Ekstrak Jahe (Zingiber officinale Roscoe) Penghambat Oksldasl LDL

EKSTRAK JAHE

(Zingiber

officinale

Roscoe)

PENGHAMBAT OKSlDASl LDL

[Ginger

(Zingiber officinale

Roscoe) Extracts In

hi

bits

LDL

Oxidation]

Aisyah Tri Septlana I), Fransiska R. Zakaria 9, dan Sulistiyani 9

1) Jurusan Teknobgi Pertanii. Faultas Pertanian, UNSOED Punhakerto

9 Progam Studi lknu Pangan, Fakultas Tekndogi Pertanian, IPB Bogor 3) Pr~gam ShKfi Biokiiia, Jwusan Kimia FMIPA, IPB Bogor

ABSTRACT

Oxidative modifcation of

DL

is believed to play an importad rde in athemgenesis. DthlonnneH,ane exfmt of ginger hhomas exhibited a stmng antioxid& edivrty using lindeic acid as substrafe. We investgated the in vRro effect of these extract enkhment on the prwention of oxidative

DL

by CuSO* Plasma was supplemented with 43, 430, or 4300 ,ugh/ dichhethane extract in dmethykulMie (DMSO) (10 pl DMSO per ml plasma), incubated, and the UIL was $dated. Lag m eand maloneldehide

conteni

was anaiized a& _the

isdded LDL was oxidhed using CuSOc

The muif showed that dth/omn?ethane extract of ginger rhizomes supkmentation prdonged lag phase tand reduced mdonddehide

Ibrmdhn depended on hk c m . C m r m of 43 iMd 4300 ,ugh/ plasma of these exfract reduced msdonaldehide iunnetihn by

35,29 % and 69,72 % respectively,

M

not signiikenf in prdonged lag phase. Concentration of these extract with largest prolonged lag phase (82,16 %) mireduced m a i o n & W e iimnahn ( 7 4 , % was 430 ,ug!mIplasrna This research has shown that

gngw

extract is ctqWe of pl?decfhgDL from Oxi'dation.

Key words: Antloxidative, oxjdative DL, singer extract, and dth/oromdhane

PENDAHULUAN

Beberapa bukti menunjukkan bahwa LDL (lipoprotein densitas rendah) yang teroksidasi betperan pada terjadinya aterosklerosis (Langseth, 1995). LDL dapat dioksidasi deh logam atau sel utama dinding ateri. LDL teroksidasi diarnbil deh reseptor scavenger pa& makmfag, menyebabkan akumulasi kdesterol pada makrofag yang menipakan tahap awal dari aterosklerosis (steintwig; 1991).

LDL &pat teroksidasi apabila terjad ketidakseimbangan antara prooksidan dan antioksidan.

plasma manusia (Thomas et al., 1995) dan dapat menahambat akumulasi kdesterol mda makrofaa secara in vitro&zukawa et al., 1994).

-

Penditian ini bertujuan untuk mengetahui aktivitas antioksidan ekstrak diklorometan jahe pada berbagai konsentrasi dalam menghambat oksidasi LDL. Aktivitas antioksidan ekstrak diklorometan jahe diukur dengan menganalisis fase lag dan kadar malonaldehid dari LDL yang dioksidasi CuS04.

METODOLOGI

Antioksidan adalah senyawa bebrat rnolekul kecil yang

bereaksi dengan oksidan sehingga reaksi yang

Bahan dan Alat

membahayakan tidak tejad (Langseth, 1995). Bahan-bahan yang digunakan adalah rimpang jahe Rimpang jahe yang secara tradisional digunakan putih besar atau biasa disebut jahe gajah yang bewmur 10 untuk pengobatan berbagai penyakit seperti alergi dan bulan, diklorometan, darah dari responden laki-laki yang rnasuk angin temyata secara ilmiah terbukti mempunyai sehat, serta reagen-regen untuk isolasi LDL dan aktivitas sebagai antioksidan yang cukup tinggi. Ekstrak analisisnya.

diklorometan mempunyai aktivitas lebih besar dibandingkan Alat-alat yang dgunakan adalah penggiling jahe dengan ekstrak jahe hasil ekstraksi menggunakan pelamt kering, pengering beku (freeze dryer), evaporator vakum yang lain seperh ekstrak etand dan ekstrak air jahe, serta berputar (rotary vacum evaporator), spektrofluorometer,

spektrofotometer W-VIS dan ultrasentrifus. fraksi iahe rnauwn a-tokoferol (Septiana, 2001). a-

tokofekl, bentuk'paling akdf dari Jtamin E, rne&kan antioksidan larut lemak utama untuk LDL teroksidasi pada

Ekstraksi jahe

Ekstraksi jahe menggunakan diklorometan dilakukan temadap bubuk jahe yang dkering bekukan. Sebanyak 100 gram bubuk jahe diekstrak 3 kali masing- masing menggunakan 300 ml dklorometan Fraksi terlarut diklorametan dipekatkan pada evaporator vakum berputar sehingga diperdeh ekstrak dklorometan jab.

Suplementasi ekstrak jahe pada LDL,

serta

isolasi

dan oksidasi LDL

Suplementasi ekstrak diklorometan jahe pada LDL dilakukan dengan menaMkannya pada plasma sebelum isdasi LDL. Pemmbahan ekstrak d i k l m t a n jahe pada plasma dilakukan seperti yang telah digambarkan oleh Suzukawa et al (1994) menggunakan a- tokofd, yang pada penelitian ini digunakan sebagal kontrol. Plasma disuplementasi dengan 1000 nmoVml a-tokoferol, atau ekstrak diklorometan jahe 43,430, dan 4300 pghl piasma yang dlanitkan pada drnetilsuIfoksiddDMS0 10 pl per ml plasma, dan dinkubasi pada 370C selama 3 jam. Dasar penentuan konsentrasi ekstrak jahe yang digunakan adalah dari penelitian Esterbauer et al., (1991) menggunakan a- tokoferd (1000 n mol a-tokoferd I ml plasma (BM 430, 7) yang setara dengan 430 pg a-tokoferd Iml plasma). Penentuan konsentrasi ekstrak jahe 43 dan 4300 pg Iml plasma adalah dari penelifan Sutanto (1996). Kemudan, LDL, disohsi.

Pada prinsipnya pemisahan LDL dilakukan setelah p-VLDL yang rnempunyai densitas (d) lebih kecil dari 1,005 glml dipisahkan menggunakan lamtan pemisah densitas, yaitu 0,9 % NaCl dan 0,01 % EDTA (wlv) dan ultfasentnfugasi. Kemudian fraksi yang telah dikwangi P- MDLnya datw densitasnya dengan KBr sarnpd 1,080 glml, dan memisahkan fraksi yang densitasnya (d) lebih besar dari 1,063 glml dengan larutan pemisah densitas

dan

ultrasenMugasi (Sulistiyani dan St Clair, 1991). Oksidasi LDL dlakukan dengan rnenginkubasi LDL yang telah d s w t a s i ekstrak diklorometan jahe rnenggunakan 5 pM CuS04 pada larutan 0,Q % NaCI-1 mM NaHC03 pH 7,4 suhu 37% selama 90 rnenit Reaksi dihentikan dengan

penambattan

EDTA (konsentrasi akhir 0'1 %) seperb yang dilakukan oleh Suzukawa et

al.,

(1994). Lipid LDL yang teroksidasi dukw dengan menganalisis kadar malonaldehid dan fase lag.

Analisis fase lag dari LDL

LDL (50 pg proteinlml) dioksidasi dengan 5 pM CuS04 (konsentrasi akhir) pada 370C. Kinetika oksidasi untuk menghitung fase lag dilakukan dengan rnengukur absorbansi pada 234 nm setiap 8 menit. Fase lag yang

menrpakan fase sebelum atau mulai tejadinya oksidasi diukur dari mulai m h a n CuS04 dengan titik perpotongan tangen fase pqmgasi yang diekstrapolasikan ke waktu (absis). Fase lag dnyatakan dalam menit (Suzukawa et al., 1994).

Analisis kadar malonaldehid dari LDL

Kedalam 50 pl sampel LDL maupun standar (tetraetokd propana) dtambah-kan 1 ml TBA (asam tiobahitwat) (10 mmd &lam 75 mmoUl buffer fosfat).

Semua tabung dinkubasi

selama

60 menit pada penangas air bersuhu 9!i°C, kemudian didnginkan, ditambahkan 5 mi butand, divortex selama 1 rnenit dan disenbifus selama 10 menit dengan kecepatan 1.000 rpm. Pada tabung yang ditemukan endapan, dilakukan pernisahan. Supematan yang diperdeh diukur atmbnsinya pada panjang gelombang eksitasi 515 m dan panjang gelombang emisi 553 nm (Conti et al., 1991).

Analisis yang lain

Selain analisis fase lag dan kadar rnalonaldehid dari LDL, dilakukan analisis kadar protein LDL dan profil lipid responden. Protein 'LDL dukur

dengan

clji L w y rnenggunakan bovine setum albumin (BSA) sebagai standard.

Analisis statistik

Ranwngan percobaan yang digunakan addah rancangan acak lengkap dan dilakukan ulangan sebanyak 3 kali. Untuk menganalisis hasil rancangan tersebut, digunakan uji Duncan dengan taraf kepemyaan I % dan 5 %.

HASlL DAN PEMBAHASAN

Pengukuran penghambatan oksidasi LDL deh ekstrak dikbometan jahe dilakukan berdasarkan pehlbahan selama oksidasinya dengan

cara

analisis fase lag dan analisis kadar malonaldehid.

Penghambatan fase lag LDL oleh ekstrak

diklorometan jahe

[image:3.534.52.486.49.300.2]

Gambar 1. Kinetika &sic44 dari LDL yang disuplementasi ekstrak diklorometan jahe (43,430 dm 4300 d m l plasma) atau a- tokoferol(1000 nmdlml plasma) pada plasma sebelum isolasi LDL

Pengggambaran kinetika oksidasi tersebut berdasarkan pengukuran konsentrasi diena teikonjugasi

versus lama oksidasi. Konsentrasi dena terkonjugasi dihitung dari hasit analisis absorband set@ 8 menit selarna 3 jam. dengan nmus :

A = & b c A=ebsorbansi

E = koefisien ekstingsi untuk diena terkonjugasi (29 500 (mdn)-I.

mi)

b

=

tebal kuvet (cm)

Kadar

diena

terlconjugasi yang

diperoleh

kemudian

dhitung

berdasarkan konsentrasi protein yang cligunakan (50 pg p~oteiriml).

Kinetika oksidasi dapat menggambaikan tiga fase

pada

proses

oksidasi, yaitu fase lag, fase propagasi, den fase dekomposisi. Fase lag mempakan fase sebelum atau mulai tetjadinya aksidasi. Fase lag dperdeh dari tangen kurva lerwram yang diekstrapdasikan ke waktu. Interval permbhan Cu- dengan titik perpotongan tangen

dan

waktu tersebut ddefinisikan sebaga~ fase lag (Princen et al., 1992).

Gambar 1. memperlihatkan bahwa suplementasi ekstrak d i k l m t a n jahe pada plasma yang akan disdasi LDLnya

bepngaruh

temadap perpanjangan fase lag. Untuk membuktikan peran ekstrak d i k l m t a n jahe

tethadap perpanjangan fase lag

dari

LDL Wsidaei, p d u adanya pethitungan matematis lamanya fase lag (menit) dari data kinetika oksidasi. Fase lag

dari

LDL yang dsllplementasi berbagai konsentrasi

ekstrak

diklomtan jahe

dan

a tokofeml (antioksidan kontrol) pada plasma sebdum isdasi LDL terlihat pada Tabel 1.

Fase lag dari LDL kontrd (tanpa suplementasi antioksidan) teroksidasi adalah 49,43

*

0,54 menit.

Fsse

lag yang diperoleh ini hampir

sama

dengan penelitian yang dilakukan Suzukawa et al., (1994), Fuhrman et al., (1995), Kondo et a1.,(1994), dan Abbey et al., (1993),

telapi

bebda

dengan

penelitian yang dlakukan Estefbauer e!

al

(1991) maupun Rjke et al., (1996). Adanya perbedaan waktu lag ini kemungkinan d i m pebdaan konsentrasi EDTA dalm LDL dan metode yang digunakan untuk menghilangkmya sebelum oksidasi (Cacceta et al., 2000),

serta

pebdaan

donor

(Esterbauer et

al.,

1991). Tanpa pengtulangan EDTA, Rjke et al., (1996) memperoleh fase lag 61,8 menit

Sedangkan

Estebauer et at., (1991) memfapatkan fase lag untuk donor A

dan

donor

Tabel 1. Fase lag dari LDL yang disuplementasi ekstrak diklorometan jahe (43, 430, dan 4300 d m l plasma) dibandngkan a - t o k M pada plasma sebelun isolasi LDL

Konsentrasi antioksidan Fase lag Peningkatan fase lag ( d m 1 plasma) (menit) - dibandingkan kontrd (%)

Kontrd DMSO + Cu 49,43

*

0,54*1)

E, dklonrmetan, 43 2) 56,36

*

4,72b 14,02 E. dklorometan, 430 90,04

*

3,34c 82,16 E. diklorometan. 4300 - 59,68

*

1,Zb 20,74

a-tokofd, 430 78;26

*

0j85d 5832

1) N i pada masingmasing fase lag diikuti notasi hwuf yang berbeda menunjukkan p e h d m sangat nyata

(P

c 0.01)

Hasil penelitian pada Tabel 1 memperlihatkan adanya peningkatan fase lag dari LDL teroksidasi sdelah suplementasi ekstrak dklorometan jahe. Meskipun suplementasi 43 pg ekstrak jahe/ml plasma hanya

meningkatkan 14,02 % dibandngkan kontd tanpa antioksidan, peningkatan fase lag ini secara statistik sangat nyata (P < 0,01%). Fuhrman et al., (1995) juga menernukan peningkatan yang nyata dari fase lag LDL teroksidasi dari orang yang mengkonswnsi 400 m M minuman anggur merah

selama

1 minggu (dad 45 merrjadi 62 menit). S a r a in vitro, sqdsuplementasi 125 nmd a tokoferd per ml plasma meningkatkan fase lag dari 80 menjadi 99 menit (Estefbausr et

al.,

1991).

Peningkatan fase lag yang paling nyata (P C 0,Ol) tejadi dengan suplementasi ekstrak dikkmmetan jahe sebanyak 430 d m l plasma. Seperbi suplementasi ekstrak diklorometan jahe, hasil penelitian Esterbauer dkk (1991) menunjukkan bahwa peningkatan konsentrasi suplernentasi a-tokoferd dari 125 mnol menjadi 1000 nmdlml plasma memperpanjang fase lag dari 99 menjadi 191 merit (Estefbauer et al., 1991). Penelitian Fuhrman et al., (1995) juga menunjukkan bahwa peningkatan konsumsi 400 ml minuman anggur merah dari 1 minggu menjadi 2 minggu meningkatkan fase lag dari 62 menit wadi175 menit

Dibandingkan dengan a-tokoferd, pada konsentrasi yang sama (430 CLglml plasma) ekstrak d i k l m t a n jahe lebih mampu memperpanjang fase lag dibandingkan a- tokofd. Ekstrak diklorometan mengandung kornponen fenolik seperti gingerol, shogad, dan gingerclid (Kikuzaki dan Nakatani, 1993). Fendik dapat didefinisikan sebagai substansi yang mempunyai cincin aromatik dan memuat satu atau beberapa gugus hidroksi (Shahid dan Naczk, 1995). Frankel et al., (1993) juga telah memperiihatkan bahwa secara in vitro komponen fendik pada minuman anggur rnerah lebih mampu menghambat oksidasi LDL yang dikatalisa CuSO4 dibandingkan a-tokoferd, rneskipun secara in vivo yang tetjadi adalah sebaliknya (Nigdikar et al., 1998).

Hasil penelifan rnemperlihatkan bahwa ekstrak d i k l m t a n jahe dapat berperan sebagai antioksidan tergantung konsentrasinya. Peningkatan konmtrasi dari 430 menjadi 4300 pg eksbrtk diklorometan j a M l plasma menpmpat tejadinya fase lag atau menpmpat pembentukan hidmpuksida tefkonjugasi. Tejasari dan

Zakaria (2000) juga memperlihatkan bahwa peningkatan konsentrasi (lebih besar 200 pg fenol jahdml) meningkatkan kadar radikal bebas dan malonaldehid lirnfosit,

serta

mengganggu proliferasi sel B dan

sel

T yang berperan dalam sistem imun.

seperti

yang tetjadi pada antioksidan jahe, pada konsentrasi tinggi a-tokoferol mernpromosikan pembentukan hidmpmksida (Frankel et al., 1994). Peningkatan konsentrasi a-tokofd dari 3 menjadi 6

Wd

LDL memperpendek fase lag dari 237,7 menit menjadi

148,l menit (Hiram et al., 1997). Ketika tetjadi auboksidasi LDL, radikal tokofd pada konsentrasi Cnggi beraksi

sebagai

ptuoksidan. Menurut Hudson (1990), kadang-kadang aktivitas fenolik berkurang dan benrbah menjadi prodtsidan karena ketedibatannya pada reaksi inisiasi, sepefti reaksi berikut :

AH + 0 2 3

j

A' + HOO'

AH + ROOH * A ' + H20 + RO' A'

=

raclikal fenolik

Sifat prodtsidan dari tokoferol pada konsentrasi tinggi memungkinkan toksisitas senyawa tersebut. Meskipun berdasarkan stud toksisitas, reproduksi dan teratogenesis telah dinyatakan bahwa a-tokofed aman sebagai food additive (Tomass dan Silang, 1980), secara in

vivo pembefian d a-tdcoferd asetat pada konsentrasi tinggi (200 rnglkg) bersifat toksik pada tikus percobaan (AWo et al., 1986).

Penghambatan pembentukan malonaldehid oleh

ekstrak diklorometan jahe

beda&an pembentukan hasil oksidasi sekunder, sepert~ rnalonaldehid. Pengukwan matonatdehid pada stud LDL teroksidasi dilakukan dengan uji Thiobarbitun'c Acid Reactive Substance (TBARS). Uji TBARS dapat dilakukan dengan cara spektrofotometrik dan fluorimetrik (Jialal

dan

Devaraj, 1997). Pada penelitian id, pengujian TBARS dilakukan dengan cam fluorimettik b e r d a d n penelitian yang telah dlakukan oleh Conti et al., (1991) karena malonaldehid (MDA) bereaksi dengan asam tiobaditurat (TBA) rnembentuk kornponen yang Muoresen. Dibandingkan dengan cara spektrofotometrik, pengujian dengan fluorirnetrik lebih sensitif dan sarnpel yang digunakan lebih sedikit Untuk meningkatkan sensitfitas, komponen yang Muoresen diekstrak rnenggunakan pelarut organik, yaitu butanol (Jialal dan Devaraj, 1997).

Hasil analisis kommtmsi malon-d dari LDL

yang

disuplernentasi ekstrak diklorometan jahe sebelum

isdasi LDL dapat dlihat pada Tabel 2. Hasil penelitian memperlihatkan bahwa suplementasi ekstrak diklomtan jahe pada LDL mengwangi konser~trasi malonaldehid dari LDL tmksidasi. Berdasarkan uji TBARS, minuman anggur merah dan juice anggur juga rnenghambat pembentukan rnalonaldehid dari LDL (Miyagi et al., 1997). Meskipun

pada konsentrasi 43 d m l plasma secara sangat nyata mutunkan konsentrasi malonaldehid, tetapi penumnya lebih kecil dbandingkan pada konsentrasi 430 dan 4300 Crglml plasma. Uji TBARS memperlihatkan bahwa konsentrasi ekstrak dklorometan jahe yang paling mampu menghatnbat pmbentukan malonaldehid adalah 430 Crglml plasma.

Pada k m t r a s i yang sama (430 d m l plasma), ekstrak dikkmwtan jahe lebih rnampu menghambat pembentukan malonaldehid dibandngkan a-tokoferol.

Ekstrak dikhmetan jahe mengandung antioksidan fenolik seperb gingmd, shogad, gingerdid, dan diarilheptanoid. Sinergisme antara antioksidan fenolik pada ekstrak diklorometan jahe mungkin m h terhadap penghambatan pembentukan malonaldehid. Adanya sinergisme w a n konsumsi kombinasi isoflavon dan a-tokoferd menurunkan konsentrasi malonaldehid, meskipun konsumsi isoflavon Cdak berpengaruh temadaQ penwunan kadar malonaldehid dari LDL teroksidasi (Tanujaya, 1997).

Perbandingan penghambatan fase lag dan kadar

malonaldehid oleh ekstrak diklorometan jahe

Perbandingan hasil pengaruh suplementasi ekstrak d i k l m t a n jahe temadap fase lag dan konsentrasi malddehid teriihat pada Gambar 2. Beth&

dengan

penghambatan fase lag, penurunan konsentrasi malonaldehid nampaknya memerlukan konsentrasi ekstrak diklorometan jahe yang ~ebih banyak.

LDL

yang

disuplementasi 43 @ntl plasma hanya menghambat 3529 % pembentukan m a l m d , dan LDL yang disuplementasi ekstrak diWoromeQan jahe sampai 4300

pg/ml plasma dapat men- 69,72 % pembentukan malonaldehid, tetapi

tEdek

bebde dalam menghambat fase lag. Menurut Hudson (1990), antioksidan fendik

sepertr

yang terdapat pa& jahe efektif dalam

memperpanjang periode induksi (fme lag) pada lemak yang tidak rusak tetapi tidak efektd

cialam

mempertanrbat oksidasi lernak yang telah ~ s a k (yang ditandai dengan pembentukan malonaldehid).

Tabel 2. Konsentrasi malonddehid dari LDLI) yang disuplementasi ekstrak d i k l m t a n jahe (43, 430, dan 4300 Clglml plasma) dibandngkan a tokoferol pada plasma sebelum isolasi LDL

Konsentrasi antioksidan Konsentrasi MDA 2) Pengurangan konsentasi MDA

dad

(Crglml plasma) (nmol MDAlmg protein) konkl(%)

Kontrd (0) + CU 9,1883)

E. dklo&kan, 43 4) 5,94b

E. dklorometan, 430 2,3c

E. dklorometan,

4300

2,786 a-tokoferd, 430 4,910

KonM (0)

-

CU 4,12

1) 50

d

LDL (200 pg proteidml LDL) ditambah 5 $4 CuS04 dan dinkubasi pada 37% 90 menit 2) MDA = m&nal&id

3) Nilai pa& masing-masing konsentrasi malonaldehid diikuti notasi huruf yang behda menunjukkan

+an sangat nyata (P < 0,Ol)

Nilai menrpakan mta-rata drai 3 ulangan analisis

a

Fase lag

90.04

b. Konsentras i malonalde hid

[image:6.528.50.464.90.486.2]

KO r~tro I (0) +C u 43 430 4300 a bkoferol

Perlakuan

Gambar 2

.

Pengaruh suplementasi ekstrak jahe diklorometan jahe (43, 430 dan 4300 @ml plasma) dibandingkan a tokoferol pada plasma sebelum isolasi LDL temadap fase lag (a), dan konsentrasi malonaldehid @)

Notasi huruf yang berbeda pada dagram menunjukkan pehdaan sangat nyata (P

<

0,Ol)

Dibanclingkan dengan LDL yang disuplementasi a- tokoferol, LDL yang disuplementasi 430 pg ekstrak diklorometan jahdml plasma lebih mampu memperpanjang fase lag dan rnenghambat pernbentukan malonaldehid. Hasil penelitian yang dilakukan deh Abbey et a1.,(1993) memperlihatkan bahwa konsumsi multivitamin yang terdiri dari 200 mg a-tokofeml,

900

mg vitamin C dan 18 mg $

karoten per hari selama 6 bulan hanya dapat rnemperpanjang fase lag tetapi tidak bepngaruh temadap konsentrasi malonaldehid. Komponen fenolik pada jahe

dapat berperan sebagai donor hidrogen temadap radikal bebas lipid. Kernampuan komponen fendik pada jahe dalam rnendonasikan hidrogen mungkin bat& pada

radikal peroksil (ROO') dengan radkal alkoksil (ROO), dan tergantung konsentrasi komponen fendiknya. Menutut Dugan (1976)' malonaldehid dapat dibentuk

dari

radikal

peroksil lipid tidak jenuh.

kemungkinan kama ultrasenttifugasi rnembantu komponen fenolik dari jahe

terinkorporasi

ke dalam LDL. Studi yang dilakukan oleh E s t h u e r (1991) menunjukkan bahwa suplementasi a-tokoferd pada isdat LDL kwang marnpu menghambat oksidasinya dibandingkan suplementasinya pada plasma sebelum ultrasenttifugasi.

Ekstrak diklorwncdan jahe dapat menghambat oksidasi LDL terbukti dari kemam(xlannya dalam menghambat fase tag dan pmhnkhn malonaldehid. Penghambatan oksidasi LDL tergantung konsentrasi ekstrak diklorometan jahe yang disuplementasikan pada plasma sebelum isdasi LDL. Pada konsentrasi 43 d m l plasma, ekstrak diklommetan jahe menghambat fase lag sebesar 14,02 %, 82'16 % pada konsentrasi 430 d m l plasma, dan 20,74 % pada konsentrasi 4300 d m l plasma.

Temadap pembentukan malonaldehid, ekstrak diklommetan jahe dapat menghambat 35,29 % pada konsentrasi 43 CLgrml plasma, 7435 % dan 69,72 % masing -masing pada konsentrasi 430 dan 4300 d m l plasma.

Ekstrak diklorometan jahe yang paling rnampu menghambat fase lag dan pembentukan malonaldehid adalah 430 d m l plasma. Pada konsentrasi tersebut, ekstrak diklorometan jahe lebih menghambat fase lag dibandingkan pembentukan malonaldehid, dan lebih mudah menghambat fase lag dan pembentukan malonaldehid dibandingkan a tokoferd. Pada konsentrasi 430 d m l plasma, a tokofed hanya menghambat 58,32 % fase lag, dan 46,54 % pembentukan malonalciehid.

DAFTAR PUSTAKA

Abbey, M., Nestel, P.J., dan Baghurst, P A 1993. Antioxidant vitamins and low density lipoprotein oxidation. Am. J. Clin. Nutr. 58 : 525632.

Abdo, K.M., Rao, G., Montgomery C.A, Dinowitz, M., dan Kanagalingam, K. 1986. Thirteen-week toxicity study of da tocopheryl acetate (vitamine E) in fisher

344

rats. Fd Chem Toxic 24 (10111) : 104%1050.

Caccetta, RA, Croft, ICD., Beilin, LJ., dan Puddey, I.B. 2000. Ingestion of red wine significantly increases plasma phenolic acid concentrations but does not acutely

affect

ex vivo lipcpmtein oxidzability. Am.

J. Clin. Nutr. 71 : 67-74

Conti, M., Morand, P.C., Leviliain, P., dan Lemonier, A 1991. lmpmed fluoritnet-ric detemdnation of malonaldehide. Clin. Chem. 37 : 1273-1275.

Dugan, Jr. 1976. Lipids. Dalam Fennema, 0.R (ed). Food Chemistry. Marcel Dekker Inc. New York dan Basel.

Esterbauer, H., Dieber-Rotheneder, M., Striegl, G., dan Waeg, 0.1991. Rde of vitamin E in preventing the oxidation of low density lipoprotein. Am. J. Clin. NU&.

53:

314s-322s

Frankd, E.N., Kanner, J., Gennan, J.B., Pallrs, E., dan KinseHa, J.E. 1993. Inhibition of oxidation of human Iw density lipcpmtein by phenolic substance in red wine. Lancet 341 : 454-457.

Frankd, E.N., Huang, S., Kanner, J., dan G e m , J.B. 1994. Interfacial phenomena in the evaluation of antioxidants: Bulks oils vs emulsions. J. Agric. Food Chern. 42 (5): 1054-1059.

Fuhnnan, B., Lavy, A., dan Aviram, M. 1995. Consumption of red wine with meals reduces

the

susceptibility of human plasma and low density lipoprotein to lipid peroxidation. Am. J. Clin. Nutr. 61 : 549-554.

Hirano, R, Kondo, K., Iwamoto, T., Igarashi, O., dan Itakura, H. 1997. Effects of antioxidants on the oxidative susoeptibility of low density lipoprotein. J. Nutr. Sci. Vitamind. 43 : 435

-

444.

Hudson, B.J.F. 1990. Food Antioxidants. Elsevier Applied Science. London and New Yo&.

Jiald, I., dan Devaraj, S. 1997. Assesment of LDL oxidation : In vivo and ex vivo measurements. Dalam : Aroma, 0.1. dan S.L. Cuppett (eds). Antioxidants Methodology : In vivo and In vitro Conceps. AOCS Press. Champaign, Illinois. Kikuzaki, H., Kobayashi, M., dan Nakatani, N. 1991.

Diarylheptanoids from rhizomes of Zingiber officinale. Phytochemistry 30 (1 1) : 347-3351. Kondo, K., Maburnoto, A, Kurata, H., Tanahasha, H.,

Koda, H., Amachi, T., dan Itakura, H. 1994. lnhibition of oxidation of law density lipoprotein with red wine. Lancet 344 : 1152.

Langseth, L 1995. Oxidants, Antioxidants and Disease Prevention. lLSl Europe. Belgium.

Miyagi, Y., Miwa, K., dan Inoue, H. 1997. Inhibition of low density lipopmtein oxidation by flavonoids in red wine and grape juice. Am. J. of Cardiol. 80 : 1627- 1631.

H d l

Pmelitian -1.Teltnol. &n lirdrubJ Aanillrm,

Vol.

XI&

No.1

Th.

3003

Nlgdikar, S.V., Williams, HR, Grinin, B.A, dan Howard, AN. 1998. Consumption of red wine pdyphends mduces the susceptibility of low

density

lipoprotein to oxidation m

vim.

Am. J. Clin. Nutr. 68 : 258265.

Princen, H.M.G., van Poppel, G., Vogelezang, C., Buytenhek, R d m Kok, F.J. 1992.

Suplementation with vitamin E but riot $ carotene in vivo protects low density l i t e i n from lipid peroxidation in vitro : Effect of cigarette smoking. ArterioscIds and Thrombosis. 12

:

554662.

Rijke, Y.B., Demacher, P.N.M., Assen, N A , Sl-, L.M.., Katan, M.B., dan Stalenhoef, AF.H. 1996.

Red wine consumption does not dect oxidizability of low density lipoproteins in volunteers. Am. J.

Clin. Nutr. 63 : 329334.

Septiana, AT. 2001. Aktivitas Ekstrak Jahe (Zingiber offia'nale Roscoe) dalam Pencegahan Oksidasi Lipqm,tein Densitas Rendah (LDL) dan Akumulasi

Kdesterd pacla Makrofag secara In

Vim.

Disertasi

Program Pascasarjana, lnstitut Pertanian Bogor.

Bogor-

Shahidi, F. dan M. Naczk. 1995. Food Phenolics.

Technomics. Lancaster.

Steinberg, D. 1991. Lipopmtein Modfication and Atherogenesis. Ddam Atherosclerosis Reviews vd

23. Weber, P.C. and A. Leaf

(4s).

Raven Reas Ltd. New York.

Sulistiyani, dan S t Clair, RW. 1991. The method of isolation of primary cells and their expression of LDL

tweptom on pigeon and chicken embrio cells in culture. Atherosderosis 91: 123-135.

SutPnto, J. 1998. Pengamh lsotlavon pada Resistensi Lipoprotein Berdensitas Rendah (LDL) temadep Oksidasi Kimiawi. Skripsi Fakultas Matemafka dan llmu Pengetahuan Alam, IPB. Bogor

Suzukawa,

M.,

Abbey,

M..,

CIifbn, P., dan Nestel, P.J. 1994. Effect of slpplemen-ting with vitamin E on

the

uptake of low density lipopmtein and

the

stimulation

of chlolesteryl ester formation in rnacrophages.

Atherosclmsis 110 (1) : 77-86.

Tanujaya, M. 1997. Kombinasi IsoSlavon dan Vitamin E

secara

In vivo Dapat Menghmbat Oksidasi LDL Monyet Ekor Panjang (Maceca fsscicularis). Skripsi Jurusan Kimia Fakultas Matematika dan llmu Pengetahuan

Alarn

IPB. Bogor.

Tejasari dan Zakaria, F. 2000. Siat fungsional jahe : Fraksi 1 dan 2 senyawa bioaktif deoresin rimpang jahe (Zingiber officindde Roscoe) menwnkan produk pemksidasi lipid membran sel limfosit secara

in vitro. W d n g Seminar Nasiond lnclustri Pangan PATPI 2000. Surabaya.

Thomas, S.R, Neual, J., Mohr, D. dan Stocker, R 1996. Coantioxidants make a tocopherd an efficient antioxidant for low density lipopmtein. Am.

J. Clin. Nutr. 62 (suppl) : 1357s-1364s.

Tomassi, G. dan Silang, V. 1988. An assesment of the