LAMPIRAN 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Data Pribadi
Nama : Rahmi Permata Sury Lubis
Tempat, Tanggal Lahir :Rantauprapat, 29 Maret 1994 Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl. Murni Gang. Warga Keluarga No. 18E, Tanjung Rejo, Medan.
Agama : Islam
Kewarganegaraan : Indonesia
Telepon : 085922448789
E-mail : am_y29@yahoo.co.id
Riwayat Pendidikan
1. Sekolah Dasar Negeri 112143 Rantauprapat (2000-2006)
2. Sekolah Menengah Pertama Swasta Plus Shafiyyatul Amaliyyah Medan (2006-2009)
3. Sekolah Menengah Atas Swasta Plus Shafiyyatul Amaliyyah Medan (2009-2012)
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENJELASAN TERHADAP SUBYEK PENELITIAN
Assalamu’alaikum,
Saya adalah mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara yang sedang melakukan penelitian berjudul Gambaran Risiko
Trombosis Vena Dalam Berdasarkan Kriteria Wells pada Pasien Kanker di
RSUP. Haji Adam Malik.
Trombosis Vena Dalam adalah suatu penyakit dimana terdapat gumpalan darah pada saluran pembuluh darah vena. Penyakit ini merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada pasien kanker. Penyakit ini juga meningkatkan risiko kematian dan kesakitan pada pasien kanker. Maka dari itu, perlu untuk diketahui seberapa besar risiko seorang pasien kanker mengalami penyakit trombosis vena dalam ini.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui bagaimana gambaran risiko trombosis vena dalam pada pasien kanker di RSUP Haji Adam Malik Medan.
Oleh karena itu, saya meminta kesediaan Ibu/Bapak untuk ikut serta menjadi subyek penelitian ini dengan menjawab pertanyaan yang diajukan saat wawancara dan melalui pengamatan yang dilakukan saat pemeriksaan fisik. Adapun data individu dalam penelitian ini tidak akan dipublikasikan.
LAMPIRAN 3
LEMBAR PERSETUJUAN SETELAH PENJELASAN
(INFORM CONSENT)
Saya yang bertandatangan di bawahini,
nama : ………..
umur : ………..
pekerjaan : ………..
alamat :………...
Setelah mendapat penjelasan dan keterangan mengenai penelitian :
Gambaran Risiko Trombosis Vena Dalam Berdasarkan Kriteria Wells
pada Pasien Kanker di RSUP. Haji Adam Malik
Dengan ini saya dengan sukarela menyetujui untuk diikutsertakan dalam penelitian ini, persetujuan ini saya buat dengan penuh kesadaran dan tanpa paksaan dari siapapun.
Medan, ………2015
Peneliti, Yang membuat pernyataan,
LAMPIRAN 4
TABEL SKORING WELLS
Manifestasi klinis Skor Jawaban
pasien Active cancer (treatment ongoing, within previous
6 months or palliative)
1
Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremities
1
Recently bedridden >3 days or major surgery within 12 weeks requiring 1 general or regional anesthesia
1
Localized tenderness along the distribution of the deep venous system
1
Entire leg swollen 1
Calf swelling 3 cm larger than asymptomatic side (measured 10 cm below tibial tuberosity)
1
Pitting edema confined to the symptomatic leg 1 Collateral superficial veins (nonvaricose) 1 Alternative diagnosis at least as likely as deep
venous thrombosis
-2
TOTAL
Hasil Penafsiran Risiko Wells Score
Rendah <1
Sedang 1
atau 2
Tinggi ≥3
LAMPIRAN 6
No Nam a Jnsklmn usia jnskanker jnsraw at w 1 w 2 w 3 w 4 w 5 w6 w 7 w 8 w 9 total rsk kelus 1 M ST Per empuan 42 Kanker Ovarium Raw at Inap Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 3 2 M RL Per empuan 40 Kanker Ovarium Raw at Inap Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 3 3 SRT Per empuan 58 Kanker Ovarium Raw at Inap Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak 3 Tinggi 4 4 NRL Per empuan 46 Kanker Ovarium Raw at Inap Ya Ya Ya Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak 5 Tinggi 3 5 RSM Per empuan 56 Kanker Ovarium Raw at Inap Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya Ya Tidak 5 Tinggi 4 6 ZHD Per empuan 31 Limfoma Raw at Jalan Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 2 7 M NS Laki-laki 63 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 1 Sedang 5 8 BRT Laki-laki 72 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 5 9 SRTN Per empuan 51 Kanker Ovarium Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Ya Tidak Tidak 3 Tinggi 4 10 STN Per empuan 58 Kanker Ovarium Raw at Jalan Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 1 Sedang 4 11 SRTI Per empuan 49 Kanker Ovarium Raw at Jalan Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 1 Sedang 3 12 ESN Per empuan 67 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 5 13 M SD Per empuan 48 Kanker Ovarium Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 3
14 SWD Laki-laki 37 Limfoma Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Ya Tidak Ya Tidak Tidak 4 Tinggi 2
15 AZW Per empuan 45 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 3 16 CT Per empuan 34 Kanker Ovarium Raw at Inap Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 3 Tinggi 2
17 SP Per empuan 70 Limfoma Raw at Jalan Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak 4 Tinggi 5
23 NHY Per empuan 49 Kanker Ovarium Raw at Jalan Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 4 Tinggi 3 24 PPT Per empuan 27 Kanker Ovarium Raw at Jalan Ya Tidak Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 3 Tinggi 1 25 M R Per empuan 60 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 5 26 TM M Laki-laki 65 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 5
27 CND Laki-laki 65 Kanker Paru Raw at Inap Ya Ya Ya Ya Ya Tidak Ya Ya Tidak 7 Tinggi 5
28 DRW Laki-laki 58 Kanker Paru Raw at Inap Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 4 29 JN Laki-laki 44 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 3 30 GBRL Laki-laki 62 Kanker Paru Raw at Jalan Ya Tidak Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 2 Sedang 5 31 CTR Per empuan 23 Limfoma Raw at Inap Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 3 Tinggi 1
32 RCY Laki-laki 29 Limfoma Raw at Inap Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Ya Tidak 5 Tinggi 1
33 SYN Per empuan 41 Limfoma Raw at Jalan Ya Ya Ya Ya Tidak Tidak Tidak Tidak Tidak 4 Tinggi 3
N Valid 70
Missing 0
Kelompok Usia
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
1,00 5 7,1 7,1 7,1
2,00 7 10,0 10,0 17,1
3,00 19 27,1 27,1 44,3
4,00 18 25,7 25,7 70,0
5,00 21 30,0 30,0 100,0
Total 70 100,0 100,0
Descriptive Statistics
N Range Minimum Maximum Mean Std. Deviation
Usia 70 57 22 79 51,86 13,550
Valid N (listwise) 70
Jenis Kelamin
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Laki-laki 31 44,3 44,3 44,3
Perempuan 39 55,7 55,7 100,0
Jenis Kanker
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Kanker Paru 31 44,3 44,3 44,3
Kanker Ovarium 25 35,7 35,7 80,0
Limfoma 14 20,0 20,0 100,0
Total 70 100,0 100,0
Case Processing Summary
Cases
Valid Missing Total
N Percent N Percent N Percent
Jenis Kanker * Resiko 70 100,0% 0 0,0% 70 100,0%
Jenis Kanker * Resiko Crosstabulation Count
Resiko Total
Sedang Tinggi
Jenis Kanker
Kanker Paru 22 9 31
Kanker Ovarium 11 14 25
Limfoma 6 8 14
Total 39 31 70
Active cancer (treatment ongoing, within previous 6 months or palliative)
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid Ya 70 100,0 100,0 100,0
Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremites
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Tidak 30 42,9 42,9 42,9
Ya 40 57,1 57,1 100,0
Total 70 100,0 100,0
Recenty bidden >3days or major surgery within 12 weeks requiring 1 general or regional anasthesia
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Tidak 42 60,0 60,0 60,0
Ya 28 40,0 40,0 100,0
Total 70 100,0 100,0
Active cancer (treatmen t ongoing, within previous 6 months or palliative) Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization
of the lower
extremites
Recenty bidden
>3days or major
surgery within 12
weeks requiring
1 general or
regional anasthesia Localized tenderness along the distribution of the deep venous system Entire leg swollen
Calf swelling 3cm
larger than
asymptomatic
side (measure
10cm below tibial
tuberosity) Pitting edema convined to the symptomatic leg Collateral superficial veins (nonvaricose) Alternative diagnosis
at least as
likely as
deep
venous
thrombosis
N
Valid 70 70 70 70 70 70 70 70 70
Localized tenderness along the distribution of the deep venous system
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Tidak 51 72,9 72,9 72,9
Ya 19 27,1 27,1 100,0
Total 70 100,0 100,0
Entire leg swollen
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Tidak 61 87,1 87,1 87,1
Ya 9 12,9 12,9 100,0
Total 70 100,0 100,0
Calf swelling 3cm larger than asymptomatic side (measure 10cm below tibial tuberosity)
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid Tidak 70 100,0 100,0 100,0
Pitting edema convined to the symptomatic leg
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Tidak 60 85,7 85,7 85,7
Ya 10 14,3 14,3 100,0
Total 70 100,0 100,0
Collateral superficial veins (nonvaricose)
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Tidak 63 90,0 90,0 90,0
Ya 7 10,0 10,0 100,0
Alternative diagnosis at least as likely as deep venous thrombosis
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid Tidak 70 100,0 100,0 100,0
Jenis Rawat
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid
Rawat Jalan 52 74,3 74,3 74,3
Rawat Inap 18 25,7 25,7 100,0
DAFTAR PUSTAKA
Amer, M.H., 2013. Cancer-associated thrombosis: clinical presentation and survival. Cancer Manag Res 2013 (5): 165-178.
American Assoociation for Cancer Research, 2014. AACR Cancer Progress Report 2014. Clin Cancer Res 2014; 20(Supplement 1): SI-S112.
Bakta, I.M., 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC.
Bakta, I.M., 2007. Thrombosis dan Usia Lanjut. J Peny Dalam 8 (2): 148-160. Bounameaux, H., Perrier, A., dan Righini, M., 2010. Diagnosis of venous
thromboembolism: an update. Vasc Med 15 (5): 399-406.
Centers for Disease Control and Prevention, 2014. DVT: Fact. Division of Blood Disorders, National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2014. Press Release Hari Kanker Sedunia tahun 2014: "HILANGKAN MITOS TENTANG KANKER".
Direktoral Jenderal Pengendalian Penyakit dan penyehatan Lingkungan. Diananda, R., 2009. Mengenal Seluk-Beluk Kanker. Jogjakarta: Katahati.
Di Nisio. M., Rutjes, AWS., dan Büller, HR., 2006. Combines Use of Clinical Pretest Probability and D-dimer Test in Cancer Patient with Clinically Suspected Deep Venous Thrombosis. J Thromb Haemost 2006; 4: 52-7. Falanga, A., 2011. The Cancer-Thrombosis Connection. Washington: American
Society of Hematology. Available from:
http://www.hematology.org/Thehematologist/Mini-Review/1244.aspx. [Accessed 12 Mei 2015].
Irawan, C., 2009. Trombosis pada Kanker. Dalam: Sudoyo, A.W., eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing, 1369-1373.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2013. Riset Kesehatan Dasar: Riskesdas 2013. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2015. InfoDatin: Stop kanker. Kementerian Kesehatan RI, Pusat Data dan Informasi.
Kesieme, E., Kesieme, C., Jebbin, N., Irekpita E., dan Dongo, A., 2011. Deep vein thrombosis: a clinical review. J Blood Med 201 (2): 59–69.
Khorana, A.A., 2012. Cancer-associated thrombosis: updates and controversies. Hematology 2012: 626-630.
Kiswari, R., 2014. Hematologi & Transfusi. Jakarta: Erlangga.
Kurniawan, A., 2013. Patogenesis, Diagnosis, dan Penatalaksanaan Tromboemboli Vena pada kanker. Indonesian Journal of Cancer 7 (3): 103-110.
Kyrle, P.A., dan Eichinger, S., 2005. Deep Vein Thrombosis. Lancet 365: 1163-74.
Majidiah, F., Sjahruddin, E., dan Andarini, S.L., 2014. Trombosis Vena Dalam pada Pasien Kanker Paru Berdasar Kriteria Wells. J Respir Indo. 34 (01): 1-10.
Moheimani, F., dan Jackson, D.E., 2011. Venous Thromboembolism: Classification, Risk Factors, Diagnosis, and Management. ISRN Hematology 2011: 1-7.
Moore et al., 2011. High Incidence of Thromboembolic Events in Patients Treated With Cisplatin-Based Chemotherapy: A Large Retrospective Analysis. J Clin Oncol 29: 1-8.
National Cancer Institute, 2015. SEER Training Modules: The Cancer Registration & Surveillance modules. U.S: National Institutes of Health.
http://training.seer.cancer.gov/disease/categories/classification.html. [Accessed 24 April 2015].
Patel, K., 2014. Deep Vein Thrombosis. Medscape. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview. [Accessed 26 April 2015].
Priority Updates from the Research Literature, 2007. Is it DVT? Wells score and D-dimer may avert costly workup. J Fam Pract 56 (12): 1010-1012.
Segal, J.B., Eng, J., Tamariz, L.J., dan Bass, E.B., 2007. Review of the Evidence on Diagnosis of Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism. Ann Fam Med 2007; 5: 63-73.
Sudiana, I.K., 2008. Patobiologi Molekuler Kanker. Jakarta: Salemba Medika. Suharti, C., 2013. Tromboemboli Vena pada Kanker. Med Hosp, 1 (3): 143-149. Susanto, A.P., Krisnanda, C., Tan, D.S-Y., Ong, H-Y., Pratama, D., Soeparwata,
R., 2014. Incidence of venous thromboembolism among patients who underwent major surgery in a public hospital in Singapore. Med J Indones, 23 (1): 36-41.
Timp, J.F., Braekkan, S.K., Versteeg, H.H., dan Cannegieter, S.C., 2013. Epidemiology of cancer-associated venous thrombosis. Blood. 122(10): 1712-1723.
Trujillo-Santos, J., Gussoni, G., Gadelha, T., Muñoz-Torrero, J., Barron, M., Lopez, L., dkk., 2014. Influence of Recent Immobilization or Surgery on Mortality in Cancer Patients with Venous Thromboembolism. Thromb Res 133 (2):29-34.
Winslow, Teresa, 2009. Cancer Stem Cell. U.S: National Institute of Health. Available from:
http://www.teresewinslow.com/portshow.asp?portfolioid={FDA0DC98-2283-450D-94C5-A4FA803493B5}. [Accessed 24 April 2015].
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Gambar 3.1. Skema kerangka konsep
3.2. Variabel
Tabel 3.1. Variabel
No. Variabel Cara Ukur Alat Ukur Hasil Ukur Skala Ukur
1. Kriteria Wells
Wawancara dan
Pemeriksaan fisik
Table skoring Wells
Risiko Tinggi, jika nilai diatas 2, Menengah, jika nilai antara 1 atau 2, Rendah, jika nilai dibawah 1
Ordinal Kriteria Wells
Kanker
Risiko Sedang
2. Kanker Pencatatan melalui data sekunder yang didapatkan dari rekam medis pasien kanker
Rekam medis
Pasien dinyatakan menderita salah satu kanker
Nominal
3.3. Definisi Operasional
1. Kriteria Wells adalah suatu sistem penilaian risiko DVT pada seseorang yang terdiri dari sembilan kriteria yang akan dinilai berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Apabila kedua kaki yang menunjukkan gejala, maka kaki yang lebih menunjukkan gejala yang digunakan. Kriteria tersebut, antara lain:
Active cancer (treatment ongoing, within previous 6 months or palliative) Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremities Recently bedridden >3 days or major surgery within 12 weeks requiring 1
general or regional anesthesia
Localized tenderness along the distribution of the deep venous system Entire leg swollen
Calf swelling 3 cm larger than asymptomatic side (measured 10 cm below tibial tuberosity)
Pitting edema confined to the symptomatic leg Collateral superficial veins (nonvaricose)
Alternative diagnosis at least as likely as deep venous thrombosis
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan desain cross sectional (potong lintang) yang dilakukan dengan tujuan untuk melihat gambaran risiko DVT pada pasien kanker. Desain cross sectional dipilih karena pengumpulan data hanya dilakukan satu kali.
4.2. Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan mulai Juli sampai November 2015 di Bagian Paru, Obstetri dan Ginekologi, dan Hematologi-Onkologi RSUP. Haji Adam Malik, Medan, Sumatera Utara. RSUP. Haji Adam Malik dipilih dengan alasan rumah sakit tersebut merupakan pusat rujukan dengan jumlah pasien kanker yang cukup banyak sehingga diharapkan dapat memenuhi besar sampel minimal penelitian.
4.3. Populasi dan Sampel
Populasi target penelitian adalah pasien kanker paru, ovarium, dan limfoma di RSUP. Haji Adam Malik Medan. Populasi terjangkau penelitian adalah pasien kanker paru, ovarium, dan limfoma yang dirawat inap atau rawat jalan pada bulan Juli sampai November 2015 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi.
4.3.1. Kriteria Inklusi dan Eksklusi
1. Kriteria Inklusi
- Pasien berusia diatas 18 tahun 2. Kriteria Eksklusi
- Pasien mengkonsumsi obat antikoagulan. - Pasien dalam keadaan hamil
Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini dilakukan dengan consecutive sampling dimana pasien yang memenuhi kriteria akan dijadikan sebagai sampel
dengan besar sampel dihitung memakai rumus:
Keterangan :
n: besar sampel minimal
zα: sama dengan 1,96 pada confidence interval 95%
p: proporsi populasi target =0,231. Diambil dari kepustakaan. q: (1-p)
d: tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki (0,1)
Berdasarkan rumus tersebut, didapati besar sampel minimal adalah 68 orang.
4.4. Teknik Pengumpulan Data
Jenis data yang dikumpulkan dalam penelitian ini adalah data primer, yaitu data yang didapat dari hasil wawancara dan pemeriksaan fisik pasien yang menjalani rawat inap atau rawat jalan di RSUP. Haji Adam Malik Medan sesuai dengan waktu penelitian yang telah ditentukan.
4.5. Pengolahan dan Analisa Data
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1. Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Penelitian ini dilakukan di RSUP. Haji Adam Malik Medan yang berlokasi di Jalan Bunga Lau No. 17, kelurahan Kemenangan Tani, kecamatan Medan Tuntungan. Secara rinci, penelitian dilakukan di bagian Paru, Kemoterapi, dan bagian Obstetri & Ginekologi.
5.1.2. Karakteristik Individu
Sampel penelitian ini adalah pasien kanker dari bulan September hingga November 2015. Jumlah sampel yang telah memenuhi kriteria inklusi dan kriteria eksklusi sebanyak 70 orang. Karakteristik sampel pada penelitian ini meliputi, usia, jenis kelamin, dan jenis kanker. Dari penelitian ini diperoleh data sebagai berikut:
Tabel 5.1. Karakteristik Individu
Karakteristik Frekuensi (n) Persentase (%)
Jenis Kelamin
Laki-laki 31 44,3
Perempuan 39 55,7
Usia
20-29 5 7,1
30-39 7 10,0
40-49 19 27,1
50-59 18 25,7
≥60 21 30,0
Jenis Kanker
Kanker Paru 31 44,3
Kanker Ovarium 25 35,7
Limfoma 14 20,0
Berdasarkan tabel 5.1 didapati bahwa pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik Medan didominasi oleh pasien dengan jenis kelamin perempuan yaitu 39 orang (55,7%), diikuti dengan pasien laki-laki sebanyak 31 orang (44,3%).
Dari data penelitian ini diperoleh mayoritas kelompok usia pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik Medan berusia ≥60 tahun yaitu sebesar 21 orang (30,0%), diikuti kelompok usia 40-49 tahun (27,1%). Kelompok usia minoritas pada pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik berusia 20-29 tahun sejumlah 5 orang (7,1%). Berdasarkan data tersebut diperoleh nilai mean 51,86 dan standart deviasi 13,550.
Berdasarkan data penelitian ini didapati bahwa jenis kanker yang paling banyak diderita oleh pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik adalah kanker paru dengan jumlah 31 orang (44,3%), kemudian kanker ovarium sebanyak 25 orang (35,7%), dan yang paling sedikit adalah limfoma sebanyak 14 orang (20,0%).
5.1.3. Hasil Analisis Data
1. Gambaran Risiko Trombosis Vena Dalam pada Pasien Kanker
Berdasarkan Jenis Kanker di RSUP. Haji Adam Malik
Berdasarkan data yang diperoleh dari 70 sampel, didapati gambaran risiko Trombosis Vena Dalam berdasarkan jenis kanker sebagai berikut:
Tabel 5.2. Gambaran Risiko Trombosis Vena Dalam pada Pasien Kanker berdasarkan Jenis Kanker di RSUP. Haji Adam Malik
Jenis Kanker
Risiko Trombosis Vena Dalam
Total
Rendah Sedang Tinggi
Kanker Paru n 0 22 9 31
% 0 31,4 12,9 44,3
Kanker Ovarium n 0 11 14 25
% 0 15,7 20,0 35,7
Limfoma n 0 6 8 14
% 0 8,5 11,5 20,0
Total n 0 39 31 70
Berdasarkan tabel 5.2 didapati bahwa risiko yang paling banyak dialami oleh pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik Medan adalah risiko sedang sebesar 39 orang (55,6%) dengan mayoritas pasien jenis kanker paru sebanyak 22 orang (31,4%). Risiko terbanyak kedua adalah risiko tinggi sebanyak 31 orang (44,4%) dengan mayoritas pasien jenis kanker ovarium sebanyak 14 orang (20,0%). Pada penelitian ini tidak dijumpai adanya risiko rendah pada pasien kanker.
2. Distribusi Frekuensi Kriteria Wells pada Pasien Kanker di RSUP. Haji
Adam Malik
Berdasarkan data yang diperoleh dari 70 sampel, didapati distribusi frekuensi Kriteria Wells sebagai berikut:
Tabel 5.3 Distribusi Frekuensi Kriteria Wells pada Pasien Kanker di RSUP. Haji Adam Malik
No. Manifestasi klinis
Jawaban
Ya Tidak
(n) (%) (n) (%)
1. Active cancer (treatment ongoing, within previous 6
months or palliative)
70 100,0 0 0
2. Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of
the lower extremities
40 57,1 30 42,9
3. Recently bedridden >3 days or major surgery within
12 weeks requiring 1 general or regional anesthesia
28 40,0 42 60,0
4. Localized tenderness along the distribution of the
deep venous system
19 27,1 51 72,9
5. Entire leg swollen 9 12,9 61 87,1
6. Calf swelling 3 cm larger than asymptomatic side
(measured 10 cm below tibial tuberosity)
0 0 70 100
7. Pitting edema confined to the symptomatic leg 10 14,3 60 85,7
8. Collateral superficial veins (nonvaricose) 7 10,0 63 90,0
9. Alternative diagnosis at least as likely as deep
venous thrombosis
Berdasarkan tabel 5.3 didapati bahwa Kriteria Wells yang paling banyak pada pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik adalah kriteria nomor satu yaitu active cancer (treatment ongoing, within previous 6 months or palliative)
sebanyak 70 orang (100%). Kriteria Wells kedua terbanyak adalah kriteria nomor dua yaitu paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremities sebanyak 40 orang (57,1%), diikuti kriteria nomor tiga yaitu recently
bedridden >3 days or major surgery within 12 weeks requiring 1 general or
regional anesthesia sebanyak 28 orang (40,0%). Pada penelitian ini tidak
ditemukan adanya kriteria calf swelling 3 cm larger than asymptomatic side (measured 10 cm below tibial tuberosity) dan kriteria alternative diagnosis at
least as likely as deep venous thrombosis.
5.2. Pembahasan
Berdasarkan data penelitian ini diperoleh bahwa mayoritas pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik adalah perempuan (57,1%). Penelitian ini mendukung penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Di Nisio (2006) terhadap 244 pasien kanker yang terdiri dari 165 perempuan dan 79 laki-laki. Pada penelitian yang dilakukan Moore (2011) didapati lebih banyak pasien laki-laki (53,6%) dibandingkan perempuan (46,4%) sehingga bertentangan dari hasil penelitian ini. Jenis kanker yang diteliti oleh Moore secara epidemiologi lebih banyak diderita oleh laki-laki daripada perempuan, sehingga sampel penelitiannya didominasi oleh pasien laki-laki.
Pada penelitian ini didapatkan rentang usia sampel 22-79 tahun dengan rerata usia adalah 51,86 tahun. Berdasarkan data pada tabel 5.1, diperoleh bahwa mayoritas pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik berusia ≥60 tahun (30.0%), diikuti dengan usia 40-49 tahun (27,1%), usia 50-59 tahun (25,7%). Hal ini sesuai dengan penelitian Moore (2011) yang mendapati pasien kanker dengan rentang usia 19-87 tahun dengan mayoritas usia ± 60 tahun. Penelitian ini juga sejalan dengan hasil penelitian Majidiah (2014) yang menemukan kelompok usia terbanyak adalah kelompok usia 41-60 tahun.
Laporan epidemiologi Depkes (2015) menyatakan bahwa penyakit kanker yang paling banyak adalah kanker paru diikuti dengan kanker ovarium dan limfoma. Berdasarkan hasil penelitian ini diperoleh bahwa pasien kanker yang terbanyak di RSUP. Haji Adam Malik adalah kanker paru sebanyak 31 pasien (44,3%), diikuti oleh kanker ovarium sebanyak 25 pasien (35,7%) dan limfoma 14 pasien (20,0%). Penelitian ini juga sesuai dengan penelitian yang dilakukan oleh Moore (2011) terhadap 932 pasien ditemukan pasien kanker terbanyak adalah pasien kanker paru (204 orang, 21,9%), diikuti kanker ovarium (57 orang, 6,1%).
Penelitian yang dilakukan oleh Di Nisio (2006) menemukan sebanyak 41 orang (17%) dengan risiko rendah, 103 orang (42%) orang dengan risiko sedang, dan 100 orang (41%) dengan risiko tinggi. Pada penelitian ini diperoleh bahwa risiko yang paling banyak dialami oleh pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik adalah risiko sedang sejumlah 39 orang (55,6%), diikuti dengan risiko tinggi 31 orang (44,4%), dan tidak ditemukan pasien kanker dengan risiko rendah. Penelitian ini didominasi oleh pasien jenis kanker paru yang lebih banyak memiliki risiko sedang dibandingkan risiko tinggi, sehingga secara keseluruhan risiko yang paling banyak dimiliki oleh pasien kanker pada penelitian ini adalah risiko sedang.
Berdasarkan jenis kanker, dua dari tiga jenis kanker pada penelitian ini lebih cenderung memiliki risiko tinggi daripada risiko sedang. Iodice (2008) menyatakan bahwa kanker ovarium memiliki risiko tinggi untuk terjadi trombosis vena. Bloom (2006) juga menyatakan kanker ovarium, diikuti dengan limfoma memiliki risiko yang tinggi. Pada penelitian ini terbukti bahwa pasien kanker ovarium dan limfoma lebih cenderung mengarah ke risiko tinggi (14 orang, 20,0%; dan 8 orang, 11,5%) dibandingkan dengan risiko sedang (11orang, 15,7%; dan 6 orang, 8,5%).
risiko sedang sebanyak 51 orang (65,4%), diikuti risiko tinggi sejumlah 18 orang (23,1%). Penelitian ini tidak menemukan adanya pasien kanker paru yang memiliki risiko rendah sehingga hal ini bertentangan dengan penelitian Majidiah (2014) yang menemukan 9 pasien (11,5%) dengan risiko rendah. Adanya perbedaan kriteria eksklusi penyakit infeksi kemungkinan menjadi penyebab berbedanya hasil penelitian ini dengan penelitian sebelumnya. Penyakit infeksi dapat menyebabkan imobilisasi (Trujillo-Santos, 2014). Imobilisasi merupakan faktor risiko untuk terjadinya trombosis.
Penilaian risiko trombosis vena dalam pada pasien kanker penelitian ini menggunakan Kriteria Wells yang terdiri dari 9 poin. Sampel pada penelitian ini adalah pasien kanker sehingga kriteria nomor satu pada Kriteria Wells yaitu active cancer (treatment ongoing, within previous 6 months or palliative) menjadi
kriteria yang paling banyak dialami oleh 70 sampel (100%).
Kriteria Wells kedua terbanyak yang dialami oleh pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik adalah kriteria nomor dua yaitu paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremities sebanyak 40 orang (57,1%) diikuti
oleh Kriteria Wells nomor tiga yaitu recently bedridden >3 days or major surgery within 12 weeks requiring 1 general or regional anesthesia sebanyak 28 orang
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1. Kesimpulan
Berdasarkan hasil penelitian, maka dapat disimpulkan sebagai berikut:
1. Gambaran risiko trombosis vena dalam berdasarkan kriteria Wells pada pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik didapatkan 31 pasien (44,4%) memiliki risiko tinggi, 39 pasien (55,6%) memiliki risiko sedang, tidak ditemukan pasien dengan risiko rendah.
2. Jenis kanker ovarium dan limfoma lebih cenderung memiliki risiko tinggi. 3. Kriteria Wells yang paling banyak dialami oleh pasien kanker selain active
cancer adalah paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the
lower extremities.
6.2. Saran
Berdasarkan hasil yang didapatkan dari penelitian ini, maka dikemukakan beberapa saran sebagai berikut:
1. Diharapkan kepada pasien kanker yang mempunyai risiko sedang maupun tinggi untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut seperti Ultrasonografi Doppler agar dapat mencegah atau mengobati Trombosis Vena Dalam. 2. Diharapkan kepada pihak RSUP. Haji Adam Malik agar lebih waspada
terhadap risiko Trombosis Vena Dalam sehingga dapat mengurangi morbiditas dan mortalitas pasien kanker.
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Hemostasis
Menurut Bakta (2006) faal hemostasis ialah suatu fungsi tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan keenceran darah sehingga darah tetap mengalir dalam pembuluh darah dan menutup kerusakan dinding pembuluh darah pada saat terjadinya kerusakan pembuluh darah. Faal hemostasis melibatkan berikut:
1. Sistem vaskuler 2. Sistem trombosit 3. Sistem koagulasi 4. Sistem fibrinolisis
Faal hemostasis melibatkan 2 komponen, yaitu:
1. Faal koagulasi: yang berakhir dengan pembekuan fibrin stabil 2. Faal fibrinolisis: yang berakhir dengan pembentukan plasmin. Faal koagulasi melibatkan 3 komponen, yaitu:
1. Komponen vaskuler 2. Komponen trombosit 3. Komponen koagulasi
Faal hemostasis untuk dapat berjalan normal memerlukan 3 langkah, yaitu: 1. Langkah I: hemostasis primer, yaitu pembentukan “primary platelet
plug.”
2. Langkah II: hemostasis sekunder, yaitu pembentukan stable hemostatic plug (platelet+fibrin plug).
2.1.1. Faktor Trombosit
Trombosit memegang peranan penting dalam proses awal faal koagulasi yang akan berakhir dengan pembentukan sumbat trombosit (platelet plug). Untuk itu, trombosit akan mengalami peristiwa:
1. Platelet adhesion yaitu proses perlekatan trombosit ke dinding pembuluh darah. Adhesi trombosit ke jaringan ikat subendotel terutama kolagen, terjadi dalam 1-2 menit setelah berdiam di endotel. Peningkatan adhesi trombosit menyebabkan trombosit yang beredar melekat pada kolagen. Hasilnya adalah massa trombosit kohesif yang meningkatkan dengan cepat mencapai ukuran yang cukup membentuk plug trombosit (Kiswari, 2014).
2. Platelet activation
3. Platelet aggregation yaitu penggumpalan trombosit satu sama lain. Pada proses koagulasi terdapat empat langkah utama untuk menghasilkan fibrin, yaitu:
1. Langkah pertama: proses awal yang melibatkan jalur intrinsik dan ekstrinsik yang menghasilkan tenase complex yang akan mengaktifkan faktor X menjadi faktor X aktif.
2. Langkah kedua: pembentukan prothrombin activator (prothrombinase complex) yang akan memecah prothrombin menjadi thrombin.
3. Langkah ketiga: prothrombin activator merubah prothrombin menjadi thrombin.
4. Langkah keempat: thrombin memecah fibrinogen menjadi
Tabel 2.1. Faktor Koagulasi
Nama Fungsi
I (Fibrinogen) Prekursor fibrin
II (Protrombin) Prekursor thrombin
III (Faktor Jaringan) Kofaktor untuk F.VII dan VIIa V (Proaselerin)
VII (Prokonvertin) Mengaktifkan F.IX dan F.X
VIIIC (Faktor antihemofili) Kofaktor F.Ixa IX (Faktor Christmas) Mengaktifkan F.X
X (Faktor Stuart-Prower) Mengaktifkan rothrombin XI (Plasma thromboplastin antecedent) Mengaktifkan F.IX dan F.XII XII (Faktor Hagemen) Mengaktifkan F.XII dan PK XIII (Faktor yang menstabilkan fibrin) Crosslinking fibrin
Fitzgerald (Kininogen berat molekul tinggi/ HMW)
Membawa F.XII dan PK pada suatu permukaan
Fletcher (Prekalikrein)
Gambar 2.1. Kaskade koagulasi. Dikutip dari:
http://www.derangedphysiology.com/php/Pathology%20tests/images/coagulation%20c ascade.JPG
2.2. Kanker
Kanker adalah istilah umum untuk pertumbuhan sel tidak normal yaitu, tumbuh sangat cepat, tidak terkontrol, dan tidak berirama yang dapat menyusup ke jaringan tubuh normal dan menekan jaringan tubuh normal sehingga memengaruhi fungsi tubuh. Kanker bukan merupakan jenis penyakit menular (Diananda, 2009).
Istilah tumor tidak sama dengan kanker. Tumor adalah istilah umum untuk setiap benjolan abnormal. Sedangkan kanker adalah tumor yang bersifat ganas. Dengan demikian, kanker itu sama dengan tumor yang ganas (Diananda, 2009).
2.2.1. Epidemiologi kanker
14,1 juta kasus tahun 2012. Sedangkan jumlah kematian meningkat dari 7,6 juta orang tahun 2008 menjadi 8,2 juta pada tahun 2012. Kanker menjadi penyebab kematian nomor 2 di dunia sebesar 13% setelah penyakit kardiovaskular. Diperkirakan pada 2030 insidens kanker dapat mencapai 26 juta orang dan 17 juta di antaranya meninggal akibat kanker, terlebih untuk negara miskin dan berkembang kejadiannya akan lebih cepat.
Di Indonesia, prevalensi penyakit kanker juga cukup tinggi. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, prevalensi tumor/kanker di Indonesia adalah 1,4 per 1000 penduduk, atau sekitar 330.000 orang. Kanker tertinggi di Indonesia pada perempuan adalah kanker payudara dan kanker leher rahim. Sedangkan pada laki-laki adalah kanker paru dan kanker kolorektal. Berdasarkan estimasi Globocan, International Agency for Research on Cancer (IARC) tahun 2012, insidens kanker payudara sebesar 40 per 100.000 perempuan, kanker leher rahim 17 per 100.000 perempuan, kanker paru 26 per 100.000 laki-laki, kanker kolorektal 16 per 100.000 laki-laki. Berdasarkan data Sistem Informasi Rumah Sakit 2010, kasus rawat inap kanker payudara 12.014 kasus (28,7%), kanker leher rahim 5.349 kasus (12,8%) (Depkes, 2014).
2.2.2. Faktor Risiko
Selain itu, ada juga faktor risiko yang lain yaitu zat kimia, radiasi, virus, hormon, dan iritasi kronis. Faktor lain yang tidak dapat dicegah adalah faktor genetik (Depkes, 2015).
Gambar 2.2. Faktor risiko kanker
Dikutip dari: American Assoociation for Cancer Research. AACR Cancer Progress Report 2014. Clin Cancer Res 2014;20(Supplement 1):SI-S112
2.2.3. Klasifikasi Kanker
Menurut National Cancer Institute (2015) klasifikasi kanker dibagi atas dua cara antara lain, dengan tipe jaringan asal kanker tumbuh (tipe histologi) dan dengan tempat awalnya, atau lokasi pada tubuh dimana kanker pertama kali berkembang. Ada ratusan jenis kanker yang dikategorikan menjadi enam kategori utama, yaitu:
a. Karsinoma
Karsinoma merujuk pada neoplasma malignan sel asal epitel atau kanker dari lapisan internal atau eksternal tubuh. Karsinoma terbagi dua subtipe utama: adenokarsinoma, yang tumbuh pada organ atau kelenjar, dan squamos cell carcinoma, yang berasal dari epitel squamos. Sebagian
besar karsinoma mempengaruhi organ atau kelenjar sekresi, seperti payudara, yang memproduksi ASI, atau paru-paru, yang mensekresi mukus, atau kolon, prostat, dan ginjal.
b. Sarkoma
Umumnya terjadi pada remaja. Sarkoma paling umum sering berkembang sebagai massa menyakitkan pada tulang. Tumor sarkoma biasanya menyerupai jaringan di mana mereka tumbuh.
Contoh sarkomas adalah: Osteosarkoma (tulang)
Chondrosarkoma (tulang rawan) Leiomyosarkoma (otot halus) Rhabdomyosarkoma (otot rangka)
Mesothelioma (membran lapisan rongga tubuh) Fibrosarkoma (jaringan fibrosa)
Angiosarkoma atau hemangioendothelioma (pembuluh darah) Liposarkoma (jaringan adiposa)
Glioma atau pilocytic (neurogenik jaringan ikat di otak) Myxosarkoma (jaringan ikat embrio primitif)
Mesenchymous (campuran jenis jaringan ikat) c. Myeloma
Myeloma adalah kanker yang berasal dari sel-sel plasma sumsum tulang. Sel-sel plasma menghasilkan beberapa protein yang ditemukan dalam darah.
d. Leukimia
Leukemia ("kanker cair" atau "kanker darah") adalah kanker dari sumsum tulang (situs produksi sel darah). Leukemia kata berarti "darah putih" dalam bahasa Yunani. Penyakit ini sering dikaitkan dengan sel darah putih belum matang yang berlebih. Sel darah putih yang belum matang ini tidak melakukan seperti yang seharusnya, oleh karena pasien sering rentan terhadap infeksi. Leukemia juga mempengaruhi sel-sel darah merah dan dapat menyebabkan pembekuan darah tidak normal dan kelelahan akibat anemia. Contoh leukemia meliputi:
Limfatik, limfositik atau leukemia limfoblastik (keganasan limfoid dan seri sel darah limfositik)
Polisitemia vera atau erithremia (keganasan berbagai produk sel darah, tetapi dengan sel-sel darah merah yang mendominasi) e. Limfoma
Limfoma berkembang pada kelenjar atau nodus sistem limfatik, jaringan pembuluh, node, dan organ (khususnya, tonsil, limpa dan timus) yang memurnikan menghasilkan cairan tubuh dan melawan infeksi sel darah putih, atau sel-sel limfosit. Tidak seperti leukemia yang kadang-kadang disebut "kanker cair", limfoma adalah “kanker padat”. Limfoma juga bisa terjadi pada organ-organ tertentu seperti payudara, lambung atau otak. Pada limfoma ini dirujuk sebagai extranodal limfoma. Limfoma disubklasifikasikan ke dalam dua kategori: Limfoma Hodgkin dan Limfoma non-Hodgkin. Kehadiran sel-sel Reed-Sternberg di Limfoma Hodgkin membedakan diagnosa limfoma Hodgkin dari limfoma Non-Hodgkin.
f. Tipe campuran
Jenis komponen sel kanker mungkin dalam satu kategori atau dari kategori yang berbeda. Beberapa contoh, antara lain:
Karsinoma adenoskuamousa Tumor mesodermal campuran Karsinosarkoma
Teratokarsinoma
2.2.4. Patogenesis
Sel-sel kanker dibentuk dari sel-sel normal dalam suatu proses rumit yang disebut transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi dan promosi. Pada tahap inisiasi, terjadi suatu perubahan bahan genetik sel yang memancing sel menjadi ganas. Perubahan dalam bahan genetik sel ini disebabkan oleh suatu agen yang disebut karsinogen (Diananda, 2009). Karsinogen dapat mempengaruhi DNA atau suatu protein yang berperan pada pengaturan siklus pembelahan sel, seperti protooncogene atau tumor supressorgene. Pada umumnya karsinogen dapat
Gambar 2.3. Cancer Stem Cell
Dikutip dari: Winslow, T., 2009. Cancer Stem Cell. U.S: National Institute of Health.
Available from:
http://www.teresewinslow.com/portshow.asp?portfolioid={FDA0DC98-2283-450D-94C5-A4FA803493B5}. [Accesed 24 April 2015].
Gambar 2.4. Mutasi genetik.
Dikutip dari: American Assoociation for Cancer Research. AACR Cancer Progress Report 2014. Clin Cancer Res 2014;20(Supplement 1):SI-S112
Beberapa komponen lingkungan mikro tumor adalah bagian normal dari jaringan di mana kanker berkembang. Selebihnya adalah faktor sistemik yang mempengaruhi lingkungan mikro tumor secara perlahan karena mereka meresap melalui itu. Namun komponen lainnya secara aktif merekrut atau terbentuk sebagai hasil dari sinyal yang berasal dari sel-sel kanker sendiri. Baik komponen pasif atau aktif yang merekrut, berbagai komponen mikro sering dimanfaatkan oleh sel-sel kanker untuk memajukan pertumbuhan dan kelangsungan hidup mereka (AACR, 2014).
2.2.5. Stadium
Menurut Diananda (2009), penentuan stadium kanker biasanya diklasifikasikan terlebih dahulu menurut sistem TNM, (Tumor, Node, Metastase) sebagai berikut:
Node: penyebaran kanker ke kelenjar getah bening (N0 = tidak menyebar ke kelenjar getah bening; N1-3 = derajat penyebaran)
[image:44.612.163.507.191.395.2] Metastase: ada atau tidak penyebaran ke organ jauh (M0 = tidak ada / M1= ada).
Gambar 2.5. Stadium Metastasis
Dikutip dari: American Assoociation for Cancer Research. AACR Cancer Progress Report 2014. Clin Cancer Res 2014;20(Supplement 1):SI-S112
Seiring waktu, tumor dapat membesar karena sel-sel lain menumpuk, sampai beberapa sel memperoleh kemampuan untuk menyerang jaringan lokal dan menyebar, atau bermetastasis, ke situs jauh. Munculnya metastasis kanker adalah kejadian yang mengerikan yang menyumbang lebih dari 90 persen dari kematian akibat kanker (AACR, 2014).
2.3. Trombosis Vena Dalam (DVT)
Deep Vein Thrombosis (DVT) dan Pulmonary Emboli (PE) adalah
arteri ke paru-paru, menyebabkan berpotensi Pulmonary Emboli yang mengancam kehidupan (Patel, 2014).
2.3.1. Epidemiologi
DVT dan tromboemboli tetap menjadi morbiditas dan mortalitas yang umum pada pasien rawat-inap atau terbaring di tempat tidur, serta individu yang umumnya sehat. Insiden yang tepat dari DVT tidak diketahui karena kebanyakan studi dibatasi oleh ketidaktepatan diagnosis klinis. Data insiden DVT menunjukkan bahwa sekitar 80 kasus per 100.000 penduduk terjadi setiap tahun. Kira-kira 1 dari 20 orang mengalami DVT dalam hidupnya. Rawat-inap sekitar 600.000 per tahun terjadi DVT di Amerika Serikat (Patel, 2014). Di Australia, sekitar 30.000 orang di rawat inap akibat TEV dan menyebabkan sekitar 5000 pasien meninggal setiap tahunnya (Moheimani, 2011).
Insiden TEV rendah pada anak-anak. Insiden tahunan 0,07 sampai 0,14 per 10.000 anak dan 5.3 per 10.000 penerimaan rumah sakit telah dilaporkan dalam studi Kaukasia. Insiden rendah ini mungkin disebabkan penurunan kemampuan untuk menghasilkan trombin, kemampuan yang meningkat dari alfa-2-makroglobulin untuk menghambat trombin, dan meningkatkan potensi antithrombin dinding pembuluh (Keseima, 2011).
2.3.2. Patofisiologi
Menurut Bakta (2007) Lebih dari 100 tahun yang lalu Rudolph Virchow pada tahun 1854 mengemukakan trias Virchow, yang prisipnya sampai sekarang masih dianggap valid. Berdasarkan teori trias Virchow, trombosis timbul karena tiga hal:
a. Kerusakan endotel pembuluh darah (vascular injury)
peradangan yang menyebabkan perubahan dalam fungsi endotel (Patel, 2014).
Penurunan kontraktilitas dinding pembuluh darah vena dan hilangnya fungsi katup vena berkontribusi terhadap insufisiensi vena yang kronis. Peningkatan tekanan vena ambulatori menyebabkan berbagai gejala klinis pada penderita DVT seperti edema ekstremitas bawah dan ulserasi vena (Patel, 2014).
b. Statis aliran darah vena
Aliran darah vena yang statis dapat terjadi sebagai akibat dari sesuatu yang memperlambat atau menghambat aliran darah vena. Hal ini mengakibatkan peningkatan viskositas dan pembentukan microthrombi, yang tidak dihapuskan oleh gerakan fluida. Trombus yang terbentuk kemudian dapat tumbuh dan menyebar. Aliran darah yang statis ini dapat muncul sebagai akibat dari trauma yang tidak disengaja dan juga dapat dipicu oleh pembedahan. Hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia antara faktor-faktor yang bersirkulasi. Hal ini terjadi sebagai hasil dari peningkatan faktor aktivasi jaringan yang beredar di sirkulasi sekaligus dengan penurunan antithrombin dan fibrinolisin (Patel, 2014).
c. Aktivasi koagulasi
Untuk sebagian besar, mekanisme koagulasi terdiri dari serangkaian langkah-langkah yang mengatur diri sendiri yang menghasilkan produksi fibrin untuk penggumpalan darah. Langkah-langkah ini dikendalikan oleh sejumlah kofaktor relatif tidak aktif atau zymogens, yang ketika diaktifkan akan mempromosikan atau mempercepat proses pembekuan. Reaksi ini biasanya terjadi pada permukaan fosfolipid trombosit, sel-sel endotel atau makrofag. Umumnya, inisiasi dari proses koagulasi dapat dibagi menjadi 2 jalur yang berbeda, yaitu jalur intrinsik dan ekstrinsik (Patel, 2014).
melisiskan deposit fibrin. Plasmin akan mencerna fibrin dan juga menginaktivasi faktor pembekuan V dan VIII dan fibrinogen (Patel, 2014).
Trombus paling sering terbentuk di betis. Biasanya terbentuk di belakang katup vena atau pada cabang vena poin. Venodilasi akan mengganggu barier sel endotel dan mengekspos subendothelium. Platelet melekat pada permukaan subendothelial dengan faktor von Willebrand atau fibrinogen di dinding pembuluh. Neutrofil dan platelet yang diaktivasi akan melepaskan prokoagulant dan mediator inflamasi. Neutrofil juga melekat pada dasar membran dan bermigrasi ke subendothelium. Kompleks ini membentuk permukaan platelet dan meningkatkan jumlah trombin generasi dan pembentukan fibrin. Leukosit yang dirangsang akan berikatan secara ireversibel dengan reseptor endotel dan melakukan ekstravasasi menuju dinding pembuluh darah vena dengan kemotaksis mural (Patel, 2014).
2.3.3. Tanda dan Gejala
Anamnesa dan pemeriksaan klinis tidak dapat diandalkan untuk mendiagnosa DVT. DVT ekstremitas bawah dapat asimtomatik atau menunjukkan gejala. Pasien dengan DVT ekstremitas bawah sering tidak menunjukkan gejala eritema, nyeri, rasa hangat, pembengkakan atau kelembutan. Pasien simptomatis dengan DVT proksimal mungkin menunjukkan gejala nyeri ekstremitas bawah, rasa nyeri pada betis dan pembengkakan ekstremitas bawah (Kesieme, 2011).
2.3.4. Faktor Risiko
Menurut CDC (2014) beberapa faktor yang dapat menjadi faktor risiko terkena DVT , antara lain:
a. Cedera vena, sering disebabkan oleh: Patah tulang
Cedera otot parah, atau
b. Memperlambat aliran darah, sering disebabkan oleh:
Tirah baring (misalnya karena kondisi medis atau paska operasi) Gerakan yang terbatas
Duduk untuk waktu yang lama, terutama dengan menyilangkan kaki Kelumpuhan.
c. Meningkatnya estrogen, sering disebabkan oleh: Pil
Terapi penggantian hormon, kadang-kadang digunakan setelah menopause
Kehamilan, hingga 6 minggu setelah melahirkan d. Beberapa penyakit medis kronis, seperti:
Penyakit jantung Penyakit paru-paru
Kanker dan penatalaksanaannya
Penyakit inflamasi usus (penyakit Crohn atau kolitis ulseratif) e. Faktor lainnya:
DVT sebelumnya atau PE Sejarah keluarga DVT atau PE
Usia (umur meningkat risiko meningkat) Obesitas
Kateter terletak di vena sentral Mewarisi gangguan pembekuan darah
2.4. DVT pada Kanker.
2.4.1. Epidemiologi
Pasien kanker mempunyai peningkatan risiko trombosis vena beberapa kali lipat dibandingkan dengan populasi umum atau pasien tanpa kanker, dengan nilai Risiko Relatif (RR) berkisar dari 4 sampai 7 (Timp, 2013). Kejadian trombosis merupakan penyebab kematian kedua pada pasien kanker (setelah kanker itu sendiri) (Khorana, 2012).
Berdasarkan studi yang dilakukan terhadap populasi Negara Bagian Olmsted (Minnesota), neoplasma ganas menunjukaan peningkatan risiko empat kali lipat. Sebuah penelitian meta-analisis terbaru oleh Horsted et al (2012) dalam Timp (2013) mendeskripsikan insidens trombosis vena pada pasien kanker yang dinilai berdasarkan tingkat latar belakang risiko pasien. Pada pasien kanker dengan risiko sedang, insidens trombosis vena dalam diestimasi 13 dari 1000 orang per tahun. Sedangkan insidens vena trombosis pada pasein kanker dengan risiko tinggi diestimasi 68 per 1000 orang pertahun (Timp, 2013). Di Indonesia, kejadian VTE dan pelaporannya secara nasional belum ada (Irawan, 2009).
2.4.2. Faktor Risiko
Secara keseluruhan, kanker pankreas, otak, paru-paru, dan ovarium dilaporkan mempunyai risiko yang paling tinggi. Pada literatur, risiko tinggi juga dialami oleh kanker ginjal, lambung, tulang, limfoma, dan myeloma. Selain itu, hubungan antara keganasan kanker dengan potensi terjadinya trombosis dapat diperhatikan berdasarkan stadiumnya. Pada pasien kanker dengan stadium yang lebih lanjut, terdapat risiko yang lebih besar dengan nilai RR 2,9, 2,9, 7,5, dan 17,1 diantara pasien dengan stadium I, II, III, dan IV secara berurutan (Timp, 2013).
2.4.3. Patofisiologi
Jalur biologi memiliki peran yang penting pada patofisiologi gangguan hemostasis pada kanker. Sel kanker dapat mengaktifkan sistem hemostasis melalui ekspresi protein prokoagulan, terpapar lipid prokoagulan, pelepasan sitokinin, inflamasi dan mikropartikel, serta adhesi pada sel vaskular penjamu (Kurniawan, 2013).
Menurut Suharti (2013) peran kunci mekanisme trombosis pada kanker dimainkan oleh:
(i) Faktor jaringan,
Faktor jaringan terdiri atas glikoprotein transmembran, berperan sebagai kunci inisiator koagulasi fisiologik, diekspresikan oleh berbagai jenis sel kanker, termasuk kanker padat maupun sel blas leukemia, sel makrofag yang berhubungan dengan kanker dan sel endotel. Pada pembuluh darah normal faktor jaringan tidak diekspresikan, kecuali bila diinduksi oleh sitokin proinflamasi seperti interleukin (IL)-1 dan TNF (Tumor Necrosis Factor)- atau oleh liposakarida bakteri (Suharti, 2013).
Gambar 2.6. Mekanisme aktifasi sistem hemostasis oleh sel tumor.
Dikutip dari: Falanga A. 2011. The Cancer-Thrombosis Connection. Available from:
Faktor jaringan yang dilepaskan oleh permukaan sel kanker dapat menyebabkan terjadinya keadaan hiperkoagulasi lokal maupun sistemik. Aktivitas faktor jaringan pada sel kanker dapat meningkatkan ekspresi fosfolipid anionik pada bagian luar membrane sel dan sekresi heparanase. Fungsi utama heparanase adalah untuk mencerna heparin sulfat matrik ekstraseluler yang kemudian dapat menyebabkan invasi tumor dan metastasis (Kurniawan, 2013).
Faktor jaringan dapat secara aktif dilepaskan oleh sel tumor dari membran selnya dalam bentuk mikropartikel faktor jaringan. Mikropartikel adalah vesikel membran plasma dengan ukuran diameter 0,1-1 m yang dihasilkan oleh vesikulasi aktif oleh semua sel yang ada (Kurniawan, 2013). (ii) Sitokin proinflamasi
Sel tumor juga melepas sitokin proinflamasi dan kemokin, seperti TNF-, IL-1TNF-, dan VGEFTNF-, yang selanjutnya mempengaruhi leukosit dan sel endotel untuk mengekspresikan faktor jaringan dan sejumlah molekul adhesi lain yang mungkin sebagai predisposisi maupun memacu trombosis vena.
Sel tumor juga dapat berinteraksi dengan sistem fibrinolitik penjamu, melalui ekspresi aktivator plasminogen (uPA dan t-PA), inhibitornya (PAI-1 dan PAI-2), dan reseptornya seperti annexin II yang merupakan kofaktor untuk plasminogen dan aktivator plasminogen jaringan. Ketika berkontak dengan sel endotel, molekul ini mengekspresikan faktor jaringan, stimulasi produksi PAI-1, down regulation trombomodulin, dan meningkatkan up regulation molekul adhesi. Kemampuan sel tumor melekat pada endotel
vaskular menyebabkan aktivasi pembekuan darah lokal dan pembentukan thrombus (Kurniawan, 2013).
(iii) Trombosit.
tumor padat memicu angiogenesis melalui faktor proangiogenik yang berasal dari trombosit, dan dapat “menyembunyikan” pembuluh darah imatur sehingga melindungi sel tumor dari sistem imun.
Sel tumor juga mengekspresikan prokoagulan kanker, suatu protease sistein yang hanya diekspresikan oleh jaringan kanker. Prokoagulan kanker langsung mengaktifkan faktor X dalam jalur bersama, tanpa tergantung pada faktor VII. Pada periode awal diagnosis kanker kadar protease biasanya tinggi, kemudian secara menurun secara perlahan. Kondisi ini dapat menerangkan kecenderungan terjadinya tromboemboli pada 3 bulan pertama setelah didiagnosis kanker.
2.4.4. Manifestasi klinis.
Sebuah penelitian retrospective yang dilakukan oleh Amer (2013) mulai dari tahun 2005 sampai 2012 dengan 307 pasien kanker yang terkena VTE menunjukkan manifestasi sebagai berikut:
a. Orang dengan usia lanjut lebih rentan untuk mengalami trombosis.
b. Mayoritas pasien adalah overweight. Obesitas bukan merupakan faktor risiko utama untuk terjadi trombosis. Meskipun demikian, pasien yang kehilangan berat badan dan BMI rendah kurang rentan mengalami DVT.
c. Dari 104 pasien dengan DVT, 59 (36,7%) mengalami trombosis vena di tungkai bawah, 34 (32,7%) di tungkai atas, 6 (5,8%) di tungkai atas dan tungkai bawah, 5 (4,8%) tidak dapat ditentukan.
d. Pada pasien dengan trombosis pada tungkai bawah, 35 (33,7%) mengalami trombosis pada vena distal (peroneal atau poplitea), 18 (17,3%) memiliki trombus yang memanjang sampai ke vena proksimal (vena femoral, vena iliaka, vena kava inferior), dan enam (5,8) memiliki thrombosis pada vena proksimal tanpa diikuti oleh vena distal (4 pada vena femoral; 2 pada vena femoral ke vena iliaka).
2.5. Kriteria Wells
antikoagulan selama menunggu hasil tes diagnostik. Tujuan yang kedua adalah menentukan pasien yang dapat dieliminasi berdasarkan hasil tes DD yang negatif. Pada pasien yang dicurigai DVT, sistem penilaian Wells Score telah diterima dengan luas (Bounameaux, 2010).
[image:53.612.127.498.302.579.2]Segal (2007) melakukan ulasan terhadap 36 penelitian utama dan 22 ulasan sistematis yang berhubungan dengan penggunaan tes probabilitas risiko tromboemboli. Bukti-bukti mendukung kuat penggunaan Wells Score sebagai tes probabilitas DVT atau Emboli Paru sebelum pasien melakukan pemeriksaan diagnostik lebih lanjut.
Table 2.2. Kriteria Wells.
Manifestasi klinis Skor
Active cancer (treatment ongoing, within previous 6 months or palliative) 1 Paralysis, paresis, or recent plaster immobilization of the lower extremities 1 Recently bedridden >3 days or major surgery within 12 weeks requiring 1
general or regional anesthesia
1
Localized tenderness along the distribution of the deep venous system 1
Entire leg swollen 1
Calf swelling 3 cm larger than asymptomatic side (measured 10 cm below
tibial tuberosity)
1
Pitting edema confined to the symptomatic leg 1
Collateral superficial veins (nonvaricose) 1
Alternative diagnosis at least as likely as deep venous thrombosis -2 Hasil Penafsiran Risiko Wells Score
Rendah <1
Sedang 1 atau 2
Tinggi ≥3
Menurut The Family Physicians Inquiries Network dari Priority Updates from the Research Literature dari (PURLs) (2007) terdapat beberapa sistem
penilain yang digunakan untuk memprediksi risiko DVT, namun Wells Score merupakan sistem skoring yang terbaik. Sejalan dengan PURLs, Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI) (2006) merekomendasikan Wells Score
Dalam mendignosis Trombosis Vena Dalam, langkah pertama yang dilakukan adalah penilaian pretest probabilitas menggunakan model yang sudah lama dipakai dan valid seperti Wells Score. Jika skor 1 (risiko rendah), maka pemeriksaan selanjutnya adalah uji D-dimer. Jika tes negatif, sangkaan DVT disingkirkan dan pasien dapat pulang tanpa penyelidikan lebih lanjut. Jika tes positif, maka pasien diindikasikan USG vena. Jika hasil USG vena negatif, maka diagnosis DVT disingkirkan. Diagnosis DVT ditegakkan jika ultrasonografi vena positif (Kesieme, 2011).
[image:54.612.158.479.436.642.2]Jika skor 2 atau lebih (risiko sedang dan tinggi), maka pemerikasaan dilanjutkan dengan ultrasonografi vena. Diagnosis DVT ditegakkan dan dirawat jika USG vena positif. Jika negatif, maka pemeriksaan D-dimer harus dilakukan. Jika hasil D-dimer negatif, maka pasien tidak termasuk diagnosis DVT, sementara hasil positif adalah indikasi untuk pemeriksaan lanjutan. Ulangi USG dalam 6-8 hari atau lakukan venografi. Algoritma ini tidak digunakan dalam kehamilan karena hasil D-dimer palsu tinggi untuk terjadi (Kesieme, 2011).
Gambar 2.7. Algoritma Diagnosis DVT
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Kanker merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia, dengan sekitar 14 juta kasus baru dan 8,2 juta kasus kanker yang berhubungan dengan kematian pada tahun 2012 (WHO, 2015). Di Indonesia, prevalensi penyakit kanker juga cukup tinggi. Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013, prevalensi kanker di Indonesia adalah 1,4 per 1000 penduduk, atau sekitar 330.000 orang. Prevalensi penyakit kanker di Sumatera Utara adalah 1,0 per 1000 penduduk, atau sekitar 13.300 orang (Depkes, 2015). Berdasarkan Sistem Informasi Rumah Sakit (SIRS) pada tahun 2010, Kanker payudara dan kanker leher rahim merupakan jenis kanker tertinggi pada pasien rawat inap maupun rawat jalan di seluruh RS di Indonesia, dengan jumlah pasien sebanyak 12.014 orang (28,7%) untuk kanker payudara, dan kanker leher rahim 5.349 orang (12,8%), leukemia 4.342 orang (10,4%), limfoma 3.486 orang (8,3%) dan kanker paru 3.244 orang (7,8%) (Depkes, 2014).
Pada perjalanan penyakit kanker, dapat terjadi suatu komplikasi. Tromboemboli vena (TEV) merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita kanker, angka kejadiannya makin meningkat, dan merupakan penyebab kematian kedua pada penderita dengan kanker. TEV pada kanker mempunyai angka kekambuhan dan risiko perdarahan yang tinggi, dan memerlukan pengobatan dengan antikoagulan jangka panjang (Suharti, 2013).
Hubungan antara kanker dan trombosis pertama kali diutarakan oleh Arman Trousseau pada tahun 1865 (1801-1867). Sejak itu, banyak studi tentang hubungan antara trombosis dan kanker dilakukan, dan didapatkan bukti adanya peningkatan risiko trombosis pada beberapa bulan setelah diagnosis kanker ditegakkan dan pada kondisi dimana telah terjadi penyebaran jauh dari kanker (Suharti, 2013). Kejadian trombosis sebelumnya lebih banyak dilaporkan pada penderita kanker solid, namun belakangan ini juga banyak dilaporkan kasus trombosis pada penderita kanker hematologi, dengan nilai risiko yang sama antara kanker solid dengan kanker hematologi. Kanker meningkatkan risiko seseorang mengalami trombosis sebesar empat kali lipat, dengan kemoterapi yang semakin meningkatkan risiko tersebut (Falanga, 2011).
Trombosis mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas pada penderita kanker. Oleh karena itu diperlukan suatu identifikasi untuk mengetahui penderita kanker mana yang lebih berisiko untuk terjadinya suatu trombosis (Falanga, 2011). Sebuah studi epidemiologi yang dilakukan di Belanda menunjukkan bahwa jenis keganasan dengan angka kejadian tertinggi terjadinya trombosis vena, yaitu pankreas, otak, paru-paru, ovarium, hematologi, ginjal, lambung, dan tulang (Timp, 2013).
Untuk melihat suatu risiko terjadinya DVT pada penderita kanker dapat dilakukan dengan menggunakan tes probabilitas risiko yang telah divalidasi secara internasional yaitu Wells Score (Wang, 2012).
Berdasarkan uraian dari data tersebut, penulis tertarik untuk melihat gambaran risiko tombosis vena dalam pada pasien kanker berdasarkan Kriteria Wells di RSUP. Haji Adam Malik, Medan.
1.2. Rumusan Masalah
1.3. Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Mengetahui gambaran risiko trombosis vena dalam berdasarkan Kriteria Wells pada pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik.
1.3.2. Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah:
1. Mengetahui jenis kanker mana yang berisiko tinggi untuk terjadi trombosis vena dalam.
2. Mengetahui kondisi pada Kriteria Wells yang paling banyak dialami oleh pasien kanker RSUP. Haji Adam Malik.
1.4. Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat bermanfaat untuk:
1. Menjadi bahan pertimbangan dokter dan pasien untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut jika berisiko untuk terjadi trombosis.
2. Sebagai bahan pertimbangan bagi RSUP. Haji Adam Malik untuk menyusun strategi pencegahan trombosis vena dalam bagi pasien kanker. 3. Dapat mengembangkan kemampuan dalam penelitian bagi penulis serta
ABSTRAK
Kanker merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia, dengan sekitar 14 juta kasus baru dan 8,2 juta kasus kanker yang berhubungan dengan kematian pada tahun 2012. Pada perjalanan penyakit kanker, dapat terjadi suatu komplikasi. Tromboemboli vena (TEV) merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita kanker, angka kejadiannya makin meningkat, dan merupakan penyebab kematian kedua pada penderita dengan kanker. Tromboemboli Vena (TEV), termasuk di dalamnya Trombosis Vena Dalam (TVD) dan Emboli Paru (EP) mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap morbiditas dan mortalitas pada penderita kanker. Kanker meningkatkan risiko seseorang mengalami trombosis sebesar empat kali lipat. Oleh karena itu diperlukan suatu identifikasi untuk mengetahui penderita kanker mana yang lebih berisiko untuk terjadinya suatu trombosis.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui gambaran risiko trombosis vena dalam berdasarkan Kriteria Wells pada pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik. Penelitian ini adalah penelitian deskriptif dengan desain cross sectional (potong lintang). Subjek penelitian ini adalah 70 pasien kanker di RSUP. Haji Adam Malik yang menjalani rawat jalan dan rawat inap. Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini dilakukan dengan consecutive sampling. Kriteria Wells digunakan untuk menentukan tingkat risiko yang dimiliki oleh sampel.
Hasil gambaran risiko trombosis vena dalam berdasarkan kriteria Wells pada pasien kanker di RSUP Haji Adam Malik didapatkan 31 pasien (44,4%) memiliki risiko tinggi, 39 pasien (55,6%) memiliki risiko sedang, dan tidak ditemukan pasien dengan risiko rendah.
Sebagian besar pasien kanker di RSUP Haji Adam Malik memiliki risiko sedang untuk terjadi trombosis vena dalam. Pasien dengan risiko sedang dan tinggi disarankan untuk melakukan pemeriksaan lebih lanjut lagi agar dapat mencegah atau mengobati trombosis vena dalam.
ABSTRACT
Cancer is the leading cause of morbidity and mortality in the world, with about 14 million new cases and 8.2 million cases of cancer-related death in the year 2012. On the development of cancer, it can happen a complication. Venous Thromboembolism (VTE) is a frequent complication in patients with cancer, the rate of occurrence was further increased, and is the second leading cause of death in people with cancer. Venous Thromboembolism (VTE), including Deep Vein Thrombosis (DVT) and Pulmonary Emboli (PE) has significant influence towards morbidity and mortality in people with cancer. Cancer increases the risk of someone experiencing a thrombosis of a four fold. Therefore required an identification to find out which cancer patients are more at risk for the occurrence of a thrombosis.
The purpose of this study is to know the risk of Deep Vein Thrombosis based on Wells Score on cancer patients in Haji Adam Malik Hospital. This study methode is descriptive with cross sectional design. The subject of this study is 70 cancer patients in Haji Adam Malik was undergoing outpatient and inpatient care. Sampling techniques on this study was conducted with consecutive sampling. Wells score criteria used to determine the level of risk that is owned by the sample.
The result of the risk of DVT based on Wells Score criteria in cancer patients was obtained 31 patients (44,4%) had high risk, 39 patients (55,6%) had intermediate risk, and not found patient with low risk.
Most of the cancer patients in Haji Adam Malik hospital were have an intermediate risk for venous thrombosis occurred in. Patients with intermediate and high risk are advised to conduct a further examination in order to prevent or treat DVT.
Oleh :
RAHMI PERMATA SURY LUBIS 120100061
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
[image:60.612.234.405.338.511.2]KARYA TULIS ILMIAH
Karya Tulis Ilmiah Ini Diajukan Sebagai Salah Satu Syarat Untuk
Memperoleh Kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh:
RAHMI PERMATA SURY LUBIS 120100061
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
ABSTRAK
Kanker merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di dunia, dengan sekitar 14 juta kasus baru dan 8,2 juta kasus kanker yang berhubungan dengan kematian pada tahun 2012. Pada perjalanan penyakit kanker, dapat terjadi suatu komplikasi. Tromboemboli vena (TEV) merupakan komplikasi yang sering terjadi pada penderita kanker, angka kejadiannya makin meningkat, dan m
