HUBUNGAN LIPID PROFILE DAN LEFT
VENTRICULAR MASS INDEX ( LVMI ) PADA
PASIEN PGK DENGAN HEMODIALISIS
TESIS
OlehSilvia Bukit
NIM : 097101028
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK
SPESIALIS ILMU PENYAKIT DALAM
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
HUBUNGAN LIPID PROFILE DAN LEFT
VENTRICULAR MASS INDEX ( LVMI ) PADA
PASIEN PGK DENGAN HEMODIALISIS
TESIS
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh Gelar Magister Ilmu Penyakit Dalam dan Spesialis Penyakit Dalam dalam Program Studi Ilmu
Penyakit Dalam pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara
Oleh
SILVIA BUKIT
097101028
DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
Judul Tesis : HUBUNGAN LIPID PROFILE DAN LEFT
VENTRICULAR MASS INDEX ( LVMI) PADA
PASIEN PGK DENGAN HEMODIALISIS
Nama Mahasiswa : Silvia Bukit
NomorInduk Mahasiswa : 097101028
Program Studi : Spesialis Ilmu Penyakit Dalam
Menyetujui, Komisi Pembimbing
Dr. Abdurrahim Rasyid Lubis, SpPD-KGH Pembimbing I
Dr. Refli Hasan, SpPD,SpJP (K)
Pembimbing II
Sekretaris Departemen Seketaris Program Studi
Dr. Refli Hasan, SpPD, SpJP (K)
NIP. 19610403 1987091 001 NIP. 19680504 199903 1 001 Dr. Zainal Safri, SpPD, SpJP
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Tesis ini adalah hasil karya penulis sendiri,
dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk
telah penulis nyatakan dengan benar.
Nama : Silvia Bukit
NIM : 097101028
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Sumatera Utara, saya yang bertanda
tangan di bawah ini:
Nama : Silvia Bukit
NIM : 097101028
Program Studi : Magister Kedokteran Klinik
Konsentrasi : Ilmu Penyakit Dalam
Jenis Karya : Tesis
demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada
Universitas Sumatera Utara Hak Bebas Royalti Non-eksklusif (Non-exclusive
Royalty Free Right ) atas tesis saya yang berjudul:
HUBUNGAN LIPID PROFILE DAN LEFT VENTRICULAR MASS INDEX
( LVMI ) PADA PASIEN PGK DENGAN HEMODIALISIS
beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti
Non-eksklusif ini, Universitas Sumatera Utara berhak menyimpan,
mengalihmedia/formatkan, mengelola dalam bentuk database, merawat dan
mempublikasikan tesis saya tanpa meminta izin dari saya selama tetap
mencantumkan nama saya sebagai penulis dan sebagai pemilik hak cipta.
Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di : Medan
Pada Tanggal :
Yang menyatakan
Telah diuji
Pada Tanggal: 30 Oktober 2014
PANITIA PENGUJI TESIS
Ketua : Prof.Dr.Lukman Hakim Zain, Sp.PD-KGEH ……….
Anggota : Dr. Mabel Sihombing, Sp.PD-KGEH ……….
Dr. Josia Ginting, Sp.PD-KPTI, FINASIM ……….
Dr. Zainal Safri, Sp.PD, Sp.JP ……….
ABSTRAK
HUBUNGAN ANTARA LIPID PROFILE DENGAN LEFT
VENTRICULAR MASS INDEX PADA PASIEN PGK DENGAN
HEMODIALISIS
Silvia Bukit, Abdurrahim Rasyid Lubis, Refli Hasan Divisi Nefrologi Hipertensi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan
Latar Belakang: Hipertrofi ventrikel kiri umum terjadi pada pasien dengan gagal
ginjal tahap akhir, prevalensinya mencapai > 80% pada pasien dengan dialisis. Proses hipertrofi ventrikel kiri tidak semata disebabkan oleh faktor hemodinamik, namun juga faktor non hemodinamik. Dislipidemia sering terjadi pada pasien dengan dialisis. Pada populasi umum, dislipidemia berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri.
Tujuan: Untuk mengetahui hubungan antara dislipidemia dengan terjadinya
hipertrofi ventrikel kiri pada pasien PGK dengan hemodialisis.
Namun, masih belum jelas apakah dislipidemia berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri pada pasien hemodialisis.
Metode: Penelitian potong lintang dilakukan terhadap 55 pasien PGK dengan
hemodialisis regular yang rawat jalan dan rawat inap RSUP H.Adam Malik Medan pada bulan Februari - Juli 2014 dan dilakukan anamnesis, pemeriksaan tanda vital dan fisik, darah rutin, ureum, kreatinin, profil lipid dan ekokardiografi. Uji korelasi Pearson digunakan untuk menilai hubungan antara profil lipid dengan Left ventricular mass index ( LVMI), dan uji Mann-Whitney digunakan untuk menilai perbandingan LVMI berdasarkan parameter kategorial.
Hasil: Dijumpai korelasi negatif yang bermakna antara kolesterol HDL dengan
LVMI ( r: -0,507, p: 0,0001). Dijumpai korelasi positif yang bermakna antara tekanan darah sistolik (r: 0,389, p=0,003), dan diastolik ( r: 0,542, p=0,0001) dengan nilai LVMI. Tidak dijumpai korelasi bermakna antara Hb (p=0.059), kolesterol total (p=0.600), trigliserida (p=0.088), dan LDL (p=0,937) dengan LVMI . Pasien yang mendapat ACE-inh/ ARB memiliki LVMI yang lebih rendah dibandingkan dengan yang tidak mendapat ACE-inh/ ARB dan perbedaan ini bermakna secara statistik ( p= 0,0001).
Kesimpulan: Dijumpai korelasi negatif yang bermakna antara kolesterol HDL
dengan LVMI, namun tidak dijumpai korelasi yang bermakna antara kolesterol total, trigliserida, dan kolesterol LDL dengan LVMI.
ABSTRACT
CORRELATION BETWEEN LIPID PROFILE AND LEFT
VENTRICULAR MASS INDEX IN CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HEMODIALYSIS PATIENTS
Silvia Bukit, Abdurrahim Rasyid Lubis, Refli Hasan
Division of Nephrologi and Hypertension, Departement of Internal Medicine Faculty of Medicine University of North Sumatera Medan
Background: Left ventricular hypertrophy ( LVH) is common in end stage renal
disease, with prevalence > 80% in dialysis patients. LVH process not only caused by haemodynamic factor, but also non haemodynamic factors. Dyslipidemia often occurs in dialysis patients. In general population, dyslipidemia is related to LVH. But it remains unclear whether dyslipidemia is related to LVH in hemodialysis patients.
Aim: To evaluate the correlation between lipid profile and left ventricular mass
index in chronic kidney disease with hemodialysis patients.
Methods: A cross sectional study had been done in 55 chronic kidney disease
with hemodialysis patients from the outpatient and inpatient at Haji Adam Malik Hospital from February until July 2014 and had been conducted anamneses, vital signs, physical examination, blood routine, ureum, creatinin, lipid profile and echocardiography. Pearson correlation test was used to assess the association between lipid profile with LVMI and Mann-Whitney test was used to assess the comparison of LVMI based on categorical parameters.
Results: There is significant negative correlation between HDL cholesterol with
LVMI ( r: -0,507, p: 0,0001). There is significant positive correlation between systolic blood pressure (r: 0,389, p=0,003) and diastolic blood pressure ( r: 0,542, p=0,0001) with LVMI. There is no significant correlation between Hb (p=0.059), total cholesterol (p=0.600), trigliseride (p=0.088) , and LDL cholesterol (p=0,937) with LVMI . Patients whose administered ACE-inh/ ARB have lower LVMI compared with not administered ACE-inh/ ARB and this difference is statistically significant ( p= 0,0001).
Conclusion: There is significant negative correlation between HDL cholesterol
with LVMI, but there are no correlation between total cholesterol, trigliseride, and LDL cholesterol with LVMI.
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa
yang telah memberikan berkat dan kasihNya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan tesis ini.
Tesis ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dan merupakan tugas akhir
pendidikan magister Kedokteran Klinik Konsentrasi Ilmu Penyakit Dalam di
FK-USU / RSUP H. Adam Malik Medan.
Penulis menyadari penelitian dan penulisan tesis ini masih jauh dari
kesempurnaan sebagaimana yang diharapkan, oleh sebab itu dengan segala
kerendahan hati penulis mengharapkan masukan yang berharga dari semua pihak
di masa yang akan datang.
Pada kesempatan ini perkenankanlah penulis menyatakan penghargaan dan
ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada :
1. Dekan Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. Gontar A Siregar
SpPD-KGEH yang telah memberikan izin dan menerima penulis untuk mengikuti
Program Magister Ilmu Penyakit Dalam di FK USU.
2. Khusus mengenai karya tulis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada Dr. Abdurrahim Rasyid Lubis, SpPD-KGH dan
Dr Refli Hasan SpPD, SpJP (K) sebagai pembimbing tesis, yang
senantiasa memberikan bimbingan dan kemudahan bagi penulis selama
melaksanakan penelitian, serta telah meluangkan banyak waktu untuk
penulis dan dengan penuh kesabaran terus mendorong penulis untuk
menyelesaikan tesis ini. Terima kasih yang tak terhingga penulis ucapkan.
3. Dr. Salli Roseffi, SpPD-KGH (alm) dan Dr. Refli Hasan Sp.PD, Sp.JP (K)
selaku Kepala dan Sekretaris Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran USU/RSUP H. Adam Malik Medan yang telah memberikan
bantuan dalam penelitian dan penyelesaian tesis ini.
4. Dr. Zulhelmi Bustami, SpPD-KGH (alm), Dr. Zainal Safri, SpPD, SpJP ,
Dr. Ilhamd,SpPD selaku Ketua, Sekretaris, dan PJ Sekretaris Program
dengan sungguh-sungguh membantu, membimbing, memberi dorongan
dan membentuk penulis dalam menyelesaikan pendidikan.
5. Para Guru Besar dan Seluruh staf Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK
USU: Prof. Dr.Harun Rasyid Lubis, Sp.PD-KGH, Prof. Dr. Bachtiar
Fanani Lubis, Sp.PD-KHOM, Prof. Dr. Habibah Hanum, Sp.PD-Kpsi,
Prof. Dr. Sutomo Kasiman, KKV, Prof. Dr. Azhar Tanjung,
Sp.PD-KP-KAI-SpMK, Prof. Dr. OK Moehad Sjah, Sp.PD-KR, Prof. Dr. Lukman
Hakim Zain, Sp.PD-KGEH, Prof. Dr. M Yusuf Nasution, Sp.PD-KGH,
Prof. Dr. Azmi S Kar, KHOM, Prof. Dr. Haris Hasan,
Sp.PD-Sp.JP(K), Prof Dr Harun Al Rasyid Damanik, SpPD-KGK, Dr.A Adin St
Bagindo, Sp.PD-KKV, DR. Dr Dharma Lindarto, SpPD-KEMD, dr Santi
yafril, SpPD-KEMD, dr Bastanta, SpPD-KEMD, Dr. Refli Hasan,
Sp.PD-Sp.JP, Dr. Abdurrahim Rasyid Lubis, Sp.PD-KGH, Dr. Mabel Sihombing,
Sp.PD-KGEH, DR.Dr.Juwita Sembiring, DR.Dr. Blondina Marpaung,
Sp.PD-KGEH, Dr. Leonardo Dairi, Sp.PD-KGEH, DR. Dr. Rustam
Effendi, Sp.PD-KGEH, Dr Betthin Marpaung, SpPD-KGEH (alm), Dr Sri
Maryuni Sutadi, SpPD-KGEH, Dr Abiran Nababan, SpPD-KGEH, Dr
Dasril Effendi, SpPD-KGEH, Dr. Yosia Ginting, Sp.PD-KPTI,FINASM,
Dr.Tambar Kembaren, Sp.PD-KPTI, Dr.Armon Rahimi, Sp.PD-KPTI, Dr.
Alwinsyah Abidin, Sp.PD-KP, Dr.EN. Keliat, Sp.PD-KP, Dr. Zuhrial
Zubir, Sp.PD-KPAI, Dr. Pirma Siburian, Sp.PD-KGer, Dr.Savita
Handayani,SpPD, Dr. Saut Marpaung, Sp.PD, Dr. Endang, Sp.PD,
Dr.Abraham, Sp.PD, Dr. Meutia Sayuti, Sp.PD, Dr. Jerahim Tarigan,
Sp.PD, Dr.Lili Syarief, Sp.PD, Dr. Calvin Damanik, Sp.PD, Dr. Soegiarto
Gani, Sp.PD, Dr.Ilhamd, Sp.PD, Dr. Religus, Sp.PD, Dr. Elias Tarigan,
Sp.PD, Dr. Fransiskus Ginting, Sp.PD, Dr. Alwi Thamrin Nasution,
Sp.PD, Dr. Syafrizal, Sp.PD, Dr. Imelda Rey, Sp.PD, Dr. Deske Muhadi,
Sp.PD, Dr. Melati Sylvani Nasution, Sp.PD, Dr Aron M Pase, Sp.PD, Dr.
Restuti Saragih, Sp.PD, Dr. Dina Aprilia Sp.PD, Dr. Sumi Ramadhani
Sp.PD, Dr Anita Rosari, Sp.PD, Dr Henny Syahrini, SpPD, Dr. Taufik
Sungkar, Sp.PD, Dr. Zulkhairi, Sp.PD, Dr. Adlin, Sp.PD, Dr. Radar
Sp.PD, Dr Arianto S Purba, SpPD, serta para guru lainnya yang tidak
dapat penulis sebutkan satu persatu, yang dengan kesabaran dan
perhatiannya senantiasa membimbing penulis selama mengikuti
pendidikan.
6. Direktur dan mantan direktur Rumah Sakit Umum Pusat H Adam Malik
Medan dan RSU dr Pirngadi Medan, yang telah memberikan fasilitas dan
kesempatan yang seluas-luasnya kepada penulis dalam menjalani
pendidikan.
7. Rektor Universitas Sumatera Utara dan Ketua TKP PPDS Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang telah memberikan
kesempatan kepada penulis untuk mengikuti Program Pendididkan Dokter
Spesialis Ilmu Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara.
8. Drs Abdul Jalil Amri Amra, M. Kes selaku pembimbing statistik yang
telah banyak meluangkan waktu untuk membimbing dan berdiskusi
dengan penulis dalam penyusunan tesis ini.
9. Seluruh perawat unit hemodialisis Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam
Malik Medan dan Rumah Sakit Umum Daerah Dr Pirngadi Medan, tanpa
bantuan mereka tidak mungkin penulils dapat menyelesaikan penelitian
ini.
10. Seluruh rekan-rekan anggota dan pengurus Ikatan Keluarga Asisten Ahli
Penyakit Dalam (IKAAPDA) di FK USU dan teman-teman seangkatan
penulis yang memberikan dorongan semangat : dr. Andri Iskandar Mardia,
dr. Chairun Arrhasyid, dr Dian Anindita Lubis, dr. Erwin Siregar, dr.
Firman Sakti, dr. Ida Maya R Pane, dr. Jhon Efraim Ginting, dr. Meivina R
Pane, dr. Sahat halim, dr. Yusleni Yoesuf. Terimakasih untuk kebersamaan
kita dalam menjalani pendidikan selama ini.
11. Seluruh perawat/paramedik di berbagai tempat di mana penulis pernah
bertugas selama pendidikan, terima kasih atas bantuan dan kerja sama
yang baik selama ini.
12. Para pasien yang telah bersedia ikut dalam penelitian ini sehingga
13. Bapak Syarifuddin Abdullah, Kakanda Leli Husna Nasution, Fitri, Deni,
Wanti, Erjan, Maya, Anjani, Ita, serta seluruh pegawai administrasi
Departemen Ilmu Penyakit dalam FK USU, dan semua pihak yang telah
memberikan bantuan dalam terlaksananya penelitian serta penulisan tesis
ini.
Rasa hormat dan terima kasih yang setinggi-tingginya dan setulusnya
penulis tujukan kepada yang sangat saya cintai dan hormati ayahanda Alm. Drs
Kornelius Bukit dan ibunda Rosita Sembiring Kembaren, atas segala jerih payah,
pengorbanan, dan kasih sayang tulus telah melahirkan, membesarkan, mendidik,
mendoakan tanpa henti, memberikan dukungan moril dan materil, serta
mendorong penulis dalam berjuang menapaki hidup dan mencapai cita-cita. Tak
akan pernah bisa penulis membalas jasa-jasa ayahanda dan ibunda . Semoga
Tuhan Yang Maha Esa senantiasa memberikan rahmat dan karuniaNya kepada
ayahanda dan ibunda penulis. Amin.
Terimakasih kepada kakak kandung penulis Florence P Bukit dan Ade
Maria Bukit SE serta seseorang yang selalu memberikan dukungan dan doa
sehingga penulis dapat menyelesaikan tesis ini, juga seluruh keluarga besar
penulis yang telah banyak memberikan bantuan moril, semangat dan doa tanpa
pamrih selama pendidikan, sehingga penulis dapat sampai di titik ini, yang tak
lain merupakan pencapaian keluarga besar yang dicita-citakan bersama.
Akhirnya penulis mengharapkan semoga penelitian dan tulisan ini dapat
bermanfaat bagi kita semua, Amin.
Medan, September 2014
DAFTAR ISI Abstrak... Halaman i Abstract……… Kata Pengantar... ii iii
Daftar Isi... vii
Daftar Tabel... ix
Daftar Gambar... x
Daftar Singkatan dan Lambang... xi
Daftar Lampiran... xiii
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang…... 1
1.2 Perumusan Masalah... 2
1.3 Hipotesis... 2
1.4 TujuanPenelitian... 2
1.5 Manfaat Penelitian... 1.6 Kerangka Konseptual………... 3 3 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 4
2.1 Dislipidemia Pada Penyakit Ginjal Kronis……….. 4
2.2 Mekanisme interaksi antara penyakit ginjal dan dislipidemia ……….... 6 2.3 Lipid pada pasien hemodialisis ………... 2.4 Tahap awal Penyakit Ginjal Kronik dan pengaruhnya pada kardiovaskular……….. 7 9 2.5 Patofisiologi penyakit kardiovaskular pada pasien dengan penyakit ginjal kronik………. 2.5.1 Faktor Risiko Tradisional... 2.5.2 Faktor Risiko nonTradisionalpada pasien-pasien penyakit ginjal kronik... 2.5.3 Faktor resiko Uremia yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular... 2.6 Hipertrofi Ventrikel Kiri ( LVH) atau peningkatan LVMI ( Left Ventricle Mass Index)……… 10 10 11 11 12 BAB III METODOLOGI PENELITIAN ... 14
3.1 Desain Penelitian... 14
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian... 14
3.3 Subjek Penelitian ... 14
3.4 Kriteria Inklusi dan Eksklusi... 14
3.5 Populasi, Sampel dan Besar Sampel ... 15
3.6 Cara Penelitian ... 15
3.7 Etika Penelitian …………... 16 3.8 Definisi Operasional………...
3.9 Analisis Statistik………..
3.10 Kerangka Operasional………... 18
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ... 19
4.1 Hasil Penelitian... 4.2 Pembahasan……….
19 25
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN………
6.1 Kesimpulan………... 6.2 Saran……….
29 29 28
DAFTAR PUSTAKA………....
DAFTAR TABEL
Nomor Judul Halaman
2.1 Efek gagal ginjal dan terapi pengganti ginjal terhadap
lipid profile ……… 7
4.1 Karakteristik Data Dasar…………... 20
4.2 Perbandingan dari Left Ventricular Mass Index ( LVMI)
berdasarkan parameter kategorial………
22
DAFTAR GAMBAR
Nomor Judul Halaman
1.1 Kerangka Konseptual………... 3 2.1 Mekanisme uremik dislipidemia pada gagal ginjal kronik… 6
2.2 Gambaran bentuk lipoprotein pada subjek yang normal, pasien dengan hemodialisis dan peritoneal dialysis…………
8
2.3 Patogenesis gagal ginjal kronik dan penyakit kardiovaskular 12 3.1 Kerangka operasional …... 18 4.1 Alur Penelitian... 19 4.2
4.3
4.4
Grafik Scatter Plot Korelasi kolesterol HDL dengan LVMI………...……….. Grafik Scatter Plot Korelasi Tekanan Darah Sistolik dengan LVMI………...……….. Grafik Scatter Plot Korelasi Tekanan Darah Diastolik dengan LVMI………...………..
24
24
DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG
SINGKATAN Nama Pemakaian pertama
kali pada halaman PGK
NHANES
LVH
LVMI
Penyakit Ginjal Kronik
National Health and Nutrition Examination Survey
Left Ventricular Hypertrophy
Left Ventricular Mass Index
1 1 1 2 GFR HDL LDL VLDL IDL ESRD Apo CKD CAD DM ACE-inh ARB ASE IVSD LVEDD LVPWD HD GNC DN PGOI PNC UAN Hb Ca RAA
Glomerular Filtration Rate
High Density Lipoprotein
Low Density Lipoprotein
Very Low Density Lipoprotein
Intermediate Density Lipoprotein
End Stage Renal Disease
Apolipoprotein
Chronic Kidney Disease
Chronic Artery Disease
Diabetes Mellitus
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor
Angiotensin Receptor Blocker
American Society of Electrocardiography
Interventricular septum in diastole
Left ventricular end diastolic diameter
Left ventricular posterior wall in diastole
Hemodialysis
Glomerulonephritic chronic
Diabetic Nephropaty
Penyakit Ginjal Obtruktif Infeksi
Pielonephritis Chronic
Uric Acid Nephropaty
Haemoglobin
Calsium
Renin Angiotensin Aldosteron
TDS
TDD
BSA
Tekanan Darah Sistolik
Tekanan Darah Diastolik
Body Surface Area
36
36
DAFTAR LAMPIRAN
Nomor Judul Halaman
1
2
3
4
5
6
Persetujuan Komisi Etik Penelitian. ...
Lembaran Penjelasan Kepada Calon Subjek Penelitian...
Surat Persetujuan Setelah Penjelasan...
Kertas Kerja Profil Peserta Penelitian...
Daftar Riwayat Hidup...
Hasil Analisis Statistik………..
33
34
35
36
37
ABSTRAK
HUBUNGAN ANTARA LIPID PROFILE DENGAN LEFT
VENTRICULAR MASS INDEX PADA PASIEN PGK DENGAN
HEMODIALISIS
Silvia Bukit, Abdurrahim Rasyid Lubis, Refli Hasan Divisi Nefrologi Hipertensi, Departemen Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan
Latar Belakang: Hipertrofi ventrikel kiri umum terjadi pada pasien dengan gagal
ginjal tahap akhir, prevalensinya mencapai > 80% pada pasien dengan dialisis. Proses hipertrofi ventrikel kiri tidak semata disebabkan oleh faktor hemodinamik, namun juga faktor non hemodinamik. Dislipidemia sering terjadi pada pasien dengan dialisis. Pada populasi umum, dislipidemia berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri.
Tujuan: Untuk mengetahui hubungan antara dislipidemia dengan terjadinya
hipertrofi ventrikel kiri pada pasien PGK dengan hemodialisis.
Namun, masih belum jelas apakah dislipidemia berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri pada pasien hemodialisis.
Metode: Penelitian potong lintang dilakukan terhadap 55 pasien PGK dengan
hemodialisis regular yang rawat jalan dan rawat inap RSUP H.Adam Malik Medan pada bulan Februari - Juli 2014 dan dilakukan anamnesis, pemeriksaan tanda vital dan fisik, darah rutin, ureum, kreatinin, profil lipid dan ekokardiografi. Uji korelasi Pearson digunakan untuk menilai hubungan antara profil lipid dengan Left ventricular mass index ( LVMI), dan uji Mann-Whitney digunakan untuk menilai perbandingan LVMI berdasarkan parameter kategorial.
Hasil: Dijumpai korelasi negatif yang bermakna antara kolesterol HDL dengan
LVMI ( r: -0,507, p: 0,0001). Dijumpai korelasi positif yang bermakna antara tekanan darah sistolik (r: 0,389, p=0,003), dan diastolik ( r: 0,542, p=0,0001) dengan nilai LVMI. Tidak dijumpai korelasi bermakna antara Hb (p=0.059), kolesterol total (p=0.600), trigliserida (p=0.088), dan LDL (p=0,937) dengan LVMI . Pasien yang mendapat ACE-inh/ ARB memiliki LVMI yang lebih rendah dibandingkan dengan yang tidak mendapat ACE-inh/ ARB dan perbedaan ini bermakna secara statistik ( p= 0,0001).
Kesimpulan: Dijumpai korelasi negatif yang bermakna antara kolesterol HDL
dengan LVMI, namun tidak dijumpai korelasi yang bermakna antara kolesterol total, trigliserida, dan kolesterol LDL dengan LVMI.
ABSTRACT
CORRELATION BETWEEN LIPID PROFILE AND LEFT
VENTRICULAR MASS INDEX IN CHRONIC KIDNEY DISEASE WITH HEMODIALYSIS PATIENTS
Silvia Bukit, Abdurrahim Rasyid Lubis, Refli Hasan
Division of Nephrologi and Hypertension, Departement of Internal Medicine Faculty of Medicine University of North Sumatera Medan
Background: Left ventricular hypertrophy ( LVH) is common in end stage renal
disease, with prevalence > 80% in dialysis patients. LVH process not only caused by haemodynamic factor, but also non haemodynamic factors. Dyslipidemia often occurs in dialysis patients. In general population, dyslipidemia is related to LVH. But it remains unclear whether dyslipidemia is related to LVH in hemodialysis patients.
Aim: To evaluate the correlation between lipid profile and left ventricular mass
index in chronic kidney disease with hemodialysis patients.
Methods: A cross sectional study had been done in 55 chronic kidney disease
with hemodialysis patients from the outpatient and inpatient at Haji Adam Malik Hospital from February until July 2014 and had been conducted anamneses, vital signs, physical examination, blood routine, ureum, creatinin, lipid profile and echocardiography. Pearson correlation test was used to assess the association between lipid profile with LVMI and Mann-Whitney test was used to assess the comparison of LVMI based on categorical parameters.
Results: There is significant negative correlation between HDL cholesterol with
LVMI ( r: -0,507, p: 0,0001). There is significant positive correlation between systolic blood pressure (r: 0,389, p=0,003) and diastolic blood pressure ( r: 0,542, p=0,0001) with LVMI. There is no significant correlation between Hb (p=0.059), total cholesterol (p=0.600), trigliseride (p=0.088) , and LDL cholesterol (p=0,937) with LVMI . Patients whose administered ACE-inh/ ARB have lower LVMI compared with not administered ACE-inh/ ARB and this difference is statistically significant ( p= 0,0001).
Conclusion: There is significant negative correlation between HDL cholesterol
with LVMI, but there are no correlation between total cholesterol, trigliseride, and LDL cholesterol with LVMI.
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit ginjal kronik (PGK) merupakan salah satu penyebab masalah
kesehatan yang cukup besar di seluruh dunia. Insiden dan prevalensi PGK sangat
tinggi dan terus meningkat setiap tahunnya. Menurut National Health and
Nutrition Examination Survey (NHANES) prevalensi PGK di Amerika Serikat
dari tahun 1999-2004 adalah 15,3%.1,2 Penyakit kardiovaskular diantaranya penyakit jantung koroner, penyakit vaskular perifer, dan gangguan perfusi
kardiovaskular yaitu gagal jantung dan hipertrofi ventrikel kiri (LVH) sering
terjadi pada pasien dengan penyakit ginjal.
Beberapa penelitian telah membuktikan bahwa penyakit kardiovaskular
adalah penyebab utama kematian pada pasien-pasien PGK. Kira-kira 50% pasien
dengan PGK tahap akhir (End Stage Renal Disease) meninggal oleh karena
kejadian kardiovaskular, dimana mortalitas oleh karena kejadian kardiovaskular
10-30 kali lebih tinggi pada pasien dialisis dibandingkan individu lainnya.
Penyakit Ginjal Kronik sering berhubungan dengan diabetes mellitus, hipertensi
dan dislipidemia. Dislipidemia ditemukan pada lebih dari 60% pasien PGK
dengan dialisis. Diketahui bahwa pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi
ginjal terjadi hambatan perubahan-perubahan penting dalam metabolisme
lipoprotein, yang pada akhirnya dapat menyebabkan dislipidemia. Keadaan lipid
yang abnormal ini berperan dalam perubahan pada dinding pembuluh darah yang
menyebabkan penyakit aterosklerotik mikro dan makrovaskular. Beberapa studi
sebelumnya melaporkan bahwa pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik dengan
hemodialisis terjadi peningkatan trigliserida, penurunan HDL, dan peningkatan
lipoprotein (a) , sedangkan kolesterol total dan LDL dapat normal atau mendekati
normal.
1,2,3
1,2,3
Faktor risiko penyakit kardiovaskular pada pasien-pasien PGK sama
dengan pasien lainnya yaitu usia, diabetes melitus, hipertensi, LVH, dan
ventrikel kiri (LVH) adalah faktor risiko kematian kardiovaskular. Hipertrofi
ventrikel kiri (LVH) bahkan telah ada pada pasien PGK tahap awal, dimana
prevalensi LVH pada gagal ginjal tahap akhir mencapai 75% dan > 80% pada
pasien dengan dialisis. Pertambahan massa ventrikel kiri dan proses hipertrofi
ventrikel kiri tidak semata disebabkan oleh faktor hemodinamik ( tekanan darah).
Kenyataan tersebut sejalan dengan konsep yang dikemukakan terakhir ini , tetang
perlunya diperhatikan peran non-hemodynamic factor dalam menyebabkan
LVH.
Pada populasi umum, dislipidemia berhubungan dengan hipertrofi
ventrikel kiri dalam suatu penelitian kohort prospektif.
1,2,3,4
5
Namun, belum ada
penelitian tentang hubungan antara karakteristik profil lipid dengan hipertrofi
ventrikel kiri pada pasien hemodialisis. Berdasarkan uraian di atas, ingin diteliti
hubungan antara parameter klinis yaitu lipid profile dan Left Ventricular Mass
Index (yang merupakan gambaran LVH) yang dinilai dari Echocardiografi pada
pasien PGK dengan hemodialisis.
1.2 Perumusan Masalah
Apakah ada hubungan antara dislipidemia pada pasien PGK dengan
hemodialisis dengan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri (yang dinilai dari Left
Ventrcular Mass Index) yang merupakan faktor risiko kardiovaskular ?
1.3 Hipotesis
Ada hubungan antara dislipidemia dengan LVH pada pasien PGK dengan
hemodialisis.
1.4 Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui apakah ada hubungan antara dislipidemia dengan
1.5 Manfaat Penelitian
a. Dengan mengetahui adanya hubungan antara dislipidemia dengan
hipertrofi ventrikel kiri, maka dapat dikurangi risiko kardiovaskular
dengan penanganan dislipidemia pada pasien PGK dengan hemodialisis.
b. Sebagai bahan pembelajaran untuk para PPDS dan dokter spesialis
penyakit dalam di departemen Ilmu Penyakit Dalam
c. Untuk mengurangi mortalitas pasien PGK dengan hemodialisis.
1.6 Kerangka Konseptual
Gambar 1.1. Kerangka Konseptual
Pasien PGK dengan Hemodialisis
Kolesterol total
Trigliserida
HDL
LDL
Left Ventriculer
Mass Index
(LVMI)
Uremic
Dislipidemia
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Dislipidemia Pada Penyakit Ginjal Kronis
Dislipidemia sering terjadi pada pasien-pasien dengan gagal ginjal,
bahkan jauh sebelum menjadi gagal ginjal tahap akhir, sehingga dislipidemia
mungkin berperan dalam perkembangan gagal ginjal, namun hal ini masih
kontroversi. Masih belum jelas apakah dislipidemia yang menyebabkan gagal
ginjal atau apakah kerusakan ginjal dan proteinuria yang menyebabkan
dislipidemia. Dislipidemia berhubungan dengan penyakit kardiovaskular pada
pasien-pasien dengan dan tanpa diabetes mellitus, dan sering berhubungan dengan
nefropati diabetik. Kadar lipid yang tidak normal berperan dalam terjadinya
penyakit aterosklerosis mikro dan makrovaskular. Pasien yang awalnya dengan
fungsi ginjal yang normal dengan hiperlipidemia umumnya tidak berkembang
menjadi insufisiensi ginjal, karena glomerulus yang normal memiliki mekanisme
untuk mencegah penumpukan lipoprotein. Namun, gangguan ginjal yang telah ada
sebelumnya dengan adanya gangguan fungsi mesangial merupakan suatu keadaan
yang menyebabkan terjadinya penumpukan lipoprotein di glomerulus ginjal.1,2 Hiperlipidemia umum terjadi pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal.
Jenis lipid dan lipoprotein yang tidak normal pada penyakit ginjal bervariasi,
termasuk hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan peningkatan LDL dengan
HDL yang rendah , normal, atau meningkat. Beberapa studi observasi dan
prospektif menunjukkan bahwa HDL yang rendah merupakan salah satu penentu
penilaian terhadap penurunan fungsi ginjal. Suatu studi komunitas menunjukkan
adanya hubungan antara laju filtrasi glomerulus (GFR) dan penyakit
kardiovaskular aterosklerosis pada pasien-pasien dengan kreatinin serum > 1,6
mg/dl (pada pria) dan 1,4 mg/dl (pada wanita), dengan peningkatan kreatinin 0,3
mg/dl dalam 3 tahun dimana nilai resiko relative (RR) dari pasien-pasien tersebut
yaitu 1,4 untuk trigliserida, 1,18 untuk total kolesterol, 1,16 untuk lipoprotein(a),
1,13 untuk LDL, dan 0,78 untuk HDL.
1,2,3,6
Pada pasien dengan mikroalbuminuria dan hipertensi esensial, yang
umumnya berhubungan dengan penyakit ginjal kronik, terjadi peningkatan kadar
LDL, trigliserida, apolipoprotein B (apo B), lipoprotein (a) dan penurunan HDL.
Lipoprotein dinilai dari komposisi apolipoprotein. Beberapa studi tentang
pengukuran kadar apolipoprotein menunjukkan bahwa penyakit ginjal tahap awal
dan lanjut mempengaruhi perubahan karakteristik pada metabolisme lipoprotein,
profil plasma apolipoprotein dan apo B. Lipoprotein yang mengandung apo-B
ditemukan dalam VLDL, IDL, dan LDL. Ada beberapa tipe lipoprotein yang
mengandung apo-B, yang ditandai oleh komposisi spesifik dari apolipoprotein
minor (apo C,apo E), dan komposisi lipid ( trigliserida dan kolesterol),
bahan-bahan metabolik dan yang relatif bersifat aterogenik. Sebagaimana sindroma
nefrotik dan proteinuria berat berhubungan dengan peningkatan pembentukan
kolesterol ; lipoprotein yang kaya akan apo B yaitu LDL dan VLDL. Penurunan
yang signifikan nilai rasio apo A-I/apo C-III plasma adalah tanda gangguan lipid
pada penyakit ginjal. Rasio ini menggambarkan penurunan kadar apo A-I dan apo
A-II, peningkatan yang sedang dari apo B dan apo E, dan peningkatan kadar apo
C III yang bermakna. Keadaan hiperlipidemia ini disebabkan oleh gangguan
katabolisme lipoprotein yang mengandung apo B karena menurunnya aktivitas
enzim lipolitik oleh perubahan komposisi pada lipoprotein yang menyebabkan
sedikitnya substrat untuk lipolisis, dan berkurangnya ambilan lipoprotein melalui
reseptor.
Tingginya resiko komplikasi kardiovaskular pada pasien-pasien dengan
penyakit ginjal tahap akhir berhubungan dengan faktor resiko tradisional
(termasuk dislipidemia), faktor-faktor yang berhubungan dengan penyakit ginjal
kronik, dan faktor-faktor risiko, seperti inflamasi dan hiperhomosisteinemia.
Kadar kolesterol total dapat sama atau bahkan lebih rendah pada pasien gagal
ginjal tahap akhir yang non diabetik dibandingkan populasi umumnya, hal ini
merupakan tanda adanya malnutrisi pada pasien ESRD. Kadar kolesterol yang
rendah berhubungan dengan tampilan klinis yang buruk pada beberapa pasien,
namun pada beberapa studi menyatakan bahwa tingginya kadar kolesterol total
dan LDL memprediksi kematian yang disebabkan karena kejadian kardiovaskular
pada pasien diabetes dengan dialisis. Oleh karena itu, menurut rekomendasi,
dislipidemia pada pasien-pasien dengan gagal ginjal sebaiknya diterapi.
Tingginya kadar trigliserida, rendahnya HDL, dan tingginya lipoprotein
(a) dapat terlihat pada pasien-pasien dengan hemodialisis dan peritoneal dialisis.
Namun, hemodialisis dapat menurunkan keadaan dislipidemia ini, kadang-kadang
menghasilkan kadar kolesterol total dan LDL yang normal dengan atau tanpa
peningkatan kadar lipoprotein aterogenik (Gambar 2.1).
1,8
1,3,6,8
Oxidative modification Generation of reactive of LDL oxygen species
Uremic Dyslipidemia
↓HDL
↑TG ↓HL
Activity
↑Lp(a)
More Atherogenic Lipid fraction
↑ Progression
of CKD Accelerated
atherosclerosis
Gambar 2.1. Mekanisme Uremik Dislipidemia pada Gagal Ginjal Kronik.6
2.2 Mekanisme interaksi antara penyakit ginjal dan dislipidemia
Beberapa hipotesis menganggap adanya hubungan antara ekskresi albumin
urin, penyakit ginjal dan abnormalitas lipid. Penyakit ginjal dapat meningkatkan
kadar lipid dan keadaan abnormal lipid berhubungan dengan penyakit ginjal ini
dapat menyebabkan komplikasi pada kardiovaskular. Pada pasien-pasien dengan
penyakit ginjal, peningkatan total kolesterol, LDL, dan lipoprotein (a) dapat
terjadi secara sekunder karena kehilangan protein dari urin. Bahkan penyakit
ginjal tahap awal dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada lipoprotein yang
bersifat aterogenik. IDL yang meningkat pada penyakit ginjal bersifat aterogenik
karena ukurannya dan kemampuan untuk penetrasi arterial intima.
Selain hal diatas, keadaan lipid yang abnormal juga dapat berperan pada
kerusakan ginjal. Dengan adanya penyakit ginjal, lipoprotein dapat berperan
dalam terjadinya kerusakan ginjal melalui suatu cara yang sama dengan
pengaruhnya terhadap aterosklerosis. Kemungkinan hal ini didukung oleh
beberapa penelitian yang menunjukkan bahwa fungsi ginjal yang membaik
dengan pemberian obat-obat yang menurunkan kadar lipid. Data eksperimental
mendukung hipotesis bahwa dislipidemia berperan pada kerusakan glomerulus
dan interstitial parenkim ginjal. Sel-sel glomerulus mesangial dan sel otot polos
pembuluh darah memiliki kesamaan yaitu bahwa akumulasi lipid di dalam sel
mesangial, analog dengan proses aterosklerotik pada sel otot polos, dapat
menyebabkan glomerulosklerosis. LDL menyebabkan monosit berikatan dengan
sel endotel, dan ikatan ini merupakan faktor penting pada proses inflamasi
glomerular.1,9
2.3. Lipid pada Pasien Hemodialisis
Dialisis sangat efektif untuk mengurangi gejala uremik dan tampilan klinis
dari toksisitas uremik. Mulainya terapi pengganti ginjal dapat mempengaruhi
karakteristik dari dislipidemia pada pasien dengan gagal ginjal tahap akhir (Tabel
2.1).2 Pasien-pasien hemodialisis biasanya terjadi peningkatan konsentrasi trigliserida, menurunnya kadar HDL, dan peningkatan konsentrasi lipoprotein(a)
dan LDL yang teroksidasi. Nilai kolesterol total dan LDL dalam batas normal atau
berkurang pada pasien-pasien ini, dimana lipoprotein yang mengandung
apolipoprotein B biasanya didominasi partikel LDL yang kecil (Gambar 2).3,8
Tabel 2.1. Efek Gagal Ginjal dan Terapi Pengganti Ginjal terhadap Lipid Profile.3
LDL-C sdLDL TRG HDL-C Lp(a)
Gambar 2.2. Gambaran Bentuk Lipoprotein pada Subjek yang Normal, Pasien dengan Hemodialisis dan Peritoneal Dialisis.8
Patofisiologi mekanisme yang mendasari perubahan metabolisme
lipoprotein pada pasien hemodialisis umumnya sama dengan individu gagal ginjal
sebelum dialisis. Namun, prosedur dialisis dapat menghasilkan gangguan
tambahan terhadap homeostasis lipid seperti peningkatan kecepatan katabolisme
dari apolipoprotein AI. Meskipun efek netral dialisis terhadap profil lipid, dialisis
tertentu mempengaruhi metabolism lipoprotein dan memodifikasi tampilan
dislipidemia pada pasien-pasien hemodialisis. Beberapa penelitian menunjukkan
penggunaan membran high-flux polysulfone atau cellulose triacetate menurunkan
kadar trigliserida serum, juga meningkatkan apolipoprotein AI dan HDL
dibandingkan dengan membran low-flux. Selain itu, tipe dialisat dapat juga
memperngaruhi kadar lipoprotein pada pasien hemodialisis, dimana penggunaan
dialisat bikarbonat dapat menyebabkan peningkatan kadar HDL dibandingkan
menggunakan dialisat asetat.
Faktor lain yang dapat mempengaruhi metabolism lipoprotein pada pasien
hemodialisis adalah penggunaan berulang heparin sebagai antikoagulan. Heparin
membebaskan lipoprotein lipase dari permukaan endotel, sehingga penggunaan
kronik dapat menghasilkan kekurangan lipoprotein lipase dan terjadi gangguan
terhadap katabolisme lipoprotein yang kaya akan trigliserida. Namun, hal ini
masih kontroversi karena beberapa studi yang menguji penggunaan heparin pada
pasien hemodialisis yang menginduksi dislipidemia menyatakan hasil yang
berlawanan. Penelitian terakhir menyatakan bahwa penggunaan pengikat fosfat
(phosphate binder) yaitu sevelamer hydrochloride menurunkan konsentrasi
kolesterol total dan apolipoprotein B secara signifikan pada pasien hemodialisis.3
2.4 Tahap awal Penyakit Ginjal Kronik dan pengaruhnya pada
kardiovaskular
Awal terjadinya penyakit ginjal kronis berhubungan dengan peningkatan
kejadian berhubungan dengan penyakit kardiovaskular. Pasien-pasien dengan
PGK kemungkinan mendapat tiga tipe penyakit kardiovaskular, yaitu
aterosklerosis, arteriosklerosis, dan kardiomiopati bila dibandingkan dengan
individu dengan fungsi ginjal yang normal pada usia dan jenis kelamin yang sama.
Penyakit aterosklerosis pada pasien PGK berbeda dengan populasi dengan
aterosklerosis umumnya. Pada kedua grup aterosklerosis ditandai oleh adanya
plak. Namun, pada pasien-pasien PGK dengan dialisis, aterosklerosis diperburuk
oleh meningkatnya frekuensi lesi kalsifikasi, peningkataan ketebalan dinding
pembuluh darah medial dan kalsifikasi yang mempengaruhi pembuluh darah
berukuran sedang dan besar.10,11
Selain yang disebutkan di atas, pasien PGK memiliki prevalensi yang
tinggi akan terjadinya arterosklerosis dan remodelling dari arteri besar.
Remodelling arteri-arteri besar ini disebabkan oleh kombinasi faktor-faktor seperti
overload tekanan yang menyebabkan hipertrofi dinding dan peningkatan rasio
tebal dinding pembuluh darah dengan lumen yang menyebabkan overload aliran.
Juga terjadi peningkatan diameter arteri dan tebal dinding dengan penurunan
compliance arteri seperti yang ditentukan oleh aortic pulse wave velocity dan
pengukuran impedance.
10,11
Proses-proses vaskular ini bersama-sama menghasilkan hilangnya daya
compliance dinding pembuluh darah, penurunan compliance aorta, dan
peningkatan tekanan nadi, dan faktor-faktor ini merupakan faktor risiko
independen untuk penyakit kardiovaskular. Hilangnya compliance sering
berhubungan dengan peningkatan tekanan darah sistolik dan tekanan nadi, yang
koroner dan perfusi koroner yang menyebabkan menurunnya cadangan
mikrosirkulasi miokardial.10,11
2.5 Patofisiologi penyakit kardiovaskular pada pasien dengan penyakit ginjal
kronik
2.5.1 Faktor Risiko Tradisional
a. Hipertensi
Penyakit ginjal kronis tahap awal berhubungan dengan tekanan darah
diastolik dan sistolik. Dengan adanya penyakit ginjal kronis, hipertensi yang telah
ada sebelumnya dapat menjadi lebih buruk, atau hipertensi baru dapat
berkembang karena peningkatan volume plasma (retensi garam dan air),
peningkatan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron dan aktivitas simpatis,
dan akumulasi substansi vasoaktif endogen dalam sirkulasi. Tanpa kontrol yang
efektif terhadap hipertensi dan retensi air dan garam, tekanan darah memburuk
secara bertahap dan menyebabkan berkembangnya kerusakan ginjal, yang
kemudian memicu siklus yang sama kembali.
b. Proteinuria atau microalbuminuria
11
Mikroalbuminuria berhubungan dengan peningkatan resiko CAD, LVH,
dan infark miokard. Adanya proteinuria selama 6 tahun berhubungan dengan
peningkatan kematian penyakit kardiovaskular dan penyakit jantung koroner.
Proteinuria dapat dihasilkan oleh beberapa tipe kerusakan glomerulus, juga
dihasilkan oleh kerusakan tubulus berhubungan dengan berkembangnya gagal
ginjal.
c. Diabetes Mellitus
11,12
Diabetes mellitus terutama DM tipe 2 secara umum menyebabkan
penyakit ginjal kronik, antara 40-45% pasien dialisis di Amerika Serikat
menderita diabetes mellitus. Adanya DM merupakan faktor resiko terjadinya
penyakit kardiovaskular. Kombinasi diabetes dan PGK kemungkinan
memperburuk penyakit kardiovaskular pada pasien-pasien dengan terapi
pengganti ginjal dan transplantasi ginjal. Kontrol glikemik yang optimal penting
untuk mencegah onset penyakit aterosklerosis dan untuk mencegah perkembangan
d. Dislipidemia
Selama perkembangan PGK, terjadi dislipidemia yang ditandai dengan
akumulasi dari sebagian partikel metabolism trigliserida yang dikarenakan
abnormalitas kadar lipoprotein lipase ataupun fungsinya, yang menghasilkan
hipertrigliseridemia, dan secara signifikan menurunkan kadar HDL.
2.5.2 Faktor risiko non tradisional pada pasien-pasien penyakit ginjal
kronik:
11
Beberapa faktor resiko non tradisional seperti kadar C-reactive protein,
lipoprotein (a), homocystein, dan fibrinogen berhubungan dengan peningkatan
resiko penyakit kardiovaskular pada populasi umumnya. Beberapa studi
memperlihatkan hubungan antara peningkatan C-reactive protein, lipoprotein (a),
fibrinogen dan homosistein, dengan peningkatan mortalitas pada pasien-pasien
dialisis.
2.5.3 Faktor resiko Uremia yang berhubungan dengan penyakit
kardiovaskular
11
Efek dari uremia dapat secara independen sebagai faktor resiko tradisional
dan nontradisional penyakit kardiovaskular. Faktor-faktor yang berperan dalam
peningkatan resiko penyakit kardiovaskular karena penurunan fungsi ginjal adalah
: adanya anemia, pembesaran ventrikel kiri (LVH) dan peningkatan indeks massa
ventrikel kiri (LVMI), mikroinflamasi kronik, peningkatan stress oksidatif,
kalsifikasi vaskular dan peningkatan kadar biomarker kerusakan /stress miokard
Gambar 2.3. Patogenesis gagal ginjal kronik dan penyakit kardiovaskular.14
2.6. Hipertrofi Ventrikel Kiri ( Left Ventricle Hypertrophy) atau
Peningkatan LVMI ( Left Ventricle Mass Index)
LVH terjadi pada > 80% pasien-pasien dialisis. Diasumsikan bahwa LVH
berkembang sejak awal PGK dan memburuk secara bertahap bersama dengan
perkembangan PGK. Pada pasien PGK tahap akhir, hipertensi juga sebagai
penyebab LVH, namun perubahan struktural ventrikel kiri dan fibrosis miokard
dapat disebabkan oleh faktor nonhemodinamik, seperti peningkatan kadar
angiotensin II, hormon paratiroid , endotelin, dan aldosteron dan peningkatan
aktivitas sistem syaraf simpatis dengan peningkatan kadar katekolamin
plasma.
Hipertrofi ventikel kiri (LVH) merupakan salah satu faktor risiko terbesar
kematian dan kejadian kardiovaskular baik pada populasi umum maupun dengan
penyakit jantung. Paoletti et al menunjukkan bahwa pekembangan LVH
berhubungan dengan peningkatan risiko kematian mendadak karena jantung.
Peningkatan massa ventrikel kiri berhubungan dengan kondisi-kondisi patologi
seperti obesitas, hipertensi, dan adanya mekanisme adaptasi jantung yang
menyebabkan peningkatan pompa jantung. Hipertrofi ventrikel kiri ini umum
terjadi pada pasien-pasien dengan gagal ginjal tahap akhir yaitu dengan angka
prevalensi 70-80 %, oleh karena itu pengukuran massa ventrikel kiri dapat dipakai
untuk menilai keluaran klinis pada pasien-pasien gagal ginjal tahap akhir.11,19,20 Penanganan anemia, kontrol volume, dan penggunaan ACE-inh dan ARB
merupakan dasar untuk mencegah berkembangnya LVH. Studi lainnya yang
menilai LVMI (left ventricle mass index) pada 161 pasien hemodialisis
menunjukkan bahwa peningkatan LVMI berhubungan dengan peningkatan resiko
kejadian kardiovaskular, dimana peningkatan LVMI sebesar 1 g/m
2
per bulan
berhubungan dengan peningkatan 62% resiko kejadian kardiovaskular yang fatal
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian
Penelitian potong lintang yang bersifat analitik.
3.2. Tempat dan Waktu
3.2.1 Tempat
Penelitian dilaksanakan di instalasi hemodialisis RSHAM dan RS Dr.
Pirngadi Medan dengan persetujuan Komisi Etik Penelitian FK USU.
3.2.2 Waktu
Pengambilan sampel dimulai dari Februari 2014 sampai jumlah sampel
terpenuhi.
3.3 Subjek Penelitian
Pasien PGK yang menjalani hemodialisis regular selama > 3 bulan di
instalasi hemodialisis RSHAM dan RS Dr. Pirngadi Medan.
3.4 Kriteria
3.4.1 Kriteria Inklusi
a. Pasien PGK yang menjalani hemodialisis regular selama > 3 bulan.
b. Subjek menerima informasi serta memberikan persetujuan ikut serta dalam
penelitian secara sukarela dan tertulis ( informed concent).
3.4.2 Kriteria eksklusi
a. Mendapat terapi dislipidemia dalam 3 bulan terakhir
3.5 Populasi dan Sampel
3.5.1 Populasi
Pasien PGK yang menjalani hemodialisis regular yang dirawat di ruang
rawat inap dan yang berobat jalan di RSHAM.
3.5.2 Sampel
Pasien PGK dengan hemodialisis reguler sesuai kriteria
3.5.3 Besar Sampel
Untuk memperkirakan besar sampel dipergunakan rumus sampel untuk
penelitian korelasi (dua data numerik) 21,22 :
N= Zα + Zß + 3
2
0,5 Ln (1+r)/(1-r)
Keterangan :
Zα
Zβ : deviat baku β : kesalahan tipe II : 20% : 0,842 : deviat baku α : kesalahan tipe I : 5% : 1,96
r : Korelasi minimal yang dianggap bermakna: 0,374
Maka dari perhitungan diperoleh n: 54,06 dibulatkan 55
17
3.6 Cara Penelitian
Terhadap seluruh pasien yang termasuk dalam penelitian diminta
memberikan persetujuan tertulis (informed concern) dan dilakukan pemeriksaan
sebagai berikut :
a. Pengumpulan data pasien dari rekam medis, yaitu: umur, jenis kelamin,
saat mulai menjalani hemodialisis, riwayat penyakit terdahulu (penyebab
PGK) dan pemeriksaan tanda vital, berat badan, dan tinggi badan.
b. Pengambilan sampel darah dilakukan. Sampel darah sebanyak 10 cc
diambil setelah pasien puasa selama ± 10 jam. Sampel darah ini digunakan
untuk pemeriksaan darah rutin, fungsi ginjal, dan profil lipid.
c. Dilakukan ekokardiografi untuk menilai LVMI sesuai rumus menurut
American Society of Electrocardiography (ASE) Convention dengan
LV mass = 0,8 x 1,04 ((IVSD + LVEDD + LVPWD)3 (LVEDD)
–
3
Body surface (BS) = √ [BB (kg) x TB (cm)]/ 3600 ( Mosteller ) + 0,6 g
formula)
LVMI = LV mass/Body surface
d. Dilakukan analisis antara kadar kolesterol dengan nilai LVMI pasien PGK
dengan hemodialisis
3.7 Etika Penelitian
Ethical Clearence (izin untuk melakukan penelitian) diperoleh dari
Komite Penelitian Bidang Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara yang ditanda tangani oleh Prof.Dr.Sutomo Kasiman,Sp.PD.Sp.JP(K) pada
tanggal 30 Oktober 2013 dengan nomor 390/KOMET/FK USU/2013.
Informed consent diminta secara tertulis dari subjek penelitian yang
bersedia untuk ikut dalam penelitian setelah mendapatkan penjelasan mengenai
maksud dan tujuan penelitian.
3.8 Definisi Operasional
a. Usia berdasarkan yang tertera pada rekam medis dengan satuan tahun.
b. Jenis Kelamin berdasarkan yang tertera pada rekam medis dengan hasil pria
atau wanita
c. PGK-HD reguler berdasarkan data dari rekam medis yang menyatakan
diagnosis penyakit ginjal kronis dan telah menjalani hemodialisis selama > 3
bulan
d. Kadar Lipid hasil pemeriksaan kadar kolesterol total, trigliserida, HDL, dan
LDL dalam plasma darah dengan satuan mg/dl, dengan nilai normal :
Kolesterol total : < 200 mg/dl
23
Trigliserida : < 150 mg/dl
Kolesterol HDL: > 40 mg/dl
e. Nilai LVMI Nilai yang didapatkan dari hasil perhitungan menggunakan
pengukuran ventrikel kiri M mode menurut American Society of
Electrocardiography (ASE), dengan rumus :
LV mass = 0,8 x 1,04 ((IVSD + LVEDD + LVPWD)
24,25
3
(LVEDD)
–
3
Body surface (BS) = √ [BB (kg) x TB (cm)]/ 3600 ) + 0,6 g
LVMI = LV mass/Body surface
IVSD : Interventricular septum in diastole
LVEDD : Left ventricular end diastolic diameter
LVPWD : Left ventricular posterior wall in diastole
W : Berat badan (kg), H : Tinggi badan (cm)
f. Hipertrofi ventrikel Kiri Pembesaran ventrikel kiri jantung yang dinilai dari
nilai LVMI dengan kriteria : 25
Wanita(gr/m2) Pria (gr/m2)
Mild 89-100 103-116
Moderate 101-112 117-130
Severe >113 >131
3.9 Analisis Statistik
a. Untuk menampilkan gambaran deskriptif data dasar pasien digunakan
sistem tabulasi.
b. Uji Kolmogorov Smirnov digunakan untuk mengetahui apakah data
berdistribusi normal atau tidak.
c. Untuk mengetahui korelasi antara profil lipid dan parameter lain dengan
LVMI digunakan uji korelasi Pearson. Jika data tidak terdistribusi normal
dilakukan uji korelasi Spearman.
d. Untuk mengetahui perbandingan rerata nilai LVMI terhadap parameter
e. Data diolah dan dianalisis menggunakan program SPSS versi 15.0 dengan
pvalue < 0,05 dianggap bermakna secara statistik.
3.10. Kerangka Operasional
Pasien PGK dengan HD regular
Hipertensi Nefropati dieksklusikan
Pemeriksaan Lipid Profile : Kolesterol Total,
Trigliserida, HDL-C, & LDL-C
Ekokardiografi untuk menilai Left Ventricular
Mass Index ( LVMI)
Dinilai Hubungan antara Lipid Profile dengan Left Ventricular
Mass Index ( LVMI)
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian
Telah dilakukan penelitian dengan metode potong lintang di instalasi
Hemodialisis dan rawat inap RSUP H Adam Malik dan RSU Pirngadi Medan
pada bulan Februari - Juli 2014. Dilakukan anamnesis pribadi, dilakukan
pemeriksaan tanda vital, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan darah rutin, ureum,
kreatinin, pemeriksaan profil lipid ( Kolesterol total, Trigliserida, HDL kolesterol,
LDL kolesterol) dan ekokardiografi. Alur penelitian disajikan pada gambar 4.1.
Pasien PGK dengan HD reguler yang dirawat inap dan rawat jalan
Kriteria Inklusi dan Eksklusi
55 orang
Pemeriksaan Laboratorium : - Darah Rutin
- Ureum, Kreatinin
- Profil Lipid ( Kolesterol Total,
Trigliserida, kolesterol HDL, kolesterol
LDL)
Ekokardiografi
Terdapat total 55 orang pasien penyakit ginjal kronis yang menjalani
hemodialisis yang diikutsertakan dalam penelitian ini. Karakteristik data dasar
pasien disajikan pada tabel 4.1. Subjek penelitian terdiri dari 27 orang pria (
49,1%) dan 28 orang wanita ( 50,9%) dengan rentang usia 20-76 tahun. Subjek
penelitian telah diterapi dengan hemodialisis selama rerata 42,96 bulan dengan
rentang 5-240 bulan. Rerata nilai hemoglobin adalah 9,94 ± 1,78 gr/dL dengan
rentang 6,9-15,5 gr/dL. Dan penyebab tersering dari penyakit ginjal kronis pada
subjek penelitian adalah glomerulonefritis kronis (40%). Rerata tekanan darah
sistolik dan diastolik adalah 140,36 ± 13,8 mmHg dan 84,91 ± 8,36 mmHg. Dua
puluh satu pasien ( 38,2%) menderita diabetes mellitus. ACE-inh/ ARB diberikan
[image:41.595.114.516.353.751.2]pada 38 pasien ( 69,1%). Rerata nilai LVMI adalah 166,36 ± 88,79 gr/m2.
Tabel 4.1. Karakteristik Data Dasar
Parameter Data Pasien (n=55)
Umur, rerata (SB), tahun 48,45 ± 12,7 (20-76)
Jenis Kelamin, n ( %)
• Pria 27 (49,1)
• Wanita 28 (50,9)
Etiologi PGK, n (%)
• GNC 22 (40)
• DN 21 (38,2)
• PGOI 6 ( 10,9)
• PNC 4 (7,3)
• UAN 1 ( 1,8)
• Kista Ginjal 1 (1,8)
Lama HD, rerata ( SB), bulan 42,96 ± 36,4 (5-240)
Tekanan Darah Sistolik, rerata
( SB), mmHg
Tekanan Darah Diastolik,
rerata (SB), mmHg
84,91 ± 8,36 (70-100)
Hb, rerata (SB), gr/dl 9,94 ± 1,78 (6,9-15,5)
Ureum, rerata ( SB), mg/dl 125,89 ± 57,5 (26-330)
Kreatinin, rerata ( SB), mg/dl 10,66 ±4,36 (4,54-23,9)
Klirens Kreatinin, rerata ( SB),
ml/mnt
7,54 ± 3,07 (3,35-14,77)
Kolesterol Total, rerata ( SB),
mg/dl
175,09 ± 43,4 (107-308)
Trigliserida, rerata ( SB),
mg/dl
160,31 ± 91,11 (43-601)
HDL, rerata ( SB), mg/dl 35,84 ± 9,49 (22-71)
LDL, rerata ( SB), mg/dl 114,2 ± 60,38 (37-450)
LVMI, rerata ( SB), gr/m2 166,36 ± 88,79 (57,87- 607,93) Obat-obatan
• ACE Inhibitor/ARB, n
( %)
38 (69,1)
• Ca Channel Blocker, n
( %)
22 (40)
• Diuretik, n ( %) 15 (27,3)
• Β blocker, n ( %) 0 (0)
Dari hasil analisis menggunakan uji Mann Whitney diperoleh perbedaan
rerata LVMI pada pasien yang mendapat ACE-inh/ARB dimana pasien yang
mendapat ACE-inh/ARB memiliki LVMI yang lebih rendah dibandingkan dengan
yang tidak mendapat ACE-inh/ARB dan perbedaan ini bermakna secara statistik (
129,78 ± 31,85 gr/m2, 248,13 ± 118,23 gr/m2, p= 0,0001). Pasien wanita menunjukkan nilai LVMI yang lebih tinggi daripada pria, namun perbedaan ini
p=0,933). Selain itu, pasien diabetes menunjukkan LVMI yang lebih tinggi
dibandingkan pasien yang non diabetes, namun tidak bermakna secara statistik (
[image:43.595.110.517.236.443.2]186±128,77gr/m2 , 154,23±49,54 gr/m2, p=0,959 ) ( Tabel 4.2).
Tabel 4.2. Perbandingan dari Left Ventricular Mass Index ( LVMI) Berdasarkan Parameter Kategorial.
Pasien (n) LVMI (g/m2) P value
Jenis Kelamin
Pria 27 155,86± 53,38 O,933
Wanita 28 176,49±113,17
Diabetes Melitus
Ya 21 186±128,77 0,959
Tidak 34 154,23±49,54
ACE-inh/ARB
Ya 38 129,78 ± 31,85 0,0001
Tidak 17 248,13 ± 118,23
Dengan menggunakan uji Kolmogorov Smirnov, dijumpai data usia, lama
HD, tekanan darah sistolik, Hb, ureum, kreatinin, kreatinin klirens, kolesterol
total, trigliserida, dan HDL berdistribusi normal, sedangkan data tekanan darah
diastolik dan kolesterol LDL tidak berdistribusi normal.
Untuk mengetahui hubungan antara usia, lama HD, tekanan darah sistolik,
Hb, ureum, kreatinin, kretinin klirens, kolesterol total, trigliserida, dan HDL
dengan LVMI digunakan uji korelasi Pearson dan untuk mengetahui hubungan
antara tekanan darah diastolik dan kolesterol LDL dengan LVMI digunakan uji
korelasi Spearman. Tabel 4.3 menunjukkan koefisien korelasi antara LVMI dan
parameter-parameter lainnya. Usia tidak berhubungan dengan LVMI. Lama
hemodialisis juga tidak menunjukkan hubungan dengan LVMI. Tekanan darah
sistolik dan tekanan darah diastolik menunjukkan hubungan yang signifikan
dengan LVMI (r: 0,389, p=0,003). Begitu juga tekanan darah diastolik,
menunjukkan korelasi positif yang sedang dengan LVMI ( r: 0,542, p=0,0001).
Hubungan antara kadar hemoglobin dengan LVMI tidak bermakna secara statistik
(p=0,059). Dari profil lipid, hanya kolesterol HDL yang menunjukkan hubungan
yang signifikan dengan LVMI. Kolesterol HDL menunjukkan korelasi negatif
yang sedang dengan LVMI ( r: -0,507, p: 0,0001), dimana semakin rendah nilai
kolesterol HDL maka semakin tinggi nilai LVMI ( Gambar 4.2), sementara
kolesterol total, trigliserida, dan kolesterol LDL tidak menunjukkan hubungan
yang signifikan dengan LVMI.
Tabel 4.3 Koefisien Korelasi Antara Left Ventricular Mass Index dan Parameter Klinis
r p Value
Umur -0.106 0.442
Lama HD 0.146 0.287
Tekanan darah sistolik 0,389 0,003
Tekanan darah diastolik 0,542 0.0001
Hb -0.256 0.059
Ureum 0.243 0.073
Kreatinin -0.155 0.259
Klirens Kreatinin 0.135 0.325
Kolesterol Total -0.072 0.600
Trigliserida 0.232 0.088
Kolesterol HDL -0.507 0.0001
[image:44.595.106.517.342.619.2]LVMI
600.000 400.000 200.000 0.000
Gambar 4.2. Grafik Scatter Plot Korelasi Kolesterol HDL dengan LVMI
TDS150160170
140
130120
110
LVMI
600.000 400.000 200.000 0.000
TDD
100
95
9085
80
75
70
LVMI
600.000 400.000 200.000 0.000
Gambar 4.4. Grafik Scatter Plot Korelasi Tekanan Darah Diastolik dengan LVMI
4.2. Pembahasan
Hipertrofi ventrikel kiri umum terjadi pada pasien-pasien dengan gagal
ginjal tahap akhir, prevalensinya mencapai > 80% pada pasien-pasien dengan
dialisis. 11 Peningkatan massa ventrikel kiri berhubungan dengan kondisi-kondisi patologi seperti obesitas, hipertensi, dan adanya mekanisme adaptasi jantung yang
menyebabkan peningkatan pompa jantung.
Hipertrofi ventrikel kiri merupakan salah satu faktor risiko terbesar
kematian dan kejadian kardiovaskular, dimana 50% pasien dengan penyakit ginjal
kronis tahap akhir meninggal oleh karena kejadian kardiovaskular. Oleh karena
itu, pencegahan sangat perlu dilakukan untuk menurunkan morbiditas dan
mortalitas mengingat jumlah penderita penyakit ginjal kronis yang terus
bertambah dari tahun ke tahun.
19
Hasil dari studi potong lintang ini melibatkan 55 subjek penelitian.
Penelitian ini menunjukkan adanya korelasi negatif yang bermakna antara kadar
kolesterol HDL dengan LVMI ( p= 0,0001, r= -0,507), namun tidak dijumpai
hubungan yang bermakna antara kolesterol total, trigliserida, dan kolesterol LDL
dengan LVMI.
Diketahui bahwa pada pasien-pasien dengan gangguan fungsi ginjal terjadi
hambatan perubahan-perubahan penting dalam metabolisme lipoprotein, yang
pada akhirnya dapat menyebabkan dislipidemia. Keadaan lipid yang abnormal ini
berperan dalam perubahan pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan
penyakit aterosklerotik mikro dan makrovaskular.
Beberapa studi sebelumnya melaporkan bahwa pada pasien-pasien PGK
dengan hemodialisis terjadi peningkatan trigliserida, penurunan HDL, dan
peningkatan lipoprotein (a). Sedangkan kolesterol total dan LDL dapat normal
atau mendekati normal.
1,2,3
1,3
Kolesterol HDL memiliki efek antiatherogenik, efek
antioksidan, dan menjaga viskositas darah. Ikee R et al ( 2008) dalam
penelitiannya juga menemukan adanya korelasi negatif yang bermakna antara
kolesterol HDL dengan LVMI pada pasien peritoneal dialisis.17 Schillaci G et al
(2001) dan Anan F et al (2007) menemukan bahwa kolesterol HDL yang rendah
merupakan faktor risiko independen yang signifikan terhadap terjadinya LVH
pada pasien hipertensi essential.26,27 Spieker et al menemukan bahwa pemberian kolesterol HDL memperbaiki fungsi endotel pada pasien-pasien
hiperkolesterolemia, namun beberapa penelitian gagal menunjukkan efek dari
peningkatan kolesterol HDL terhadap perkembangan aterosklerosis atau
mortalitas pada populasi umum maupun pada pasien-pasien hemodialisis.17 Sundstrom J et al ( 2001) menemukan bahwa pada populasi umum, dislipidemia
berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dalam suatu penelitian kohort
prospektif.5
Pada penelitian ini, tekanan darah sistolik dan diastolik menunjukkan
korelasi positif dengan LVMI. Sementara penelitian sebelumnya oleh Ikee R et al
tidak dijumpai korelasi yang bermakna antara tekanan darah sistolik dan diastolik
dengan LVMI pada pasien peritoneal dialisis.
Pada penelitian ini, analisis statistik menunjukkan bahwa kolesterol
HDL berkorelasi negatif dengan LVMI.
17
berhubungan dengan tekanan darah diastolik dan sistolik. Dengan adanya
penyakit ginjal kronis, hipertensi yang telah ada sebelumnya dapat menjadi lebih
buruk, atau hipertensi baru dapat berkembang karena peningkatan volume plasma
(retensi garam dan air), peningkatan aktivitas sistem renin angiotensin aldosteron
dan aktivitas simpatis, serta akumulasi substansi vasoaktif endogen dalam
sirkulasi. Tanpa kontrol yang efektif terhadap hipertensi dan retensi air dan
garam, tekanan darah memburuk secara bertahap dan menyebabkan
berkembangnya kerusakan ginjal, yang kemudian memicu siklus yang sama
kembali.11 Hipertrofi ventrikel kiri merupakan respon terhadap overload tekanan ( tekanan darah tinggi) ataupun overload cairan. Kompensasi jantung menghadapi
tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral ditandai oleh
penebalan kosentrik otot jantung ( hipertrofi konsentrik), sedangkan pada
overload cairan akan terjadi hipertrofi eksentrik.28 Namun pertambahan massa ventrikel kiri dan proses hipertrofi ventrikel kiri tidak semata disebabkan oleh
faktor hemodinamik ( tekanan darah). Pada kondisi normotensi dapat ditunjukkan
adanya kontribusi peningkatan berat badan dan indeks massa tubuh ( IMT) dalam
penambahan massa ventrikel kiri. Kenyataan tersebut sejalan dengan konsep yang
dikemukakan terakhir ini , tetang perlunya diperhatikan peran non-hemodynamic
factor dalam menyebabkan LVH.
Pada penelitian ini, tampak ada perbedaan yang bermakna antara LVMI
pada pasien yang diberikan dan tidak diberikan ACE-inh/ ARB. Hal ini sejalan
dengan hasil penelitian oleh Cannella G et al ( 1997) yang menyatakan bahwa
terapi jangka panjang dengan ACE-inh menyebabkan penurunan left ventricular
mass pada pasien PGK dengan dialisis.
4,29
30
Namun penelitian yang dilakukan oleh
Ikee R et al tidak menemukan adanya perbedaan LVMI antara pasien yang
diberikan ACE-inh dengan yang tidak diberikan pada pasien peritoneal dialisis.17 Obat-obat ini memiliki efek menguntungkan terhadap fungsi endotel pembuluh
darah dan LVH. ACE-inh berperan mencegah remodelling ventrikel kiri melalui
hambatan efek angiotensin II pada pembuluh darah sistemik dan jaringan otot
jantung secara lokal. ACE-inh memiliki efek antihipertrofi langsung pada otot
Terdapat beberapa kelemahan dari penelitian ini. Diantaranya jumlah
sampel yang relatif kecil, hanya melibatkan dua pusat pelayanan kesehatan
sehingga tidak menggambarkan kesimpulan secara menyeluruh, dan tidak
mempertimbangkan tipe dialisat, penggunaan pengikat fosfat yang dapat
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1. KESIMPULAN
Pada penelitian ini didapatkan bahwa dijumpai hubungan yang bermakna
antara kolesterol HDL dengan LVMI pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik
dengan hemodialisis, sementara kolesterol total, trigliserida, dan kolesterol LDL
tidak mempunyai hubungan yang bermakna antara dengan LVMI pada
pasien-pasien penyakit ginjal kronik dengan hemodialisis.
5.2. SARAN
a. Diperlukan pemeriksaan profil lipid dan ekokardiografi pada pasien-pasien
PGK yang menjalani hemodialisis untuk mengurangi angka morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular
b. Perlunya perhatian yang lebih besar terhadap tingginya prevalensi
hipertrofi ventrikel kiri pada pasien PGK yang menjalani hemodialisis baik
DAFTAR PUSTAKA
1. Keane WF, Lyle PA. Kidney disease and cardiovascular disease: Implication of dyslipidemia. Elsevier Saunders.Cardiol clin 2005 ; 23: 363-72.
2. Ozsoy RC, Leuven SI, Kastelein JJP et al. The dyslipidemia of chronic renal disease: effects of statin therapy. Departments of nephrology and vascular medicine, the academic medical centre, University of Amsterdam,The Netherlands. Current opinion in Lipidology 2006 ; 17(6) : 659-66
3. Tsimihodimos V, Dounousi E, Siamopoulos KC . Dyslipidemia in chronic kidney disease: An Approach to pathogenesis and treatment. Am J Nephrol 2008; 28: 958-73.
4. De Simone G, Pasanisi F, Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodynamic determinants of left ventricular hypertrophy. Hypertension. 2001; 38: 13-8
5. Scillaci G, Vaudo G, Reboldi G, et al. High density lipoprotein cholesterol and left ventrivular hypertrophy in essential hypertension. J Hypertens
2001; 19: 2265-70
6. Kanbay M, Turgut F, Covic A, et al. Statin treatment for dyslipidemia in chronic kidney disease and renal transplantation: a review of the evidence.
J Nephrol.2009 ; 22: 598-609.
7. Weiner DE, Sarnak MJ. Managing dyslipidemia in chronic kidney disease. J Gen Intern Med.2004 ;19:1045-52.
8. Prichard SS. Impact of dyslipidemia in end-stage renal disease. J Am Soc Nephrol.2003; 14 : S315-20
9. Vaziri ND 2006. Dyslipidemia of chronic renal failure: the nature, mechanisms, and potential consequences. Am J Physiol Renal Physiol.
2006 ; 290 : F 262-72.
10.Go AS, Chertow GM, Fan D, et al. Chronic kidney disease and the risks of death,cardiovascular events, and hospitalization. N Engl j med.2004; 351: 1296-305.
11.Wali RK, Henrich WL. Chronic kidney disease:A risk factor for cardiovascular disease. Elsevier Saunders, Cardiol clinic. 2005; 23 : 343-62.
12.Schiffrin EL, Lipman ML,Mann JFE 2007. Chronic kidney disease: Effect on the cardiovascular system. Circulation. 2007; 116 : 85-97.
13.Gosmanova EO, Le NA. Cardiovascular complication in CKD patients: Role of oxidative stress. Cardiology research and practice,2011: 1-8. 14.Nitta K. Possible link between metabolic syndrome and chronic kidney
disease in the development of cardiovascular disease. Cardiology research and practice 2011: 1-7.
16.Samak MJ, Levey AS, Schoolwerth AC, et al. Kidney disease as a risk factor for development of cardiovascular disease: A Statement from the American Heart Association Councils on Kidney in cardiovascular disease, High blood pressure research clinical cardiology & epidemiology & prevention. Circulation.2003; 108 : 2154-69.
17.Ikee R, hamasaki Y, Oka M, et al. High density lipoprote
