Etiologi Resorpsi Akar Interna dan Resorpsi Akar Eksterna serta Etiologi Resorpsi Akar Interna dan Resorpsi Akar Eksterna serta
Patogenesisnya Patogenesisnya
Dalam ilmu kedokteran gigi, resorpsi akar adalah pengrusakan atau penghancuran Dalam ilmu kedokteran gigi, resorpsi akar adalah pengrusakan atau penghancuran yang menyebabkan hilangnya struktur gigi. Hal ini disebabkan oleh kerja sel tubuh yang yang menyebabkan hilangnya struktur gigi. Hal ini disebabkan oleh kerja sel tubuh yang menyerang bagian dari gigi. Bila kerusakan meluas ke seluruh gigi, dinamakan resorpsi gigi. menyerang bagian dari gigi. Bila kerusakan meluas ke seluruh gigi, dinamakan resorpsi gigi. Kerusakan akar yang parah dapat terjadi bila kerusakan sudah mencapai pulpa, sehingga Kerusakan akar yang parah dapat terjadi bila kerusakan sudah mencapai pulpa, sehingga sangat sulit untuk dirawat dan biasanya memerlukan ekstraksi gigi. Resorpsi akar terjadi sangat sulit untuk dirawat dan biasanya memerlukan ekstraksi gigi. Resorpsi akar terjadi akibat diferensiasi makrofag menjadi odontoklas yang akan meresorpsi sementum permukaan akibat diferensiasi makrofag menjadi odontoklas yang akan meresorpsi sementum permukaan akar serta dentin akar. Tingkat keparahannya bervariasi dapat dilihat dari bukti-bukti berupa akar serta dentin akar. Tingkat keparahannya bervariasi dapat dilihat dari bukti-bukti berupa lubang mikroskopis yang dapat menyebabkan kehancuran pada permukaan akar.
lubang mikroskopis yang dapat menyebabkan kehancuran pada permukaan akar.11
Resorpsi akar dapat disebabkan oleh tekanan pada permukaan akar gigi. Tekanan Resorpsi akar dapat disebabkan oleh tekanan pada permukaan akar gigi. Tekanan tersebut dapat berasal dari trauma, erupsi gigi ektopik yang mengenai akar gigi tetangga, tersebut dapat berasal dari trauma, erupsi gigi ektopik yang mengenai akar gigi tetangga, infeksi, beban oklusal yang berlebihan , pertumbuhan tumor yang agresif, maupun yang tidak infeksi, beban oklusal yang berlebihan , pertumbuhan tumor yang agresif, maupun yang tidak dapat diketahui penyebabnya atau idiopatik. Menurut Weiland, penyebab yang paling umum dapat diketahui penyebabnya atau idiopatik. Menurut Weiland, penyebab yang paling umum adalah kekuatan ortodonti.
adalah kekuatan ortodonti.
Akar gigi dilindungi oleh sementum. Sementum merupakan str
Akar gigi dilindungi oleh sementum. Sementum merupakan str uktur yang menyerupaiuktur yang menyerupai tulang. Namun sementum lebih resisten terhadap resorpsi daripada tulang. Ada sejumlah teori tulang. Namun sementum lebih resisten terhadap resorpsi daripada tulang. Ada sejumlah teori yang menjelaskan mengapa ini terjadi. Hipotesis yang paling umum adalah bahwa sementum yang menjelaskan mengapa ini terjadi. Hipotesis yang paling umum adalah bahwa sementum lebih keras dan lebih termineralisasi dibandingkan dengan tulang. Sementum juga bersifat lebih keras dan lebih termineralisasi dibandingkan dengan tulang. Sementum juga bersifat antiangiogenik, sehingga dapat mencegah akses osteoklas.
antiangiogenik, sehingga dapat mencegah akses osteoklas. Walaupun demikian, bila kekuatanWalaupun demikian, bila kekuatan besar diberikan pada apeks gigi, sementum juga dapat meng
besar diberikan pada apeks gigi, sementum juga dapat mengalami resorpsi.alami resorpsi.33
A.
A. RESORBSI INTERNAL PADA GIGIRESORBSI INTERNAL PADA GIGI 1.
1. DefinisiDefinisi
Resorbsi internal adalah destruksi gigi yang diawali pada daerah yang berdekatan Resorbsi internal adalah destruksi gigi yang diawali pada daerah yang berdekatan dengan pulpa pada dinding internal dentin dan berkembang kearah luar, yang akhirnya dengan pulpa pada dinding internal dentin dan berkembang kearah luar, yang akhirnya menembus permukaan eksternal dari mahkota ke akar.
menembus permukaan eksternal dari mahkota ke akar.22 Paling banyak kasus resorbsi Paling banyak kasus resorbsi internal tidak diketahui peny
internal tidak diketahui penyebabnya ( idiopatik ). ebabnya ( idiopatik ). Walaupun Walaupun faktor-faktor pendukungfaktor-faktor pendukung tidak diketahui, proses yang terlihat dihubungkan dengan inflamasi pulpa, saat ini tidak diketahui, proses yang terlihat dihubungkan dengan inflamasi pulpa, saat ini dipercaya bahwa resorbsi internal disebabkan oleh pulpitis irreversible kronis.
dipercaya bahwa resorbsi internal disebabkan oleh pulpitis irreversible kronis.11 2.
2. EtiologiEtiologi a.
Beberapa penyelidik melaporkan bahwa trauma sering dicurigai sebagai faktor awal resorbsi internal.3 Trauma dapat disebabkan oleh pukulan suatu benda, preparasi mahkota dengan panas yang ekstrim tanpa semprotan air yang cukup. Panas diperkirakan akan menghancurkan lapisan predentin. Resorbsi internal dapat terbatas pada mahkota atau akar gigi.3,5
Dalamkasusgigi trauma, perdarahanintrapulpadapatberkembang, bekuandarah yang terbentukkemudiandigantidenganjaringan granular yang menekandindingsaluranakar.Denganaktivasisel-selmesenkim
non-differentiated
darijaringanpulpamakasel-seltersebutakanberdiferensiasimenjadidentinoclast, sel yang bertanggungjawabuntukresorpsijaringankerasgigi.
Trauma tiba-tiba pada gigi menghasilkan hemorrhage intrapulpa yang terorganisasi ( contohnya : ditempati oleh jaringan granulasi ). Proliferasi jaringan granulasi menekan dinding dentin sehingga pembentukan predentin berhenti dan mulai resorbsi.1 Berbagai aspek resorbsi internal telah banyak dipelajari, namun mekanisme pasti masih
menjadi spekulasi. Saluran akar menyediakan atmosfer yang baik untuk pertumbuhan dari jaringan keras sel yang meresorbsi, hal ini dapat terjadi
setelah proses trauma. Perubahan sirkulasi mempengaruhi metabolisme sel menjadi derajat yang lebih luas.
Resorbsi akar ternyata lebih sering tejadi di dekat pembuluh darah. Hal ini juga telah diobservasi, bahwa hiperemi aktif dan didukung tekanan oksigen yang tinggi menyebabkan aktifitas odontoklas.1
b. Inflamasi
a. Resorpsiakar internal yang disebabkanolehinflamasi. Saluranakarnekrotikdanterdapatmikroorganisme.
Ronggaresorpsimengandungselodontoclast. b. gambar close-up resorpsi
Jaringanpulpa yang terinfeksimemberikanstimulasibagiselperesorpsi, bakterimungkinmasukkepulpamelaluitubulus dentin, kariesgigi, retakdankanal lateral.Ada suatupendapatmengatakanbahwaresorpsi internal terjadiapabilaterjadikerusakanpadaselubung organic, predentin, danodontoblast yang mengelilingisaluranakar.
Inflamasipulpadapatmenyebabkanresorpsi internal apabilainflamasimenyebabkankematianodontoblassehinggaperadanganterus berlanjutke dentin, sedangkanpulpamasihmempertahankanvitalitasnya.Selperesorpsidatangdan berkontakdenganpredentinatau dentin.Berdasarkanbeberapapenelitianmengaatakanbahwaterdapatbeberapab akteri yang mampumengaktifkan RANKL danosteoklas.Resorpsi internal
menyebarkesegalaarahsecarasimetriskedalam dentin yang
mengelilingipulpa.Awalmulainyaresorpsi internal,
apabilainflamasiberkembang.Mikrobamerupakan stimulus yang diperlukanuntukresorpsiakar internal.
Pada daerah resorbsi terdapat aktifitas odontoblas, telah diresorbsi sangat luas. Yang tersisa hanya selapis email yang sangat tipis dan daerah resorbsi dipenuhi dengan jaringan granulasi hipervaskular. Jika resorbsi terjadi pada bagian korona gigi, memungkinkan darah terlihat sangat jelas, maka pink spot akan muncul pada mahkota gigi melalui enamel yang translusen.1,5
Pink spot
Resorpsi akar internal ditandai oleh teresorpsinya aspek internal akar melalui sel raksasa bernukleus banyak yang berdekatan dengan jaringan granulasi di dalam pulpa. Jaringan inflamasi kronis adalah hal yang biasa terjadi di dalam pulpa, namun amat jarang yang menyebabkan aktivasi sel klastik penyebab proses resorpsi. Ada beberapa hipotesis yang berbeda mengenai jaringan granulasi pulpa terlibat dalam resorpsi internal. Hipotesis yang paling banyak diterima adalah yang menyatakanbahwa jaringan pulpa yang terinfeksi bagian koronalnya akhirnya akan membentuk jaringan granulasi di daerah apikal (Simon dkk, 1994; Levin dan Trope,
2002).7
Sebagai tambahan, meskipun ada jaringan granulasi di dalam pulpa resorpsi akarinternal baru akan terjadi apabila lapisan odontoblastik dan predentin hilang atau berubah (Simon dkk, 1994). 7
Resorpsi internal biasanya asimtomatik dan biasanya diketahui pertama kalimelalui evaluasi radiografis rutin. Rasa sakit dapat muncul bila
terjadi perforasi dan jaringan granulasi terpapar cairan mulut . Resorpsi internal yang terjadi pada mahkota gigi dapat terlihat secara klinis sebagai daerah yang kemerah-merahan, disebut pinkspot . Daerah kemerahan ini menggambarkan jaringan granulasi yang terlihat melalui daerah mahkota yang terresorpsi (Grossman dkk.,1995) Untuk mengaktivasi resorpsi internal, setidaknya ada bagian pulpa yang masih vital sehingga kadang-kadang masih ada respon positif pada tes sensitifitas pulpa. Pada beberapa kasus bagian koronal pulpa mengalami nekrosis sedangkan bagian apikalnya masih vital (Chivian dkk, 1998, Levin dan Trope, 2002). 7
Seperti defek resorpsi inflamasi lainnya, gambaran histologis resorpsi internaladalah jaringan granulasi dengan sel raksasa bernukleus banyak. Daerah pulpa yang nekrosis ditemukan berada kearah koronal dari jaringan granulasi. Tubulus dentinalis mengandung mikroorganisme serta terlihat hubungan antara daerah nekrosis dan jaringan granulasi (Chivian dkk., 1998) 7
c. Bahankimia
Internalresorpsimungkin hasil daristimulasiolehkalsium hidroksidayang sangatalkali, padaperawatanpulotomi.Sifat alkali dariCalsiumhidroksidadapat menyebabkanmetaplasiadalamjaringan pulpa, yang mengarah padapembentukanodontoclast.
d. Idiopatik
Idiopatikresorpsi internal adalahresorpsi yang
penyebabnyatidakjelasatautidakdiketahui.Resorpsi internal menyebabkanbertambahnyaukuranpulpa.Resorpsidapatterusberlanjutkeluar permukaaanpulpa, sehinggadapamenyebabkanfrakturspontan.Internal
3. Gambaran klinis
Resorpsi akar internal adalah kasus yang jarang terjadi pada gigi permanen.Ketika resorpsi internal terjadi, ada gambaran khas yaitu perbesaran rongga saluran akar berbentuk oval. Resorpsi eksternal yang lebih sering terjadi kadang-kadang salah didiagnosis sebagai resorpsi internal (Gartner dkk, 1976; Levin dan Trope, 2002) hal ini disebabkan karena resorpsi eksternal dapat terjadi di sembarang permukaan luar gigi sehingga gambaran radiografis resorpsi tampak superimposed terhadap saluran akar (Gartner dkk,1976). 7
Menurut Bellizzi dan Ciao (1980) pada tahun 1829 Bell adalah orang pertamayang melaporkan tentang resorpsi internal, sedangkan Fothergill
adalah yang pertama kali menyatakan bahwa resorpsi internal sebagai bintik merah muda ( pink spot ). Resorpsi internal harus dibedakan dengan resorpsi eksternal. Alat diagnostik utama adalah radiograf yang baik. Menurut Hovland dan Dumsha (2000) perbedaan gambaran radiografi antara resorpsi internal dan resorpsi eksternal adalah: 7
1) tepi kerusakan resorpsi internal halus dan tegas, sebaliknya tepi resorpsi eksternal kasar, berbeda-beda kepadatannya dan mempunyai penampilan “moth eaten”(seperti dimakan ngengat);
2) kebanyakan kerusakan resorpsi internal simetris. Resorpsi eksternal biasanya asimetris;
3) pada resorpsi internal konfigurasi anatomi saluran akar berubah dan ukurannya bertambah. Pada resorpsi eksternal saluran akar tidak berubah dan garis bentuknya dapat diikuti melalui kerusakan resorpsi, kecuali apabila resorpsinya terlalu dalam dan telah menginvasi saluran akar.
Resorpsi internal dapat terjadi baik pada mahkota maupun saluran akar gigibahkan dapat meluas sampai melibatkan seluruh gigi, bisa merupakan suatu proses yang lambat, progresif, intermitten yang berkembang meliputi waktu 1-2 tahun, atau dapat juga berkembang secara cepat dan melubangi gigi dalam beberapa bulan (Grossman dkk, 1995).7
B. RESORBSI EKSTERNAL PADA GIGI
1. Definisi
Resorpsi akar dapat disebabkan oleh beberapa hal, baik umum maupun lokal. Adanya perubahan keseimbangan antara osteoblas dan osteoklas pada ligamen periodontal dapat menghasilkan sementum tambahan pada permukaan akar (hipersementosis) atau menyebabkan hilangnya sementum bersama dengan dentin, yang dinamakan resorpsi eksternal.
2. Etiologi
Resorpsi dapat didahului oleh peningkatan suplai darah ke suatu daerah yang berdekatan dengan permukaan akar. Proses inflamasi mungkin disebabkan oleh
infeksi, kerusakan jaringan pada ligamen periodontal, atau gingivitis hiperplastik pasca trauma dan epulis. Osteoklas diduga berasal dari derivat monosit darah. Inflamasi meningkatkan permeabilitas dari pembuluh darah, sehingga memungkinkan pelepasan monosit yang akan bergerak ke tulang atau permukaan akar yang cedera. Penyebab lain dari resorpsi meliputi tekanan, bahan kimia, penyakit sistemik dan gangguan endokrin. Menurut Tronstad, resorpsi akar
eksternal dapat dibagi menjadi enam jenis.8 a. Resorpsi Permukaan
Resorpsi permukaan merupakan temuan patologis yang umum terjadi pada permukaan akar. Aktivitas osteoklas merupakan respon terhadap injuri pada ligamen periodontal atau sementum. Resorpsi permukaan biasanya dapat dilihat melalui scanning electron microscopy (SEM). Permukaan akar menunjukkan resorption lacunae superficial. Kondisi ini dpat mengalami perbaikan spontan berupa pembentukan sementum baru.4
b. Resorpsi akibat inflamasi
Resorpsi akibat inflamasi diduga terjadi karena infeksi jaringan pulpa. Daerah yang terinfeksi biasanya berada di sekitar forfamen apikal dan canalis lateralis. Sementum, dentin, dan jaringan periodontal yang berdekatan juga dapat terlibat. Pada pemeriksaan radiografi terlihat adanya
terinfeksi dan nekrosis, serta respon inflamatori dengan aktivitas osteoklas terjadi di dentin dan tulang. Pertambahan aktivitas osteoklas yang berada di dentin pada sebelah kanan menunjukkan pengaruh bakteri yang berada pada tubulus dentin. 3,4
C. Resorpsi penggantian
Resorpsi ini biasanyan terjadi pada trauma yang berat. Resorpsi penggantian sering terjadi setelah replantasi, terutama bila replantasi terlambat dilakukan. Cedera pada permukaan akar biasanya berat, sehingga penyembuhan dengan sementum tidak dapat terjadi, yang menyebabkan kontak langsung antara tulang alveolar dan permukaan akar. Proses ini bersifat reveribel pada permukaan akar yang terlibat kurang dari 20%.
Karena osteoklas berkontak langsung dnegan dentin, maka resorpsi dapat terus berlangsung tanpa stimulasi hinggsa tulang alveolar menggantikan dentin. Istilah ankylosis dapat digunakan karena tulang alveolar melekat langsung ke dentin. Secara radiografis, ruang ligamen periodontal tidak akan terlihat karena penggabungan tulang dengan dentin. Pada kasus ini, saluran akar harus diobturasi untuk mencegah terjadinya resorpsi akar
akibat infeksi pulpa.5
D. Resorpsi akara akibat tekanan
Tekanan pada akar gigi dapat menyebabkan resorpsi yang merusak jaringan ikat diantara dua permukaan, tekanan dapat disebabkan karena gigi yang erupsi atau impaksi, pergerakan orthodonti, trauma karena oklusi, atau jaringa patologis seperti kista atau neoplasma. Resorpsi akibat tekanan
misalnya akibat perawatan ortho dapat terjadi pada apeksi gigi, dengan cedera berasal dari tekanan pada sepertiga apeks sewaktu menggerakkan gigi.7 Akibatnya dapat tekanan berlebihan selama perawatan orthodontni dapat menyebabkan terjadinya resorpsi akar. Osteoklas dapat meluas
sampai ke dentin dan menegenai tubulus dentin tanpa adanya bakteri.8Menurut Newma, gigi yang paling sering mengalami resorpsi akibat tekanan adalah insisivus karena gigi insisivus lebih sering digerakkan. Tekanan yang diberikan dapat membangkitkan pelepeasan sel-sel monosit dan pembentukan osteoklas sehingga terjadi resorpsi. Apabila penyebab tekanan dihilangkan, maka resorpsi dapat dihentikan.10
E. Resorpsi sistemik
Resorpsi ssitemik adalah resorpsi yang diakibatkan adanya gangguan sistemik. Jenis ini dapat terjadi pada sejumlah penyakit dan gangguaan endokrin, seperti : paget’s disease. Calcinosis, Gaucher’s diseas e dan Turner’s Syndrome. Selain itu, resorpsi ini dapat terjadi pada pasien yang menjalani terapi radiasi.7
F. Resorpsi idiopatik
Etiologi resorpsi akar idiiopatik sampai saat ini masih belum diketahui secara jelas. Kasus ini dapat terjadi pada satu gigi ataupun beberapa gigi. Laju resorpsi yang lambat (bertahun-tahun), sampai cepat dan agresif (beberapa bulan) yang memlibatkan sejumlah besar kerusakan jaringan. Letak dan bentuk defek resorpsi juga bervariasi. Resorpsi idiopatik dapat dibagi menjadi dua jenis, yaitu resorpsi apikal, dan resorpsi servikal. Resorpsi apikal biasanya lambat dan dapat berenti secara spontan, yang mungkin akan mempengaruhi satu atau beberapa gigi, dengan pemendekan akar secara bertahap, dan apeksi gigi tetap bulat. Sedanglan
resorpsi servikal, terdapat pada bagian servikal gigi. Defek dapat melebar dan membentuk lengkungan dangkal.5 Tipe ini dapat juga disebut sebagai resorpsi perifer, resorpsi tersembunyi, pseudo pink spot, atau ekstrakanal invasif. Defek dapat dijumpai pada permukaan eksternal gigii yang kemudian berlanjut ke dentin berupa ramifikasi. Hal ini tidak
memepengaruhi dentin dan predentin sekitar pulpa. Resorpsi tipe ini sering dianggap keliru sebagai resorpsi internal. 7,8
Resorpsi servikal dapat disebabkan karena inflamasi kronis ligamen periodontal atau trauma. Resorpsi servikal paling banyak ditanganii dengan pembedahan atau pembuangan jaringan granulasi. Defek tersebut lalu dibentuk untuk direstorasi. Resorpsi akar idiopatik yang terdapat pada beberapa gigi biasanya asimptomatik. Resorpsi ini dapat diketahui dari pemeriksaan radiografi. Beberapa pasien pada pemeriksaan klinis mengeluhkan giginya goyang , restoras lepas, dan nyeri yang berhubungan dengan gigi dan jaringan sekitarnya, namun nyeri terhadap perkusi dan palpasi bukan merupakan gejala awal. Penyebab resorpsi ini tidak tunggal, melainkan beberkaitan dengan kondisi lain seperti adanya inflamasi periapikal, tumor, atau kista, kekuatan mekanis yang berlebihan atau
reimplantasi gigi.9
Patogenesis
1. Osteoklas berinti sel raksasa yang bertanggung jawab untuk resorpsi tulang. Mereka dibentuk oleh fusi sel prekursor mononuklear (gambar A) yang tiba di lokasi resorpsi melalui aliran darah7,8.
2. Diferensiasi mereka berada di bawah dua kendali faktor yang diproduksi oleh sel-sel sumsum tulang stroma atau ditemukan pada osteoblas dewasa.
Dua faktor tersebut adalah RANK (reseptor penggerak faktor nuklir kappa B) ligan (RANKL) dan osteoprotegerin (OPG). Reseptor RANKL adalah RANK dan
terlokalisasi pada permukaan osteoklas progenitor (gambar B) .
Oleh karena itu, kontak fisik antara osteoblas atau sel stroma dan osteoklas progenitor sangat penting untuk interaksi langsung RANKL dan RANK untuk pembentukan osteoklas dan aktivasi 8. OPG bertindak sebagai reseptor umpan yang dapat mengikat RANKL dan mengganggu kemampuannya untuk mengikat reseptor RANK, sehingga pembentukan osteoklas terhambat. Dengan demikian, baik RANKL dan OPG
memainkan peran penting dalam osteoclastinogenesis9.
3. Organel sel dari osteoklas yang terdiri dari banyak inti , beberapa kompleks Golgi, mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan struktur vesikuler.10
membran sel osteoklas berdekatan dengan permukaan jaringan yang memiliki serangkaian jari-seperti proyeksi (ruffled border) 5. Pada pinggiran ruffled border ini, membran plasma apposed ,permukaan tulang dan sitoplasma saling berdekatan tanpa organel sel, yang diperkaya dalam aktin, vinculin, dan talin, fibriler protein kontraktil5.Hal ini disebut sebagai zona bening (yakni membantu untuk melampirkan sel ke tulang)6.
protein matriks ekstraselular seperti osteopontin di permukaan tulang berfungsi sebagai pengikat osteoklas. Molekul osteopontin mengandung domain yang berbeda, dengan satu domain mengikat tulang dan domain lain mengikat reseptor
integrin dalam membran plasma osteoklas7.
Secara morfologis, odontoblas dan osteoklas memiliki sifat enzimatik dan pola resorpsi yang sama, namun ukuran dan inti odontoblas lebih kecil sehingga membentuk kekosongan resorpsi dibandingkan osteoklas7,8.
4. Proses resorpsi terjadi dalam dua tahap:. Degradasi struktur mineral anorganik diikuti oleh disintegrasi dari matriks organic7. Degradasi struktur kristal anorganik dibawa oleh enzim seperti asam fosfatase dan karbonik anhidrase II ke dalam osteoklas. Enzim disintesis dalam retikulum endoplasma kasar, diangkut ke kompleks Golgi dan pindah ke ruffled border dalam vesikel transportasi di mana mereka melepaskan isinya ke dalam kompartemen disegel berdekatan dengan permukaan tulang5. anhidrase karbonat II enzim mengkatalisis intraseluler konversi CO 2 sampai
H 2 CO 3, yang menyediakan sumber dari H +ion yang akan dipompa ke daerah
subosteoclastic melalui pompa proton yang terkait dengan ruffled border 1d Gambar . Disintegrasi matriks organik dibawa oleh proteinase sistein, kolagenase dan enzim metaloproteinase matriks. Enzim sistein proteinase yang bertindak pada pH asam lebih dekat ke ruffled border, sedangkan kolagenase dan matriks metaloproteinase enzim aktif pada permukaan tulang resorbing mana pH lebih dekat dengan netral karena kapasitas dapar garam tulang melarutkan1. produk degradasi anorganik dan organik kemudian menjalani endositosis di ruffled border , kemudian mereka translokasi dalam vesikula transportasi dan pelepasan ekstraselular mereka terjadi di sepanjang membran berlawanan ruffled border (transc ytosis).5
Daftar Pustaka
1. Fuss Z, Tsesis I, Lin S. Root
resorption-diagnosis,classification and treatment choices based on stimulation factors. DentTraumatol 2003.
2. Markuss H, Unni E. Internal Inflammatory Root Resorption : The Unknown Resorption of The Tooth. Endodontic Tropics 2006, 14;60-79
3. Cohen S, Burns RC, 1984. Pathways of the pulp. 8th edition, Toronto : The CV Mosby Company.
4. Gutmann JL, et all, 1992. Problem solving in endodontics prevention, identification, and management. 2nd edition,
Toronto : Mosby Year Book.
5. Sommer RF, et all, 1962. Clinical endodontics a manual of scientific endodontics. 2nd edition, Philadelphia : WB Saunders Company.
6. Ne RF, Witherspoon DE, Gutmann JL. Gigi resorpsi. Quintessence Int. 1999; 30 :9-25. [ PubMed ] 7. Harokopakis-Hajishengallis E. resorpsi akar fisiologis di
gigi primer:. peristiwa molekuler dan histologis . J Oral Sci 2007; 49 . :1-12 [ PubMed ]
8. Patel S, S Kanagasingam, Pitt Ford T. Eksternal serviks resorpsi:. Review . J Endod 2009, 35 . :616-25[ PubMed ] 9. Patel S, Ricucci D, Durak C, Tay F. internal resorpsi
akar:. Review . Endod J 2010; 36 . :1107-21[ PubMed ] 10. Nanci A, Whitson WS, Bone BP. Dalam: Histologi Oral
Ten Cate:. Pembangunan, Struktur, dan Fungsi ed 6. Nanci A, editor. St Louis: CV Mosby; 2003. hlm 122-30.
