CURRICULUM VITAE
Nama : Muhammad Al Farabi Hasibuan
Tempat dan Tanggal Lahir : Medan, 29 Maret 1995
Agama : Islam
Alamat : Jl. Kapten Jamil Lubis 81-b, Medan-Tembung
Nomor Telepon : 081331632281
Nama Orang Tua : drs.H.Syaiful Harris Hasibuan
Riwayat Pendidikan :
1.Sekolah Dasar Negeri 019 Sail – Pekanbaru 2000-2006 2.Sekolah Menengah Pertama Negeri 4 Pekanbaru 2006-2009 3.Sekolah Menengah Atas Negeri 8 Pekanbaru 2009-2012 4.Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 2012- sekarang
Riwayat Organisasi :
Frequencies
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Frequency Percent Valid Percent Percent
Valid Normal 36 70.6 70.6 70.6
Tinggi 15 29.4 29.4 100.0
Total 51 100.0 100.0
LDL berdasarkan Kategori
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Frequency Percent Valid Percent
Cumulative
Umur Berdasrkan Kategori * LDL berdasarkan Kategori Crosstabulation
LDL berdasarkan Kategori
Total Optimal Borderline Tinggi
% within Umur Berdasrkan
Umur Berdasrkan Kategori * Asam Urat Berdasarkan Kategori Crosstabulation
Asam Urat Berdasarkan
Berdasrkan Kategori 100.0% .0% 100.0%
40-49 Count 9 2 11
Expected Count 7.8 3.2 11.0
% within Umur
Berdasrkan Kategori 81.8% 18.2% 100.0%
Berdasrkan Kategori
60-69 Count 8 6 14
Expected Count 9.9 4.1 14.0
% within Umur
Berdasrkan Kategori 57.1% 42.9% 100.0%
70-79 Count 7 3 10
Expected Count 7.1 2.9 10.0
% within Umur
Berdasrkan Kategori 70.0% 30.0% 100.0%
>79 Count 3 1 4
Expected Count 2.8 1.2 4.0
% within Umur
Berdasrkan Kategori 75.0% 25.0% 100.0%
Total Count 36 15 51
Expected Count 36.0 15.0 51.0
% within Umur
Berdasrkan Kategori 70.6% 29.4% 100.0%
Umur Berdasrkan Kategori * Stroke_Iskemik Crosstabulation
% within Umur Berdasrkan
JenisKelamin * LDL berdasarkan Kategori Crosstabulation
LDL berdasarkan Kategori
Total Optimal Borderline Tinggi
JenisKelamin Laki-laki Count 8 8 10 26
JenisKelamin * Asam Urat Berdasarkan Kategori Crosstabulation
JenisKelamin Laki-laki Count 17 9 26
Expected Count 18.4 7.6 26.0
% within JenisKelamin 65.4% 34.6% 100.0%
Perempuan Count 19 6 25
Expected Count 17.6 7.4 25.0
% within JenisKelamin 76.0% 24.0% 100.0%
Total Count 36 15 51
Expected Count 36.0 15.0 51.0
% within JenisKelamin 70.6% 29.4% 100.0%
JenisKelamin * Stroke_Iskemik Crosstabulation
Stroke_Iskemik
Total Trombosis Emboli
JenisKelamin Laki-laki Count 16 10 26
Expected Count 14.8 11.2 26.0
% within JenisKelamin 61.5% 38.5% 100.0%
Perempuan Count 13 12 25
Expected Count 14.2 10.8 25.0
% within JenisKelamin 52.0% 48.0% 100.0%
Total Count 29 22 51
Expected Count 29.0 22.0 51.0
% within JenisKelamin 56.9% 43.1% 100.0%
Crosstabs
Case Processing Summary
Asam Urat Berdasarkan
Kategori * Stroke_Iskemik 51 100.0% 0 .0% 51 100.0%
Asam Urat Berdasarkan Kategori * Stroke_Iskemik
Crosstab
% within Asam Urat Berdasarkan
Kategori 61.1% 38.9% 100.0%
Tinggi Count 7 8 15
Expected Count 8.5 6.5 15.0
% within Asam Urat Berdasarkan
Kategori 46.7% 53.3% 100.0%
Total Count 29 22 51
Expected Count 29.0 22.0 51.0
% within Asam Urat Berdasarkan
Kategori 56.9% 43.1% 100.0%
Chi-Square Tests
Value df
Asymp. Sig.
(2-sided) Exact Sig. (2-sided)
Exact Sig.
(1-sided)
Pearson Chi-Square .901a 1 .343
Continuity Correctionb .408 1 .523
Likelihood Ratio .896 1 .344
Fisher's Exact Test .371 .261
Linear-by-Linear
Association .883 1 .347
N of Valid Casesb 51
Risk Estimate
Value
95% Confidence Interval
Lower Upper
Odds Ratio for Asam Urat
Berdasarkan Kategori (Normal /
berdasarkan Kategori 42.9% 57.1% 100.0%
Borderline Count 5 8 13
Expected Count 7.4 5.6 13.0
% within LDL
berdasarkan Kategori 38.5% 61.5% 100.0%
Tinggi Count 18 6 24
berdasarkan Kategori 56.9% 43.1% 100.0%
Linear-by-Linear Association 4.421 1 .036
N of Valid Cases 51
a. 0 cells (,0%) have expected count less than 5. The minimum expected count
Value
Odds Ratio for LDL berdasarkan
Kategori (Optimal / Borderline) a
a. Risk Estimate statistics cannot be
computed. They are only computed for a 2*2
table without empty cells.
a. All requested variables entered.
b. Dependent Variable: Stroke_Iskemik
a. Predictors: (Constant), LDL berdasarkan Kategori, Asam Urat Berdasarkan
Kategori
a. Predictors: (Constant), LDL berdasarkan Kategori, Asam Urat Berdasarkan Kategori
Model B Std. Error Beta t Sig.
1 (Constant) 1.566 .233 6.729 .000
Asam Urat Berdasarkan
Kategori .271 .153 .249 1.774 .082
LDL berdasarkan
Kategori -.221 .083 -.375 -2.668 .010
No Nama JK Umur LDL Asam Urat
Stroke Iskemik
1 Darnedi 1 48.0 184.0 8.9 1.0
2 Sosiana 2 50.0 167.0 6.8 2.0
3 Pradilan 1 45.0 167.0 7.9 1.0
4 Aman 2 64.0 189.0 8.7 2.0
5 Doni 1 69.0 79.0 8.2 1.0
6 Rugun 2 70.0 169.0 7.0 1.0
7 Lis 2 80.0 175.0 9.8 1.0
8 Ngulihi 1 70.0 110.0 9.5 2.0
9 Joseph 1 54.0 204.0 9.1 1.0
10 Bilmar 1 44.0 169.0 7.9 1.0
11 Amina 2 60.0 145.0 8.1 1.0
12 Arihon 1 47.0 89.0 5.2 2.0
13 Bennito 1 71.0 166.0 8.7 2.0
14 Habsah 2 45.0 177.0 6.9 1.0
15 Sarmin 1 73.0 168.0 8.9 2.0
16 Ramli 1 68.0 98.0 6.6 1.0
17 Filma 2 49.0 132.0 8.7 2.0
18 Ratna 2 54.0 123.0 7.1 2.0
19 Sumbul 2 70.0 162.0 7.6 1.0
20 Risdawady 2 63.0 168.0 7.2 1.0
24 Fahriani 2 50.0 133.0 6.7 2.0
25 Lukman 1 60.0 134.0 6.4 2.0
26 Herman 1 74.0 95.0 7.7 2.0
27 Sri 2 55.0 174.0 10.5 2.0
28 Ibrahim 1 61.0 159.0 8.6 1.0
29 Ritawati 2 48.0 105.0 6.5 1.0
30 Purwanti 1 44.0 172.0 4.9 1.0
31 Unita 2 55.0 93.0 5.1 2.0
32 Tarmizi 1 50.0 110.0 8.6 2.0
33 Muhammad 1 67.0 177.0 9.3 1.0
34 Naik 2 93.0 188.0 6.9 1.0
35 Kimom 1 53.0 71.0 5.7 1.0
36 Wilpen 1 69.0 74.0 4.3 2.0
37 Nggo 2 68.0 88.0 7.7 2.0
38 Luperia 2 77.0 169.0 5.3 1.0
39 Nuraini 2 63.0 63.0 6.6 1.0
40 Syamruddin 1 34.0 57.0 8.2 1.0
41 Parliatan 1 49.0 98.0 7.1 2.0
42 Sofyan 1 48.0 166.0 5.9 1.0
43 Samsia 2 187.0 140.0 7.3 1.0
44 Frince 2 44.0 95.0 6.2 2.0
45 Kabar 1 62.0 179.0 5.6 1.0
48 Heddy 1 70.0 132.0 6.1 1.0
49 Nepet 2 59.0 99.0 4.1 2.0
50 Muhammad 1 73.0 129.0 4.7 1.0
51 Dio 1 64.0 154.0 8.6 1.0
* Stroke iskemik : 1. Trombosis
2. Emboli
* Jenis kelamin : 1. Laki-laki
DAFTAR PUSTAKA
Bos, M.J., Koudstaal, P.J., Hofman, A., Witteman,J.C.M., Breteler, M.M.B., 2006. Uric acid is a risk factor for myocardial infraction and stroke. American Heart Association. 37:1503-1507.
Berman, G., Hiswani, Sinaga, M., 2012. ‘Karakteristik Penderita Stroke
Haemoragik yang dirawat Inap di RSUP H. Adam Malik Medan tahun
2012’. Gizi, Kesehatan Reproduksi dan Epidemiologi. 2:6.
Chamorro, A., Obach, V., Cervera, A., Revilla, M., Deulpfeu, R., Aponte, J.H.,
2002. ‘Prognostic Significance of Uric Acid Serum Concentration in Patients With Acute Ischemic Stroke’. Stroke. 33:1048-1052.
Chaudhury, S.R., Ghosh, S., Kar, D., 2014. ‘Comparative lipid profile study between ischemic and hemorrhagic stroke’. Journal of Chemical and Pharmaceutical Research. 6(11):20-27.
Chen, J.H., Chuang, S.Y., Chen, H.J., Yeh, W.T., Pan, W.H., 2009. ‘Serum Uric Acid Level as an Independent Risk Factor for All-Cause, Cardiovascular, and Ischemic Stroke Mortality: A Chinese Cohort Study’. Arthritis & Rheumatism (Arthritis Care & Research) 61(2):225–232.
Furie, K.L., Kasner, C.S.E., Adams, R.J., 2011. Guidelines for the Prevention of
Stroke in Patients With Stroke or Transient Ischemic Attack. A Guideline
for Healthcare Professionals From the American Heart
Association/American Stroke Association. Stroke. 42:227-276.
Gracia, S.G., Concepcion, O.F., Carriera, R.F., Sainz, C.M., Maza, J., 2008.
‘Association Between Blood Lipids and Types of Stroke’. Original Scientific Articles . MEDICC Review. 10:2.
Hartono. 2005. ‘Peran Asam Urat sebagai Indikator Perkembangan Penyakit
Stroke Iskemik Akut terhadap Hasil Pemeriksaan National Institutes of
Health Stroke Scale’. Available from: http://eprints.undip.ac.id/12808/.
[Accessed 03 Mei 2015]
Hidayat, I., 2012. ‘Kadar Asam Urat pada DM Tipe 2 yang mengalami Stroke
Iskemik’. Available from:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/31268. [Accessed 27 April
2015]
Hozawa, A., Folsom, A.R., Ibrahim, H., Nieto, F.J., Rosamond, D.R., Shahar,
E., 2006. ‘Serum Uric Acid and The Risk of Ischemic Stroke: The ARIC
Study’. Available from:
http://www.atherosclerosis-journal.com/article/S0021-9150%2805%2900610-6/pdf . [Accessed 01
Desember 2015]
Koppula, R., Kaul, S., Rao, A.V., Jyothy, A., Munshi, A., 2013. Association of
serum uric acid level with ischemic stroke, stroke subtypes and clinical
outcome. Neurology Asia 18(4):349–353.
Layanto, A., 2014. ‘Beberapa Faktor Risiko Pasien yang Berpengaruh terhadap
In-Hospital Mortality Pasien Stroke Iskemik (Studi Kasus di RSUP Dr.
Kariadi)’. Available from: http://eprints.undip.ac.id/45313/. [Accessed 29
Luo, Y., Li J., Zhang, J., Xu, Y., 2014. ‘Low HDL Cholesterol is Correlated to
The Acute Ischemic Stroke with Diabetes Mellitus’. Lipids In Health and
Disease. 13:171.
Martono, H., Kuswardini, RA.T., 2009. Strok dan penatalaksanaannya oleh
internis. Dalam: Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simardibrata, M.,
Setiati, S., Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi V.
Internapublishing pusat penerbitan ilmu penyakit dalam, Jakarta. 892-893.
Mehrpour, M., Khuzan, M., Najimi, N., Motamed, M.R., Fereshtehnejad, S.M.,
2012. Serum uric acid level in acute stroke patients. MJIRI.26(2): 66-72.
Mirghani, Z., Zein, T., 2009. ‘Total and LDL cholesterol as risk factors of ischemic stroke in Emirati patients’. The Internet Journal of Neurology. 13:1.
National Cholesterol Education Program, ATP III Guidelines At-A-Glance Quick
Desk Reference. Available from:
http://www.nhlbi.nih.gov/files/docs/guidelines/atglance.pdf. [Accessed 13
Juni 2015].
Mayes, P.A., 2009. Pengangkutan dan penyimpanan lipid . Dalam: Murray,
R.K., Granner, D.K., Rodwell, V.W., Biokimia Harper. Edisi 27. Jakarta.
EGC. 254 & 260.
Qodriani, T. K. 2010. ‘Hubungan antara Rasio Kadar Ldl/Hdl Kolesterol
dengan Kejadian Stroke Iskemik Ulang di RSUD dr. Moewardi
Surakarta’. Available from: http://eprints.uns.ac.id/id/eprint/9719.
Rau, M. J., Koto, F. 2011. ‘Faktor Risiko Kejadian Stroke di RSUD Undata Palu
Tahun 2011’.Ejurnal Preventif FKIK. 1:1.
Saposnik, G., Fonarow GC., Pan, W., Liang, L., Hernandez AF., Schwamm,
LH., Smith, EE., 2014. Guideline-directed low-density lipoprotein
management in high-risk patients with ischemic stroke: findings from Get
with the Guidelines-Stroke 2003 to 2012. Stroke.45(11):3343-51.
Seet, R.C., Kasiman, K., Gruber, J., Tang, S.Y., Wong, M.C., Chang, H.M.,
Chan, Y.H., Halliwell, B., Chen, C.P. 2009. ‘Is uric acid protective or deleterious in acute ischemic stroke? A prospective cohort study.’
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19758590. [Accessed 04 Desember 2015].
Sirait, M. 2009. ‘Karakteristik Penderita Stroke Hemoragik yang dirawat Inap
di RSUP. H. Adam Malik Medan tahun 2007-2008’. Available from:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/30235. [Accessed 01 Mei
2015].
Soler, E.P., Ruiz, V.C., 2010. ‘Epidemiology and Risk Factors of Cerebral Ischemia and Ischemic Heart Diseases: Similarities and Differences’.
Current Cardiology Reviews. 6:138-149.
Syukri, M., 2007. ‘Asam Urat dan Hiperuresemia’. Majalah Kedokteran
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Berdasarkan tujuan penelitian yang telah dikemukakan sebelumnya, maka
kerangka konsep dalam penelitian ini dapat digambarkan sebagai berikut :
Variabel Independen Variabel Independen
LDL
Asam Urat
Stroke Iskemik
Variabel Dependen
3.2. Variabel dan Definisi Operasional
1. Low Density Lipoprotein
a. Definisi operasional: Lipoprotein dengan densitas rendah yang
memperlihatkan tahap akhir dari katabolisme VLDL.
b. Cara ukur : Pengambilan data dari rekam medis
c. Alat ukur : Pemeriksaan laboratotium
d. Hasil pengukuran :
- Optimal : <100 mg/dl
- Borderline : 100 – 159 mg/dl
- Tinggi : >160 mg/dl
2. Asam Urat.
a. Definisi operasional: Asam urat adalah produk akhir metabolism
purin yang merupakan konstituen asam nukleat.
b. Cara ukur : Pengambilan data dari rekam medis
c. Alat ukur : Pemeriksaan laboratorium.
d. Hasil pengukuran :
- Normal : 4 - 8.5 mg/dl
- Meningkat : >8.5 mg/dl
e. Skala pengukuran : Ordinal.
3. Stroke Iskemik.
a. Definisi operasional : Stroke yang disebabkan oleh oklusi pembuluh
darah otak yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan
oksigen dan glukosa ke otak.
b. Cara ukur : Obsrevasi
c. Alat ukur : Penegakan diagnosa berdasarkan rekam medis.
d. Hasil pengukuran :
- Stroke iskemik
e. Skala Pengukuran : Nominal
3.3.Hipotesis
Kadar LDL dan asam urat memiliki pengaruh sebagai faktor
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Rancangan penelitian yang digunakan adalah penelitian analitik dengan
desain Cross Sectional. Jenis penelitian yang dipilih berupa analitik oleh
karena peneliti ingin mengetahui pengaruh dari kadar LDL dan serum asam
urat yang tinggi sebagai faktor independen pasien yang mengalami kejadian
stroke iskemik.
4.2. Waktu Dan Tempat Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik
kota Medan karena merupakan rumah sakit pusat di kota Medan yang
menerima rujukan dari rumah sakit lainnya. Penelitian ini dilaksanakan selama
bulan Agustus-November 2015.
4.3. Populasi Dan Sampel
4.3.1. Populasi Target
Populasi targetnya adalah seluruh data pasien yang terdiagnosa stroke
iskemik di RSUP H. Adam Malik Medan.
4.3.2. Populasi Terjangkau
Seluruh data pasien yang rawat inap dan terdiagnosa stroke iskemik
pada bulan Agustus-November 2015 di ruang rawat inap Departemen
Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan.
4.3.3. Kriteria Inklusi
1. Pasien yang didiagnosa stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik.
2. Semua pasien rawat inap stroke iskemik pada bulan
3. Subjek bersedia untuk diwawancarai dan di cek kadar LDL dan asam
uratnya.
4. Pasien dengan riwayat pengobatan dislipidemia dan asam urat.
4.3.4. Kritetria Ekslusi
1. Pasien dengan data pemeriksaan LDL dan Asam urat yang tidak tertera pada rekam medis.
4.3.5. Besar Sampel
Besar sampel ditentukan dengan menggunakan rumus :
2
n1 = n2 =
Keterangan:
P1 : (clinical judgement) = P2 x OR = 0,54
P2 : proporsi efek terhadap kelompok kontrol (tanpa faktor resiko) = 0,27
P : (P1+P2) = 0,4
Q : 1-P = 0.6
Zα : Tingkat kemaknaan, α untuk dua arah 0,05 dengan Zα = 1,96 Zβ :power,β : 1-0,02 = 0,08 untuk β = 0,08 Zβ = 0,842Berdasarkan
tinjauan pustaka yang didapat :
2
n1= n2 =
= 51orang.
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Pada penelitian ini, data diperoleh melalui data sekunder yang diperoleh
dari hasil pemeriksaan laboratorium yang terdapat pada rekam medis pada
penderita stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik. Data yang diharapkan
adalah kadar LDL serum dan asam urat dari pasien yang menderita stroke
iskemik.
4.5. Pengolahan Dan Analisis Data
Pengolahan data hasil penelitian dilakukan dengan menggunakan
program komputer untuk mempermudah analisis data. Data yang diperoleh dari
penelitian ini akan diproses dan dianalisis dengan menggunakan bantuan
program SPSS untuk mengetahui pengaruh kadar LDL serum dan asam urat
terhadap stroke iskemik. Data yang diperoleh akan dilakukan uji hipotesis dua
kelompok independen, dan jenis uji yang akan diguanakan adalah Chi Square.
Namun, apabila pada pengolahan data terdapat sel yang nilainya kurang dari 5,
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN 5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di ruang rawat inap pasien Rindu A yang berada di Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Rumah sakit ini berlokasi di Jalan Bunga Lau No.17, km 12, Kotamadya Medan, Provinsi Sumatera Utara.
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan merupakan rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 335/Menkes/SK/VII/1990. Sebagaimana predikat tersebut, rumah sakit ini telah memiliki fasilitas kesehatan yang memenuhi standar dan tenaga kesehatan yang kompeten, serta merupakan pusat rujukan kesehatan untuk wilayah pembangunan A yang meliputi provinsi Sumatera Utara, D.I. Aceh, Sumatera Barat, dan Riau. Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga ditetapkan sebagai Rumah Sakit Pendidikan berdasarkan SK Menkes No. 502/Menkes/ SK/IX/1991.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel
Sampel pada penelitian ini adalah pasien stroke iskemik yang terdapat di ruang rawat inap Rindu A di RSUP H Adam Malik yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi penelitian. Sesuai dengan rumus yang telah dipaparkan sebelumnya, maka jumlah pasien yang didapat adalah sebanyak 108 orang, yang mana terdapat 51 orang terdiagnosis stroke iskemik dan 57 orang bukan penderita stroke iskemik.
Tabel 5.1. Distribusi Sampel Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin n %
Berdasarkan tabel 5.1. didapati bahwa stroke iskemik lebih banyak diderita oleh Perempuan yaitu 26 orang (51%) sedangkan laki-laki sebanyak 25 orang (49%).
Tabel 5.2. Distribusi Sampel Berdasarkan Kelompok Umur
Kelompok Umur n %
30-39 2 3,9
40-49 11 21,6
50-59 10 19,6
60-69 14 27,5
70-79 10 19,6
≥80 4 7,8
Total 51 100
Berdasarkan tabel 5.2. didapati bahwa penderita stroke iskemik yang tertinggi terdapat pada kelompok usia 60-69 tahun yaitu sebanyak 14 orang (27,5%) dan yang terendah terdapat pada kelompok usia 30-39 tahun yaitu sebanyak 2 orang (3,9%).
Tabel 5.3. Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar LDL
LDL n %
Optimal 14 27,5
Borderline 13 25,5
Tinggi 24 47,1
Total 51 100
Tabel 5.4. Distribusi Sampel Berdasarkan Kadar Asam Urat
Asam Urat n %
Normal 36 70,6
Tinggi 15 29,4
Total 51 100
Berdasarkan tabel 5.4. didapati bahwa penderita stroke iskemik mempunyai kadar asam urat normal sebanyak 36 orang (70,6%) dan yang memiliki kadar asam urat tinggi adalah sebanyak 15 orang (29,4%).
Tabel 5.5. Distribusi Sampel Berdasarkan Stroke Iskemik
Stroke Iskemik n %
Trombosis 29 56,9
Emboli 22 43,1
Total 51 100
Berdasarkan tabel 5.5. sampel dengan penyakit stroke iskemik yang disebabkan tromobosis adalah sebanyak 29 orang (56,9%) dan penderita yang disebabkan oleh karena adanya emboli adalah sebanyak 22 orang (43,1%).
5.1.3. Perbandingan Berbagai Karakteristik Responden
Tabel 5.6. Perbandingan Jenis kelamin terhadap tingkat LDL
Jenis Kelamin
LDL
Rendah Borderline Tinggi Total
Laki-laki 8 (30,8%) 8 (30,8%) 10 (38,5%) 26 (100%)
Perempuan 6 (24%) 5 (20%) 14 (56%) 25 (100%)
sama ditemukan pada perempuan yang mana kadar yang tinggi lebih banyak dijumpai yaitu sebanyak 14 orang (56%).
Tabel 5.7. Perbandingan Jenis kelamin terhadap tingkat asam urat
Asam Urat
Normal Tinggi Total
Jenis Kelamin
Laki-laki 17 (65,4%) 9 (34,6%) 26 (100%)
Perempuan 19 (76%) 6 (24%) 25 (100%)
Total 36 15 51 (100%)
Berdasarkan Tabel 5.7., didapati bahwa pada laki-laki lebih banyak pasien dengan kadar asam urat normal dengan jumlah 17 orang (65,4%), begitu pula pada perempuan lebih banyak yang memiliki kadar asam urat normal sebanyak 19 orang (76%).
Tabel 5.8. Perbandingan kelompok umur terhadap tingkat LDL
LDL
Optimal Borderline Tinggi Total
Kelompok Umur
30-39 1 (50%) 1 (50%) 0 (0%) 2 (100%)
40-49 3 (27,3%) 2 (18,2%) 6 (54,5%) 11 (100%)
50-59 3 (30%) 3 (30%) 4 (40%) 10 (100%)
60-69 5 (35,7 %) 4 (28,6%) 5 (35,7%) 14 (100%)
70-79 1 (10%) 3 (30%) 6 (60%) 10 (100%)
≥ 80 1 (25%) 0 (0%) 3 (75%) 4 (100%)
Berdasarkan tabel 5.8., didapati kelompok dengan LDL optimal paling banyak terdapat pada kelompok umur 60-69 tahun yaitu 5 orang (35,7%), pada tingkat borderline paling banyak terdapat pada kelompok umur 60-69 tahun dengan jumlah 4 orang (28,6%) , sedangkan dengan kelompok kadar LDL yang tinggi dengan jumlah 6 orang (60%) terdapat pada kelompok umur 70-79 tahun.
Tabel 5.9. Perbandingan kelompok umur dengan tingkat asam urat
Asam Urat
Normal Tinggi Total
Kelompok Umur
30-39 2(100%) 0 (0%) 2 (100%)
40-49 9 (81,8%) 2 (18,2%) 11 (100%)
50-59 7 (70%) 3 (30%) 10 (100%)
60-69 8 (57,1%) 6 (42,9%) 14 (100%)
70-79 7 (70%) 3 (30%) 14 (100%)
≥ 80 3 (75%) 1 (25%) 4(100%)
Total 36 15 51 (100%)
5.1.4. Hasil Analisa Statistik
Tabel 5.10. Perbandingan tingkat LDL terhadap stroke iskemik
Stroke Iskemik
p Value
Trombosis Emboli Total
LDL
Berdasarkan tabel 5.10. didapati bahwa sampel yang menderita stroke iskemik yang disebabkan trombosis dengan tingkat LDL optimal adalah sebanyak 6 orang (42,9%), borderline sebanyak 5 orang (38,5%), dan tinggi sebanyak 18 orang (75%). Sedangkan untuk penderita stroke iskemik yang disebabkan adanya emboli pada tingkat LDL optimalnya adalah sebanyak 8 orang (57,1%), borderline sebanyak 8 orang (61,5%), dan tinggi sebanyak 6 orang (25%). Dari hasil analisis data pada tabel 5.10., didapatkan bahwa hasil uji Chi-Square menunjukkan nilai p= 0,047 (p < 0,05). Dari hasil yang diperoleh menunjukkan bahwa terdapat hubungan antara tingkat LDL seseorang terhadap kejadian stroke iskemik di RSUP H Adam Malik Medan.
Tabel 5.11. Perbandingan LDL tingkat optimal dan borderline terhadap stroke iskemik.
Stroke Iskemik
p Value
Trombosis Emboli Total
LDL
Optimal 6 (42,9%) 8 (57,1%) 14 (100%)
0,343 Borderline 5 (38,5%) 8 (61,5%) 13 (100%)
Total 11 16 51 (100%)
Tabel 5.12. Perbandingan LDL tingkat optimal dan tinggi terhadap stroke iskemik.
Stroke Iskemik
p Value
Trombosis Emboli Total
LDL
Optimal 6 (42,9%) 8 (57,1%) 14 (100%)
0,048
Tinggi 18 (75%) 6 (25%) 24 (100%)
Total 24 14 51 (100%)
Berdasarkan tabel 5.12. dengan menggunakan uji analisis Chi-square didapatkan bahwa ada hubungan yang signifikan p=0,048 (p<0,05) antara kadar LDL optimal dan tinggi terhadap kejadian stroke iskemik.
Tabel 5.13. Perbandingan tingkat Asam urat terhadap stroke iskemik.
Stroke Iskemik
p Value
Trombosis Emboli Total
Asam
Tabel 5.14. Perbandingan Regresi Linear LDL dan Asam Urat mempunyai nilai p>0,05, yang mana mempunyai nilai 0,082. Sehingga, variabel asam urat tersebut tidak bermakna dan dapat dieliminasi. Sedangkan variabel LDL dikatakan bermakna (p<0,05). Dengan demikian, berdasarkan analisis pada penelitian ini, hanya variabel LDL yang dapat dijadikan sebagai faktor independen pada stroke iskemik.
Persamaan di bawah ini adalah persamaan regresi logistik yang dapat dibuat berdasarkan persamaan yang diperoleh dari tabel 5.12.
y = a + β1X1 + ... βiXi
y = 1,566 + (-0,221)x (LDL)
5.2. Pembahasan
Penelitian ini merupakan suatu penelitian analitik dengan desain penelitian cross-sectional dengan tujuan untuk mengetahui peran LDL dan asam urat terhadap penderita stroke iskemik akut.
Kadar LDL diubah menjadi tiga kelompok kategori yaitu optimal dimana apabila kadarnya dibawah 100 mg/dL, borderline apabila kadarnya dalam rentang 100-159 mg/dL, dan tinggi apabila sudah melewati 160 mg/dL. Kemudian untuk kadar asam urat dibagi menjadi dua kelompok dan dikatakan normal bila kadarnya dibawah 8,5 mg/dL dan dikatakan tinggi bila berada diatasnya.
Sebagaimana seperti penelitian yang dilakukan oleh Soler dan Ruiz (2010) bahwa pada laki-laki merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung iskemik dan kanker paru-paru, sementara pada wanita merupakan penyebab kematian pertama di Spanyol pada tahun 2007.
Selain itu, pasien stroke perempuan lebih banyak terdapat pada usia lanjut daripada pasien stroke laki-laki. Oleh karena itu, pasien stroke perempuan lebih cenderung untuk terdapat kemungkinan besar mortaliti dan kecacatan yang terkait stroke. Bila ditinjau dari segi etiologi dan faktor risiko juga didapati perbedaan diantara laki-laki dan perempuan, dimana pada perempuan penyebab utama nya adalah cardioembolism sementara pada laki-laki adalah Large and small vessel disease merupakan penyebab utama (Soler dan Ruiz, 2010).
Pada penelitian ini diperoleh bahwa berdasarkan kelompok umur penderita yang didapatkan, terlihat bahwa kelompok umur yang terbanyak pada penelitian adalah kelompok umur 60-69 yaitu sebanyak 14 orang (27,5%). Dilakukan peninjauan yang sama oleh Soler dan Ruiz (2010) bahwa insidensi kejadian stroke yang terkait dengan umur meningkat secara progresif dan rentang insidensi kejadian stroke pada orang dengan umur 55 tahun atau lebih adalah 420-650 per 100.000. Pada penelitian lain sebelumnya juga mengatakan bahwa umur adalah faktor independen terpenting dengan kejadian stroke akan meningkat dua kali lipat setiap dekade setelah umur 55 tahun. Dan lagi, umur merupakan prediktor yang signifikan terhadap outcome tingkat keparahan stroke, etiologi, efikasi dari trombolisis, jenis kelamin, dan faktor risiko vaskular lainnya. Terkait dengan outcome, pasien yang lebih tua mempunyai kecenderungan lebih tinggi in-hospital mortality rates begitu pula dengan
outcome fungsional yang lebih buruk (Gibson, 2013).
stroke hemoragik bahwa terdapat hubungan positif antara kadar serum LDL terhadap risiko stroke iskemik yang mana disimpulkan bahwa pasien stroke iskemik mempunyai kadar kolesterol total dan LDL, serta kadar kolesterol HDL yang lebih rendah apabila dibandingkan dengan stroke hemoragik.
Pada penelitian ini, berdasarkan tingkat asam urat pasien, didapati bahwa penderita Stroke iskemik mempunyai kadar asam urat normal sebanyak 36 orang (70,6%) dan yang memiliki kadar asam urat tinggi adalah sebanyak 15 orang (29,4%). Hal ini sama dengan penelitian yang dilakukan Cherubini et
al. (dalam Chamorro et al., 2002) yang mana ditemukan pada beberapa subjek
bahwa terdapat kadar asam urat yang lebih rendah pada pasien dengan stroke iskemik daripada pada kontrol yang sehat. Hozawa et al (2005) menemukan bahwa asam urat merupakan faktor independen terhadap stroke iskemik diantara subjek yang tidak menggunakan diuretik, tetapi peningkatan asam urat itu sendiri tidak dapat menyebabkan stroke iskemik (Hozawa et al., 2005).
Uji analisis yang digunakan adalah Chi-square untuk melihat peran dari kadar LDL terhadap stroke iskemik didapati nilai p= 0,047 dimana nilai p < 0,05 yang menandakan bahwa Ho ditolak sehingga dapat dikatakan bahwa terdapat hubungan antara kadar LDL terhadap kejadian stroke iskemik yang berarti semakin tinggi kadar LDL dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke iskemik.
Penelitian ini mempunyai hasil yang sama dengan penelitian yang dilakukan oleh Garcia et al (2008) yang mana terdapat hubungan yang signifikan antara LDL dan stroke yang disebabkan oleh iskemik otak (p=0,01).
Shahar et al.(2003) juga mendapatkan hasil bahwa terdapat hubungan yang kuat antara LDL-C dan Apo-B terhadap kejadian stroke iskemik dengan menggunakan korelasi Pearson dengan nilai Pearson correlation coefficient 0,73.
lainnya, terutama hipertensi yang akhirnya dapat meningkatkan risiko terjadinya stroke iskemik (Mirghani dan Zein, 2009).
Uji analisis yang digunakan adalah Chi square untuk melihat peran dari kadar asam urat terhadap stroke iskemik dan didapati nilai p= 0,343 dimana nilai p > 0,05 yang menandakan bahwa Ho gagal untuk ditolak sehingga peneliti mendapatkan bahwa tidak ada hubungan antara kadar asam urat terhadap kejadian stroke iskemik.
Sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Iranmanesh et al. (2012) dengan metode case-control pada 130 pasien stroke iskemik non-embolik yang mana mendapati hasil yang tidak signifikan antara asam urat dengan kejadian stroke iskemik (p>0,05). Penelitian ini didukung pula dengan hasil penelitian yang menggunakan metode cohort prospective yang dilakukan oleh Seet et al
(2010) dengan judul “Is uric acid protective or deleterious in acute ischemic stroke?” yang mana telah mem-follow up 503 pasien mendapatkan hasil yang tidak signifikan pula antara serum asam urat dengan kejadian stroke iskemik.
Bahkan pada penelitian yang dilakukan oleh Chamorro et al. (2002) yang bertujuan untuk melihat prognosis signifikansi dari asam urat pada pasien stroke iskemik didapati bahwa pada pasien penderita stroke iskemik akut, terdapat peningkatan 12% pada angka outcome klinis yang baik setiap miligram per desiliter peningkatan serum asam urat. Hal ini diperkuat dengan hubungan kerusakan oxidatif pada stroke iskemik.
Namun, berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh Chen et
al.(2009) yang menilai bahwa asam urat berperan sebagai faktor independen
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1.Kesimpulan
Berdasarkan analisis data yang diperoleh dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa:
1. Kadar LDL berpengaruh sebagai faktor independen terhadap penderita stroke iskemik (p < 0,05).
2. Kadar asam urat tidak berpengaruh sebagai faktor independen terhadap penderita stroke iskemik akut (p > 0,05).
3. Kadar LDL lebih besar perannya sebagai faktor independen terhadap stroke iskemik apabila dibandingkan dengan kadar asam urat penderita stroke iskemik.
6.2. Saran
1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan sampel yang lebih besar dan waktu penelitian yang lebih panjang dengan melibatkan beberapa rumah sakit di dalam suatu daerah serta menggunakan metode penelitian yang lebih baik dari cross sectional.
2. Evaluasi pengukuran kadar LDL dan asam urat penderita stroke harus dilakukan secara rutin, sehingga hasil akhir yang lebih baik dapat kita peroleh.
3. Pada pasien stroke iskemik akut dengan kondisi LDL yang meningkat perlu diberikan penjelasan kepada keluarga pasien tentang kemungkinan prognosis pasien yang memburuk dan agar dapat melakukan kontrol
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Definisi Stroke
Stroke secara klasik dicirikan dengan defisit neurologis yang disebabkan oleh
acute focal injury dari otak akibat kelainan vaskular otak, meliputi infark serebral,
perdarahan intraserebral dan perdarahan subaraknoid. Menurut WHO, definisi
stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang dengan cepat akibat gangguan
fungsi otak baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau
menimbulkan kematian akibat gangguan peredaran darah otak. Definisi tersebut
hanya secara klinis dan memandang waktu sebagai acuan dalam penentuan stroke,
apabila gejala klinis berlangsung < 24 jam disebut Transient Ischemic Attack,
sedangkan gejala klinis yang berlangsung > 24 jam disebut sebagai stroke. Stroke
juga didefinisikan apabila terdapat gejala klinis stroke dengan adanya gambaran
infark pada imaging, tanpa harus memperhatikan berapa lama gejala yang sedang
berlangsung (Layanto, 2014).
Definisi lain lebih mementingkan defisit neurologis yang terjadi, sehingga
batasan stroke adalah sebagai berikut : Dari definisi tersebut jelas bahwa kelainan
pembuluh darah yang tentu saja merupakan bagian dari pembuluh darah sistemik.
Penyebab dan kelainan pembuluh darah tersebut secara patologis bisa didapati
pada pembuluh darah dibagian tubuh lain. Oleh karenanya stroke harus dianggap
merupakan akibat merupakan akibat komplikasi penyakit sistemik (Martono dan
Kuswardini, 2009).
2.2.Anatomi Pembuluh Darah Otak
Otak membutuhkan banyak oksigen. Berat otak hanya 2,5% dari berat badan
seluruhnya, namun oksigen yang dibutuhkan hampir mencapai 20% dari
otak/menit. Ada 3 selaput yang melapisi otak, yaitu duramater, araknoid dan pia
mater (Sirait, 2009).
Gambar 1. Selaput Otak
Dikutip dari: Bencana Peredaran Darah Di Otak. Balai Penerbit FKUI, Jakarta,2003
Suplai darah ke otak melalui dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis
kanan dan kiri, dan arteri karotis interna kanan dan kiri. Arteri vertebralis
menyuplai darah ke area belakang dan area bawah dari otak, sampai di tempurung
kepala dan arteri karotis interna menyuplai darah ke area depan dan area atas otak
(Sirait, 2009).
Gambar 2. Aliran darah arteri yang menuju otak.
Cabang-cabang dari arteri vertebralis dan arteri karotis interna bersatu
membentuk sirkuluswillisi. Sistem ini memungkinkan pembagian darah di dalam
kepala untuk mengimbangi setiap gerakan leher jika aliran darah dalam salah satu
pembuluh nadi leher mengalami kegagalan (Sirait, 2009).
Gambar 3. Sirkulus Willisi
Dikutip dari: Bencana Peredaran Darah Di Otak. Balai Penerbit FKUI, Jakarta,2003
Terdapat dua hemisfer serebri (belahan otak), yaitu hemisfer serebri
sinistra dan hemisfer serebri dextra. Hemisfer serebri sinistra berfungsi dalam
mengendalikan gerakan sisi kanan tubuh, seperti berbicara, berhitung dan
menulis, sedangkan hemisfer serebri dextra berfungsi dalam mengendalikan
gerakan sisi kiri tubuh, seperti perasaan, kemampuan seni, keterampilan dan
orientasi (Sirait, 2009).
2.3. Klasifikasi Stroke
Stroke diklasifikasikan berdasarkan etiologinya menjadi stroke iskemik
1) Stroke Iskemik
Jenis stroke ini pada dasarnya disebabkan oleh oklusi pembuluh darah otak
yang kemudian menyebabkan terhentinya pasokan oksigen dan glukosa ke otak.
Stroke ini sering disebabkan akibat oleh trombosis akibat plak aterosklerosis arteri
otak (intrakranial) atau suatu emboli dari pembuluh darah luar otak yang
tersangkut di arteri otak. Stroke jenis ini merupakan stroke yang sering
didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga bisa disebabkan
berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran darah otak, antara lain syok
hipovolemi dan berbagai penyakit lain (Martono dan Kuswardini., 2009).
2) Stroke Hemoragik
Stroke jenis ini merupakan 20% dari semua jenis stroke, dan diakibatkan
oleh pecahnya suatu mikroaneurisma dari Charcot atau etat crible di otak
(Martono dan Kuswardini., 2009). Stroke hemoragik digolongkan menjadi dua
subtipe, yaitu:
a) Perdarahan subaraknoid
Pada Perdarahan Subaraknoid, perdarahan terjadi di luar parenkim otak,
yaitu pada arteri di subaraknoid sehingga darah masuk ke cairan
serebrospinal. Perdarahan ini umumnya disebabkan oleh hipertensi,
lemahnya dinding arteri yang menyebabkan aneurisme, atau malformasi
vaskuler (Saenger et al., 2010 dalam Qadriani, 2010).
b) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral terjadi karena lemahnya pembuluh darah otak
sehingga ruptur dan membentuk hematom terlokalisir pada jaringan
parenkim otak. Etiologi Perdarahan Intraserebral dibagi menjadi dua yaitu
hypertensive intracerebral haemorrhage dan non-hypertensive
intracerebral haemorrhage. Penyebab Non-hypertensive intracerebral
haemorrhage meliputi Cerebral Amyloid Angiopathy, pemakaian
antikoagulan/trombolitik, neoplasma, drug abuse, aneurism, dan idiopatik
2.4. Patofisiologi Stroke Iskemik
Berbagai mekanisme dapat mengakibatkan stroke iskemik. Infark
hemodinamik merupakan hasil dari hambatan dalam perfusi normal yang
disebabkan oleh stenosis arteri berat atau sumbatan yang berasal dari
aterosklerosis dan trombosis. Embolisme terjadi ketika partikel trombus yang
berasal dari sumber yang lebih proksimal (baik dari arteri maupun jantung)
melewati sistem vaskular dan menyebabkan penyumbatan arteri. Kelainan
pembuluh darah kecil terjadi ketika lipohialinosis atau penyakit aterosklerotik
lokal menyebabkan penyumbatan penetrant artery. Kondisi yang kurang umum
yang dapat mengurangi perfusi otak dan menyebabkan infark adalah diseksi arteri,
vaskulitis primer/sekunder, hiperkoagulasi, vasospasm, hipotensi sistemik,
hiperviskositas (misalnya polisitemia, disproteinemia, trombositosis), penyakit
moyamoya dan displasia fibromuskular. Proses patologi tersebut yang berperan
untuk mekanisme dari infark serebral sering digunakan untuk mengkategorikan
stroke iskemik menjadi beberapa sub tipe sebagai berikut :
1. Stroke kardioemboli
Emboli yang berasal dari jantung merupakan penyebab yang paling umum
yang dapat diidentifikasi pada pasien stroke iskemik. Angka kejadiannya sekitar
15-30% dari seluruh stroke iskemik. Emboli jantung dapat menuju ke sirkulasi
otak dan menyumbat aliran darah otak dengan mengoklusi arteri, yang mana
diameter lumen arteri sama dengan ukuran dari emboli. Sumber paling umum dari
kardioemboli trombus intrakardiak dan mural yang dapat disebabkan oleh fibrilasi
atrium, kardiomiopati dengan pengurangan fraksi ejeksi dan abnormalitas
pergerakan dinding yang mengikuti infark miokardium. Penyakit jantung katup
terutama akibat penyakit jantung rematik, regurgitasi atau stenosis mitral berat,
katup jantung buatan dan endokarditis, juga merupakan salah satu penyebab yang
cukup sering. Penyebab yang jarang adalah atrial myxoma, yang mana emboli
Kardioemboli menyebabkan penyumbatan cabang arteri besar dan kecil
dari arteri serebral utama, tergantung dari ukuran partikel emboli. Sumbatan
kardioemboli biasanya mengalami rekanalisasi yang dapat mengakibatkan
transformasi hemoragik.
2. Stroke aterosklerotik
Sekitar 14-25% stroke iskemik merupakan infark aterosklerotik dan lebih
sering mengenai laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Akumulasi plak
aterosklerotik dalam lumen arteri berukuran besar atau medium, biasanya pada
bifurkasio atau lengkungan pada pembuluh darah otak berperan dalam terjadinya
stroke iskemik. Berbagai teori mengenai proses terjadinya plak aterosklerotik ini,
yang pertama dianggap sebagai akibat dari aliran darah yang menimbulkan
kerusakan intima sehingga lipid dapat terselip dibawahnya, sedangkan pada teori
yang kedua dianggap sebagai reaksi sel endotel terhadap adanya trombus sehingga
terjadi degenerasi trombus menjadi lipid di subendotel (Layanto, 2014).
Mekanisme yang mendasari terjadinya stroke aterosklerotik adalah partikel
emboli dapat lepas dari plak aterosklerotik dan menyumbat arteri serebral yang
lebih distal, plak aterosklerotik dapat menyebabkan stenosis progresif arteri
sehingga terjadi sumbatan dan infark dari trombosis lokal, iskemia yang timbul
akibat tidak adekuatnya aliran darah kolateral sehingga secara progresif
penyempitan atau sumbatan aterosklerotik berat. Pembuluh darah otak yang sering
mengalami aterosklerotik kaitannya dengan stroke iskemik adalah percabangan
arteri karotis komunis, pangkal arteri serebri anterior dan media, pangkal arteri
vertebralis (Layanto, 2014).
3. Strok lakunar
Infark lakunar terjadi sekitar 15-30% dari stroke iskemik. Infark yang
terlihat biasanya mempunyai diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan oleh
penyumbatan sebuah penetrating artery kecil yang mensuplai dari deep structures
di otak seperti kapsula interna, ganglia basalis, korona radiata, talamus dan batang
otak. Penyebab dari penyumbatan pembuluh darah kecil di otak biasanya
menyempitkan penetrating artery. Penyumbatan pembuluh darah kecil di otak
dapat disebabkan oleh mikroemboli proksimal atau aterosklerosis pembuluh darah
proksimal yang mencabangkan penetrating artery (Layanto, 2014).
4. Stroke kriptogenik
Sebagian besar kasus, 20-40% stroke tidak dapat ditentukan penyebabnya
(kriptogenik). Infark ini dipertimbangkan disebabkan oleh emboli, akan tetapi
walaupun dilakukan evaluasi diagnostik yang lengkap, tidak terdapat sumber
emboli yang dapat ditemukan. Status hiperkoagulasi seperti sindroma antibodi
antifosfolipid dan mutasi gen Leiden kemungkinan berperan terhadap sebagian
infark kriptogenik (Layanto, 2014).
2.5. Faktor Resiko
Faktor risiko stroke iskemik dapat digolongkan menjadi faktor risiko yang
dapat tidak dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang dapat dimodifikasi.
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi adalah :
a. Usia
Risiko untuk terjadinya stroke iskemik lebih rendah pada kelompok usia
25-44 tahun dan meningkat 2 kali untuk tiap dekade setelah usia 55 tahun
b. Jenis kelamin
Prevalensi stroke iskemik lebih sering pada laki-laki dibandingkan dengan
perempuan untuk semua kelompok usia kecuali pada kelompok usia 35-44
tahun dan > 85 tahun.
c. Ras
Blacks dan beberapa Hispanic/Latino Americans mempunyai insidensi
yang lebih tinggi untuk semua tipe stroke dan angka mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan dengan whites
Faktor yang dapat dimodifikasi adalah sebagai berikut :
a. Hipertensi
(tekanan darah ≥ 140/90 mmHg) merupakan faktor risiko stroke dengan besar risiko 6,905 kali lebih besar dibandingkan yang tidak hipertensi (tekanan darah < 140/90 mmHg).
b. Hiperkolesterolemia
(Kadar Kolesterol ≥ 200 mg/dl) merupakan faktor risiko stroke dengan
besar risiko 8,140 kali lebih besar dibandingkan yang tidak
hiperkolesterolemia (kadar kolesterol < 200 mg/dl).
c. Penyakit jantung
Penyakit jantung merupakan faktor risiko stroke dengan besar risiko 2,496
kali lebih besar dibandingkan yang tidak penyakit jantung.
d. Merokok
Merokok juga merupakan faktor risiko utama stroke iskemik. Berbagai
studi seperti Framingham, Cardiovascular Health Study, Honolulu Heart
Study menunjukkan bahwa merokok dihubungkan dengan peningkatan
risiko sekitar 2 kali untuk mengalami stroke iskemik.
e. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus dihubungkan dengan peningkatan risiko stroke sekitar
1,5-6,0 kali tergantung dari desain studi dan tipe serta keparahan diabetes.
Pasien dengan diabetes mempunyai peningkatan kerentanan pada
aterosklerosis dan peningkatan prevalensi faktor risiko proaterogenik yaitu
hipertensi dan kadar lipid darah abnormal yang agresif.
f. Inaktivitas fisik
Inaktivitas fisik dihubungkan dengan berbagai efek kesehatan yang buruk,
termasuk peningkatan risiko kejadian stroke. Laki-laki dan perempuan
yang aktif secara fisik dihubungkan dengan pengurangan risiko kejadian
stroke 25%-30% dibandingkan dengan mereka yang kurang aktif secara
Beberapa faktor risiko lainnya juga dipertimbangkan sebagai faktor risiko
kejadian stroke (faktor resiko potential). Beberapa faktor risiko ini less
well-documented, yaitu:
a. Migrain
b. Sindroma metabolik
c. Konsumsi alkohol
d. Drug abuse
e. Hiperhomosisteinemia
f. Peningkatan lipoprotein(a)
g. Hiperkoagulabilitas
h. Sleep-disordered breathing
i. Inflamasi dan infeksi (Layanto,2014).
2.6. Lipid Profile
Lemak murni mempunyai densitas yang lebih rendah daripada air. karena
itu, semakin tinggi proporsi lipid terhadap protein didalam lipoprotein, semakin
menurun densitasnya. Sifat ini dipakai untuk memisahkan berbagai lipoprotein di
dalam plasma darah dengan cara ultrasentrifugasi. Berbagai kelompok kimia lipid
ditemukan dengan jumlah beragam dalam setiap fraksi lipoprotein. Karena fraksi
densitas tersebut menggambarkan kesatuan fisiologik yang ada pada plasma,
pemeriksaan analisis kimiawi saja terhadap lipid plasma (di luar Free Fatty Acid)
hanya menghasilkan sedikit informasi mengenai fisiologinya (Mayes, 2009).
Empat kelompok utama Lipoprotein plasma yang sudah teridentifikasi.
Disamping asam lemak bebas, ada empat kelompok utama lipoprotein yang
telah diidentifikasi; keempat kelompok lipoprotein ini mempunyai makna yang
penting secara fisiologis dan untuk diagnosis klinis. Keempat kelompok ini adalah
densitas tinggi atau HDL yang terlibat di dalam metabolisme VLDL dan
Kilomikron serta pengangkutan kolesterol (Mayes, 2009).
Kolesterol
Kolesterol merupakan salah satu dari tiga jenis lipid yang terdapat di dalam
darah, selain trigliserida dan fosfolipid. Lipid merupakan suatu senyawa yang
sukar larut di dalam lemak karena itu dibutuhkan zat pelarut berupa protein yang
dikenal dengan nama apolipoprotein atau apoprotein antara lain yaitu Apo A, Apo
B, Apo C, dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein dikenal dengan nama
lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan
apoprotein.Setiap jenis lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi
lemak dan memiliki Apo tersendiri. Pada manusia dapat dibedakan empat jenis
lipoprotein, yaitu HDL , LDL, IDL,VLDL, kilomikron dan lipoprotein a kecil
(Sudoyo et al., 2007 dalam Qadriani, 2010).
Trigliserida
Trigliserida adalah lemak darah yang dibawa oleh serum lipoprotein.
Trigliserida adalah penyebab utama penyakit – penyakit arteri dan biasanya
dibandingkan dengan kolesterol dengan menggunakan lipoprotein elektroforesis.
(Kee, 1997 dalam Qadriani, 2010).
High Density Lipoprotein
HDL adalah pembawa kolesterol dari jaringan perifer ke hati untuk
diekskresi. Kadar HDL yang sangat tinggi (sampai 95%) berkorelasi positif
dengan lamanya masa hidup. Tingkat kadar kolesterol HDL plasma di anggap
rendah bila kadarnya dibawah 35 mg/dL (Qadriani, 2010).
Very Low Density Lipoprotein
Kolesterol yang kaya-trigliserida disintesis dalam hati dan menurunkan
kadar trigliserida dari sirkulasi untuk membentuk lipoprotein densitas menengah
(Rubenstein, 2007). VLDL adalah golongan Lipoprotein desintesis terendah
kedua dan sinonim dengan pra-β-lipoprotein. VLDL terutama berasal dari hepar
dan memiliki fungsi untuk mentransport trigliserid yang dibuat dalam jaringan.
VLDL juga mentranspor kolesterol dalam jumlah yang nyata yang diperoleh dari
lipaseatau VLDL (sisa) atau IDL. masih tetap ada setelah banyak trigliseridanya
yang dikeluarkan. Partikel ini kaya akan protein spesifik (apoprotein B-100 dan
E). IDL secara langsung dikeluarkan dari sirkulasi oleh interaksinya dengan
reseptor apoprotein B/E atau dikonversi menjadi LDL. Konversi IDL menjadi
LDL melalui kerja enzim lipase hepatik, disertai dengan pengeluaran trigliserida
dan apoprotein E, dan hal ini terjadi di permukaan hepatosit. Defek pada
apoproteinE dari VLDL manusia mengakibatkan terjadinya akumulasiaterogenik
VLDL remnant sehingga terjadi hiperlipoproteinemia (Qadriani, 2010).
Low Density Lipoprotein
LDL adalah pembawa kolesterol utama dalam plasma. Lipoprotein ini
mentransport kolesterol ke sel – sel perifer untuk sintesis membrane dan produksi
hormone, dan ke hati untuk produksi asam empedu (Rubenstein, 2007 dalam
Qadriani, 2010). Kolesterol LDL menahan kolesterol dan apoprotein B-100 yang
umumnya berasal dari dalam VLDL sehingga LDL ini kaya akan kolesterol dan
apoprotein B-100. LDL dihilangkan dari sirkulasi dengan cara berikatan dengan
reseptor B-100/E membran plasma(reseptor LDL) di hepar dan jaringan
ekstrahepatik. Umumnya kolesterol dan apoprotein B-100 dikeluarkan melalui
proses di hepar. Pembebasan kolesterol dalam LDL ke dalam jaringan akan
menekan sintesis molekul kolesterol yang baru. Defisiensi aktivitas reseptor LDL
menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia tipe IIa (hiperkolesterolemia
familial). Hal ini merupakan kelainan genetik yang serius yang paling umum
Kadar Kolesterol
Sumber: National Cholesterol Education Program–ATP III guidelines
2.7. Metabolisme LDL
Sebagian besar LDL tampaknya dibentuk dari VLDL. Waktu-paruh untuk
hilangnya apo B-100 di dalam LDL dari sirkulasi darah adalah kurang lebih 2
hari. Berbagai penelitian terhadap fibroblast, limfosit serta sel otot polos
pembuluh arteri dan sel hati yang dibiak telah memperlihatkan adanya tapak-tapak
pengikatan yang spesifik atau reseptor untuk LDL, yaitu reseptor LDL (B-100,E).
Reseptor ini diberi tanda demikian karena bersifat spesifik bukan untuk B-48
melainkan untuk B-100, dan reseptor ini dalam beberapa keadaan akan
mengambil lipoprotein yang kaya akan Apo E. Apo B-48 kurang mempunyai
LDL. Reseptor ini mengalami defek pada keadaan familial hipercholesterolemia.
Kurang lebih 30% LDL akan diuraikan di jaringan ekstrahepatik dan 70% lainnya
di hati. Terdapat korelasi positif antara insisden aterosklerosis koroner dan
konsentrasi kolesterol LDL plasma (Mayes, 2009).
2.8. Hubungan Kolesterol Dengan Stroke
Mekanisme Atherosclerosis dan Aterotrombus
Deposit lemak (atherome) atau plak akan merusak dinding arteri sehingga
terjadi penyempitan dan pengerasan yang menyebabkan berkurangnya fungsi pada
jaringan yang disuplai oleh arteri tersebut. Aterosklerosis dapat menyebabkan
masalah kesehatan yang serius seperti jantung koroner, stroke adalah penyakit
vaskuler perifer tergantung arteri yang terkena. Berulangnya kerusakan dinding
arteri akan membentuk bekuan darah yang disebut thrombus. Pada proses ini akan
terjadi penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan
membesar dan menutup lumen arteri, atau thrombus dapat terlepas dan
membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di
daerah yang lain. Pada kasus ini jaringan yang memperoleh vaskularisasi dari
arteri tersebut akan mati karena kehilangan suplai oksigen secara cepat, yang bila
hal ini terjadi di otak disebut stroke.
Lesi awal dari aterosklerosis adalah fatty streak, fatty streak bisa ditemukan
pada aorta dan arteri koroner pada individu dengan usia 20 tahun. Fatty streak
merupakan hasil dari akumulasi serum lipoprotein di dalam tunika intimadinding
pembuluh darah. Secara mikroskopik fatty streak menunjukan gambaran lipid
yang sarat akan makrofag, T limfosit dan smooth muscle cells. Fatty streak bisa
berkembang menjadi plak fibrosa.Hasil dari akumulasi lipid yang progresif ini
adalah migrasi dan proliferasi dari smooth muscle cells. Terdapat hubungan yang
kompleks antara elemen selular dan lesi aterosklerotik. Elemen seluler terdiri dari
proses kompleks yang berhubungan dengan proses biologi. Hal ini mempunyai
kontribusi terjadinya atherogenesis dan manifestasi klinis dari atherosklerosis
(Boudi, 2006 dalam Qadriani 2010).
Adapun proses terjadinya aterosklerosis adalah sebagai berikut:
1. Akumulasi lipoprotein pada tunica intima
Lipoprotein yang tertimbun terutama adalah LDL dan VLDL. Hal ini bisa
terjadi biasanya karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi
kolesterol, dan jarang berolahraga.
2. Stress oksidatif
Timbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasi karena pembuluh
darahnya mengalami stress.
3. Aktivasi sitoksin
Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi. Sel-sel radang
melepaskan mediator- mediator pro-inflamasi berupa sitoksin-sitoksin.
Misalnya, IL-2 dan TNF.
4. Penetrasi monosit
Sel-sel radang juga menghasilkan semacam Monocyte Chemotactic Factor
sehingga monosit akan masuk sampai ke dasar tunika intima dan
kemudian berubah jadi Foam Cell.
5. Migrasi makrofag dan pembentukan Foam Cell.
Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan
terbentuklah sel foam / sel sabun.
6. Migrasi SMCs
Selain migrasi makrofag, terjadinya migrasi SMCs dari tunica media vasa
menuju tunica intima yang menimbulkan akumulasi matriks.
7. Akumulasi matriks ekstraselular
Matriks ekstra selular misalnya serabut-serabut hialin, kolagen, elastin,
dan fibrosa. Matriks ini diproduksi oleh SMCs.
Adanya akumulasi matriks ekstra selular menimbulkan kalisifikasi dan
fibrosis plak aterom sehingga elastisitas dan diameter pembuluhdarah berkurang.
Aterosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya
mneghasilkan penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab stenosis
arteri yang paling sering.Pembentukan trombus paling mungkin terjadi pada area
dimana atherosklerosis dan penumpukan plak menyebabkan penyempitan
pembuluh darah yang paling berat (Gofir, 2009 dalam Qadriani 2010)
2.7. Asam Urat
2.7.1. Metabolisme
Asam urat adalah produk akhir metabolism purin. Purin (adenin dan guanin)
merupakan konstituen asam nukleat. Di dalam tubuh, perputaran purin terjadi
secara terus menerus seiring dengan sintesis dan penguraian RNA dan DNA,
sehingga walaupun tidak ada asupan purin, tetap terbentuk asam urat dalam
jumlah yang subtansial. Asam urat disintesis terutama dalam hati, dalam suatu
reaksi yang dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat kemudian mengalir
melalui darah ke ginjal, tempat zat ini difiltrasi, direabsorpsi sebagian, dan
disekskresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urine. Pada diet
rendah purin, ekskresi harian adalah sekitar 0,5 gram dan pada diet normal
ekskresinya adalah sekitar 1 gram per hari. Daging, leguminosa (tumbuhan
polong), dan ragi merupakan makanan yang banyak mengandung purin.
Produksi tersebut juga meningkat setara dengan perputaran sel akibat penguraian
asam-asam nukleat, seperti pada keganasan. Terapi keganasan dengan obat
sitolitik dengan sendirinya menyebabkan peningkatan kadar asam urat selama
beberapa hari.
Pada keadaan-keadaan seperti ini perlu dilakukan tindakan khusus untuk
mencegah gagal ginjal akibat pengendapan urat di ginjal. Gagal ginjal tentu saja
2.7.2 Faktor yang mempengaruhi kadar asam urat dalam darah.
Rentang acuan : 4 - 8.5 mg/dl untuk pria, 2.7 - 7,3 mg/dl untuk wanita.
Peningkatan Produksi, Peningkatan Kadar Serum :
Mekanisme idiopatik yang berkaitan dengan gout primer
Diet purin yang berlebihan
Pengobatan sitolitik untuk keganasan, terutama leukemia dan limfoma
Penurunan Ekskresi, Peningkatan Kadar Serum :
Ingesti alkohol
Aspirin dosis <2 g/hari
Ketoasidosis, terutama pada diabetes atau kelaparan
Gagal ginjal, sebab apa pun
Peningkatan Ekskresi, Penurunan Kadar Serum :
Probenesid, sulfinpirazon, aspirin dosis lebih dari 4 g/hari
Penurunan Produksi, Penurunan Kadar Serum :
Allopurinol
Pembentukan asam urat dapat dikurangi dengan pemberian obat-obat yang
dapat menghambat aktifitas xantin oksidase yaitu allopurinol sehingga kadar urat
serum menurun tanpa menyebabkan beban ekskresi pada ginjal (Hidayat, 2012).
2.7.3. Hubungan Asam urat terhadap Stroke Iskemik
mengenai hal tersebut. Asam urat mempunyai efek neuroprotektif yaitu bertindak
sebagai antioxidant. Pada manusia, diperkirakan setengah dari kapasitas
antioxidant di plasma berasal dari asam urat. Telah dilaporkan bahwa peningkatan
kadar asam urat berhubungan dengan faktor risiko penyakit kardiovaskuler seperti
peningkatan serum trigliserida dan konsentrasi kolesterol, hipertensi, obesitas,
insulin resistence, dan metabolik sindrom (Mehrpour et al,2012).
Pada pasien dengan keadaan akut stroke, tidak dijumpai hubungan yang
signifikan antara kadar asam urat dengan stroke, diabetes melitus, dan hipertensi,
namun prevalensi hiperurisemia yang tinggi pada pasien stroke akut dan juga
berhubungan dengan peningkatan trigliserida dan kadar kolesterol LDL, asam urat
dapat dikatakan sebagai faktor risiko terhadap stroke (Mehrpour et al, 2012).
Selain itu, kadar asam urat juga berperan sebagai faktor independen pada faktor
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Stroke merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia.
Stroke menempati urutan pertama dari semua kelainan neurologi pada dewasa,
lebih dari separuh kelainan neurologi yang terdapat dirumah sakit. Penyakit ini
merupakan kedaruratan neurologi dan salah satu penyebab utama kematian serta
kecacatan pada dewasa di berbagai negara. Hal ini akan mengakibatkan biaya
perawatan kesehatan yang besar dan kehilangan produktivitas pada pasien stroke
(Layanto, 2014).
Diseluruh dunia, stroke merupakan penyakit yang lebih banyak menyerang
manusia pada usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali lebih
tinggi dari insidens pada usia populasi berusia 55-64 tahun. Di inggris, stroke
merupakan penyakit penyebab kematian utama yang ke-2 setelah infark miokard
akut. sedangkan di Amerika stroke masih merupakan penyebab kematian ke-3
(Martono dan Kuswardini, 2009).
Data dari WHO (2008) menunjukkan bahwa lebih dari 60% penderita
stroke didunia hidup di Negara berkembang. Peningkatan kejadian stroke di
beberapa Negara Asia (terutama China, India, dan Indonesia) dan khususnya di
Asia tenggara disebabkan karena adanya pengaruh polusi, perubahan pola hidup,
dan perubahan pola konsumsi makanan (Rau dan Koto, 2011).
Hasil dari Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, mendapatkan sebanyak 13
provinsi mempunyai prevalensi stroke diatas prevalensi nasional, yaitu Nanggroe
Aceh Darussalam, Sumatera Barat, Kepulauan Riau, DKI Jakarta, Jawa Barat,
Nusa Tenggara Barat, Kalimantan Selatan, Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah,
Gorontalo, dan Papua Barat. Prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar
8,3% per 1000 penduduk, dimana yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan
Stroke adalah suatu keadaan yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak yang menyebabkan kematian jaringan otak sehingga menimbulkan
kelumpuhan dan kematian. Berdasarkan keadaan patologis, Stroke
diklasifikasikan menjadi 2 jenis, yaitu stroke iskemik dan stroke haemoragik. Dari
seluruh kasus penderita stroke hampir 80% pasien menderita stroke iskemik 20%
menderita stroke haemoragik (Berman et al., 2012). Stroke Iskemik umumnya
disebabkan oleh trombosis atau emboli yang menyumbat aliran darah ke otak
kurang lebih 83% dari keseluruhan stroke, 17% sisanya merupakan stroke
hemoragik yang meliputi perdarahan intraserebral dan perdarahan sub-arachnoid
(Hartono, 2005).
Berdasarkan survey awal penelitian, pada tahun 2011 hingga 2012, didapati
jumlah pasien stroke iskemik di RSUP H. Adam Malik adalah sebanyak 401
orang pasien stroke rawat inap dan 240 orang pasien stroke rawat jalan.
Sedangkan pada periode 2013 hingga 2014 adalah sebanyak 751 orang pasien
stroke rawat inap dan 211 orang pasien stroke rawat jalan. Didapati jumlah yang
semakin meningkat setiap tahunnya terutama pada pasien stroke rawat inap di
RSUP H. Adam Malik.
Pada penelitian terdahulu tentang Stroke Iskemik Akut, LDL memiliki
peranan yang lebih besar. Kadar LDL yang tinggi diperkirakan menjadi sebuah
predictor dari penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular pada populasi secara
umum. (Luo et al., 2014). Banyak studi epidemiologi pada stroke iskemik maupun
hemoragik dapat dilihat dari hubungan peningkatan kadar total kolesterol dan
kadar kolesterol LDL dengan meningkatnya risiko dari stroke iskemik.
Meta-analisis studi dengan 90.000 pasien termasuk pasien yang menggunakan uji coba
statin menunjukkan semakin besar penurunan pada kadar kolesterol LDL, maka
semakin besar penurunan risiko terhadap stroke (Furie et al., 2011). Hanya 1 dari
5 pasien dengan TIA ataupun stroke yang mempunya kadar kolesterol LDL <70
mg/dL (Saposnik et al., 2014).
Telah menjadi perdebatan dalam beberapa tahun terakhir ini akan peran
infark miokard. Pada tikus percobaan dilaporkan bahwa, hiperuresemia dapat
menyebabkan penyakit vaskuler yaitu dengan cara terjadinya penebalan arteri
preglomerulus akibat proliferasi dari sel otot polosnya (Syukri, 2007).
Hasil penelitian selama 8,4 tahun di Rotterdam, didapati tingginya kadar
asam urat serum berhubungan dengan resiko infark miokard dan stroke. Bukti
yang luar biasa menunjukkan hiperurisemia terkait dengan obesitas, hipertensi,
menurunnya kolesterol HDL, hipertrigliseridemia, hyperinsulinemia dan
menurunnya sensitivitas insulin yang merupakan komponen dari sindrom
metabolik dan meningkatkan risiko terjadinya stroke. Peningkatan kadar asam
urat secara indenpenden dan signifikan terkait dengan resiko kematian oleh karena
gangguan kardiovaskular (Bos et al., 2006).
Berdasarkan data-data pada latar belakang tersebut, cukup memberikan
gambaran bahwa masalah stroke perlu mendapatkan perhatian dan penanganan
yang baik mengingat prevalensi dan akibat yang ditimbulkannya cukup tinggi,
yaitu dengan cara mengendalikan berbagai faktor risiko pada individu yang
berisiko tinggi. Inilah yang menyebabkan peneliti tertarik untuk mengetahui
faktor risiko yang dapat menyebabkan stroke di Rumah Sakit Umum Pusat H.
Adam Malik.
1.2. Rumusan Masalah
Berdasarkan dari uraian di atas, adapun rumusan masalah sebagai berikut:
a) Apakah kadar serum LDL mempunyai hubungan terhadap kejadian stroke
iskemik?
b) Apakah kadar serum asam urat mempunyai hubungan terhadap kejadian
1.3. Tujuan
1.3.1.Tujuan Umum Penelitian
Mengetahui bagaimana peran kadar LDL dan asam urat sebagai faktor
independen pada stroke iskemik di rumah sakit umum pusat H. Adam
malik.
1.3.2. Tujuan Khusus Penelitian
Mengetahui peran mana yang lebih dominan pengaruhnya antara asam
urat dan LDL sebagai penyebab stroke iskemik.
1.4. Manfaat Penelitian
a) Sebagai bahan tambahan untuk meningkatkan pengetahuan serta
wawasan penulis tentang penyakit stroke iskemik.
b) Memberikan gambaran kadar LDL dan asam urat yang berisiko untuk
terjadinya stroke iskemik di RSUP H.Adam Malik.
c) Sebagai bahan masukan untuk peneliti lain yang ingin melakukan
penelitian tentang penyakit stroke iskemik.
d) Memberikan informasi dan pemahaman kepada masyarakat tentang
