Korelasi Kadar Profil Lipid dengan Derajat Keparahan Berdasarkan Skor Child-Pugh pada Pasien Sirosis Hati

(1)

LAMPIRAN 1

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama Lengkap : Theresia Murniwati Situmorang Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat / Tanggal Lahir : Bandung / 25 Juli 1994 Warga Negara : Indonesia

Status : Belum Menikah

Agama : Katolik

Alamat : Jl. Harmonika no. 46 Pasar I Padang Bulan Medan Nomor Handphone : 082216035581

Email : theresia_ms25@yahoo.com

Riwayat Pendidikan :

1. SD Yos Sudarso Bandung (2000 – 2006) 2. SMP Yos Sudarso Bandung (2006 – 2009) 3. SMA Negeri 6 Bandung (2009 – 2012)

(2)

Riwayat Organisasi :

1. Anggota Anatomy Club PEMA FK USU 2013 2. Anggota KMK St. Lukas USU 2012 – sekarang 3. Anggota Paduan Suara FK USU 2013 – 2014

4. Seksi Acara & Musik “Medical Humanity Day” FK USU 2013 5. Seksi Dana “SENJUN FK USU” 2013

6. Seksi Acara PEMA Medical Olympiad FK USU 2014 7. Seksi Konsumsi Baksos KMK St. Lukas USU 2015 8. Seksi Dana SRF FK USU 2015

9. Seksi Acara Baksos KMK FK USU 2015

(3)

(4)

Lampiran 3 : Surat Izin Penelitian

(5)

(6)

Lampiran 3 : Surat Izin Penelitian

(7)

Lampiran 4 : Data Induk Penelitian

Nama SM LS NS MS JHP J N SNS DS P NS KN

Jenis Kelamin P L P L L L P L L P P P

Usia 62 49 77 41 35 50 55 51 42 62 54 43

Pendidikan SLTA Sarjana SLTP Sarjana SLTA SD SLTA SLTA SD SLTA SLTA

Suku Batak Batak Batak Jawa Batak Jawa Jawa Mandailing Jawa Batak Mandailing

Hb 12.9 14.2 12.2 4.7 11.9 10.8 5.3 8.8 13.8 8.2 9.8 12.1

Eritrosit 3.89 4.29 4 2.39 3.68 3.86 1.76 2.81 4.2 2.25 3.35 4.13

Leukosit 3.94 4.73 6.56 4.69 8.76 7.27 1.73 9.63 5.94 11.22 1.8 10.03

Ht 36.5 41.5 36.2 15.8 34.1 33.1 15.7 25.1 38.3 24.5 30.9 36.1

Trombosit 122 48 295 91 100 112 33 90 80 140 34 410

LED 52 42 62 56 5 44 28

Albumin 3.7 3.4 1.9 2.6 2.6 2 3.2 3 3.3 1.7 3.1 3.2

INR 2.33 1.45 1.06 1.36 1.64 1.01 1 1.54 1.17 1.31 1.14 1.45

PT 30,2 / 13,5 19,2 / 13,5 14,9 / 14 17,4 / 13,2 22,8 / 13,8 13,9 / 13,8 13,8 / 13,8 19 / 12,8 16,5 / 14 17,7 / 13,7 16,1 / 14 17,9 / 12,5

Kol Tot 145 202 203 130 62 137 186 97 192 92 108 125

Trigliserida 73 96 75 100 47 54 181 53 71 35 53 127

HDL 57 59 80 60 15 23 36 37 67 15 50 39

Ureum 21.5 20 49.7 34.7 64.4 35.3 30.6 18.7 38.4 94.5 14.4 21.9

Kreatinin 0.85 0.94 1.23 0.72 1.3 0.66 0.46 0.71 0.73 10.64 0.61 0.89

Asam Urat 4.6 6.5 8.6 11.9 5.3 8.3 9.2 4.2 9.4

Asites N N M M M M N M N S N M

(8)

Nama MBH OBT S RL JP AR P WS N YL M MS

Jenis Kelamin L L P L P L L L P L P L

Usia 43 46 52 65 58 70 39 58 49 63 37 58

Pendidikan SD SD SD SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SD Sarjana

Suku Mandailing Batak Jawa Mandailing Pak-Pak Jawa Jawa Mandailing Jawa Batak

Hb 13.5 10.6 9.1 13 11 7.6 7.4 11.2 10.7 9.26 9.9 12.7

Eritrosit 4.74 2.94 2.72 3.95 3.72 2.15 3.22 3.42 3.08 3.59 3.55 5.29

Leukosit 5.83 7.71 7 10.07 10.38 2.31 2.7 30.37 7.1 6.66 27.33 2.6

Ht 40.5 27.8 26.8 33.3 32.2 22.6 23.7 29.1 29.7 27.1 29.3 38.7

Trigliserida 108 68 91 128 117 64 79 224 47 92 137 56

HDL 46 61 33 35 31 35 20 35 7 8 53 50

Kreatinin 0.91 1.11 0.42 2.62 1.8 1.87 1.67 1.92 0.84 1.43 0.4 0.98

(9)

Nama TP S US N MS IPA SYS NG PM M A MS

Jenis Kelamin L L L L L L L P L L P P

Usia 48 53 50 38 60 45 58 50 43 49 55 73

Pendidikan SLTA SD STM Sarjana SLTP Sarjana Sarjana SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA

Suku Karo Jawa Batak Batak Batak Melayu Karo

Hb 13.1 9.3 15.2 16.2 11 9.6 10.5 10.2 7 7.8 10.2 12.3

Eritrosit 4.17 2.84 4.54 5.83 3.3 3.3 3.55 3 2.54 3.14 3.45 3.96

Leukosit 5.33 16.78 4.8 4.63 15.39 32.97 6.79 10.6 4.34 15.96 6.31 8.27

Ht 38.5 28.8 42.7 48 28 26.2 31.6 25 21.3 24.4 30.1 36.9

Trombosit 68 90 59 204 303 116 104 96 52 99 179 170

LED 27 9 2 44 15

Albumin 3.4 3 4 3.4 2 2.9 2.03 1.4 2.3 2.4 2.9 2.9

INR 1.25 1.36 1 1.21 2.05 1.91 1.08 1.87 1.25 1.3 1.14 1.44

PT 15,9 / 13 18,6 / 13,5 13 / 13 15,7 / 13,2 27,7 / 14 23,4 / 13 14 / 13 23,8 / 13,5 16,2 / 13,2 18 / 13,7 15,9 / 14 17,7 / 12,7

Kol Tot 152 108 128 181 136 163 176 88 78 114 140 225

Trigliserida 122 136 54 122 118 80 166 116 53 123 100 84

HDL 45 21 54 13 15 31 24 16 23 21 24 48

Ureum 17.5 177.1 22 16 162.4 306.4 17 33 58.76 56.3 31 30.5

Kreatinin 1.05 1.54 0.9 0.5 6.25 4.69 0.5 1 1.18 1.43 2.78 0.66

Asam Urat 6 7.4 6.2 3 9.2 10.6 3.4 4.5 7.5 10.1

Asites M M N M M N S S M M S M

(10)

Nama MS BS S NS SS ISS A Z KS K AS M

Jenis Kelamin P L P P L L P P L L L L

Usia 41 59 55 54 71 48 69 49 48 41 45 63

Pendidikan SLTP SLTA SD SLTP SLTA Sarjana SLTP SLTA SLTA SLTA SLTP SLTA

Suku Batak Batak Jawa Batak Batak Karo Minang Batak

Hb 9.4 7.5 6.7 8.3 7.4 12.8 7.8 12.7 8.5 13.6 12.1 6.9

Eritrosit 3.37 2.25 3.09 2.63 2.18 3.75 2.79 3.53 2.84 3.76 3.84 1.85

Leukosit 4.18 13.24 4.53 6.08 5.36 9.79 6.13 5.06 8.7 14.09 24.04 8.56

Ht 29.1 19.3 23 24.2 21.6 36 24.7 34.6 25.2 37.8 35.4 19.9

Trombosit 80 318 196 346 134 74 208 39 108 51 384 127

LED

Albumin 2 2.4 2.8 1.8 2.4 2.7 3.2 2 1.6 2 3.1 1.8

INR 1.26 0.93 1.43 1.27 1.32 1.98 1.17 2.74 1.74 1.86 1.03 1.84

PT 18,5 / 14,3 13,4 / 14,3 18 / 13 16,5 / 13,3 18,2 / 14 24,5 / 14,5 15,9 / 13,8 35,3 / 13,5 23,2 / 13,7 26,3 / 13,8 13,5 / 13,2 24,2 / 13,9

Kol Tot 176 75 107 115 169 118 152 105 109 84 132 75

Trigliserida 120 61 112 94 108 85 210 61 28 45 93 65

HDL 28 15 33 19 26 17 43 21 25 13 11 15

Ureum 32.4 106.7 12.8 96.4 31.9 76.4 20 11.6 69.2 50.3 29.1 126.9

Kreatinin 3.43 2.31 0.51 2.63 0.8 2.26 0.65 0.43 1.19 0.46 1.49 2.7

(11)

Nama AS MS ES L P MS MM GH PL RN RW TP

Jenis Kelamin L P P L L L L L L P P P

Usia 53 44 58 49 59 66 19 47 38 45 52 41

Pendidikan SLTA SLTA SLTA SD SLTP SLTP SLTA SD SLTA SD SLTA SLTA

Suku Karo Batak Batak Jawa Jawa Karo Aceh Batak Mandailing Batak

Hb 12.1 7.2 8.2 9 11.5 11.6 9.2 7.2 6.8 9.5 13.7 10.6

Eritrosit 3.24 2.31 3.21 4.04 4.18 4.08 2.78 2.16 2.07 3.07 4.55 3.07

Leukosit 4.55 7.55 2.24 5.97 33.22 14.15 18.1 28.99 28.23 5.81 14.71 5.2

Ht 33.6 21.5 25.4 30.8 31.8 33.2 26.8 21.9 18.8 28.2 40.3 28.6

Trombosit 62 254 41 73 164 185 68 151 179 282 307 113

LED

Albumin 1.5 2 2.5 3.9 2.8 3.6 2 2 2.4 3.5 4.2 2.5

INR 1.35 1.3 1.03 1.12 1.87 1.14 2.44 1.9 6.7 1.01 0.96 1.62

PT 17,1 / 13,3 15,9 / 13 14,7 / 14,3 14,8 / 13,3 24,5 / 14 15,9 / 13,9 31,6 / 13,5 26,7 / 14,5 94,3 / 13 12,8 / 12,7 13 / 13,5 23 / 13,9

Kol Tot 130 122 106 176 60 164 70 108 110 204 199 90

Trigliserida 96 143 91 140 58 144 70 70 65 139 121 49

HDL 33 22 11 43 14 45 9 29 26 67 51 17

Ureum 10.9 122.6 87.1 36.4 137.7 40.8 88.28 97.8 35.3 36.3 20 288.9

Kreatinin 0.65 1.83 1.19 0.96 2.17 0.83 2.27 5.73 1.34 0.58 1 7.94

Asam Urat 10.2 6.3 8.9 4.9 13.1

Asites M M M N M M S S S N M M

(12)

Nama MN ARG BG MN S PS M S PB US MT RS

Jenis Kelamin L L P L L L L L L L L L

Usia 44 54 63 50 45 48 44 47 43 61 36 58

Pendidikan SLTP SLTA SD SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA SLTA

Suku Karo Batak Jawa Batak Jawa Batak Batak Pak-pak Karo

Hb 11.2 4.8 9.8 11 6.8 9.4 11.3 9.9 11 9.2 11.4 8

Eritrosit 3.17 2.02 2.77 3.31 3.19 2.87 4.16 3.55 4.63 2.7 3.06 2.61

Leukosit 4.11 9.39 8.71 11.4 6.3 11.18 10.33 9.31 6.37 5.27 6.03 11.51

Ht 32.1 15.3 26 31.3 22.3 26.2 33.5 30.7 33.5 26.2 34.1 23.8

Trombosit 75 86 77 233 87 180 350 186 266 126 59 175

LED 37 70

Albumin 2.3 2.4 1.8 2.1 4 1.6 2.9 2.5 3 3.1 2.6 2.1

INR 1.43 1.14 1.82 1.08 1.2 1.44 0.92 1.47 1.56 1.18 3.13 2.8

PT 18,7 / 13,5 16,1 / 14,1 21,7 / 12,7 15,4 / 14,3 15,9 / 13,5 20,1 / 14,2 12,5 / 13,7 18,9 / 13,3 23,2 / 14,6 16,5 / 14 41,2 / 13,9 23,2 / 14

Kol Tot 145 132 88 130 162 134 180 164 128 142 116 98

Trigliserida 98 95 65 72 117 101 100 96 90 96 79 82

HDL 38 29 22 35 24 48 25 45 26 38 26 30

Ureum 25 107.6 120 72.6 21.1 119 37 72 184.7 19.8 26.8 261.3

Kreatinin 1.01 2.23 2.82 1.4 0.88 1.3 0.61 0.72 1.17 1.26 0.94 3

(13)

Lampiran 5 : Hasil Analisis Statistik

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

Usia 72 19 77 51,22 10,176

Valid N (listwise) 72

Laki-laki 48 66,7 66,7 66,7

Perempuan 24 33,3 33,3 100,0

Valid

Negatif 27 37,5 37,5 88,9

TdkDiket 8 11,1 11,1 100,0

Valid

(14)

TidakAda 16 22,2 22,2 100,0

Valid

TidakAda 54 75,0 75,0 100,0

Valid

Child C 24 33,3 33,3 100,0

Valid

Total 72 100,0 100,0

7. Hasil Laboratorium Sampel Sirosis Hati

Descriptive Statistics

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

Bilirubin 72 ,13 55,60 4,9428 8,91069

Albumin 72 1,4 4,9 2,662 ,7430

INR 72 ,92 6,70 1,5099 ,77121

KolesterolTotal 72 60 368 137,67 50,656

Trigliserida 72 28 224 94,57 38,040

HDL 72 7 80 32,03 16,206

LDL 72 20 289 79,14 38,283

(15)

Uji Bivariat

JenisKelamin * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Child A Child B Child C Total

Count 8 23 17 48

Expected Count 8,7 23,3 16,0 48,0

Laki-laki

% within JenisKelamin 16,7% 47,9% 35,4% 100,0%

Count 5 12 7 24

Expected Count 4,3 11,7 8,0 24,0

JenisKelamin

Perempuan

Count 13 35 24 72

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Total

Chi-Square Tests

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square ,356a ₂ _,837

Likelihood Ratio ,356 2 ,837

N of Valid Cases 72

a. 1 cells (16,7%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 4,33.

Asites * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Count 3 31 22 56

Expected Count 10,1 27,2 18,7 56,0

Ada

% within Asites 5,4% 55,4% 39,3% 100,0%

Count 10 4 2 16

Asites

TidakAda

% within Asites 62,5% 25,0% 12,5% 100,0%

Count 13 35 24 72

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Total

(16)

Value df

Asymp. Sig. (2-sided)

Pearson Chi-Square 27,543a ₂ _,000

Likelihood Ratio 23,587 2 ,000

N of Valid Cases 72

Ensefalopati * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Count 0 3 15 18

Ada

Count 13 32 9 54

Ensefalopati

TidakAda

Expected Count 9,8 26,3 18,0 54,0

Count 13 35 24 72

Total

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Pearson Chi-Square 27,371a ₂ _,000 _,000

Likelihood Ratio 28,746 2 ,000 ,000

Fisher's Exact Test 25,436 ,000

N of Valid Cases 72

(17)

Hepatitis * Grade Child Pugh Crosstabulation

Grade Child Pugh

Count 6 11 14 31

Hep B

Expected Count 5,6 15,1 10,3 31,0

Count 0 0 1 1

Hep B&C

Expected Count ,2 ,5 ,3 1,0

Count 2 3 0 5

Hep C

Expected Count ,9 2,4 1,7 5,0

Count 3 17 7 27

Negatif

Count 2 4 2 8

Hepatitis

TdkDiket

Count 13 35 24 72

Total

Expected Count 13,0 35,0 24,0 72,0

Pearson Chi-Square 10,256a ₈ _,248 _,239

Likelihood Ratio 11,794 8 ,161 ,201

Fisher's Exact Test 10,354 ,175

N of Valid Cases 72

(18)

Rata-Rata Kadar Profil Lipid pada Child-Pugh A

N Mean Std. Deviation

KolesTotal 13 173,00 33,615

Trigliserida 13 114,62 49,035

HDL 13 48,85 11,796

LDL 13 97,23 28,616

Rata-Rata Kadar Profil Lipid pada Child-Pugh B

KolesTotal 35 148,74 53,844

HDL 35 33,40 16,090

LDL 35 86,74 43,883

Rata-Rata Kadar Profil Lipid pada Child-Pugh C

KolestTotal 24 102,38 29,223

HDL 24 20,92 7,989

LDL 24 58,25 22,844

(19)

Mean 8,83 17,10 137,67 94,57 32,03 79,14

Normal Parametersa,b

Std.

Deviation 2,449 9,099 50,656 38,040 16,206 38,283

Absolute ,147 ,161 ,101 ,100 ,117 ,136

Positive ,147 ,161 ,101 ,100 ,117 ,136

Most Extreme Differences

Negative -,083 -,111 -,063 -,068 -,061 -,089

Test Statistic ,147 ,161 ,101 ,100 ,117 ,136

Asymp. Sig. (2-tailed) ,001c _,000c _,064c _,074c _,016c _,002c a. Test distribution is Normal.

b. Calculated from data.

c. Lilliefors Significance Correction.

Tests of Normality

Kolmogorov-Smirnova _Shapiro-Wilk

Statistic df Sig. Statistic df Sig.

SkorCP ,147 72 ,001 ,947 72 ,004

MELD ,161 72 ,000 ,893 72 ,000

KolesterolTotal ,101 72 ,064 ,907 72 ,000

Trigliserida ,100 72 ,074 ,941 72 ,002

HDL ,117 72 ,016 ,954 72 ,010

LDL ,136 72 ,002 ,824 72 ,000

(20)

Sig. (2-tailed) . ,000 ,001 ,000 ,000

SkorCP

N 72 72 72 72 72

Correlation

Coefficient -,548

** _1,000 _,520** _,607** _,875**

Sig. (2-tailed) ,000 . ,000 ,000 ,000

Kolesterol

Sig. (2-tailed) ,001 ,000 . ,035 ,002

Trigliserid

Sig. (2-tailed) ,000 ,000 ,035 . ,000

HDL

N 72 72 72 72 72

Correlation

Coefficient -,510

** _,875** _,351** _,492** _1,000

Sig. (2-tailed) ,000 ,000 ,002 ,000 .

Spearman's rho

LDL

N 72 72 72 72 72

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed). *. Correlation is significant at the 0.05 level (2-tailed).

(21)

Analisis Multivariat

Test of Homogeneity of Variances

KolesterolTotal

Levene Statistic df1 df2 Sig.

1,490 2 69 ,233

ANOVA

KolesterolTotal

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 50415,689 2 25207,845 13,200 ,000

Within Groups 131772,311 69 1909,744

Total 182188,000 71

Child A 13 173,00 33,615 9,323 152,69 193,31 108 228

Child B 35 148,74 53,844 9,101 130,25 167,24 72 368

Child C 24 102,38 29,223 5,965 90,04 114,71 60 176

(22)

Multiple Comparisons

Dependent Variable: KolesterolTotal

95% Confidence Interval

Child B 24,257 14,194 ,276 -10,57 59,09

Child A

Child C 70,625* _15,049 _,000 _33,70 _107,55

Child A -24,257 14,194 ,276 -59,09 10,57

Child B

Child C 46,368* _11,582 _,000 _17,95 _74,79

Child A -70,625* _15,049 _,000 _-107,55 _-33,70 Bonferroni

Child C

Child B -46,368* _11,582 _,000 _-74,79 _-17,95

Child B 24,257 13,029 ,165 -7,64 56,16

Child A

Child C 70,625* _11,068 _,000 _42,81 _98,44

Child A -24,257 13,029 ,165 -56,16 7,64

Child B

Child C 46,368* _10,882 _,000 _20,15 _72,58

Child A -70,625* _11,068 _,000 _-98,44 _-42,81 Games-Howell

Child C

Child B -46,368* _10,882 _,000 _-72,58 _-20,15 *. The mean difference is significant at the 0.05 level.

(23)

Child A 13 114,62 49,035 13,600 84,98 144,25 53 210

Child B 35 102,37 33,460 5,656 90,88 113,87 53 224

Child C 24 72,33 26,866 5,484 60,99 83,68 28 128

Total 72 94,57 38,040 4,483 85,63 103,51 28 224

Test of Homogeneity of Variances

Trigliserida

Levene Statistic df1 df2 Sig.

2,853 2 69 ,065

ANOVA

Trigliserida

Sum of Squares df Mean Square F Sig.

Between Groups 19221,071 2 9610,536 7,940 ,001

Within Groups 83520,582 69 1210,443

(24)

Multiple Comparisons

Dependent Variable: Trigliserida

95% Confidence Interval

Child B 12,244 11,300 ,847 -15,48 39,97

Child A

Child C 42,282* _11,981 _,002 _12,88 _71,68

Child A -12,244 11,300 ,847 -39,97 15,48

Child B

Child C 30,038* _9,221 _,005 _7,41 _52,66

Child A -42,282* _11,981 _,002 _-71,68 _-12,88

Bonferroni

Child C

Child B -30,038* _9,221 _,005 _-52,66 _-7,41

Child B 12,244 14,729 ,689 -25,68 50,17

Child A

Child C 42,282* _14,664 _,028 _4,44 _80,12

Child A -12,244 14,729 ,689 -50,17 25,68

Child B

Child C 30,038* _7,878 _,001 _11,07 _49,01

Child A -42,282* _14,664 _,028 _-80,12 _-4,44

Games-Howell

Child C

Child B -30,038* _7,878 _,001 _-49,01 _-11,07

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

(25)

(26)

Lampiran 6 : Logbook

(27)

(28)

41

DAFTAR PUSTAKA

Abbasi, A., Bhutto, A. R., Butt, N., Lal, K., & Munir, S., 2012. Serum Cholesterol: Could it be a Sixth Parameter of Child-Pugh Scoring System in Cirrhotics Due to Viral Hepatitis? Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan , Vol. 22 (8): 484-487.

Adam, J. M., 2009. Dislipidemia. Dalam: A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima Jilid III. Jakarta: InternaPublishing, 1984-1992.

Almatsier, S., 2010. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama.

Bacon, B. R., 2008. Cirrhosis and Its Complications. Dalam: A. S. Fauci, D. L. Kasper, D. L. Longo, E. Braunwald, S. L. Hauser, J. L. Jameson, et al.,

Harrison's Principles of Internal Medicine 17th Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 1971-1980.

Bassani, L., Fernandes, S. A., Raimundo, F. V., Harter, D. L., Gonzalez, M. C., & Marroni, C. A., 2015. Lipid profile of cirrhotic patients and its association with prognostic scores: a cross-sectional study. Arq Gastroenterol , 52(3):210-5.

Choudhury, J., & Sanyal, A. J., 2006. Cirrhosis and Its Complications. Dalam: K. R. Reddy, & T. Faust, The Clinician's Guide to Liver Disease. Thorofare, NJ: SLACK Incorporated, 31-54.

Chrostek, L., Supronowicz, L., Panasiuk, A., Cylwik, B., Gruszewska, E., & Flisiak, R., 2014. The effect of the severity of liver cirrhosis on the level of lipids. Clin Exp Med , 14:417–421.

(29)

42

Ghadir, M. R., Riahin, A. A., Havaspour, A., Nooranipour, M., & Habibinejad, A. A., 2010. The Relationship between Lipid Profile and Severity of Liver Damage in Cirrhotic Patients. Hepat Mon ; 10 (4) , 285-288.

Hadi, S., 2002. Gastroenterologi. Bandung: P.T. Alumni.

Koolman, J., & Roehm, K.-H., 2005. Color Atlas of Biochemistry 2nd edition.

New York: Thieme New York.

Kumar, W., & E, H., 2015. Assessment of lipid profile changes with respect to severity of liver dysfunction in cirrhosis of liver. Indian Journal of Basic and Applied Medical Research Vol. -4, Issue - 2, 56-63.

Kusumobroto, H. O., 2007. Sirosis Hati. Dalam: H. A. Sulaiman, H. N. Akbar, L. A. Lesmana, & H. M. Noer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Hati Edisi Pertama. Jakarta: Jayabadi, 335-345.

Mader, S. S., 2004. Understanding Human Anatomy & Physiology, Fifth Edition.

USA: The McGraw−Hill Companies.

Mayes, P. A., & Bender, D. A., 2003. Overview of Metabolism. Dalam: R. K. Murray, D. K. Granner, P. A. Mayes, & V. W. Rodwell, Harper’s Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 122-129.

Mayes, P. A., & Botham, K. M., 2003. Lipid Transport & Storage. Dalam: D. A. Bender, K. M. Botham, D. K. Granner, F. W. Keeley, P. J. Kennelly, P. A. Mayes, et al., Harper’s Illustrated Biochemistry, Twenty-Sixth Edition. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc, 205-208.

Murphy, S. L., Xu, J., & Kochanek, K. D., 2013. Deaths: Final Data for 2010.

(30)

43

Nayak, M. S., & Shah, R. M., 2012. Study Of Lipid Profile In Cirrhotic Patients.

NJIRM ;Vol. 3(5). Nov. – Dec. , 89-93.

Nangliya, V. I., Sharma, A., Sunder, S., Yadav, D., Nijhawan, S., & Mishra, S., 2015. Evaluation of Lipid profile in Patients with Liver Cirrhosis and their association with severity of the disease. International Journal of Recent Trends in Science and Technology, August 2015; 16(1) , 79-82. Notoatmodjo, S., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: PT Rineka

Cipta.

Nurdjanah, S., 2009. Sirosis Hati. Dalam: A. W. Sudoyo, B. Setiyohadi, I. Alwi, M. S. K., & S. Setiati, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Kelima Jilid I. Jakarta: InternaPublishing, 668-673.

Papatheodoridis, G. V., Cholongitas, E., Dimitriadou, E., Touloumi, G., Sevastianos, V., & Archimandritis, A. J., 2005. MELD vs Child-Pugh and creatinine-modified Child-Pugh score for predicting survival in patients with decompensated cirrhosis. World J Gastroenterol ; 11(20) , 3099-3104.

Schuppan, D., & Afdhal, N. H., 2008. Liver Cirrhosis. Lancet ; 371 , 838–51. Setiawan, P. B., 2007. Nutrisi pada Penyakit Hati. Dalam: H. A. Sulaiman, H. N.

Akbar, L. A. Lesmana, & H. M. Noer, Buku Ajar Penyakit Hati Edisi Pertama. Jakarta: Jayabadi, 619-625.

Sitorus, J., 2009. Korelasi Skor Child Pugh dengan Kadar Glukosa Darah pada Penderita Sirosis Hati. Medan: USU Repository.

Snell, R. S., 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC.

Tortora, G. J., & Derrickson, B., 2009. Principles of Anatomy and Physiology Twelfth Edition. USA: John Wiley & Sons, Inc.

(31)

44

Wahyuni, A.S., 2007. Statistika Kedokteran. Jakarta: Bamboedoea Communication.

World Health Organization, 2008. The Global Burden of Disease 2004 Update.

Geneva: World Health Organization. Available from: http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/GBD_report_2004 update_full.pdf [Accesed 4 Mei 2015].

World Health Organization, 2014. Global Health Estimates 2014 Summary Tables: Deaths by Cause, Age and Sex, 2000-2012. Geneva: World

Health Organization. Available from:

(32)

24

BAB 3

KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian

Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep dalam

penelitian ini adalah :

Variabel Independen Variabel Dependen

Gambar 3.1. Kerangka Konsep Penelitian

3.2. Definisi Operasional

Definisi operasional penelitian ini mencakup lima hal, yaitu derajat

keparahan sirosis hati, kadar kolesterol total, kadar HDL, kadar LDL, dan kadar

trigliserida.

Derajat Keparahan Sirosis Hati

(Child-Pugh score) Kadar Profil Lipid

(Kolesterol Total, LDL,HDL, dan Trigliserida)

(33)

25

Tabel 3.1. Definisi Operasional

VARIABEL DEFINISI Child – Pugh score (skor CP). Skor CP adalah

Kadar kolesterol total dari serum pasien sirosis hati, didapat dari pemeriksaan

kadar HDL pasien sirosis hati didapat dari

(34)

26

3.3. Hipotesis

Terdapat korelasi antara kadar profil lipid dengan derajat keparahannya

pada penderita sirosis hati.

(35)

27

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1. Jenis Penelitian

Penelitian ini bersifat analitik dengan rancangan penelitian secara cross sectional (potong lintang) untuk mengetahui korelasi antara kadar profil lipid dengan derajat keparahan pada pasien sirosis hati.

4.2. Waktu dan Tempat Penelitian

Penelitian ini akan dilakukan di RSUP H. Adam Malik Medan.

Pengambilan dan pengumpulan data untuk penelitian ini akan dilakukan selama

bulan September 2015 sampai dengan bulan Desember 2015. RSUP H. Adam

Malik Medan dipilih karena merupakan rumah sakit tipe A dan menjadi rumah

sakit rujukan utama untuk wilayah Sumatera Utara dan sekitarnya, sehingga

cukup representatif untuk dijadikan acuan sumber data epidemiologi.

4.3. Populasi dan Sampel

4.3.1. Populasi

Populasi pada penelitian ini adalah seluruh data pasien yang mengalami

sirosis hati di Departemen Ilmu Penyakit Dalam Subdivisi

Gastroentero-Hepatologi RSUP H. Adam Malik Medan.

4.3.2. Sampel

Pengambilan sampel dengan metode total sampling, yaitu besar sampel

sama dengan besar populasi mulai dari 1 Januari 2014 sampai dengan 31

Desember 2014 di Poli Gastroentero-Hepatologi dan Ruang Rawat Inap

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Subdivisi Gastroentero-Hepatologi RSUP

(36)

28

mengambil data dari rekam medis pasien yang memenuhi kriteria inklusi dan

eksklusi.

Adapun kriteria inklusi dan eksklusi adalah sebagai berikut:

a. Kriteria inklusi

1. Semua pasien rawat jalan dan rawat inap sirosis hati mulai 1 Januari

2014 sampai dengan 31 Desember 2014 tanpa melihat riwayat

penyebab penyakit.

2. Pasien baik laki-laki maupun perempuan.

3. Terdapat data pemeriksaan profil lipid pada rekam medis pasien.

b. Kriteria eksklusi

1. Pasien dengan pankreatitis akut, riwayat hiperlipidemia, dan kanker

hati.

2. Data rekam medis pasien yang tidak lengkap.

4.4. Teknik Pengumpulan Data

Pada penelitian ini, data diperoleh melalui data sekunder yang diperoleh

dari data rekam medis penderita sirosis hati di RSUP H. Adam Malik Medan.

Data yang diharapkan adalah informasi tentang derajat keparahan pasien sirosis

hati dengan klasifikasi Child-Pugh score, meliputi : timbulnya asites, ensefalopati, kadar bilirubin, albumin serum, dan prothrombin time, serta pemeriksaan kadar profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida) pasien tersebut.

4.5. Pengolahan dan Analisis Data

4.5.1. Pengolahan Data

Setelah semua data penelitian terkumpul, kemudian dilakukan analisis

data menggunakan software SPSS melalui beberapa tahap pengolahan data, sebagai berikut :

(37)

29

a) Editing

Proses pemeriksaan kembali data yang telah diambil dari rekam medis

pasien untuk melihat kelengkapan data pasien, apabila masih ada data atau

informasi yang tidak lengkap, dapat dilakukan pengambilan data ulang dengan

melihat kembali rekam medis pasien.

b) Coding

Melakukan pengkodean untuk mengubah data berbentuk kalimat atau

huruf menjadi data angka atau bilangan.

c) Entry

Memasukkan data hasil penelitian kedalam proses tabulasi

menggunakan perangkat lunak komputer sekaligus melakukan editing ulang untuk mencegah terjadinya kesalahan memasukkan data.

d) Cleaning

Bila semua data dari setiap sumber data telah dimasukkan, perlu

dilakukan pengecekan ulang untuk melihat kemungkinan adanya kesalahan kode,

ketidaklengkapan, dan sebagainya, kemudian dilakukan pembetulan atau koreksi

data (Notoatmodjo, 2010).

4.5.2. Analisis Data

Untuk mendeskripsikan karakteristik setiap variabel penelitian, semua

data yang diperoleh akan diolah dan disajikan dalam bentuk tabel distribusi

frekuensi dan persentase dari tiap variabel.

Untuk melihat perbedaan kadar profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL,

dan trigliserida) pada pasien sirosis hati (Child-Pugh A, B, dan C) digunakan uji

Anova jika data terdistribusi normal dan uji Kruskal Wallis jika data tidak

terdistribusi normal.

(38)

30

Child-Pugh digunakan korelasi Pearson jika data terdistribusi normal dan korelasi Spearman jika tidak terdistribusi normal.

(39)

31

BAB 5

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

5.1. Hasil Penelitian

5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian

Penelitian ini dilakukan di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Haji Adam

Malik Medan yang beralamat di Jalan Bunga Lau no. 17, Kelurahan Kemenangan

Tani, Kecamatan Medan Tuntungan. RSUP Haji Adam Malik Medan merupakan

rumah sakit kelas A sesuai dengan SK Menkes No. 355/ Menkes/ SK/ VII/ 1990.

Selain itu, RSUP Haji Adam Malik Medan juga merupakan rumah sakit rujukan

untuk wilayah pembangunan A yang meliputi Provinsi Sumatera Utara, Nanggroe

Aceh Darussalam, Sumatera Barat, dan Riau. Berdasarkan Keputusan Menteri

Kesehatan RI No. 502/ Menkes/ IX/ 1991 tanggal 6 September 1991, RSUP Haji

Adam Malik Medan ditetapkan sebagai rumah sakit pendidikan bagi mahasiswa

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Pengambilan data penelitian

dilaksanakan di Ruang Instalasi Rekam Medis RSUP Haji Adam Malik Medan.

5.1.2. Deskripsi Karakteristik Sampel Penelitian

Sampel penelitian ini adalah data rekam medis pasien rawat inap dan

rawat jalan penyakit sirosis hati di RSUP Haji Adam Malik Medan selama tahun

2014, serta telah memenuhi kriteria inklusi yang ditetapkan oleh peneliti. Jumlah

sampel dalam penelitian ini adalah sebanyak 72 data rekam medis.

Berdasarkan tabel 5.1. dapat diketahui bahwa kisaran usia sampel

penelitian berada di antara 19 – 77 tahun dengan rerata usia 51,22 ± 10,176 tahun.

Tabel 5.1. Distribusi Sampel Sirosis Hati berdasarkan Usia

Mean Standar Deviasi Min Max

Usia (tahun) 51,22 10,176 19 77

(40)

32

Tabel 5.2. Karakteristik Demografi dan Klinis Sampel Penderita Sirosis Hati

CP A CP B CP C Jumlah

Dari tabel 5.2. dapat diketahui bahwa sampel yang berjenis kelamin

laki-laki ada sebanyak 48 orang (66,7%) dan sampel yang berjenis kelamin perempuan

ada sebanyak 24 orang (33,3%). Berdasarkan data ini dapat disimpulkan bahwa

prevalensi penderita sirosis hati lebih tinggi pada jenis kelamin laki-laki dengan

perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 2:1.

(41)

33

Dari 72 rekam medis sampel kemudian diamati karakteristik klinis yang

meliputi etiologi sirosis hati dengan melihat ada tidaknya hepatitis, ada tidaknya

gejala asites, ensefalopati, penggolongan sampel berdasarkan Child - Pugh Score, dan profil lipid sampel.

Dari tabel 5.2. dapat diketahui bahwa etiologi sirosis hati terbanyak pada

sampel dengan hepatitis B (HbsAg positif) sebanyak 31 orang (43,1%), kemudian

diikuti oleh hepatitis C (anti HCV positif) sebanyak 5 orang (6,9%), sedangkan

sampel dengan hepatitis B dan C sebanyak 1 orang (1,4%). Gejala asites

ditemukan pada 56 orang sampel (77,8%), sedangkan ensefalopati terdapat pada

18 orang sampel (25%).

Dengan menghitung Child-PughScore pada sampel sirosis hati, terdapat 13 orang (18,1%) dengan Child-Pugh A, 35 orang (48,6%) dengan Child-Pugh B,

dan 24 orang (33,3%) dengan Child-Pugh C. Dari data tersebut dapat disimpulkan

bahwa prevalensi sampel sirosis hati terbanyak berada pada kategori Child-Pugh

B (tabel 5.2.).

Tabel 5.3. Rerata Nilai Laboratorium Sampel Penderita Sirosis Hati (n = 72)

Parameter Rerata ± SB Kisaran

Bilirubin total (mg/dL) 4,94 ± 8,91 0,13 - 55,60

Albumin (g/dL) 2,66 ± 0,74 1,4 – 4,9

INR 1,50 ± 0,77 0,92 - 6,70

Kolesterol Total (mg/dL) 137,67 ± 50,65 60 – 368

Trigliserida (mg/dL) 94,57 ± 38,04 28 – 224

Kolesterol HDL (mg/dL) 32,03 ± 16,20 7 – 80

Kolesterol LDL (mg/dL) 79,14 ± 38,28 20 – 289

Ket : SB = Simpang Baku

Dari tabel 5.3., diketahui bahwa kadar bilirubin total tertinggi pada

sampel adalah 55,60 mg/dL, sedangkan yang terendah adalah 0,13 mg/dL dengan

kadarnya rata – rata 4,94 ± 8,91 mg/dL. Rerata kadar albumin sampel adalah 2,66

± 0,74 g/dL dan berada di kisaran 1,4 – 4,9 g/dL. Nilai INR pada sampel berada di

(42)

34

Rerata nilai profil lipid pada 72 sampel sirosis hati meliputi kadar

kolesterol total adalah 137,67 ± 50,65 mg/dL, kadar trigliserida 94,57 ± 38,04

mg/dL, kadar kolesterol HDL 32,03 ± 16,20 mg/dL, dan kadar kolesterol LDL

79,14 ± 38,28 mg/dL (tabel 5.3.).

5.1.3. Gambaran Profil Lipid pada Sampel Sirosis Hati

Pada penelitian ini juga dijumpai adanya perbedaaan rerata kadar profil

lipid yang meliputi kolesterol total, trigliserida, kolesterol HDL, maupun

kolesterol LDL antara ke-3 kelompok penderita sirosis hati berdasarkan Skor

Child-Pugh (tabel 5.4.).

Tabel 5.4. Perbandingan Profil Lipid Sampel berdasarkan Child-Pugh Score CP A (n=13) CP B (n=35) CP C (n=24) Uji Statistik

Ket : auji statistik Anova ; buji statistik Kruskal Wallis, *signifikansi (p < 0,05)

Pada tabel 5.4. terlihat bahwa semakin menurunnya kadar profil lipid

pada sampel, maka semakin tinggi juga tingkat keparahannya berdasarkan Skor

Child-Pugh. Selain itu, dijumpai juga bahwa rerata kadar profil lipid yang

meliputi kolesterol total, trigliserida, HDL, dan LDL antara sampel dengan

Child-Pugh A, B, dan C berbeda secara bermakna (p < 0,05). Dengan kata lain, ada

(43)

35

hubungan yang signifikansi antara kadar profil lipid dengan derajat keparahan

berdasarkan Skor Child-Pugh.

5.1.4. Korelasi Skor Child-Pugh dengan Kadar Profil Lipid

Penelitian ini ingin mengetahui korelasi antara kadar profil lipid dengan

tingkat keparahan penyakit sirosis hati berdasarkan Skor Child-Pugh. Karena data

dalam penelitian ini tidak terdistribusi normal setelah dilakukan uji normalitas,

maka untuk mengetahui korelasi antara kedua variabel tersebut dilakukan uji

korelasi Spearman. Adapun hasil uji korelasi Spearman pada kedua variabel pada penelitian ini dapat dinyatakan dalam tabel 5.5.

Tabel 5.5. Uji Korelasi Spearman

Korelasi antara Skor Child-Pugh dengan Kadar Profil Lipid Sampel Sirosis Hati Kolesterol

Ket : r : koefisien korelasi Spearman, p : tingkat kemaknaan, bermakna p<0,05

Penelitian ini menggunakan hipotesis dua arah (two tailed) dengan tingkat kepercayaan 95%, yang berarti jika didapati nilai p<0,05 berarti hipotesis

nol penelitian ditolak. Setelah dianalisis, dalam penelitian ini didapati nilai

p=0,000 untuk kolesterol total, p=0,001 untuk trigliserida, p=0,000 untuk

kolesterol HDL, dan p=0,000 untuk kolesterol LDL. Nilai p yang diperoleh dalam

penelitian ini lebih kecil dari 0,05 untuk setiap variabel profil lipid yang

dikorelasikan dengan Skor Child-Pugh, yang berarti hipotesis nol pada korelasi

antara kadar profil lipid dengan tingkat keparahan berdasarkan Skor Child-Pugh

ditolak. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa terdapat korelasi yang

bermakna secara statistik antara kadar profil lipid dengan tingkat keparahan

berdasarkan Skor Child-Pugh. Untuk menentukan kekuatan hubungan antara

kedua variabel tersebut, dilakukan interpretasi dari nilai koefisien korelasi

(44)

36

LDL. Tanda minus menyatakan arah hubungan, yakni semakin tinggi kadar profil

lipid, maka semakin rendah tingkat keparahan penyakit sirosis hati. Sedangkan

nilai r menyatakan besarnya kekuatan hubungan antara kadar profil lipid dengan

tingkat keparahan penyakit sirosis hati berdasarkan Skor Child-Pugh. Besarnya

kekuatan hubungan antara kadar kolesterol total dengan Skor Child-Pugh dalam

penelitian ini adalah sedang (-0,548), sedangkan kekuatan hubungan antara kadar

trigliserida dengan Skor Child-Pugh dalam penelitian ini adalah rendah (-0,377).

Besarnya kekuatan hubungan antara kolesterol HDL (-0,490) dan kolesterol LDL

(-0,510) dengan Skor Child-Pugh dalam penelitian ini adalah sedang (Wahyuni,

2007).

5.2. Pembahasan

Dari hasil penelitian ditemukan bahwa rerata usia penderita sirosis hati

berada pada dekade kelima (51,22 ± 10,176 tahun) dimana jumlah pasien yang

berjenis kelamin laki-laki (66,7%) lebih banyak dibandingkan dengan jenis

kelamin perempuan (33,3%). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Sitorus

(2009) dengan total sampel 36 orang memperlihatkan bahwa usia rerata 51,17 ±

10,97 tahun dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 2 : 1 dan etiologi

terbanyak karena virus hepatitis B. Menurut penelitian Kumar et al. (2015) terdapat tiga faktor independen yang berhubungan dengan peningkatan fibrosis

yaitu usia saat terinfeksi lebih dari 40 tahun, konsumsi alkohol sehari-hari 50

gram atau lebih dan jenis kelamin laki-laki.

Sirosis merupakan penyakit kronik dari hati dimana terjadi destruksi

difus dan regenerasi sel – sel parenkim hepar, dan peningkatan difus pada jaringan

ikat mengakibatkan disorganisasi arsitektur lobular (Nangliya et al., 2015). Penelitian ini untuk mengevaluasi kelainan profil lipid pada pasien sirosis dan

melihat apakah kelainan ini memiliki korelasi dengan keparahan dari kerusakan

hati.

Dari hasil penelitian ditemukan bahwa semakin menurunnya kadar profil

lipid pada sampel, maka semakin tinggi juga tingkat keparahannya berdasarkan

Skor Child-Pugh. Selain itu, rerata kadar profil lipid yang meliputi kolesterol

(45)

37

total, trigliserida, HDL, dan LDL antara sampel dengan Child-Pugh A, B, dan C

berbeda secara bermakna (p<0,05). Hal ini sejalan dengan penelitian Bassani et al.

(2015) menunjukkan bahwa menurunnya kadar serum kolesterol total, VLDL,

LDL, HDL, dan trigliserida berhubungan dengan peningkatan kerusakan hati. Hal

ini juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan Nangliya et al. (2015) dengan total 150 pasien menemukan bahwa konsentrasi dari variabel penelitiannya

(semua parameter profil lipid serum) menurun dengan keparahan penyakit hati

dan perbedaan kadar rata–rata secara statistik signifikan (p<0,01) dengan

pengecualian kadar trigliserida serum. Kadar trigliserida juga menunjukkan

penurunan pada pasien sirosis tetapi secara statistik tidak signifikan. Penelitian

Ghadir et al. (2010) menunjukkan bahwa penurunan kadar serum HDL, LDL, dan kolesterol total (kecuali trigliserida) memiliki korelasi positif dengan tingkat

keparahan dari kerusakan hati.

Pada kondisi fisiologis normal, hati memainkan peranan penting dalam

meregulasi lipid dan metabolisme lipoprotein. Hati tidak hanya mensintesis dan

mensekresi lipoprotein endogen, mensintesis enzim-enzim yang terlibat dalam

metabolisme lipid yaitu apolipoprotein, lipoprotein lipase (LPL), lecithin-cholesterol acyltransferase (LCAT), dan hepatic trygliceride lipase (HTGL) (Chrostek et al., 2014). Tetapi, hati juga meregulasi katabolisme beragam lipoprotein plasma melalui reseptor lipoprotein permukaan sel hepar, yang

mungkin mempertahankan keseimbangan relatif lipid plasma dan lipoprotein in vivo. Proses ini dapat terganggu apabila sel hepar mengalami kerusakan, yang menyebabkan perubahan pola lipid plasma dan lipoprotein. Sintesis kolesterol,

trigliserida, apoAI, apoB, dan Lp(a) dapat berubah dan konsentrasinya dalam

plasma berubah secara langsung. Oleh karena itu, kadar lipid serum menurun

secara progresif berhubungan dengan keparahan penyakit hati dan pemeriksaan

kadar lipid plasma dan lipoprotein akan sangat membantu untuk mengevaluasi

luasnya kerusakan pada hati (Nangliya et al., 2015).

Berdasarkan hasil penelitian diperoleh bahwa kadar kolesterol total

(46)

38

menurun kadar kolesterol totalnya. Hal ini sejalan dengan penelitian Abbasi et al. (2012) bahwa pasien sirosis dengan Skor Child-Pugh tinggi, berarti semakin

tinggi derajat keparahan dari kerusakan hati, maka semakin rendah kadar

kolesterol totalnya. Hal tersebut merupakan indikator signifikan penting untuk

menggambarkan kerusakan hati (r = -,546, p=0,001). Hati merupakan organ yang

tidak hanya mensintesis sebagian besar kolesterol total dalam tubuh manusia

sampai dengan 60–80%, tetapi juga merupakan tempat untuk transformasi dan

ekskresi kolesterol total. Pada penyakit hati, kadar serum kolesterol total menurun

karena berkurangnya sintesis kolesterol total di hati dan dihambatnya esterifikasi.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa kadar trigliserida berkorelasi

dengan Skor Child-Pugh bermakna secara statistik (r = -0,377, p=0,001). Hal ini

sesuai dengan penelitian Abbasi et al. (2012) bahwa terdapat hubungan terbalik yang signifikan antara trigliserida serum dengan klasifikasi Child-Pugh;

menunjukkan peningkatan keparahan dari kerusakan hati yang ditaksir dengan

sistem Child-Pugh, kadar trigliserida serum mengalami penurunan (r = -0,268,

p=0,004). Fungsi hati semakin memburuk selama sirosis. Sel hepatosit

kekurangan energi yang dihasilkan dari oksidasi asam lemak dan kadar trigliserida

menurun. Pada penelitian Kumar et al. (2015) menemukan bahwa penurunan kadar trigliserida sebanding dengan keparahan dari penyakit parenkim hati

(p<0,001). Mekanisme yang bertanggung jawab pada penurunan kadar tigliserida

pasien sirosis bisa karena metabolisme asam lemak bebas menurun pada sirosis

berhubungan dengan berkurangnya cadangan parenkim hati.

Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kadar HDL

berkorelasi dengan Skor Child-Pugh bermakna secara statistik (r = -0,490,

p=0,000). Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian Bassani et al. (2015) menunjukkan korelasi antara kadar HDL dengan Skor Child-Pugh (r = -0,442,

p<0,001). Rendahnya kadar HDL memberi kesan bahwa terdapat korelasi kuat

antara prognosis dan berkurangnya sintesis Apoprotein AI (Apo AI), lipoprotein

HDL yang utama. Menurut Kumar et al. (2015) perkiraan HDL pasien sirosis merupakan penanda penting pada fungsi hati. Berkurangnya kadar HDL pasien

sirosis bisa berhubungan dengan berkurangnya sintesis HDL di hepar. Hal ini

(47)

39

dapat dihubungkan dengan defisiensi LCAT. Hati merupakan satu-satunya

sumber dari enzim ini (LCAT) dan kadar enzim ini di serum menurun pada

kelainan hati. Penurunan kadar LCAT mengakibatkan gangguan konversi nascent HDL menjadi HDL matur. Hal ini mengakibatkan peningkatan kadar HDL yang

tidak matur di darah, yang lebih cenderung untuk didegradasi, akhirnya

mengakibatkan kadar HDL menjadi rendah.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kadar LDL berkorelasi dengan

Skor Child-Pugh bermakna secara statistik (r = -0,510, p=0,000). Hal ini sesuai

dengan penelitian Bassani et al. (2015) bahwa terdapat korelasi antara kadar LDL dan Skor Child-Pugh (r = -0,448, p<0,001). Berkurangnya kadar VLDL

berhubungan dengan defisiensi pada microsomal triglyceride transfer protein (MTP) dan inhibisi parsial dari sintesis kolesterol. Pembentukkan LDL secara

langsung berhubungan dengan produksi VLDL dan saat metabolisme lipoprotein

(48)

40

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1. Kesimpulan

Dari penelitian ini didapatkan adanya korelasi antara kadar profil lipid

serum dengan derajat keparahan sirosis hati berdasarkan Skor Child-Pugh dengan

rincian sebagai berikut :

1. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,000) antara kolesterol

total dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang sedang

(r = -0,548).

2. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,001) antara trigliserida

dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang rendah (r =

-0,377).

3. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,000) antara HDL

dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang sedang (r =

-0,490).

4. Adanya korelasi negatif yang bermakna (p = 0,000) antara LDL

dengan Skor Child-Pugh dengan kekuatan korelasi yang sedang (r =

-0,510).

6.2. Saran

1. Studi dalam penelitian ini merupakan studi potong lintang dengan

pengambilan data hanya dilakukan satu kali, sehingga hasilnya tidak

dapat dipakai untuk menilai perkembangan dan mortalitas sampel

selanjutnya, sehingga perlu dilakukan penelitian serupa yang

menggunakan rancangan kohort yang lebih baik.

2. Diharapkan penelitian ini dapat menjadi masukan dalam

mempertimbangkan penatalaksanaan yang tepat dan komprehensif

bagi penderita sirosis hati, khususnya bagi penderita yang telah

mengalami perubahan kadar profil lipid.

(49)

5

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. HATI

Hati merupakan organ terbesar di dalam tubuh. Hati bertekstur lunak dan

lentur, serta terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma.

Sebagian besar hati terletak di bawah arcus costalis dexter, dan diafragma

setengah bagian kanan memisahkan hati dari pleura, paru-paru, pericardium, dan

jantung. Hati terbentang ke kiri untuk mencapai diafragma setengah bagian kiri

(Snell, 2012).

Gambar 2.1. Anatomi Hati secara Makroskopik (a)

Hati memiliki 2 lobus dilihat secara anterior (kiri) dan secara posterior (kanan). Sumber : Mader, 2004

Hati dapat dibagi dalam lobus dexter yang besar dan lobus sinister yang

kecil oleh perlekatan peritoneum oleh ligamentum falciforme. Lobus dexter

terbagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica

(50)

6

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada permukaan

posteroinferior, dan terletak di antara lobus caudatus dan lobus quadratus. Bagian

atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir porta hepatis. Vena

centralis pada masing-masing lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam

ruangan di antara lobulus-lobulus terdapat canalis hepatis, yang berisi

cabang-cabang arteri hepatica, vena porta, dan sebuah cabang dari ductus choledocus

(triad hepatis) (Snell, 2012).

Gambar 2.2. Anatomi Hati secara Mikroskopik (b)

Potong lintang dari lobus hepatis, mengilustrasikan struktur mikroskopik. Sumber : Mader, 2004

Hati dapat menyekresi empedu, yang dibutuhkan untuk absorpsi

makanan berlemak. Selain itu, hati juga berperan dalam fungsi-fungsi vital

lainnya :

a. Metabolisme karbohidrat

Hati secara khusus penting dalam mempertahankan kadar gula darah

dalam batas normal. Saat kadar gula darah rendah, hati dapat memecah glikogen

(51)

7

menjadi glukosa dan melepaskan glukosa tersebut ke aliran darah. Hati juga dapat

mengubah asam amino dan asam laktat tertentu menjadi glukosa, dan dapat

mengubah jenis gula lain, seperti fruktosa dan galaktosa, menjadi glukosa. Saat

kadar gula darah tinggi, terjadi setelah makan, hati mengubah glukosa menjadi

glikogen dan trigliserida untuk disimpan.

b. Metabolisme lipid

Hepatosit menyimpan beberapa trigliserida; memecah asam lemak

untuk membentuk ATP; mensintesis lipoprotein, untuk transportasi asam lemak,

trigliserida, dan kolesterol dari dan menuju sel-sel tubuh; sintesis kolesterol; dan

menggunakan kolesterol untuk membentuk garam empedu.

c. Metabolisme protein

Hepatosit mendeaminasi (memindahkan grup amino, NH2) dari asam

amino sehingga asam amino tersebut dapat digunakan untuk produksi ATP atau

mengubahnya menjadi karbohidrat atau lemak. Hasilnya merupakan ammonia

toksik (NH3) yang kemudian diubah menjadi urea tidak terlalu toksik, lalu

diekskresikan dalam urin. Hepatosit juga mensintesis banyak protein plasma,

seperti globulin alpha dan beta, albumin, prothrombin, dan fibrinogen.

d. Metabolisme obat-obatan dan hormon

Hati dapat mendetoksifikasi substansi seperti alkohol dan

mengekskresi obat-obatan seperti penisilin, eritromisin, dan sulfonamida ke dalam

empedu. Secara kimiawi, hati juga dapat mengubah atau mengekskresi hormon

tiroid dan hormon steroid, seperti estrogen dan aldosteron.

e. Ekskresi bilirubin

Bilirubin, derivat heme (sel darah merah yang sudah tua) diabsorpsi

oleh hati dari darah dan disekresi ke dalam empedu. Kebanyakan bilirubin di

empedu dimetabolisme di usus halus oleh bakteri dan kemudian dieliminasi

bersama feses.

f. Sintesis garam empedu

Garam empedu digunakan di usus halus untuk emulsifikasi dan

(52)

8

g. Penyimpanan

Selain glikogen, hati merupakan tempat penyimpanan utama untuk

vitamin tertentu (A, B12, D, E, dan K) dan mineral (besi dan tembaga), yang

dilepaskan dari hati saat dibutuhkan tubuh.

h. Fagositosis

Sel retikuloendotelial stelata (Kuppffer) di hati memfagosit sel darah

merah yang sudah tua, sel darah putih, dan beberapa bakteri.

i. Aktivasi vitamin D

Kulit, hati, dan ginjal berpartisipasi dalam mensintesis bentuk aktif

dari vitamin D (Tortora & Derrickson, 2009).

2.2. SIROSIS HATI

2.2.1. Definisi Sirosis Hati

Sirosis hati ialah penyakit hati kronis yang tidak diketahui

sebab-sebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan stadium

terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. Istilah

sirosis diberikan pertama kali oleh Laennec tahun 1819, yang berasal dari kata

“kirrhos” yang berarti kuning oranye (orange yellow), karena terjadinya

perubahan warna pada nodul-nodul hati yang terbentuk (Hadi, 2002).

Sirosis adalah suatu penyakit yang didefinisikan secara histopatologis

dan memiliki beragam manifestasi klinis dan penyulit, yang sebagian di antaranya

mengancam nyawa. Gambaran patologik sirosis terdiri dari pembentukkan

fibrosis hingga tahap yang menyebabkan distorsi arsitektur hati disertai

pembentukkan nodus-nodus regeneratif (Bacon, 2008).

2.2.2. Klasifikasi dan Etiologi

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar

nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau

campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan

etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan (Nurdjanah, 2009).

(53)

9

Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan

morfologis menjadi : 1) alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca

nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat

(Nurdjanah, 2009).

Tabel 2.1. Etiologi Sirosis Hati

ETIOLOGI SIROSIS

1. Hepatitis C kronik (26%)

2. Penyakit hati alkoholik (21%) 3. Sirosis kriptogenik (18%)

*

4. Hepatitis B ± hepatitis D (15%) 5. Penyebab lain :

a. NAFLD (Nonalcoholic fatty liver disease) / Perlemakan hati non-alkoholik b. Hemokromatosis

c. Penyakit Wilson

d. Defisiensi α-1 antitrypsin e. Hepatitis autoimun

f. Sirosis biliaris primer

g. Sirosis biliaris sekunder (obstruksi biliaris ekstrahepatik) h. Kolangitis sklerotikans primer

i. Obstruksi aliran vena hepatis kronik (Sindroma Budd-Chiari) j. Obat-obatan (Methotrexate, Amiodarone)

*Mungkin termasuk beberapa kasus NAFLD

Sumber : Choudhury & Sanyal, 2006

2.2.3. Patofisiologi Fibrosis

Terjadinya fibrosis hati menggambarkan kondisi ketidakseimbangan

antara produksi matriks ekstraseluler dan proses degradasinya. Matriks

ekstraseluler, yang merupakan tempat perancah (scaffolding) normal untuk

hepatosit, terdiri dari jaringan kolagen (terutama tipe I, III, dan V), glikoprotein,

dan proteoglikan. Sel-sel stelata, berada dalam ruangan perisinusoidal, merupakan

sel penting untuk memproduksi matriks ekstraseluler. Sel-sel stelata, dulu

bernama sel-sel Ito, juga liposit, atau sel-sel perisinusoidal, dapat mulai diaktivasi

menjadi sel-sel pembentuk kolagen oleh berbagai faktor parakrin. Beberapa faktor

(54)

10

β-1 (transforming growth factor β-1) dijumpai pada pasien dengan hepatitis C kronik dan sirosis. TGF β-1, selanjutnya akan merangsang sel-sel stelata yang

aktif untuk memproduksi kolagen tipe I (Kusumobroto, 2007).

Peningkatan deposisi kolagen dalam ruang Disse (ruang antara hepatosit

dan sinusoid) dan pengurangan ukuran fenestra endotel akan menimbulkan

kapilarisasi sinusoid. Sel-sel stelata yang aktif juga mempunyai sifat konstriksi.

Kapilarisasi dan konstriksi sinusoid, oleh sel-sel stelata, dapat memacu hipertensi

portal. Pemakaian obat-obat di masa depan untuk mencegah timbulnya fibrosis

ini, dapat difokuskan terutama untuk menekan terjadinya peradangan hati,

menghambat aktivasi sel-sel stelata, menghambat aktivitas fibrogenesis sel stelata,

dan merangsang degradasi matriks (Kusumobroto, 2007).

2.2.4. Manifestasi Klinis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan

pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan

penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah

dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan

menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada

membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis

dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi

kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan

tidur, dan demam tidak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan

pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus

dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta

perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi,

sampai koma (Nurdjanah, 2009).

2.2.5. Diagnosis

Satu-satunya tes diagnosis sirosis hati yang paling akurat adalah biopsi

hati. Namun, biopsi hati dapat menimbulkan komplikasi serius, meskipun sangat

jarang. Karena itu tindakan ini hanya dicadangkan untuk yang tipe penyakit

(55)

11

hatinya atau ada tidaknya sirosis yang masih meragukan. Diagnosis kemungkinan

sirosis dapat dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik atau pemeriksaan

laboratorium rutin (Kusumobroto, 2007).

Bila diagnosis sirosis dapat ditegakkan, pemeriksaan lain dikerjakan

untuk menentukan beratnya sirosis, serta ada tidaknya komplikasi. Pemeriksaan

lain juga dapat dibuat untuk menentukan penyakit dasar yang menyebabkan

sirosis. Beberapa pemeriksaan berikut dapat dipakai untuk diagnosis sirosis dan

evaluasinya :

a) Anamnesis

Perlu ditanyakan konsumsi alkohol jangka panjang, penggunaan

narkotik suntikan, juga adanya penyakit hati menahun. Pasien dengan hepatitis

virus B atau C mempunyai kemungkinan tertinggi untuk mengidap sirosis

(Kusumobroto, 2007).

b) Pemeriksaan fisik

Hepatomegali dan atau splenomegali. Pada palpasi, hati teraba lebih

keras dan berbentuk lebih ireguler daripada hati yang normal. Spider

telangiectasias, terutama pada pasien dengan sirosis alkoholik. Spider ini

terutama ditemukan di kulit dada. Namun spider juga dapat dijumpai pada mereka

yang tidak mempunyai penyakit hati. Ikterus dan jaundice. Asites dan edema dan

pasien dengan deposit tembaga (copper) yang abnormal di matanya atau yang

menunjukkan gejala-gejala neurologi tertentu, mungkin mengidap penyakit

Wilson, yang merupakan kelainan genetik akibat akumulasi tembaga yang

abnormal di seluruh tubuh, termasuk dalam hati yang dapat menimbulkan sirosis

c) Pemeriksaan laboratorium

Peningkatan abnormal enzim transaminase (AST dan ALT), pada pemeriksaan

rutin dapat menjadi salah satu tanda adanya peradangan atau kerusakan hati akibat

berbagai penyebab, termasuk sirosis. Sirosis yang lanjut dapat disertai penurunan

kadar albumin dan faktor-faktor pembeku darah. Peningkatan jumlah zat besi

(56)

12

Tabel 2.2. Tes Laboratorium dan Temuannya pada Sirosis

DESKRIPSI PENYEBAB

AST, ALT Biasanya normal atau meningkat sedang

Kebocoran dari hepatosit yang rusak; rasio AST-ke-ALT sering >1, khususya pada sirosis alkoholik (defisiensi vitamin B6 relatif)

ALP Meningkat kurang

dari 3 kali lipat, tinggi pada alkoholik aktif

Kolestasis

Bilirubin Meningkat kemudian dibandingkan γ-GT dan ALP, prediktor penting untuk mortalitas

Kolestasis, penurunan fungsi ekskresi hepatosit dan ginjal (eksaserbasi dengan inflamasi sistemik)

Albumin Menurun pada sirosis stadium lanjut

Penurunan produksi hepar, sekuestrasi menjadi asites dan interstitium (eksaserbasi pada inflamasi sistemik); DD: malnutrisi, protein losing enteropathy

Prothrombin time Menurun pada sirosis stadium lanjut

Penurunan produksi hepar untuk faktor V/VII (saat produksi trombin dipertahankan); DD: defisiensi vitamin K (misalnya, karena obstruksi biliaris mekanis)

Immunoglobulins Meningkat (terutama IgG)

Pelangsiran (shunting) dari darah vena porta yang membawa (intestinal / usus halus) antigen ke jaringan limfe dengan stimulasi resultan sel plasma

Ketidakseimbangan natrium

Hiponatremia Ketidakmampuan untuk

mengekskresi cairan bebas melalui ginjal karena peningkatan aktivitas hormon antidiuretik (efek reseptor vassopresin 2)

Anemia Anemia makrositik, normositik, atau mikrositik

Defisiensi asam folat, hipersplenisme, toksisitas langsung

(alkohol), perdarahan

gastrointestinal (misalnya, melalui varises esofagus)

(57)

13

Sumber : Schuppan & Afdhal, 2008

antismooth muscle antibody = ASMA dan antimitochondrial antibody = AMA)

kadang-kadang dapat ditemukan pada darah pasien hepatitis autoimun atau sirosis

bilier primer (Kusumobroto, 2007).

d) Pemeriksaan endoskopi

Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan

endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan

endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan

endoskopi ulang dalam dua tahun. Bila ditemukan varises kecil, endoskopi ulang

dilakukan dalam satu tahun. Sebaliknya, bila ditemukan varises besar, harus

secepatnya dikerjakan terapi prevensi untuk mencegah perdarahan pertama

e) Pemeriksaan CT scan (CAT) atau MRI dan USG

Dapat dipakai untuk evaluasi kemungkinan penyakit hati. Pada

pemeriksaan ini dapat ditemukan hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali,

dan cairan dalam abdomen, yang dapat menunjukkan sirosis hati. Kanker hati

dapat ditemukan dengan pemeriksaan CT scan, MRI, maupun USG abdomen.

Kanker hati sering timbul pada pasien sirosis. Fungsi asites : bila terdapat

penumpukan cairan dalam perut, dapat dilakukan fungsi cairan asites. Dengan

pemeriksaan khusus dapat dipastikan penyebab asites, apakah akibat sirosis atau

(58)

14

2.2.6. Komplikasi

2.2.6.1. Hipertensi Porta

Hipertensi porta didefinisikan sebagai peningkatan gradien tekanan vena

hepatika menjadi > 5 mmHg. Hipertensi porta disebabkan oleh kombinasi dua

proses hemodinamik yang berlangsung bersamaan : 1) meningkatnya resistensi

intrahati terhadap aliran darah melalui hati akibat sirosis dan nodus-nodus

regeneratif, dan 2) meningkatnya aliran darah splanknik akibat vasodilatasi di

dalam jaringan pembuluh splanknik (Bacon, 2008).

2.2.6.2. Splenomegali dan Hipersplenisme

Splenomegali kongestif sering terjadi pada pasien dengan hipertensi

porta. Gambaran klinis berupa adanya limpa yang membesar pada pemeriksaan

fisik dan terjadinya trombositopenia dan leukopenia pada pasien dengan sirosis

(Bacon, 2008).

Tabel 2.3. Komplikasi Sirosis

KOMPLIKASI SIROSIS

Asites adalah penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum. Sebagian

besar kausa asites adalah hipertensi porta yang berkaitan dengan sirosis.

(59)

15

Hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotik plasma juga berperan

menyebabkan hilangnya cairan dari kompartemen vaskular ke dalam rongga

peritoneum. Hipoalbuminemia disebabkan oleh berkurangnya fungsi sintesis hati

sirosis (Bacon, 2008).

2.2.6.4. Peritonitis Bakteri Spontan

Peritonitis Bakteri Spontan (Spontaneous Bacterial Peritonitis, SBP)

merupakan penyulit yang umum dan berat pada asites dan ditandai oleh infeksi

spontan cairan asites tanpa sumber intra-abdomen (Bacon, 2008).

2.2.6.5. Sindrom Hepatorenal

Sindrom hepatorenal adalah salah satu bentuk gagal ginjal fungsional

tanpa patologi ginjal yang terjadi pada sekitar 10% pasien dengan sirosis tahap

lanjut atau gagal hati akut. Pada pasien tersebut, terjadi gangguan mencolok pada

sirkulasi arteri ginjal; ini mencakup peningkatan resistensi vaskular disertai oleh

berkurangnya resistensi vaskular sistemik (Bacon, 2008).

2.2.6.6. Ensefalopati Hati

Ensefalopati portosistemik adalah penyulit serius penyakit hati kronik

dan secara luas didefinisikan sebagai perubahan status mental dan fungsi kognitif

yang terjadi pada pasien dengan gagal hati (Bacon, 2008).

2.2.6.7. Malnutrisi pada Sirosis

Karena hati terutama berperan dalam mengatur metabolisme protein dan

energi di tubuh, maka tidaklah mengejutkan bahwa pasien dengan penyakit hati

stadium lanjut sering mengalami malnutrisi. Jika pasien telah mengalami sirosis,

maka metabolisme mereka menjadi lebih katabolik dan protein otot mengalami

(60)

16

usus, dan perubahan metabolisme protein. Suplementasi diet bagi pasien dengan

sirosis membantu mencegah pasien menjadi katabolik (Bacon, 2008).

2.2.7. Prognosis

Prognosis pasien sirosis tergantung ada tidaknya komplikasi sirosis.

Pasien sirosis kompensata mempunyai harapan hidup lebih lama, bila tidak

berkembang menjadi sirosis dekompensata. Diperkirakan harapan hidup sepuluh

tahun pasien sirosis kompensata sekitar 47%. Sebaliknya pasien sirosis

dekompensata, mempunyai harapan hidup hanya sekitar 16% dalam waktu lima

tahun (Kusumobroto, 2007).

Tabel 2.4. Indeks Hati *)

PEMERIKSAAN 0 1 2

1 Albumin (g%) >3,6 3,0 – 3,5 <3,0

2 Bilirubin (mg%) <2,0 2,0 – 3,0 >3,0

3 Gangguan kesadaran - Minimal +

4 Asites - Minimal +

Kegagalan hati ringan = indeks hati 0 – 3 Kegagalan hati sedang = indeks hati 4 – 6 Kegagalan hati berat = indeks hati 7 – 10

*) Untuk menilai prognosis pasien dengan hematemesis melena yang mendapat terapi medis

Sumber : Kusumobroto, 2007

Indeks hati (Tabel 2.4.) dapat dipakai sebagai petunjuk menilai

prognosis pasien sirosis hati dengan hematemesis melena yang mendapat

pengobatan medis. Dari hasil penelitian sebelumnya, pasien gagal hati ringan

angka kematian antara 0-16%, sementara yang gagal hati sedang sampai berat,

angka kematian antara 18-40% (Kusumobroto, 2007).

Untuk pasien sirosis hati yang direncanakan tindakan bedah, penilaian

prognosis pasien dilakukan dengan melakukan penilaian skor menurut

Child-Turcotte-Pough (skor CTP) (Tabel 2.5.). Sementara untuk penilaian pasien sirosis

yang direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD (Model for

End-stage Liver Disease) atau PELD (Pediatric End-End-stage Liver Disease) (Tabel 2.6.)