BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Stroke 2.1.1. Definisi
Stroke adalah sekelompok penyakit serebrovaskular, meliputi iskemik otak onset akut, emboli atau perdarahan hemoragik di dalam parenkim otak atau di daerah subdural dan epidural, disebabkan aneurisma dan trauma, keadaan yang mengancam nyawa pada populasi manula.15 Stroke disebabkan hilangnya suplai oksigen menuju otak menyebabkan kerusakan jaringan permanen dapat disebabkan trombosis, emboli, hemoragik.
2.1.2. Epidemiologi
Menurut Riskesdas 2013, pasien stroke di Indonesia sekitar 12,1% dari total populasi masyarakat.16 Provinsi Jawa Barat memiliki prevalensi tertinggi, yaitu 238.001 kasus, sedangkan Provinsi Papua Barat memiliki prevalensi terendah, yaitu 2.007 kasus. Provinsi Sumatera Utara memiliki prevalensi 10,3% atau sejumlah 92.078 orang.3
2.1.3. Faktor Faktor Penyebab Stroke
Menurut Brass17, berikut ini adalah faktor faktor yang menyebabkan terjadinya stroke :
1. Definitif
Merokok, konsumsi alkohol berlebihan, pemakaian obat( kokain, amfetamin), usia, ras, riwayat keluarga , dan faktor genetik.
2. Probable
3. Penyakit penyerta
Hipertensi, penyakit jantung, TIA, peningkatan hematokrit, DM, penyakit sickle cell, peningkatan konsentrasi Hb, migrain, serta carotid bruit.
2.1.4. Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinis, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi berbeda-beda ini penting, sebab setiap jenis stroke memiliki penatalaksanaan, tindakan preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnya tidak jauh berbeda. 17
Berikut ini adalah klasifikasi stroke modifikasi Marshall :17 Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :
1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombois serebri
c. Emboli serebri 2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral b. Perdarahan subaraknoid
Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu : 1. Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Reversible Ischemic Neurologic Deficit ( RIND ) 3. Stroke in evolution
4. Completed stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah :
1. Sistem karotis
2.1.5. Etiologi dan Patofisiologi 1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik terjadi karena oklusi arteri di otak dan bila tidak ada sirkulasi kolateral yang adekuat, maka daerah yang disuplai akan menjadi iskemik hingga infark dan terjadilah serangkaian proses patologik pada daerah iskemik dimulai dari tingkat seluler diikuti kerusakan fungsi dan integritas sel, selanjutnya menjadi apoptosis neuron. Daerah di sekitar infark disebut penumbra yang masih dapat diselamatkan bila perfusi otak normal kembali dalam 3 jam pertama. 7,14,18
Terdapat 2 bentuk stroke iskemik : 1. Emboli serebri
Plak atau bekuan darah terbentuk di jantung atau arteri besar menuju otak melalui arteri lalu menyumbat di pembuluh darah otak sehingga menyebabkan stroke18.. Plak dapat berupa kalsium,kolesterol, udara, protein darah, platelet atau produk infeksi dinding jantung (endokarditis). 14 Beberapa penyebab tersering meliputi : 14
a. Sumber di jantung: fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung rematik, penyakit katup jantung, serta kardiomiopati iskemik
b. Sumber tromboemboli di arteri, seperti: bifurkasio karotis komunis, arteri vertebralis distal.
2. Trombosis Serebri
Sumbatan terbentuk di arteri yang mensuplai darah ke otak. Oklusi arteri dapat disebabkan oleh plak atau bekuan darah yang kemudian mengurangi aliran darah ke otak dan menyebabkan stroke. 17
Beberapa penyebabnya antara lain :17
a. Aterosklerosis, vaskulitis: arteritis temporalis, poliarteritis nodosa. b. Robeknya arteri : arteri karotis, arteri vertebralis ( spontan
atau traumatik).
c. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit). 2. Stroke Hemoragik
Perdarahan di otak terjadi saat pembuluh darah otak menjadi rapuh kemudian pecah dan berdarah di dalam jaringan otak. Hipertensi dan aneurisma merupakan penyebab tersering pecahnya dinding pembuluh darah. Stroke hemoragik ini umum terjadi di atas usia 45 tahun dan disertai penyakit penyerta seperti hipertensi, diabetes melitus, dan hiperkolesterolemia21. World Health Organization ( WHO ) 2006 mengklasifikasikan stroke hemoragik menjadi dua sub grup mayor, yaitu: 18
a. Perdarahan Intraserebral
Pada perdarahan intraserebral, stroke terjadi saat perdarahan menyebabkan matinya jaringan otak dan jaringan yang terkena darah berhenti bekerja, umumnya disebabkan oleh hipertensi. Prevalensinya lebih tinggi pada negara berkembang dikarenakan pola diet, aktivitas, pengobatan hipertensi tidak adekuat, dan predisposisi genetik.
b. Perdarahan Subaraknoid
Berdasarkan perjalanan klinis, stroke iskemik dibagi menjadi empat jenis, yaitu: 18
a. Transient Ischemic Attack ( TIA ) berlangsung kurang dari 24 jam.
b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit ( RIND ) menghilang dalam 1 hingga 21 hari.
c. Stroke in evolution merupakan defisit neurologis yang sedang berlangsung secara bertahap dari ringan hingga berat.
d. Completed stroke merupakan defisit neurologis yang sudah menetap dan tak berkembang lagi.
2.1.6. Tanda dan Gejala
Pasien stroke umumnya mengalami kelemahan pada salah satu sisi tubuh dan kesulitan dalam berbicara atau memberikan informasi karena adanya penurunan kemampuan kognitif atau berbahasa.20 Menurut CDC19, berikut ini adalah beberapa gejala yang harus diwaspadai sebagai stroke :
1. Rasa kebas mendadak dan kelemahan pada empat anggota gerak, dan wajah.
2. Kebingungan mendadak atau kesulitan untuk berbicara dan mengerti percakapan orang lain.
3. Penurunan penglihatan pada satu atau kedua mata yang mendadak.
4. Perasaan pusing, hilangnya kemampuan untuk menjaga keseimbangan saat berjalan.
5. Sakit kepala mendadak tanpa adanya penyebab yang jelas.
2.1.7. Diagnosis
Tabel 2.1. Algoritma Gajah Mada17 Penurunan
Kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke
+ + + Perdarahan
+ - - Perdarahan
- + - Perdarahan
- - + Iskemik
- - - Iskemik
Pemeriksaan penunjang berupa CT scan tanpa kontras dan MRI untuk membedakan stroke hemoragik dan iskemik.17 Gambaran CT scan pada stroke hemoragik terlihat gambaran hiperdens, sedangkan pada stroke iskemik terlihat gambaran hipodens.17
2.1.8. Dampak Stroke terhadap Tubuh
Stroke adalah penyebab terbesar dari disabilitas kompleks. Hampir sebagian besar pasien stroke mengalami disabilitas.21 Bila bagian otak yang mengatur emosi terganggu, maka stroke dapat mempengaruhi cara berpikir, perasaan, dan tindakan.2 Pasien stroke mengalami gangguan fungsional tubuh seperti berjalan, berkemih, berbicara, penglihatan, menelan dan fungsi persepsi yang ditandai dengan ketidakmampuan menginterpretasikan sensasi, baik berupa visual, spasial maupun sensori.5
2.2. Dependensi Pascastroke
Stroke menyebabkan gangguan mental dan fisik yang tampak sebagai disabilitas fisik dan memilik efek yang sangat ignifikan terhadap kapasitas fungsional dalam melakukan aktivitas sehari- hari. Keterbatasan ini selanjutnya akan mempengaruhi kualitas hidup pasien sehari- hari.6
Setelah stroke, pasien akan mengalami perubahan secara fisik maupun emosional tergantung fokal otak yang terganggu. Beberapa dampak di antaranya seperti gangguan penglihatan, insomnia, kejang, refleks berkemih, pergerakan tubuh, sensasi nyeri, dan gangguan emosi seperti depresi.7 menurut WHO, komplikasi pascastroke meliputi motorik (50-83%), kognitif (50%), afasia (23-36%), serta gangguan psikologis (20%).
Salah satu defisit yang umum terjadi adalah visuospasial, di mana penderita stroke cenderung mengabaikan sisi tubuh yang sakit, sehingga memperlambat proses penyembuhan. Keterbatasan kemampuan ADL pasien menyebabkan ketergantungan atau dependensi terhadap lingkungan sekitar.4 Efek kumulatif dari somatosensorik dan perburukan kognitif di luar gangguan motorik juga mempunyai peran definitf dalam proses penyembuhan.22 Kejadian yang paling sering dilaporkan adalah asosiasi antara depresi pascastroke dengan ADL.7Pasien yang mengalami kelalaian umumnya lebih banyak mengalami simtom depresif dibandingkan pasien biasa.23
2.1. Ansietas dan Depresi 2.1.1. Definisi
Ansietas berasal dari bahas Latin anxietas, yang artinya menghambat, mencekik, menyusahkan, mengacaukan, dan mengandung respon perilaku, kognitif, afektif, serta persepsi bahaya yang diperlukan untuk bertahan hidup.24
seperti palpitasi dan berkeringat, serta kesadaran tentang rasa gugup atau ketakutan. Ansietas mempengaruhi pikiran, persepsi, dan distorsi persepsi yang kemudian menurunkan konsentrasi, mengurangi daya ingat dan mengganggu kemampuan menghubungkan satu hal dengan hal lain, yaitu membuat asosiasi.25
Seseorang yang ansietas cenderung hanya memperhatikan beberapa hal di lingkungan mereka dengan upaya untuk membuktikan bahwa dugaan mereka benar sehingga ansietas meningkat, dan apabila usaha tersebut gagal, maka ansietas berkurang.8 Ansietas yang dirasakan sulit untuk dikendalikan dan berhubungan dengan gejala gejala somatik seperti ketegangan otot, iritabilitas dan kegelisahan sehingga gangguan yang bermakna dalam fungsi sosial dan pekerjaan.8
Depresi adalah gangguan mental biasa yang ditandai dengan adanya perasaan tertekan, kehilangan minat atau kesenangan, berkurangnya energi, minder, gangguan tidur dan makan, serta konsentrasi melemah.
Selain itu, depresi dapat disertai dengan simtom ansietas.6 Menurut DSM V, yang termasuk gangguan depresif antara lain :
1.Disruptive mood dysregulation disorder, 2.Major Depressive Disorder (MDD), 3.Persistent depressive disorder (dysthymia), 4.Premenstrual dysphoric disorder,
5.Substance atau medication-induced depressive disorder 6.Gangguan depresi akibal medikasi,
7.Depresi akibat penyakit, 8.Depresi terspesifikasi, 9.Depresi tak terspesifikasi
2.3.2. Epidemiologi
tinggi pada perempuan yaitu 30,5%, sedangkan laki-laki 19,2%.7 Angka prevalensi untuk gangguan ansietas menyeluruh adalah 3% sampai dengan
8 % dan rasio antara perempuan dan laki-laki adalah sekitar 2 : 1.27 Depresi adalah kontibutor signifikan sebagai komorbid penyakit dan
mempengaruhi seluruh komunitas di dunia.9 Saat ini, diperkirakan ada 350 juta orang terserang depresi. 9 The World Mental Health Survey mengadakan studi di 17 negara dan menemukan 1 dari 20 orang mengalami depresi.28 Depresi berat sering terjadi dengan prevalensi seumur hhidup sekitar 15 %.29 Menurut Kaplan dan Sadock25, gangguan depresif berat prevalensinya dua kali lebih berat pada perempuan, sekitar 25%.
2.3.3. Etiologi dan Patofisiologi 1. Ansietas
Terdapat beberapa teori maupun hipotesis tentang patofisiologi ansietas. Berikut adalah beberapa teori tentang ansietas :21
Kontribusi Ilmu Psikologis 1. Teori Psikoanalitik
Sigmon Freud menyatakan ansietas merupakan sinyal bahaya pada bawah sadar, sehingga sebagai respons dari dari sinyal ini, terjadi mekanisme pertahanan ego untuk mencegah pikiran dan perasaan yang tak dapat diterima agar tak muncul ke kesadaran. Amigdala meningkatkan respons rasa takut tanpa adanya sebab berarti.
2. Teori Perilaku-Kognitif
Model ini menerangkan ansietas sebagai respons yang dipelajari terhadap stimulus lingkungan spesifik, berdasarkan pengalaman buruk sebelumnya.
3. Teori Eksistensial
merupakan respons terhadap kehampaan yang luas mengenai eksistensi dan persepsi.
Kontribusi Ilmu Biologis 1. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom menimbulkan gejala tertentu seperti gejala : kardiovaskular (takikardi), gastrointestinal (diare), pernafasan (takipnu), tanpa adanya rasa ansietas subjektif yang mendahului.
2. Studi Genetik
Studi genetik menyatakan bahwa sedikitnya beberapa komponen genetik turut berperan dalam timbulnya ansietas. Hampir separuh dari semua pasien dengan gangguan panik memiliki riwayat keluarga dengan gangguan ansietas.
Neurotransmitter
1. Norepinephrine (NE)
Perubahan signal noradrenergik menyebabkan gangguan ansietas. Sama halnya stimulasi berkelanjutan locus cerelus dimanifestasikan dengan simtom ansietas.
2. Serotonin (5HT)
Neuron serotoninergik mengatur nafsu makan,tidur, dan fungsi kognitif dalam ansietas. Perannya dalam ansietas disebabkan efek modulasinya dalam locus cerulus dan proyeksinya ke amigdala. Rasa takut mengaktivasi jalur serotoninergik.
3. Arginine vasopressin (AVP)
Melalui regulasi aksis HPA yang memperkuat efek CRH pada pelepasan ACTH. AVP meregulasi CRH melalui G protein‐ coupled receptors V1A dan V1BSSR149415.
4. Kortikotrpin (CRH)
5. Glutamat
Glutamat meningkat pada paparan stres15. 6. Glucagonlike peptide1(GLP-1)
Banyak dijumpai pada batang otak, yang menginervasi locus
cerulus, hipokampus, dan amigdala. Injeksi GLP-1 ke
amigdala memproduksi efek anxiogenic15. 7. Melanin Concentrating Hormone (MCH)
Reseptor MCH memediasi regulasi emosi dan respons stres. Blokade reseptor MCH menyebabkan efek anxiolytic dan antidepressant 15.
8. GABA
Diperkirakan sejumlah pasien dengan gangguan ansietas memiliki fungsi abnormal reseptor GABAA, walaupun
hubungan ini belum terlihat langsung 15.
2. Depresi
Banyak faktor yang berperan dalam depresi, termasuk faktor genetik, kimia, struktur otak, serta pengalaman hidup seperti: trauma, kehilangan, kegagalan hubungan, dan kejadian buruk. 21 Disfungsi kimiawi neuron bisa mendasari patofisiologi depresi. 21
Penyebab depresi antara lain sebagai berikut : 25 Faktor Biologis
1. Amin Biogenik
2. Aksis Adrenal
Neuron PVN melepaskan CRH yang merangsang pelepasan ACTH dari hipofisis anterior. Selanjutnya ACTH merangsang pelepasan kortisol dari kelenjar adrenal, dan terjadi umpan balik negatif terhadap hormon lain yang mempengaruhinya.
2.1.5. Tanda dan Gejala Ansietas dan Depresi
Lang mengklasifikasikan simtom rasa takut dan ansietas dalam 3 bentuk respons, yaitu : verbal-subjektif, aksi motorik,dan aktivitas somato-viseral9. Pada hal ini, ansietas mengalami kekhawatiran (verbal-subjektif), aksi motorik (menarik diri), dan kaku otot (aktivitas somato-viseral). 27 Ansietas dapat berkembang menjadi gangguan ansietas bila berlangsung dalam waktu yang cukup lama dan mulai mempengaruhi aktivitas seseorang.27 Berikut ini adalah tanda dan gejala ansietas menurut Stroke Association6 yang umumnya dijumpai :
a.Perasaan terganggu, sulit berkonsentrasi dan cepat lelah. b.Menghindari hal yang normalnya dilakukan, seperti berjumpa dengan kawan, berbelanja, dan melakukan hobi.
c.Kesulitan untuk tidur karena pikiran terus terfokus pada objek yang dicemaskan.
d. Menghabiskan banyak waktu untuk memikirkan hal yang menjadi masalah.
e.Mengalami sensasi fisik seperti palpitasi, dan takikardi.
Depresi umumnya ditandai dengan adanya salah satu gejala di bawah ini :30 a.Sedih berkelanjutan, cemas dan perasaan hampa
b.Perasaan putus asa dan pesimis
c.Perasaan bersalah, tidak berharga, dan putus asa d.Hilangnya minat dalam kesenangan, aktivitas dan hobi e.Berkurangnya energi, lelah dan pekerjaan menjadi terhambat f.Kesulitan dalam berkonsentrasi, mengingat, dan membuat keputusan
2.5. Ansietas dan Depresi Pascastroke
Stroke banyak menimbulkan dampak yang berbeda, baik disabilitas fisik, maupun perubahan emosi, yang tidak dapat diamati secara langsung. Perubahan emosi pascastroke dapat disebabkan lesi fokal di area emosi otak.5
Depresi dan ansietas umum terjadi pada pasien pascastroke di komunitas maupun rumah sakit. Depresi pascastroke adalah terminologi yang lebih umum dibahas dibandingkan ansietas pascastroke yang baru diteliti.10,31 Sebuah penelitian menyatakan perempuan dan usia ≤59 tahun lebih rentan terhadap ansietas. Ansietas terjadi pada 20% hingga 36% pasien pascastroke dan menetap lebih lama hingga setahun pascastroke.10,31 Sekitar 20% hingga 60% pasien stroke mengalami dengan depresi atau ansietas.31 Hasil sebuah studi menyatakan depresi umumnya dialami selama tiga bulan pertama stroke, dan lesi pada hemisfer kiri berhubungan dengan peningkatan skor ansietas dan depresi.32
stroke, gangguan kognitif, kesehatan, kualitas hidup ansietas dan outcome rehabilitasi yang buruk hingga 5 tahun.
Sembuh dari depresi ≤ 1 tahun tidak mengurangi resiko selama 5 tahun. Diyakini bahwa defek kognitif adalah akibat depresi, hal ini dijelaskan dengan kortisol yang meningkat selama depresi menyebabkan hippocampus atropi sehingga menimbulkan defek kognitif dengan cara apoptosis dan ketidakseimbangan aksis HPA.28,38
Pasien dengan depresi umumnya disertai simtom ansietas dan
sebaliknya. Keduanya dapat terjadi secara bersamaan, sebab itu perlu dibedakan penatalaksanaannya.10 Hasil dari sebuah studi menyatakan depresi dan ansietas wajar dialami dalam 3 bulan pertama pascastroke, dan lesi hemisfer kiri mengindikasikan peningkatan skor ansietas dan depresi.33 Faktor kognitif seperti kemampuan mengolah kata dan memori verbal lebih berhubungan dengan gangguan mood dibanding independensi fisik.39
Disebutkan bahwa ansietas pascastroke tak berkorelasi signifikan dengan fungsi fisik, kognitif atau sosial sementara penelitian lainnya melaporkan korelasi yang signifikan apabila ansietas pascastroke berlangsung 3 tahun setelah stroke dan hal ini sesuai dengan studi yang menyatakan ansietas dan depresi mempengaruhi kualitas hidup jangka panjang dan lebih bermakna dibandingkan depresi.7,12
Depresi diasosiasikan dengan perawatan yang lebih lama dan hasil rehabilitasi yang lebih buruk.36 Disebutkan 30% pasien stroke akan mengalami simtom depresif selama 1 minggu dari onset stroke.10 Penelitian hubungan depresi dengan ADL dilakukan Ratnasari pada pasien stroke di RS Tugurejo (r = 0,5), sehingga dapat disimpulkan bahwa ada hubungan antara depresi dengan ADL.13
2.3. Hospital Anxiety Depression Scale ( HADS )
HADS digunakan untuk menilai keparahan simtom dan masalah ansietas dan depresi baik pada somatik, psikiatri dan pasien di layanan primer,dan populasi.24
HADS terdiri dari 14 pertanyaan yang dibagi masing masing menjadi 7 pertanyaan untuk mengukur simtom ansietas dan simtom depresif tapi bukan untuk menetapkan diagnosa pasti. Skor total di antara 0 hingga 42 dengan sub skor ansietas dan depresi dari 0 hingga 21.35
Titik potong yang direkomendasikan adalah : lebih dari 16 menyatakan kasus berat, titik potong 11-15 merupakan kasus sedang, titik potong 8-10 merupakan kasus ringan, dan kurang dari 7 bukan merupakan suatu kasus kecemasan atau depresi.24 Skor yang semakin tinggi mengindikasikan semakin parahnya simtom depresi dan ansietas. Penelitian yang melibatkan sebanyak 20 penderita pascastroke yang terdiri dari 16 orang laki-laki (80%) dan 4 orang perempuan (20%) penderita stroke di ruang rawat inap maupun poliklinik saraf RSUP Sanglah Denpasar dengan usia rata-rata 53,35 ± 2,56 tahun, dengan stroke non hemoragik sebanyak 13 kasus (65%) dan stroke hemoragik sebanyak 7 kasus (35%).24,33
Hasil dari kesepakatan antar pemeriksa (koefisien Kappa) skala HADS yaitu sebesar 0,706 untuk subskala kecemasan dan 0,681 untuk subskala depresi. Skala HADS versi bahasa Indonesia menunjukkan reliabilitas yang baik dengan kesepakatan antar pemeriksa yang baik.24
2.4. Barthel Index ( BI)
Tabel 2.2. Interpretasi Skor Barthel Index
Skor ADL
80-100 Independen
60-79 Bantuan minimal
40-59 Dependensi parsial
20-39 Sangat dependen
