Oleh:
JOSEP LIMBONG 120100266
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
“Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh kelulusan Sarjana Kedokteran”
Oleh:
JOSEP LIMBONG 120100266
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
ABSTRAK
Pendahuluan: Sindrom Cushing adalah sindrom klinik yang disebabkan oleh kelebihan glukokortikoid secara kronik sebagai hasil dari paparan jangka lama
organisme dari glukokortikoid eksogen atau endogen. Penyebab terbanyak sindrom
Cushing pada anak adalah iatrogenik (exogenous). Menggunakan dosis minimal efektif dan waktu paruh obat yang pendek atau menengah adalah cara terbaik dalam
mencegah sindrom Cushing iatrogenik.
Tujuan penelitian: Mengetahui gambaran kejadian sindrom Cushing pada anak di
RSUP Haji Adam Malik Medan tahun 2012 hingga mei 2015.
Metode penelitian: Penelitian ini bersifat deskriptif retrospektif dengan desain studi kasus cross sectional. Data penderita sindrom Cushing tipe iatrogenik dikumpulkan dari bagian rekam medis di Divisi Endokrinologi Anak, Departemen Ilmu Kesehatan
Anak, dan RSUP. Haji Adam Malik, Medan tahun 2012 hingga Mei 2015.
Hasil penelitian: Hasil penelitian dari 21 anak dijumpai 15 orang laki-laki dan 6 orang anak perempuan. Berdasarkan kelompok usia penderita sindrom Cushing
iatrogenik yang terbanyak adalah diantara 7-12 tahun (38,1%) dengan usia rata-rata
9,88 tahun. Sindrom nefrotik adalah penyakit primer tersering yaitu sebanyak 12
orang anak (57,1%). Gambaran klinis terbanyak penderita adalah moon face yaitu sebanyak 17 orang anak (23,8%). Jenis kortikosteroid yang paling banyak digunakan
adalah prednison yaitu sebanyak 12 orang anak (57,1%) dengan dosis rata-rata 44,17
mg/hari. Lama pengobatan terbanyak adalah ≥1 bulan sebanyak 19 orang anak
(90,5%).
Kesimpulan: Dapat disimpulkan bahwa sindrom Cushing iatrogenik sebagian besar terjadi pada anak laki-laki prapubertas dan penyakit primer tersering adalah sindrom
nefrotik. Prednison dosis tinggi dan jangka lama merupakan penyebab sindrom
Cushing iatrogenik.
ABSTRACK
Background: Cushing’s sydrome is a clinical syndrome caused by an excesss of
glucocorticoids in chronic as a result of long term exposure to the organism of
exogenous or endogenous glucocorticoid.
Cushing syndrome in children is mainly caused by iatrogenic (exogenous). Using minimal dose effectively and short or intermediete half time of regimen therapy is the best preventive method of iatrogenic Cushing syndrome.
Objective: The aim of this research is to find the description of iatrogenic Cushing syndrome in children at Haji Adam Malik General Hospital, Medan year 2012 to may 2015
Method: The research is conducted retrospective descriptive method with cross-sectionals approach and it was done in Pediatric Endocrinology Division , Pediatric Health Department and Haji Adam Malik General Hospital, Medan year 2012 to may 2015. All the information was collected through medical records.
Results: The results shows that out of 21 samples, 15 of them are male and 6 patients are female. Patients with iatrogenic Cushing syndrome were more on the age group between 7-12 years old (38,1) with mean 9,88 years old. Nephrotic syndrome was the most frequent primer disease as much as 12 children (57,1 %). The most frequent
clinical feature of iatrogenic Cushing syndrome was moon face as much as 17 children (23,8%). Prednisone was the most of corticosteroid used as much as 12 children (57,1%) and average dose was 44,17 mg/day. The most frequent duration of therapy was ≥1 month as much as 19 children (90,5%).
Conclusion: It can be concluded that pre pubertal male patients more affected to iatrogenic Cushing syndrome and nephrotic syndrome is the most primer disease . High dose and prolong therapy of prednisone is the most cause iatrogenic Cushing syndrome.
KATA PENGANTAR
Puji dan Syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan yang Maha Esa yang telah
melimpahkan berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan
penelitian karya tulis ilmiah ini dengan judul “Gambaran Kejadian Sindrom Cushing
pada Anak di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik (RSUPHAM) Medan
Tahun 2012 hingga 2015”.
Penulis mengucapkan terimakasih sebesar-besarnya kepada dosen pembimbing saya,
dr. Siska Mayasari Lubis, M.Ked(Ped), SpA yang telah memberikan waktu untuk
membimbing, mendukung, dan mengarahkan penulis dalam menyelesaikan penelitian
ini sehingga dapat diselesaikan dalam waktu yang telah ditetapkan.
Selain itu, penulisan karya tulis ilmiah ini tidak terlepas dari bantuan dan dukungan
dari berbagai pihak. Untuk itu, penulis dengan rasa hormat menyampaikan ucapan
terima kasih kepada:
1. Bapak Prof. dr. Gontar Siregar, Sp. PD (KGEH), selaku Dekan Fakultas
Kedokteran Universitas Sumatera Utara (USU) yang telah memberikan kesempatan
kepada penulis dalam mengikuti pendidikan sarjana kedokteran di Fakultas
Kedokteraan Universitas Sumatera Utara.
2. Dosen dan civitas akademik Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
3. Kedua orangtua, Ayahanda Mascot Limbong, Ibunda Robasaria Silaban , dan Adik
saya Herman Toni Limbong serta anggota keluarga lainnya yang telah memberikan
dukungan serta motivasi kepada penulis selama penelitian ini.
4. Teman-teman stambuk 2012 dan senior yang tidak dapat penulis sebutkan satu per
Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih ada kekurangannya. Untuk itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun demi kesempurnaan tulisan ini.
Semoga karya tulis ini memberi manfaat kepada kita semua.
Medan, Desember 2015
Penulis,
DAFTAR ISI
2.2.1.1. Perangsangan glukoneogenesis……….. 9
2.2.1.2. Penurunan pemakaian glukosa oleh sel……….….10
2.2.1.3. Efek kortisol pada metabolisme protein……….…10
2.2.1.4. Efek pada metabolisme lemak………....11
2.2.1.5. Peran adaptasi terhadap stres...…11
2.2.1.6. Efek glukokortikoid sebagai antiinflamasi dan antialergi. 12 2.2.2. Pengaturan sekresi kortisol……….. 12
2.2.3. Ritme sirkardian dari sekresi glukokortikoid……….. 13
2.3. Sindrom Cushing………... 14
2.3.1. Pengertian………..……... 14
2.3.2. Klasifikasi dan Etiologi……….………... 14
2.3.2.1. Sindrom Cushing tergantung ACTH…………... 14
2.3.2.2. Sindrom Cushing tidak tergantung ACTH…………... 14
2.4. Patofisiologi………... 16
2.5. Diagnosis………. 17
2.5.1. Manifestasi Klinis………... 17
2.5.2. Pemeriksaan Laboratorium………... 20
2.5.2.1. Pemeriksaan Kadar Kortisol Plasma………... 20
2.5.2.3. Tes Supresi Deksametason Dosis Tunggal…... 20
2.5.2.4. Pemeriksan Kadar ACTH Plasma…... 20
2.6. Diagnosis Banding………... 21
2.7. Penatalaksanaan………... 22
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL………….. 25
3.1. Kerangka Konsep Penelitian………...……… 25
3.2. Definisi Operasional……….. 26
Bab 4 METODE PENELITIAN………...... 29
4.1. Jenis Penelitian……….……... 29
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian……… 29
4.2.1. Lokasi……… 29
4.2.2. Waktu………. 29
4.3. Populasi dan Sampel Penelitian……… 29
4.3.1. Populasi………... 29
4.3.2. Sampel ………... 30
4.4. Metode Pengumpulan Data………. 30
BAB 5 HASIL PENELITIAN dan PEMBAHASAN ... 32
5.1. Hasil Penelitian ... 32
5.1.1. Deskripsi Lokasi penelitian ... 32
5.1.2. Deskripsi Karekteristik Responden ... 32
5.2. Pembahasan ... 36
5.2.1. Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Kelompok Usia36 5.2.2. Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Jenis Kelamin.. 37
5.2.3. Distribusi Responden Berdasarkan Penyakit Primer…………... 37
5.2.4. Distribusi Responden Berdasarkan Gambaran Klinis……..….. 38
5.2.5. Distribusi Responden Berdasarkan Jenis Korikosteroid ……...38
5.2.6. Distribusi Responden Berdasarkan Dosis Obat yang Dikonsumsi 39 5.2.7 Distribusi Responden Berdasarkan Lama Pengobatan………... 39
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN... 41
6.1. Kesimpulan...41
6.2. Saran... 42
Daftar Gambar
Nomor Judul Halaman
2.1. Biosintesis hormon
kortisol 8
2.3 Mekanisme kontrol umpan
Daftar Tabel
Nomor Judul Halaman
2.1 Klasifikasi sindrom
Cushing
15
2.2. Temuan klinis 39 oasien
anak penderita sindrom
Cushing
Daftar Istilah/Singkatan
Singkatan Pengertian
11 β-HSD 11 β-hydroxycorticosteroid dehydrogenase
ACTH Adrenocorticotropic releasing hormone
