total 19 100.0 100.0
GradeDengue
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid DF 15 78.9 78.9 78.9
DHF- I 1 5.3 5.3 84.2
DHF- II 3 15.8 15.8 100.0
JenisKelamin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid laki-laki 11 57.9 57.9 57.9
perempuan 8 42.1 42.1 100.0
Total 19 100.0 100.0
Kelompok SGOT
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid <40 u/L 8 42.1 42.1 42.1
40-80 u/L 7 36.8 36.8 78.9
81-120 u/L 1 5.3 5.3 84.2
>120 u/L 3 15.8 15.8 100.0
Total 19 100.0 100.0
Kelompok SGPT
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid <40 u/L 11 57.9 57.9 57.9
40-80 u/L 5 26.3 26.3 84.2
121-160 u/L 1 5.3 5.3 89.5
>160 u/L 2 10.5 10.5 100.0
Kelompok Hemoglobin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid 12-13.9 g/dL 9 47.4 47.4 47.4
14-15.9 g/dL 9 47.4 47.4 94.7
16-17.9 g/dL 1 5.3 5.3 100.0
Total 19 100.0 100.0
Kelompok Hematokrit
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid 31-40% 3 15.8 15.8 15.8
41-50% 16 84.2 84.2 100.0
Total 19 100.0 100.0
GradeDengue * Kelompok SGOT Crosstabulation
Kelompok SGOT
Total <40 u/L 40-80 u/L 81-120 u/L >120 u/L
GradeDengue DF Count 7 4 1 3 15
% within GradeDengue 46.7% 26.7% 6.7% 20.0% 100.0%
DHF- I Count 1 0 0 0 1
% within GradeDengue 100.0% .0% .0% .0% 100.0%
DHF- II Count 0 3 0 0 3
% within GradeDengue .0% 100.0% .0% .0% 100.0%
Total Count 8 7 1 3 19
GradeDengue * Kelompok SGPT Crosstabulation
Kelompok SGPT
Total <40 u/L 40-80 u/L 121-160 u/L >160 u/L
GradeDengue DF Count 10 2 1 2 15
% within GradeDengue 66.7% 13.3% 6.7% 13.3% 100.0%
DHF- I Count 1 0 0 0 1
% within GradeDengue 100.0% .0% .0% .0% 100.0%
DHF- II Count 0 3 0 0 3
% within GradeDengue .0% 100.0% .0% .0% 100.0%
Total Count 11 5 1 2 19
