Laporan Kasus EPILEPSI

(1)

Page 1

BAB I

Laporan Kasus

I. Identitas Pasien

Nama : An. R

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 22 bulan

Tanggal lahir : 23 juli 2012

Agama : Islam

Alamat : Jl. Saco Gang taman sari II, Ragunan – Pasar Minggu Tanggal masuk rumah sakit : 20 mei 2014

No. rekam medis : RSUS.0000532456

II. Anamnesa

 Keluhan utama Kejang 2 x sejak pagi

 Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke poliklinik saraf dengan keluhan kejang 2X sejak pagi. Kejang pertama terjadi pada saat pasien sedang dilakukan EEG, saat itu pasien sedang tidur, tiba-tiba kejang selama 5 detik, kejang terjadi pada seluruh badan pasien, dengan tangan tegak lurus ke bawah, lalu kejang berhenti sendiri. setelah kejang selesai, pasien kembali sadar dalam 5 menit. Kejang kedua terjadi saat pasien sedang dibawa ke poliklinik anak, dimana saat itu pasien sedang digendong oleh ayahnya. Bentuk kejang yang dialami pasien sama seperti kejang yang pertama, berlangsung selama 10 detik, dan kembali sadar dalam 10 menit. Demam disangkal.

Sebelumnya pasien sudah sering mengalami kejang, di mana awalnya pasien mengalami kejang pertama kali pada usia 20 bulan (2 bulan lalu) sebanyak 2 kali, yang terjadi saat pasien demam. Kejang berikutnya terjadi pada 1 minggu

(2)

Page 2

yang lalu, dimana pasien mengalami kejang demam sebanyak 5x dalam sehari, kemudian saat di rawat di RSMC pasien kejang lagi 1x. setelah keluar dari RS, pasien mengalami kejang di rumah selama 4 hari, serangan kejang terjadi 2-3x dalam sehari, demam disangkal, kejang sering terjadi saat pasien bangun tidur, lalu pasien terdiam selama 5 menit, kemudian terjadi kejang. Saat kejang di rumah, ibu pasien tidak memberikan obat, karena setiap kali kejang hanya berlangsung 5-10 detik, dan berhenti dengan sendirinya. Dari setiap kejang yang terjadi, pasien dapat kembali sadar dan berespon dalam waktu < 5 menit.

Riwayat trauma kepala, mual dan muntah disangkal.

 Riwayat penyakit dahulu

Pasien dirawat di RSMC 1 minggu yang lalu karena kejang demam kompleks, sebelumnya pasien juga pernah mengalami kejang demam pada usia 20 bulan dan dirawat juga di RSMC. Riwayat alergi, asma, kelainan jantung, disangkal.

Pasien sering sakit-sakitan sejak lahir, tidak pernah menderita penyakit lain selain batuk pilek dan diare.

 Riwayat penyakit keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat epilepsi. Kakak kedua pasien pernah mengalami kejang demam sebanyak 2x saat usia 3 tahun. Riwayat darah tinggi, diabetes, ataupun asma disangkal.

 Riwayat sosial, ekonomi, dan lingkungan

Pasien merupakan anak ke 3 dari 3 bersaudara. Ayah pasien bekerja sebagai karyawan di kantor, sedangkan ibu pasien tidak bekerja. Kondisi ekonomi menengah ke bawah.

 Riwayat lahir

Pasien dilahirkan cukup bulan secara sesar, karena letak sungsang. Tidak ada penyulit saat kehamilan. Tidak ada kelainan yang ditemukan saat pasien lahir.

(3)

Page 3  Riwayat tumbuh kembang

Imunisasi lengkap. Duduk saat usia 9 bulan, Jalan saat usia 1 tahun 7 bulan, pasien saat ini berbicara 2-3 kata.

III. Pemeriksaan Fisik :

 Keadaan umum : sakit ringan

 Kesadaran : compos mentis (E4 M6 V5)

 Tanda vital

o Tekanan darah : 120/80 mmHg o Nadi : 78 x/menit o Laju nafas : 12 x/menit o Suhu : 36,4oC

 Status generalis

Kepala Normosefal, tak tampak ada lesi, rambut hitam tak mudah dicabut.

Mata Sklera tidak ikterik, konjungtiva tidak anemis, lensa tidak keruh.

THT Bentuk normal, tak tampak ada sekret dari hidung maupun telinga, tonsil T1/T1, faring tidak hiperemis.

Leher Tidak ditemukan pembesaran KGB, letak trakea ditengah Toraks Tampak simetris, tidak tampak ada retraksi

Jantung

 Inspeksi: pulsasi iktus kordis tidak tampak di sela iga 4 linea mid clavicula sinistra.

 Palpasi: iktus kordis teraba di sela iga 4 linea mid clavicula sinistra.

 Perkusi: batas jantung kanan pada sela iga 3 parasternal kanan. Batas jantung kiri di sela iga 4 linea mid clavicula sinistra. Batas jantung atas di sela iga 3 linea parasternal sinistra.

(4)

Page 4



S

P

e

m

e

r

i

ksaan neurologis

o Tanda rangsang meningeal: (-)

 Kaku kuduk : (-)

 Lassegue : > 70o / > 70o

 Kernig : > 135o / > 135o

 Brudzinski I : (-)

 Brudzinski 2 : (-) o Pemeriksaan Saraf Kranial

I Tidak dilakukan II

Visus: tidak diperiksa Lapang pandang: Normal Warna: tidak diperiksa III, IV,

VI

Pupil: refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+,nistagmus tidak ada

Gerak bola mata: baik ke segala arah V Motorik: baik

Paru

 Inspeksi: simetris, tidak tampak retraksi interkosta.

 Palpasi: taktil fremitus simetris.

 Perkusi: sonor pada kedua lapang paru.

 Auskultasi: suara nafas vesikular, ronki -/-, wheezing -/-, stridor -/-

Abdomen

 Inspeksi: datar, tak tampak lesi.

 Palpasi: supel, tidak ada nyeri tekan, hepar dan lien tak teraba

 Perkusi: timpani pada seluruh lapang abdomen

 Auskultasi: bisung usus 12/menit

Ekstremitas Akral hangat, edema tidak ada, tidak tampak sianosis, capillary

(5)

Page 5

Sensorik: V-1, V-2, V-3: +/+ Refleks kornea: +/+

VII

Angkat alis, kerut dahi: tidak dilakukan Tutup mata : baik, simetris

Kembung pipi: tidak dilakukan Menyeringai: baik

Rasa 2/3 anterior lidah: tidak dilakukan

VIII

Suara bisikan: tidak dilakukan Gesekan jari:tidak dilakukan

Rinne, Webber, Schwabach: tidak dilakukan Nistagmus: tidak ada

Berdiri dengan mata terbuka: tidak dilakukan Berdiri dengan mata tertutup: tidak dilakukan

IX, X

Arkus faring: simetris

Uvula: terletak di tengah. Simetris Disfonia: tidak ada

Disfagia: tidak ada

XI Menoleh kanan-kiri: dapat melawan tahanan Angkat bahu: dapat melawan tahanan XII

Lidah di dalam mulut: tidak ada deviasi, fasikulasi, atrofi, maupun tremor

Menjulurkan lidah: tidak dilakukan o Pemeriksaan motorik

 Ekstremitas atas

 Tidak ditemukan atrofi, fasikulasi

 Normotonus dekstra/ Normotonus sinistra

 Kekuatan: Tangan kanan: 5 Tangan kiri : 5

(6)

Page 6

 Ekstremitas bawah

 Tidak ditemukan atrofi, fasikulasi

 Normotonus dekstra/ Normotonus sinistra

 Kekuatan: Kaki kanan: 5 Kaki kiri : 5

o Pemeriksaan sensorik : tidak dilakukan o Refleks fisiologis  Bisep : +/+  Trisep : +/+  Brachioradialis : +/+  Patella : +/+  Achilles : +/+ o Refleks patologis  Babinski : -/-  Chaddok : -/-  Oppenheim : -/-  Gordon : -/-  Schaffer : -/-  Hoffman trommer : -/- o Koordinasi

 Tes tunjuk hidung : Tidak dilakukan

 Tes tumit lutut : Tidak dilakukan o Fungsi otonom

 Miksi : normal

 Defekasi : normal

(7)

Page 7

IV. Pemeriksaan Penunjang



EEG

Kesan :

EEG abnormal dengan general seizure.

V. Resume

Pasien anak laki-laki usia 22 bulan datang dengan keluhan kejang 2 kali sejak pagi, dimana kejang pertama merupakan generalized seizure yang terjadi saat pasien sedang tidur waktu dilakukan EEG yang berlangsung selama 5 detik dan kemudian berhenti sendiri, lalu pasien kembali sadar dan berespon dalam 5 menit. Kejang kedua berupa general seizure yang terjadi saat pasien sedang digendong ayahnya, terjadi selama 10 detik, dan pasien kembali sadar dan berespon dalam 10 menit. Demam disangkal. Pasien memiliki riwayat kejang demam, dimana pada usia 20 bulan pasien kejang 2x, dan 1 minggu yang lalu pasien dirawat inap karena kejang sebanyak 6x. setelah keluar dari RS, pasien mengalami kejang tanpa demam di rumah selama 4 hari, dimana serangan terjadi 2-3x dalam sehari. Biasanya kejang terjadi saat pasien bangun tidur dan terdiam selama 5 menit. Demam bersifat general, terjadi 5-10 detik, dan berhenti sendiri. Setiap kali kejang pasien kembali sadar dan berespon dalam waktu < 5 menit. Riwayat trauma kepala, mual dan muntah disangkal.

(8)

Page 8

Tidak ada riwayat epilepsy di keluarga pasien. Pasien lahir cukup bulan, tidak ditemukan kelainan saat pasien lahir.

Dari pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tidak ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan generalis dan pemeriksaan neurologis.

Tidak ditemukan adanya kelainan pada pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis. Pada EEG saat pasien kejang ditemukan kesan EEG abnormal dengan general seizure.

(9)

Page 9

VI. Follow Up

21/5/2014 22/5/2014 23/5/2014

S : pasien tidak kejang lagi, keluhan (-) .

S : keluhan (-) S: pasien kejang 5x kemarin, sore 2x dan malam 3x, masing-masing berdurasi 10 detik. Pagi ini pasien kejang 1x selama 5 detik.

O : KU/KS : SS/CM TD: 110/80 mmHg N: 100x/mnt RR: 24x/mnt S: 36,2oC

Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan neurologis kesan normal.

Penunjang: Hb: 10 gr/dl Ht: 29% Leukosit: 11.000/ul Trombosit : 565.000/ul GDS: 79 mg/dl SGOT: 34u/l SGPT:10u/l O : KU/KS : SS/CM TD: 120/80 mmHg N: 98x/mnt RR: 20x/mnt S: 36,4oC

O : KU/KS : SS/CM TD: 110/70 mmHg N: 110x/mnt RR: 24x/mnt S: 36,2oC

Penunjang: Hb: 10,5 gr/dl Ht: 33% Leukosit: 8.700/ul Trombosit : 413.000/ul GDS: 77 mg/dl Natrium : 136,3 (136-146)mmol/L Kalium:3,80 (3,5-5,1)mmol/L Chloride: 98,2(98-106)mmol/L

A: Epilepsi A: Epilepsi A: epilepsy

P:

 IVFD RL 30 tpm (mikro)

 Inj. Fenitoin 2x30mg

 Depakene syr 2x2cc

 Stesolid 10 mg (sup extra) k/p P:

 Stesolid 10 mg (sup extra) k/p

P:

 As.folat 1x1 tab

(10)

Page 10

24/5/2014

25/5/2014

S: kejang (-)

O:

KU/KS : SS/CM TD: 120/80 mmHg N: 98x/mnt RR: 20x/mnt S: 36,4oC

O:

KU/KS : SS/CM TD: 120/80 mmHg N: 98x/mnt RR: 20x/mnt S: 36,4oC

A: Epilepsi

A: epilepsy

P:

 IVFD RL 30 tpm (mikro)  Inj. Fenitoin 2x30mg  Depakene syr 2x3cc  As.folat 1x1 tab

P:

 Fenitoin 2x30mg (PO)

 As.folat 1x1 tab

VII. Diagnosis

Diagnosis kerja : epilepsy

Diagnosis banding : sindrom lenox gestaut

VIII. Tatalaksana

Non medikamentosa



Penjelasan mengenai penyakit yang diderita pasien kepada orang tua serta bagaimana pengobatannya



Keluarga diminta untuk lebih memperhatikan pasien, untuk mengetahui tanda-tanda awal kejang (aura), pencetus, dan mengetahui bentuk dan durasi kejang



Edukasi mengenai tindakan yang benar dan aman jika pasien kejang

(11)

Page 11  Sigap untuk membawa pasien ke rumah sakit jika kejang tidak berhenti dengan pemberian diazepam rektal, kejang yang berulang dalam sehari atau kejang yang tidak berhenti selama 15 menit.

Medikamentosa

 Stesolid 10 mg (sup extra) k/p

IX. Saran Pemeriksaan Penunjang

1. DR untuk mengetahui status hematologi pasien dan jika pasien mengalami infeksi.

2. Kadar Na, K dan Cl untuk melihat apakah adanya imbalans elektrolit 3. Cek SGOT/SGPT untuk melihat fungsi hati dan pemberian obat-obatan.

4. Cek Ureum, Creatinine untuk melihat fungsi ginjal. Hal ini dibutuhkan untuk pemilihan obat yang tepat dan dosis yang harus diperhatikan.

5. EEG untuk mengetahui letak epileptik fokus pada pasien. (Pada EEG pertama, sekitar 29%-38% pasien dengan epilepsi menunjukkan gelombang abnormal.9

Maka dapat disarankan untuk EEG berulang atau pada saat pasien sedang kekurangan tidur/lelah.)

6. MRI untuk mengetahui letak dari lesi struktural paska trauma jika ada. MRI juga dapat melihat jika terdapat AVM (Arterio-Venous Malformation), displasia kortikal ataupun tumor kecil. (21%-37% pasien penderita epilepsi menunjukkan adanya lesistruktural9₎

X. Saran Tatalaksana

Tatalaksana medikamentosa untuk penderita epilepsi adalah mengontrol bangkitan kejang agar tidak berulang dengan konsumsi obat-obatan anti kejang selama 2 tahun. Terapi non-medikamentosa meliputi edukasi kepada keluarga pasien yang ditujukan untuk mempersiapkan tindakan yang harus dilakukan jika mendapati

(12)

Page 12

pasien kejang dan mengetahui tanda-tanda jika pasien harus segera ditangani di rumah sakit.

 Medikamentosa 1

o Obat anti kejang

 Carbamazepine: dosis 325mg/hari (PO). Dicoba dengan obat tunggal anti-kejang. Evaluasi --.

 Asam Valproat: dosis

 Non-medikamentosa

o Edukasi mengenai tindakan yang benar dan aman jika pasien kejang o Perubahan pola hidup agar pasien factor pencetus kejang seperti

kelelahan dapat dihindari

o Sigap untuk membawa pasien ke rumah sakit jika kejang tidak berhenti dengan pemberian diazepam rektal, kejang yang berulang dalam sehari atau kejang yang tidak berhenti selama 15 menit.

XI.

Prognosis

 Ad vitam : ad bonam  Ad fungtionam : dubia  Ad sanationam : dubia

BAB II

Tinjauan Pustaka

I. Definisi

Epilepsy merupakan suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan

(seizure) yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya

gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas

muatan listrik abnormal dan berlebihan pada neuron-neuron secara

paroksismal yang disebabkan oleh beberapa etiologi.

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) merupakan manifestasi klinik dari

bangkitan serupa (stereotipik) yang berlangsung secara mendadak dan

sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh

(13)

Page 13

hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh

suatu penyakit otak akut (unprovoked).

II. Klasifikasi

Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, epilepsi

diklasifikasikan menjadi:

1. Bangkitan Parsial

Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni,

A. Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik)

1. Dengan gejala motorik

2. Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus

3. Dengan gejala autonom

4. Dengan gejala psikis

B. Parsial Kompleks (kesadaran menurun)

1. Berasal sebagai parsial sederhana dan berekambang menjadi

penurunan kesadaran

2. Dengan penurunan kesadaran sejak awaitan

C. Parsial yang menjadi umum sekunder

1. Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik

2. Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik

3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi

umum tonik-konik

(14)

Page 14

2. Bangkitan Umum

A. Absence / lena / petit mal

Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak

(absence) dalam beberapa detik (sekitar 5-10 detik) dimana motorik

terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini biasanya timbul

pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu

kesadaran hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita

tidak jatuh. Saat serangan mata penderita akan memandang jauh ke

depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan benda yang

sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali

dan biasanya lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada

pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran yang khas yakni

“spike wave” yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara

menyeluruh.

B. Klonik

Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan

pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik

fokal berlangsung 1 – 3 detik, terlokalisasi , tidak disertai gangguan

kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang

ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada

bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik.

C. Tonik

Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum

dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau

ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.

D. Tonik-klonik /Grand mal

Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan,

pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh.

(15)

Page 15

Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan tonik yag

disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar,

bisa menggigit lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai

mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan

merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur

setelahnya.

E. Mioklonik

Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar

sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya

hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang terlihat adalah

gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang

berulang dan terjadinya cepat.

F. Atonik

Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan

kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba.

III. Etiologi

1. Kelainan yang terjadi selama kehamilan/perkembangan janin

contohnya ibu mengkonsumsi obat-obatan tertentu yang dapat merusak

otak janin, minum-minuman alkhohol atau mendapatkan terapi

penyinaran.

2. Kelainan yang terjadi saat kelahiran (bayi baru lahir) :

- Brain malvormation

- Gangguan oksigenasi sebelum lahir (Hipoksia-Asfiksia)

- Gangguan elektrolit

(16)

Page 16

- Infeksi

3. Saat usia bayi – anak-anak

- demam (kejang demam)

- tumor otak (jarang)

- infeksi

4. Saat usia anak – dewasa

- Kelainan kongenital sepeti sindrom down, neurofibromatosis, dll.

- Faktor genetik dimana bila salah satu orang tua epilepsi (epilepsi

idiopatik) maka kemungkinan 4% anaknya epilepsi, sedangkan bila

kedua orang tuanya epilepsi maka kemungkinan anaknya epilepsi

menjadi 20%-30%.

- Penyakit otak yang berjalan secara progresif seperti tumor otak (jarang)

- Trauma kepala

5. Saat usia tua/lanjut

- Stroke

- Penyakit Alzeimer

- Trauma

IV. Patofisiologi

Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion

(17)

Page 17

di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron.

Lima buah elemen fisiologi sel dari neuron–neuron tertentu pada korteks serebri penting dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:

1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara perlahan.

2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang.

3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bisa dikatakan sebagai tempat paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.

4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA) menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.

5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari frekuensi tinggi peristiwa aktifasi. Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan berulang-ulang. Cetusan listrik abnormal ini kemudian “mengajak” neuron-neuron yang terkait di dalam proses. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah besar neuron abnormal muncul secara bersama- sama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di dalam otak.

Hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah : Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida, tetapi sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi ion kalium dalam sel ( intraseluler ), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi. Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong

ion natrium keluar sel, bila natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium.28

Bangkitan epilepsi karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak, secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.11,29 1. Fungsi jaringan neuron penghambat ( neurotransmitter GABA dan Glisin ) kurang optimal hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan. 2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat dan Aspartat ) berlebihan hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga. Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA ( gamma aminobutyric acid ) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA

(18)

Page 18

dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik ( IPSPs = inhibitory post synaptic

potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu hipotesis mengatakan bahwa

aktifitas epileptik disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh GABA, zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa perubahan pada salah satu komponennya bisa menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan menambah rangsangan.11 Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja, sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik. Secara teoritis ada 2 penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal ( GABA ) sehingga terjadi

pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron eksitatorik ( Glutamat ) berlebihan.11

Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer, kongenital, hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul epilepsi bila ada rangsangan yang memadai.30

Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan.30

Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik, gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada gilirannya dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak akibat trauma, infeksi, gangguan metabolisme dan sebagainya, semuanya dapat mengembangkan epilepsi. Akan tetapi anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor genetik dianggap penyebabnya, khususnya grand mal dan

petit mal serta benigne centrotemporal epilepsy. Walaupun

demikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik, melalui mekanisme yang sama.27

V. Diagnosa

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun demikian, bila secara kebetulan melihat

(19)

Page 19

serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis) sudah dapat ditegakkan.33 1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan

merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.33

Anamnesi (auto dan aloanamnesis), meliputi: o Pola / bentuk serangan

o Lama serangan

o Gejala sebelum, selama dan paska serangan o Frekwensi serangan

o Faktor pencetus

o Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang o Usia saat serangan terjadinya pertama

o Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan o Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya o Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis

Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak- anak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.34

3. Pemeriksaan penunjang A. Elektro ensefalografi (EEG)

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.4

o Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

o Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta.

o Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal.

(20)

Page 20

Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).

B. Rekaman video EEG

Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus

epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi.35

C. Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri.

VI. Tatalaksana

Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk

epilepsi yakni,

1. Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi

sudah dipastikan, terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun.

Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi penjelasan

mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan tersebut.

2. Terapi dimulai dengan monoterapi

3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap

samapai dengan dosis efektif tercapai atau timbul efek samping obat.

4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat

mengontrol bangkitan, maka ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah

mencapai dosis terapi, maka OAE pertama dosisnya diturunkan secara

perlahan.

5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti

bangkitan tidak terkontorl dengan pemberian OAE pertama dan kedua.

(21)

Page 21

Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat

dihentikan tanpa kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi,

pengehntian sebaiknya dilakukan secara bertahap setelah 2 tahun bebas

dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa penghentian

membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun. Ada 2 syarat yang

penting diperhatika ketika hendak menghentikan OAE yakni,

1. Syarat umum yang meliputi :

- Penghentian OAE telah diduskusikan terlebih dahulu dengan

pasien/keluarga dimana penderita sekurang-kurangnya 2 tahun bebas

bangkitan.

- Gambaran EEG normal

- Harus dilakukan secara bertahap, umumnya 25% dari dosis semula

setiap bulan dalam jangka waktu 3-6bulan.

- Bila penderita menggunakan 1 lebih OAE maka penghentian dimulai

dari 1 OAE yang bukan utama.

2. Kemungkinkan kekambuhan setelah penghentian OAE

- Usia semakin tua, semakin tinggi kemungkinan kekambuhannya.

- Epilepsi simtomatik

- Gambaran EEG abnormal

- Semakin lamanya bangkitan belum dapat dikendalikan.

- Penggunaan OAE lebih dari 1

(22)

Page 22

- Mendapat terapi 10 tahun atau lebih.

- Kekambuhan akan semaikn kecil kemungkinanya bila penderita telah

bebas bangkitan selama 3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan

timbul kembali maka pengobatan menggunakan dosis efektif terakhir,

kemudian evaluasi.

(23)

Page 23

BAB III

Analisa Kasus

Keluhan pasien ketika datang ke poliklinik saraf adalah frekuensi kejang yang meningkat dalam 4 hari SMRS. Pasien juga mengaku bahwa kejang tersebut mulai muncul 2 bulan setelah insiden jatuh dan kepala terbentur. Sebelumnya, pasien tidak pernah mengalami kejang. Hal tersebut sesuai dengan definisi dari PosIt Traumatic Epilepsy (PTE) , yaitu kejang yang terjadi setidaknya satu minggu setelah onset cedera kepala, dan kejang berulang yang didasari oleh kerusakan otak yang akibat trauma fisik pada kepala .4

Epilepsi paska trauma merupakan 5% dari penyebab semua kasus epilepsi dan lebih dari 20% kasus epilepsi simtomatik. 4_{Kejadian epilepsi paska trauma (EPT) sangat}

ditentukan oleh tingkat keparahan dan jenis cedera otak misalnya luka tembus dan yang melibatkan pendarahan dalam otak dan permulaan dari epilepsi biasanya timbul dalam beberapa minggu sampai bulan setelah kecelakaan. 4_{Dalam kasus ini, Nn. N termasuk}

dalam penderita epilepsi paska trauma karena kejang berulang yang dialaminya terjadi 2 bulan setelah insiden trauma dan kejang tersebut menetap dari tahun 2009 hingga saat ini.

Berdasarkan anamnesis ditemukan kejadian kejang biasanya diawali dengan Nn. N merasa rasa lemas pada seluruh badannya terdahulu. Pada saat kejang, keluarganya menyatakan bahwa seluruh tubuhnya kaku selama ± 5 menit dengan bibir/lidah yang tergigit. Setelah kejang, Nn. N membutuhkan sekitar 5 menit untuk menyadari apa yang telah terjadi. Hal-hal tersebut sesuai klasifikasi dari kejang umum klonik yang diawali dengan aura (perasaan lemas) sebelum masuk kepada fase iktal yaitu kejang tonik selama 5 menit dan diakhiri oleh fase post-iktal yang menganggu kesadaran pasien sepintas.

Meskipun hasil EEG memberikan kesan gelombang listrik otak yang normal dan gambaran MRI tidak dapat diperoleh karena keterbatasan biaya, anamnesis dari pasien sudah cukup untuk menegakkan diagnosa Nn. N. Frekuensi kejang yang berulang , tipe dari kejang yaitu kejang umum klonik yang diderita oleh Nn.N berikut dengan riwayat trauma

(24)

Page 24

yang mendahului riwayat kejang tersebut membuat diagnosa Epilepsi Paska Trauma pada Nn. N lebih tepat dibandingkan dengan penyakit infeksi ataupun tumor.

Oleh sebab itu, Nn. N perlu mengkonsumsi obat-obatan anti kejang seperti carbamazepine selama 2 tahun. Jika Ia tidak mengalami bangkitan kejang dalam waktu tersebut, maka obat tersebut dapat diberhentikan secara perlahan dengan cara ----.1

Salah satu aspek penting dalam kasus epilepsi pada pasien wanita usia produktif adalah masalah kesuburan dan kehamilan. Konsumsi obat anti kejang menginduksi enzim hati yang selanjutnya dapat menurunkan efektivitas kerja dari hormon kontrasepsi. 5_Oleh

sebab itu, wanita yang mengkonsumsi obat-obatan anti epilepsi harus diberikan edukasi mengenai pencegahan kehamilan dengan metode lain selain dengan pil kontrasepsi. Jika memungkinkan, pemilihan obat anti-epilepsi juga dapat disesuaikan sehingga obat tersebut tidak berhubungan dengan peningkatan kerja enzim di hati yang dapat menganggu kerja pil kontrasepsi. Berikut adalah daftar obat-obat tersebut: 6

Wanita dengan epilepsi sangat dianjurkan untuk menunda kehamilannya sampai bangkitan kejang tersebut tidak pernah muncul lagi dalam jangka waktu 2 tahun karena beberapa faktor resiko. Konsumsi obat anti-epilepsi terbukti terkait dengan malformasi dan gangguan perkembangan janin, seperti cacat tabung saraf, malformasi orofacial, kelainan jantung bawaan dan hipospadias. 7, 8_{Namun, jika pasien tidak mengkonsumsi obat}

anti-epilepsi secara teratur, maka kejang pada kehamilan sendiri dapat menyebabkan hipoksia pada janin dan resiko berat bayi lahir rendah.

(25)

Page 25

Maka, pada kasus ini saya akan menyarankan kepada Nn. N untuk menunda kehamilan selama 2 tahun berikut dengan kontrol rutin (1 bulan sekali) untuk pemantauan efektivitas obat anti-epilepsi yang diberikan.

(26)

Page 26

BAB IV

Referensi

1. PERDOSSI. Pedoman Penatalaksanaan Kejang dan Epilepsi. Perhimpunan Dokter Saraf 2007.

2. S. William, WM. Chelsea, SE Joseph. Adult onset epilepsies, DW Chadwick. From Cell to Community-A practical guide to epilepsy. National Society for Epilepsy. 2007. pp 127-132.

3. GJ Tucker. Textbook Of Traumatic Brain Injury: Seizures. American Psychiatric Publication. 2005. pp. 309–321

4. J Mani,E Barry. Posttraumatic epilepsy: The Treatment of Epilepsy: Principles and Practice. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 2006. pp. 521– 524

5. Coulam CB, Annegers JF. Do anticonvulsants reduce the efficacy of the oral contraceptive? Epilepsia. 1979;20:519-25.

6. Shorvon SD, Tallis RC, Wallace HK. Antiepileptic drugs: coprescription of proconvulsant drugs and oral contraceptives: a national study of antiepileptic drug prescribing practice. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2002;72:114-5.

7. Samren EB, van Duijn CM, Koch S, Hiilesmaa VK, Klepel H, Bardy AH, et al. Maternal use of antiepileptic drugs and the risk of major congenital malformations: a joint european prospective study of human teratogenesis associated with maternal epilepsy. Epilepsia. 1997;38:981-90.

8. Kaneko S, Battino D, Andermann E, Wada K, Kan R, Takeda A, et al. Congenital malformations due to antiepileptic drugs. Epilepsy Research. 1999;33:145-58. 9. Scottish Intercollegiates Guidelines Network. Diagnosis and Management of