FAKTOR RISIKO STREPTOCOCCUS MUTANS TERHADAP
TINGKAT KEPARAHAN KARIES ANAK DAN PENCEGAHANNYA
SKRIPSI
Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi syarat guna memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Gigi
Oleh :
MOHD AEIRI BIN ABAS NIM : 040600072
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
Fakultas Kedokteran Gigi
Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak Tahun 2010
Mohd Aeiri bin Abas
Faktor Risiko Streptococcus Mutans terhadap Tingkat Keparahan Karies Anak dan Pencegahannya
vii + 25 halaman
Karies gigi merupakan prevalensi penyakit infeksius tertinggi di dunia. Prevalensi karies gigi pada anak usia 10-13 tahun kecamatan kota Medan sebesar 67,92%, dengan DMFT sebesar 2,43. Salah satu penyebab karies yaitu agen mikroorganisme S. mutans.
Penelitian menunjukkan ada hubungan erat antara keparahan karies dengan meningkatnya jumlah S. mutans. Penelitian pada usia 3-5 tahun mendapatkan anak dengan dmf-t tinggi, dijumpai jumlah S. mutans pada saliva sebanyak >106 CFU/ml.
Pencegahan karies terhadap agen berupa pengendalian plak. Tindakan ini dapat dilakukan secara mekanis dan secara kimiawi.
Sebagai dokter gigi perlu dapat mengidentifikasi faktor risiko S. mutans sebagai salah satu faktor penentu tingkat keparahan karies. Selain itu dokter gigi perlu memberikan penyuluhan untuk mencegah penularan S. mutans, baik secara vertikal maupun horizontal.
PERNYATAAN PERSETUJUAN
Skripsi ini disetujui untuk dipertahankan dihadapan tim penguji skripsi
Medan 28 Juni 2010
Pembimbing : Tanda tangan
TIM PENGUJI SKRIPSI
Skripsi ini telah dipertahankan di hadapan tim penguji pada tanggal 28 Juni 2010
TIM PENGUJI
KETUA : T.Hermina M, drg
ANGGOTA : 1. Yati Roesnawi, drg
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT, yang tidak henti-hentinya memberikan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini sebagaimana mestinya.
Dalam penulisan skripsi ini penulis mendapat berbagai hambatan serta kesulitan dan rintangan yang dilalui, namun berkah bimbingan Ibu Dosen Pembimbing dan juga pelbagai pihak, maka akhirnya penulis dapat menyelesaikannya. Untuk itu di kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada beberapa pihak tertentu, tanpa mengurangi penghormatan penulis bagi pihak-pihak yang tidak mungkin disebutkan satu persatu dalam pengantar yang singkat ini. Terima kasih kepada :
1. Drg. Essie Octiara Sp.KGA selaku dosen pembimbing skripsi yang telah banyak meluangkan waktu, tenaga dan fikiran dalam membimbing penulis hingga dapat menyelesaikan skripsi ini.
2. Drg. Yati Roesnawi selaku dosen pembimbing akademik yang tak henti-henti mendorong penulis melaksanakan studi di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
3. Drg. Taqwa Dalimunthe Sp.KGA, selaku Ketua Departemen Gigi Anak Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara.
5. Kepada Hazwani Bt Mohamed Shamsuri yang telah banyak memberi perhatian, semangat, dukungan dan doa serta tempat berbagi suka dan duka kepada penulis dalam menyelesaikan skripsi ini.
6. Khusus buat teman-teman yang berjuang dan memberi dukungan dalam menyiapkan skripsi ini, yaitu: Nico, Nina Raihana, Mitra, Adi, Maslah, Ina, Jhon, Daniel, Nadia, Huda dan Nazrul Amar, serta teman-teman lainnya dari Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara yang namanya tidak disebutkan dalam skripsi ini.
Akhir kata dengan segala kerendahan hati penulis berharap, semoga skripsi ini dapat memberikan sumbangan pikiran yang berguna bagi ilmu pengetahuan dan kita semua. Semoga Allah memberikan yang terbaik bagi kita semua.
Medan 20 Mei 2010 Penulis
DAFTAR ISI
4.3 Penyuluhan Untuk Menghindari Transmisi S. mutans secara Dini ………... 18
BAB 5 KESIMPULAN ... ... 20
DAFTAR PUSTAKA ... ... 22
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman
1 Skema yang Menunjukkan Karies sebagai Penyakit Multifaktorial
yang Disebabkan Faktor Agen, Host, Substrat dan Waktu ... 5
2 Streptococcus mutans... 9
3 Teknik Membersihkan Gigi dan Mulut Anak Usia 0-1 Tahun... 14
Fakultas Kedokteran Gigi
Departemen Ilmu Kedokteran Gigi Anak Tahun 2010
Mohd Aeiri bin Abas
Faktor Risiko Streptococcus Mutans terhadap Tingkat Keparahan Karies Anak dan Pencegahannya
vii + 25 halaman
Karies gigi merupakan prevalensi penyakit infeksius tertinggi di dunia. Prevalensi karies gigi pada anak usia 10-13 tahun kecamatan kota Medan sebesar 67,92%, dengan DMFT sebesar 2,43. Salah satu penyebab karies yaitu agen mikroorganisme S. mutans.
Penelitian menunjukkan ada hubungan erat antara keparahan karies dengan meningkatnya jumlah S. mutans. Penelitian pada usia 3-5 tahun mendapatkan anak dengan dmf-t tinggi, dijumpai jumlah S. mutans pada saliva sebanyak >106 CFU/ml.
Pencegahan karies terhadap agen berupa pengendalian plak. Tindakan ini dapat dilakukan secara mekanis dan secara kimiawi.
Sebagai dokter gigi perlu dapat mengidentifikasi faktor risiko S. mutans sebagai salah satu faktor penentu tingkat keparahan karies. Selain itu dokter gigi perlu memberikan penyuluhan untuk mencegah penularan S. mutans, baik secara vertikal maupun horizontal.
BAB I
PENDAHULUAN
Kesehatan mulut yang baik adalah bagian integral dari kesehatan umum yang baik namun banyak anak-anak mempunyai kesehatan umum dan mulut yang tidak adekuat oleh karena karies gigi yang aktif dan tidak terkontrol.1 Karies gigi dipertimbangkan sebagai salah satu prevalensi penyakit infeksi tertinggi di dunia.2 Penelitian telah dilakukan di beberapa wilayah baik di Indonesia maupun di negara lain untuk menentukan prevalensi karies gigi pada anak-anak.
Penelitian Octiara E. dan Roesnawi Y. (2001) di Binjai menemukan 84,21% anak usia 2-5 tahun mengalami karies dengan rata-rata def-t 8,05 ± 5,66 dan anak usia 6-14 tahun memiliki karies 64,59% dengan rata-rata def-t 6,29 ± 4,41 serta DMF-T 1,68 ± 1,91.3 Lopez IY dkk. di Santiago (Chile) menemukan bahwa 56,8% anak usia pra-sekolah menderita karies dengan rata-rata def-t 2,1 ± 2,9.4
Prevalensi karies gigi pada anak sekolah di beberapa kecamatan kota Medan diperoleh sebesar 74,69%, sedangkan prevalensi pada kelompok usia 10-13 tahun yaitu sebesar 67,92% dengan rata-rata DMF-T 2,43.5 Penelitian di Riyardh (Saudi Arabia) diperoleh prevalensi karies gigi pada anak usia 6-7 tahun sebesar 94,4% dengan rata-rata dmf-t 7,34 ± 4,02.2
sehingga terjadi penumpukan plak. Plak adalah lapisan tipis yang melekat erat dipermukaan gigi serta mengandung kumpulan bakteri.6
Proses karies terjadi diawali oleh infeksi bakteri. Salah satu mikroorganisme patogen penyebab karies yang banyak ditemukan di rongga mulut adalah Streptococcus
mutans yang merupakan mikroorganisme asidurik dan asidogenik yang membentuk
koloni di dalam rongga mulut. Beberapa laporan penelitian menunjukkan adanya hubungan antara jumlah S. mutans pada saliva dan karies.6,7
Penelitian di Riga (Latvia), menyatakan bahwa pengalaman karies mempunyai hubungan dengan indeks oral hygiene (indeks Green-Vermillion) pada usia anak 6 tahun (p=0,024) dan jumlah S. mutans pada saliva anak usia 12 tahun (p=0,010), sedangkan indeks oral hygiene dan jumlah S. mutans pada saliva menunjukkan pengaruh yang positif khususnya pada anak usia 12 tahun (p=0,086) .8 Penelitian yang dilakukan di Pondok Pesantren Al-Qodri (Jember) pada anak usia 10-12 tahun mengenai perbandingan rata-rata jumlah koloni bakteri saliva (S. mutans dan Laktobasillus) pada anak karies dan bebas karies, diperoleh hasil yaitu anak yang karies memiliki sebesar 167, 30 CFU (Colony Forming Unit) bakteri saliva dan anak yang bebas karies 44,10 CFU bakteri saliva.9
Dari hasil penelitian di atas, terlihat S. mutans merupakan faktor risiko terjadinya karies. Oleh karena itu perlu pengendalian jumlah S. mutans di dalam rongga mulut anak dengan melakukan pencegahan berupa peningkatan kebersihan rongga mulut dengan membuang plak/debris yang banyak berisi S. mutans secara mekanik maupun kimia.
Melalui skripsi ini penulis akan membahas mengenai etiologi karies, S. mutans sebagai faktor risiko karies dan pencegahannya dengan cara mengendalikan jumlah S. mutans dalam rongga mulut. Diharapkan dokter gigi dapat mengaplikasikan pengetahuan mengenai faktor risiko karies kepada masyarakat.
BAB II
ETIOLOGI KARIES
Karies gigi merupakan suatu penyakit infeksi yang merusak struktur gigi yang dapat terjadi pada email, dentin, dan akar gigi. Penyakit ini sangat mudah terjadi pada individu yang mempunyai oral hygiene yang buruk. Terbentuknya karies bukan disebabkan karena satu kejadian seperti penyakit menular lainnya, tetapi disebabkan serangkaian proses yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Menurut Keyes dan Jordan (1960), karies merupakan penyakit multifaktorial yaitu ada beberapa faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Perkembangan karies dipengaruhi oleh tiga faktor utama yaitu agen, host, substrat dan ditambah faktor waktu, yang digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang-tindih (Gambar 1).10-12
2.1 Agen atau Mikroorganisme
Banyak mikroorganisme yang hidup di plak rongga mulut dan diantaranya terlibat dalam proses demineralisasi gigi. Ada tiga spesies mikroorganisme yang terlibat dalam kariogenesis yaitu S. mutans, Lactobasillus sp. dan Actinomyces sp. Hasil studi epidemiologi banyak yang menunjukkan keberadaan bakteri dalam rongga mulut seperti.
Gambar 1. Skema yang menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorial yang disebabkan faktor agen, host, substrat dan waktu 12
Setiap milligram plak mengandung lebih besar dari 1010 CFU bakteri. Diperkirakan lebih dari 400 spesies bakteri terdapat di dalam plak. Dental plak mengandung bakteri yang menghasilkan asam dan dapat hidup dalam suasana asam.12
S.mutans diyakini sebagai bakteri awal pada proses terjadi dan berkembangnya karies. Kemudian diikuti laktobasillus setelah terjadi kavitas pada enamel. S. mutans berperan dalam tahap awal terjadinya karies dengan cara merusak bagian luar permukaan enamel, yang kemudian bakteri lainnya seperti laktobasilus yang akan mengambil alih peran pada karies yang lebih dalam dan akan lebih merusak.6,10
Proses terjadinya karies, dimulai segera setelah pH plak turun dan berada pada pH kritis yaitu sekitar 5,5. Asam yang dihasilkan akan mulai mendemineralisasi enamel. Hal ini akan berakhir sekitar 20 menit atau lebih lama tergantung dari ketersediaan substrat.10
KARIES
HOST AGEN
Berdasarkan hipotesa plak non-spesifik, apabila plak sedikit maka produk perusak yang dihasilkan dapat dinetralisir tubuh, namun apabila plak dalam jumlah banyak, maka akan dihasilkan produk perusak dalam jumlah banyak pula yang dapat mengalahkan pertahanan tubuh. Berbeda dengan hipotesa plak spesifik, yaitu hanya bakteri plak tertentu yang patogen dan patogenitasnya tergantung pada keberadaan atau peningkatan mikroorganisme yang spesifik. Plak yang mengandung bakteri patogen yang spesifik dapat memproduksi substansi yang memperantarai perusakan jaringan.15
2.2 Host
Kondisi gigi berperan dalam pembentukkan karies dimulai dari enamel, dentin dan juga sementum. Di samping itu, saliva berperan dalam menyingkirkan substrat dan menetralisir asam yang dihasilkan bakteri. Saliva juga dapat memperlambat karies dengan cara proses remineralisasi yang menyediakan sumber zat yang diperlukan seperti kalsium, fosfat dan fluor.10
2.2.1 Gigi
Ada beberapa kondisi gigi yang mempengaruhi risiko karies, diantaranya bentuk, posisi dan struktur gigi. Kondisi bentuk gigi dengan pit dan fisur yang dalam lebih mungkin cenderung akan mengalami karies gigi. Hal ini disebabkan penyingkiran plak saat menyikat gigi terbatas pada daerah tersebut. Mengingat hal tersebut, penyikatan gigi belum cukup dalam pencegahan karies gigi dan direkomendasikannya aplikasi pit dan fisur silen.16
klinis ini perlu dilakukan perawatan ortodontik. Kondisi struktur gigi yang hipokalsifikasi mungkin lebih cenderung terserang karies gigi dan begitu juga gigi dengan kandungan fluor yang sedikit.16
2.2.2 Saliva
Sistem pertahanan yang alami dan utama terhadap karies gigi di dalam mulut adalah saliva. Rendahnya sekresi saliva dan kapasitas buffer dapat menyebabkan berkurangnya daya self-cleansing terhadap substrat makanan dan membunuh bakteri patogen dalam mulut, sehingga karies akan berkembang cepat. Saliva tidak hanya berfungsi secara fisik menyingkirkan substrat dan asam yang dihasilkan bakteri pada plak, tetapi juga mempunyai suatu peran penting yaitu dalam sistem buffer pH saliva.9,17
Gigi mengandung sebagian besar kalsium dan fosfat, oleh karena itu konsentrasi kalsium dan fosfat dalam saliva sangatlah penting dalam kejadian progresi atau regresi karies gigi. Unsur fluor juga kita ketahui dapat membantu dalam proses remineralisasi, sehingga diperlukan usaha memaksimalkan kandungan kalsium, fosfat, dan fluor dalam saliva dan gigi.17
2.3 Substrat
Substrat yang menempel pada permukaan gigi mempunyai sifat lebih lengket sehingga harus cepat dibersihkan dengan penyikatan karena konsistensi makanan yang lunak atau sedikit memerlukan pengunyahan akan mempercepat pembentukan plak. Apabila penyikatan kurang bersih akan merangsang pertumbuhan S. mutans.9,18
2.4 Waktu
BAB III
S. MUTANS SEBAGAI FAKTOR RISIKO KARIES
Untuk mendapatkan perawatan karies yang baik dan berhasil, hal penting dilakukan dokter gigi yaitu mengidentifikasi faktor risikonya. Lingkungan rongga mulut yang dapat mempengaruhi terjadinya proses karies tiap individu berbeda-beda, oleh karena itu pemeriksaan risiko karies harus dilakukan secara individual. Risiko didefenisikan sebagai peluang terjadinya sesuatu yang membahayakan. Menurut Hausen dkk. (1994), risiko karies merupakan peluang seseorang untuk mempunyai beberapa lesi karies selama kurun waktu tertentu.12
3.1 Morfologi dan Gambaran Umum
S. mutans merupakan bakteri patogen penyebab karies termasuk dalam genus mutans steptokokus dan merupakan bakteri gram negatif berbentuk kokus (bulat atau lonjong) yang membentuk rantai. Bakteri ini fakultatif anaerob yang tumbuh optimal pada suhu 370 C.19-21
3.2 Peranan S. mutans dalam Pembentukkan Karies
S. mutans merupakan bakteri utama penyebab awal proses karies gigi, individu yang memiliki koloni bakteri banyak akan diidentifikasi sebagai risiko tinggi karies. Setelah memakan sesuatu yang mengandung gula terutama sukrosa, glikoprotein yang lengket bertahan pada gigi untuk memulai perbentukkan plak pada gigi.Pada waktu yang sama, berjuta-juta bakteri terutama S. mutans juga bertahan pada glikoprotein tersebut. Walaupun banyak bakteri yang lengket, hanya S. mutans yang dapat menyebabkan lubang pada gigi. Ada korelasi yang signifikan antara jumlah S. mutan pada saliva dan jumlah S. mutans di permukaan gigi-geligi, kedua hal tersebut terkait dalam risiko terjadinya karies gigi.21
Berbagai hasil penelitian menunjukkan ada hubungan erat antara keparahan karies dengan meningkatnya jumlah S. mutans. Pembentukkan karies jumlah bakteri dalam saliva diperkirakan ± 109 CFU/ ml (cit. Bowen, 1996). Saliva membantu dalam mengendalikan invasi bakteri dalam mulut, dan kekurangan sekresi saliva mengakibatkan meningkatnya jumlah bakteri dalam mulut. Saliva juga dapat bertindak sebagai suatu medium selektif untuk pertumbuhan bakteri (cit. Bowen, 1996).21
3.3 Transmisi S. mutans
S. mutans dapat ditransmisikan secara vertikal dan horisontal. Transmisi secara vertikal, reservoir utama anak memperoleh S. mutans adalah ibu mereka. Berdasarkan beberapa studi klinis, strain S. mutans yang diisolasi dari ibu dan anaknya menunjukkan ciri bakteriosin yang sama atau identik dan adanya kesamaan bentuk plasma atau kromosom DNA.23-24 Penelitian yang dilakukan di Mongolia pada 320 anak usia 6-30 bulan beserta ibunya menunjukkan hasil pada ibu, prevalensi secara keseluruhan S. mutans sebesar 79% dan Streptococcus sobrinus (S. sobrinus) sebesar 33%, sedangkan bila dilihat secara terpisah dari masing-masing ibu ditemukan prevalensi 54% S. mutans, 8% S. sobrinus, 25% terdapat kedua strain tersebut. Demikian juga pada anak usia 6-18 bulan didapat hasil salah satu atau kedua strain tersebut dideteksi 67,3%, sedangkan pada anak usia 19-30 bulan dideteksi 76,5%. Bila dilihat secara terpisah masing-masing anak ditemukan hasil 45% terdapat S. mutans, 9% S. sobrinus, dan 18% terdeteksi keduanya. Pada penelitian ini juga menunjukkan terdapat hubungan yang bermakna antara jumlah koloni S. mutans pada ibu dengan anaknya.25
Beberapa studi menunjukkan transmisi secara horizontal S. mutans dapat terjadi, biasanya berasal dari teman sepermainan atau anggota keluarga anak. Mattos-Craner dkk. mengisolasi S. mutans pada anak usia 12-30 bulan di sebuah penitipan anak, diperoleh banyak anak yang memiliki genotip yang sama dari strain S. mutans. Van Loveren dkk. menemukan pada anak yang memperoleh S. mutans setelah usia 5 tahun memiliki tipe bakteriosin strain S. mutans yang sama dengan anggota keluarganya.26
3.4 S. mutans Sebagai Indikator Karies
pada anak-anak yang bebas karies ditemukan S. mutans kurang dari 0,1% dari flora yang ada di plak.23Penelitian lain dilakukan pada anak-anak usia 3-5 tahun di Afrika Selatan, anak dengan indeks dmft yang tinggi, dijumpai jumlah S. mutans pada saliva sebanyak >106 CFU/ ml. Hasil tersebut membuktikan konsentrasi S. mutans yang tinggi pada saliva akan menjadi indikator risiko karies pada anak.27
Penelitian di Thailand yang dilakukan pada anak usia 6-12 tahun, mengidentifikasi anak dengan jumlah S. mutans pada saliva sebagai risiko karies yang dibagi atas tiga tingkat yaitu tingkat risiko rendah dengan jumlah S. mutans pada saliva < 103 CFU/ ml, tingkat sedang dengan S. mutans 103-105 CFU/ ml, dan tingkat tinggi dengan S. mutans > 105 CFU/ ml saliva. Hasilnya anak dengan karies rendah memiliki tingkat S. mutans rendah sebanyak 68 %, karies sedang dengan tingkat S. mutans sedang sebanyak 70 % dan karies tinggi dengan tingkat S. mutans yang tinggi sebanyak 100 % anak (Thaweboon B dkk, 2006).28
BAB IV
PENCEGAHAN KARIES TERHADAP AGEN
Dalam kedokteran gigi, sangat diperlukan pencegahan yang efektif pada pasien. Pencegahan menjadi pondasi pilihan yang harus dibangun pada semua pelayanan kesehatan rongga mulut. Banyak yang dapat dilakukan untuk mencegah karies, mengetahui penyebabnya merupakan hal penting agar mengerti cara pencegahannya. Banyak penelitian telah menunjukkan bahwa jumlah S. mutans berhubungan dengan karies. Upaya kontrol plak ditujukan untuk membatasi jumlah S. mutans dalam plak gigi untuk pencegahan karies. Salah satu cara pencegahan karies adalah mengusahakan agar pembentukan plak pada permukaan gigi dapat dibatasi secara baik dengan mencegah pembentukannya atau dengan pembersihan plak secara teratur. Pengendalian plak dapat dilakukan dengan cara pembersihan plak secara mekanis dan penggunaan bahan anti bakteri untuk menekan S. mutans.29,30
Penyuluhan ditujukan untuk menghindari transmisi S. mutans secara dini. Penyuluhan sebaiknya lebih di arahkan dalam mengurangi kejadian transmisi S. mutans, terutama kebiasaan ibu yang memberi peluang terjadinya transfer air liur, di samping untuk menghindari transmisi S. mutans.
4.1 Metode Mekanis
4.1.1Penyikatan Gigi
Anak usia dibawah 1 tahun teknik pelaksanaan penyikatan giginya yaitu dengan menggunakan jari telunjuk yang dibalut kain atau handuk basah kemudian digosokkan pada gigi yang sedang erupsi dan secara lembut melakukan pemijatan gusi. Pemijatan gusi bertujuan untuk melancarkan peredaran darah dan merangsang erupsi gigi. Pelaksanaan pembersihan tersebut harus dilakukan dalam keadaan nyaman baik bagi ibu maupun bayi. Posisi yang dapat dilakukan yaitu bayi digendong di atas satu tangan dalam posisi terlentang menghadap ke atas, sementara tangan ibu yang satu lagi melakukan pembersihan.31
Gambar 3. Teknik membersihkan gigi dan mulut anak usia 0-1 tahun31
lebih besar daripada sikat gigi ukuran dewasa agar dapat membantu akses ke rongga mulut dan memfasilitasi cengkeraman yang baik.29,30
Anak usia di bawah tiga tahun, penyikatan gigi pada anak masih dilakukan oleh orang tua. Posisi yang mudah untuk melakukan penyikatan gigi pada usia ini adalah posisi lap to lap. Posisi ini dua orang duduk saling berhadapan dengan lutut saling bertemu. Anak diletakkan di atasnya dengan posisi menghadap ke atas. Gerakan tangan dan tubuh ditahan oleh tangan orang yang memangku, sementara orang yang satu lagi melakukan penyikatan gigi. Teknik ini dapat dilakukan oleh satu orang, dimana orang tua duduk di atas lantai dengan kaki diluruskan. Kemudian kepala anak diletakkan diantara kedua paha, sedangkan kaki dan tangan anak ditahan oleh kedua kaki. Posisi ini agak sulit dilakukan, namun dapat memberikan hasil yang cukup baik di dalam melakukan penyikatan gigi pada anak.31
Pada anak usia 3-6 tahun, penyikatan gigi harus diawasi oleh orang tua. Cara penyikatan gigi yang mudah dan dapat dilakukan sendiri oleh anak adalah dengan Metode Fons. Penyikatan gigi dilakukan dengan gerakan memutar pada gigi anterior maupun posterior. Untuk anak usia 6-12 tahun, peranan orang tua hanya di dalam menerapkan disiplin melaksanakan tanggung jawab tersebut.31
4.1.2Benang Gigi
Meskipun menyikat gigi adalah yang paling banyak digunakan, namun menyikat gigi saja tidak cukup untuk menghilangkan plak dari semua permukaan gigi. Khususnya, tidak efisien dalam menghilangkan plak interproksimal, oleh karena itu pembersihan daerah interproksimal diperlukan.30
Penggunaan benang gigi dilakukan terutama pada gigi dengan kontak proksimal yang sangat rapat. Penerapan penggunaan sama seperti penerapan penyikat gigi, usia 3-6 tahun masih dilakukan bantuan orang tua dan 6-12 tahun diajarkan penggunaan benang gigi yang benar dan dilakukan pengawasan agar tidak terjadi luka pada gusi.31
Chen dan Rubinson menunjukkan bahwa penggunaan benang gigi setiap hari dipraktekkan hanya 20% oleh ibu, 12% ayah, dan 6% anak-anak dalam keluarga. Tingkat kepatuhan yang rendah ini merupakan masalah yang memerlukan perhatian kita sebagai praktisi.30
4.2 Metode Kimia
mempertahankan keadaan normal kesehatan mulut, oleh karena itu terapi metode kimia telah dikembangkan dalam kontrol plak.30
4.2.1Zat Antiseptik
Zat antiseptik digunakan dalam kontrol plak metode kimia telah menunjukkan tidak ada toksisitas yang ditimbulkan pada rongga mulut atau sistemik bila digunakan dalam konsentrasi yang ditentukan. Hampir tidak ada resistensi obat yang diinduksi, dan kebanyakan zat ini memiliki spektrum antimikroba luas.30
Chlorhexidine, salah satu jenis agen antiseptik organik telah diteliti dan cukup besar kemampuannya untuk mengurangi skor plak. Memiliki keefektifan yang kuat, pengikat baik untuk banyak bakteri dalam rongga mulut. Chlorhexidine mengikat anionik glikoprotein dan phosphoproteins pada bukal, palatal, dan labial mukosa dan pelikel pada gigi. Efek antibakterinya berupa mengikat membran sel bakteri dengan baik, meningkatkan permeabilitas, dan pengendapan komponen intraselular.30
Listerine, isinya mengandung alkohol yang tinggi dibanding obat kumur lain, sekitar 25%. Alkohol sebagai isi beberapa obat kumur telah menjadi penyebab beberapa kelainan. Perkembangan kanker mulut dan faring dengan menggunakan obat kumur jangka panjang telah diselidiki dan alkohol tidak relevan untuk anak-anak.30
4.2.2Enzim
Sistem enzim plak dimaksudkan untuk mengubah struktur dan perlekatan plak, serta dirancang untuk menghasilkan produk antibakteri. Namun, masalah yang terkait dengan stabilitas jangka panjang dari molekul enzim dalam lingkungan dengan konsentrasi tinggi berisikan alkohol atau surfaktan masih dalam penelitian, hasilnya belum diketahui. Penggunaan urea peroksida sebagai zat yang memodifikasi sebuah plak telah diteliti, hasilnya ada peningkatan stabilitas pada hidrogen peroksida dan efek denaturasi protein pada urea, namun hasilnya tidak cukup baik.30
Penggunaan zat delmopinol berasal dari orpholinoetanol yang dirancang untuk mengganggu perlekatan awal bakteri atau akumulasi pertumbuhan dan perlekatan interbakterial. Efek delmopinol yang diberikan yaitu enzim ini akan mengikat protein saliva dan mengubah keutuhan dan sifat perlekatan biofilm yang terbentuk.30
4.3 Penyuluhan untuk menghindari transmisi S. mutans secara dini.
BAB V
KESIMPULAN
S. mutans merupakan mikroorganisme asidurik dan asidogenik yang membentuk koloni di dalam rongga mulut dan dianggap sebagai penyebab utama terjadinya karies gigi.7 S. mutans merupakan bakteri yang dapat ditransmisikan secara vertikal dari ibu anak dan secara horizontal dari teman sepermainan atau anggota keluarga lainnya.32
Berbagai hasil penelitian menunjukkan ada hubungan erat antara tingkat keparahan karies dengan jumlah S. mutans. Jumlah S. mutans dalam plak ataupun saliva dapat diidentifikasi sebagai risiko tinggi karies.21 Jumlah S. mutans yang tinggi pada rongga mulut ibu juga dapat diidentifikasi sebagai risiko karies anak, hal ini dihubungkan tertularnya bakteri hasil transfer air liur ibu ke anak.32
Upaya pencegahan karies dilakukan dengan meminimalisir plak yang dianggap patogenik dan berhubungan dengan jumlah S. mutans yaitu dengan upaya kontrol plak yang diarahkan dalam membatasi jumlah S. mutans. Pengendalian plak dapat dilakukan dengan cara pembersihan plak secara mekanis dan kimia dengan penggunaan bahan anti bakteri.29
DAFTAR PUSTAKA
1. McDonald RE, Avery DR, Stookey GK. Dental caries in the child and adolescent. In: McDonald RE, Avery DR, Dean JA, eds. Dentistry for the child and adolescent. 8th ed. St. Louis: Mosby, 2004: 205.
2. Al-Wazzan KA. Dental caries prevalence in 6-7 year-old schoolchildren in Riyadh region: A comparative study with the 1987 oral health survey of Saudi Arabia phase I. (22 Maret 2010).
3. Essie O, Yati R. Karies gigi, oral higiene dan kebiasaan membersihkan gigi pada anak-anak Panti Karya Pungai di Binjai. Dentika Dent J 2001; 6 (1): 18-23.
4. Lopez IY, Bustos BC, Ramos AA, et al. Prevalence of dental caries in preschool children in Penaflor, Santiago, Chile. Rev Odonto Ciênc 2009; 24 (2): 116-119.
5. Situmorang N. Status dan perilaku pemeliharaan kesehatan gigi dan mulut murid sekolah di 8 kecamatan di kota Medan. Dentika Dent J 2008; 13 (2): 115-119.
6. Beighton D, Bartlett. Dental caries and pulpitis. In: Ireland R, eds. Dental hygiene and therapy. Oxford: Blackwell Munksgaard, 2007: 76, 83, 86-90.
8. Gudkina J, Brinkmane A. Caries experience in relation to oral hygiene, salivary cariogenic microflora, buffer capacity and secretion rate in 6 year olds and 12 years olds in Riga. Stomatologija, Baltic Dental and Maxillofacial J 2008;10 (2): 76-80. 9. Prasetya RC. Perbandingan jumlah koloni bakteri saliva pada anak-anak karies dan
non karies setelah mengkonsumsi minuman berkarbonasi. Indonesian J of Dentistry 2008; 15 (1): 65-70.
10.Cameron AC, Widmer RP. Handbook of pediatric dentistry. 2nd ed. London: Mosby, 2003: 45.
11.Anonymous. Teh hijau dan kesehatan gigi. <http://www.forhealthyfood.com> (1 Januari 2009).
12.Pintauli S. Menuju gigi dan mulut sehat. Medan: USU Press, 2008: 5-9.
13.Thomson L.A, Little W.A. Prevalence fo Streptoccus mutans Serotypes, Actinomyces and Other Bacteria in the Plaque of Children. http://www.jdr.sagepub.com
14.Katsumura S. Evaluation of risk factors for dental caries from 6 to 8 years old children. Pediatric Dent J 2008; 18 (1): 27-33.
15.Daliemunthe SH. Periodonsia. Edisi ke-2. Medan: USU Press, 2005: 113.
16.Collins WJN, Forrest JO. Walsh TF. A handbook for dental hygienists. Bristol: Wright, 1986: 166-170.
17.Rugg-Gunn AJ. Dental caries. In: Welbury RR , eds. Paediatric dentistry. 2nd ed. New York: Oxford University Express, 2003: 97.
19.Anonymous. Streptococcus mutans. http://wikipedia_streptococcus mutans/htm> l (26 April 2009).
20.Nugrahan A.W. Si Plak Di Manamana.<http://www.mikrobia.files.wordpress.com
21.Grönroos L. Quantitative and qualitative characterization of mutans streptococci in saliva and in the dentition. Dissertation. Helsinki: Department of Pedodontics and Orthodontics, Institude of Dentistry, University of Helsinki 2000 : 9
22.Jenkinson HF, Lamont RJ. Oral microbial ecology. In: Lamont RJ, Burne RA, Lantz MS, LeBlanc DJ. Oral microbiology and immunology. Washington: ASM Press, 2006: 90-91.
23.Berkowitz R J. Cause, treatment and prevention of early childhood caries : a microbiology perspective. J Can Dent Assoc 2003; 69 (5) : 304-6.
24.Poureslami H R, Amerongen van E. Early childhood caries (ECC) an infectius transmissible oral disease. J Pediatr 2009; 76 : 191-3.
25.Mashbaljir S. Mutans streptococci in plaque samples from Mongolian mother- chid air. <http://iadr.confex. com/iadr/2008Toronto/techprogram/abstract_104028 htm> (4 Juli 2004). (abstrak).
26.Berkowitz RJ. Acquisition and transmission of mutans streptococci. <www.first5oralhealth.org/0/163/Berkowitz-28-2.pdf> (2 Mei 2010).
27.Chosack A, et al. Caries prevalence and severity in the primary dentition and
28.Thaweboon B, Thaweboon S, Sopavanit C, et al. A modified dip-slide test for microbiological risk in caries assessment. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2006; 37 (2): 400-405.
29.Pratiwi R. Perbedaan daya hambat terhadap S. mutans dengan beberapa pasta gigi yang mengandung herbal. M. Ked. Gigi (Dent. J) 2005; 38 (2): 64-67.
30.Dean JA, Hughes CV. Mechanical and chemotherapeutic home oral hygiene. In: McDonald RE, Avery DR, Dean JA, eds. Dentistry for the child and adolescent. 8th ed. St. Louis: Mosby, 2004: 238-242, 247-251.
31.Riyanti E. Pengendalian dan perawatan kesehatan gigi anak sejak dini. <http://resources.unpadac.id> (2 Mei 2010).
32.Alves AC et al. Prospective study of potensial sources of Streptococcus mutans
