Laporan Pendahuluan dan asuhan keperawat (2)

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN

KEPERAWATAN HIPERTENSI PULMONAL APLIKASI

NANDA NIC NOC

septiawanputratanjung.blogspot.co.id/2015/10/laporan-pendahuluan-dan-asuhan.html

A. KONSEP DASAR PENYAKIT 1 Defenisi

Hypertensi Pulmonary atau yang biasa disebut Hipertensi Paru merupakan kondisi yang tidak terlihat secara klinis sampai pada tahap lanjut kemajuan penyakitnya. Penyakit ini ditandai dengan

peningkatan tekanan darah pada pembuluh darah arteri paru-paru yang menyebabkan sesak nafas, pusing dan pingsan pada saat melakukan aktivitas. Berdasar penyebabnya hipertensi pulmonal dapat menjadi penyakit berat yang ditandai dengan penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas dan gagal jantung kanan. Penyakit ini pertama kali ditemukan oleh Dr Ernst von Romberg pada tahun 1891.

Awalnya PH diklasifikasikan menjadi hipertensi pulmonal idiopatik (IPAH, atau hipertensi pulmonal primer) dan Hipertensi pulmonal sekunder.

a. Hipertensi pulmonal Primer

Merupakan hipertensi pulmonal yang tidak diketahui penyebabnya. Keadaan ini paling sering terjadi pada usia 20 tahun sampai 40 tahun. Dan biasanya fatal dalam 5 tahun diagnosis. Hipertensi pulmonal primer lebih sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan 2:1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta penduduk, dengan mean survival dari awitan penyakit sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun.

b. Hipertensi Pulmonal Sekunder

Merupakan bentuk yang lebih umum dan diakibatkan oleh penyakit paru atau jantung yang diderita oleh klien. Penyebab yang paling umum dari hipertensi pulmonal sekunder adalah konstriksi arteri pulmonar akibat hipoksia karena penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), obesitas, inhalasi asap dan kelainan neuromuskular.

2 Etiologi

a. Hipertensi pulmonal pasif

Agar darah dapat mengalir melalui paru dan kemudian masuk ke dalam vena pulmonalis, maka tekan dalam arteri pulmonalis harus lebih tinggi daripada vena pulmonalis. Dengan demikian, maka setiap kenaikan tekanan dalam vena pulmonalis seperti pada stenosis mitral, insufisiensi mitral dan ventrikel kiri yang hipertrofi akan menyebabkan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis pula.

b. Hipertensi pulmonal reaktif

Sebagai reaksi akibat peningkatan dalam vena pulmonalis maka pada beberapa penderita terjadi vasokonstriksi arteriol pulmonal yang aktif. Vasokonstriksi ini menyebabkan resistensi terhadap pengaliran darah melalui paru bertambah besar dan tekanan dalam arteri pulmonalis meningkat, misal pada penderita dengan stenosis mitral yang berat dan kadang-kadang pada penderita dengan

familial.

c. Aliran darah dalam paru yang meningkat

Peningkatan aliran darah paru yang sedang, bila disertai dengan dilatasi pembuluh darah paru dan terbukanya lubang saluran yang sebelumnya telah menutup, maka dapat berlangsung tanpa terjadi peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis. Kalau aliran darah itu lebih besar misalnya sampai lebih 3 kali yang normal, maka akan diperlukan tekanan yang lebih besar dalam paru agar pengaliran darah dapat berlangsung.

d. Vaskularisasi paru yang berkurang

Bila dua pertiga atau lebih dari vaskularisasi paru mengalami obliterasi maka diperlukan peningkatan tekanan dalam arteri pulmonalis supaya tetap ada aliran yang adekuat, misalnya pada kelainan dengan embolus paru yang berulang-ulang sehingga menyumbat arteri dan arteriol dalam paru. Pada penyakit paru yang luas seperti enfisema, fibrosis pada paru yang luas dan pada hipertensi pulmonal idiopatik.

3 Manifestasi Klinis.

Sesak nafas yang timbul secara bertahap , ntuk meningkatkan secara bertahap atau mendadak nafas dan kebutuhan udara bagi tubuh, pasien mengalami nafas pendek dan haus udara. Terjadi

hiperventalasi (napas cepat dan dalam) , kelemahan, batuk tidak produktif, Pasien mengeluh berkunang-kunang, telinganya mendenging atau sering pingsan. Munculnya memar-memar

menunjukkan episode sinkop. Wajah pasien merah panas dan merasa lemah lesu , kemudian terjadi edema perifer yaitu pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki , terutama pada pagi hari dan sore hari mengalami perbaikan.

Pada pasien Hipertensi pulmonal, juga terjadi k elainan hepatomegali karena peningkatan kerja jantung kanan untuk memompakan darah ke paru melalui resistensi arteri pulmonal yang meningkat, sehingga terjadi hipertrofi dan dilatasi dari ventrikel kanan . Karena pada hipertensi pulmonal, curah jantung berkurang maka terjadi penimbunan darah yang abnormal dalam ventrikel kanan sehingga kemungkinan untuk mengalami gagal jantung kanan dapat terjadi setiap saat. Kelelahan, dispnoe, angina pektoris, kejang dan sinkop merupakan gejala yang umumnya ditemukan. Edema biasanya terlihat pada keadaan yang lanjut, sedangkan hemoptisis terjadi akibat adanya infark atau robeknya pembuluh darah yang abnormal dalam paru. Pada pemeriksaan fisis ditemukan anggota gerak yang dingin, sianosis perifer, nadi dengan amplitudo yang kecil, tekanan vena jugularis meningkat, aktivitas daerah jantung kanan bertambah, komponen pulmonal bunyi jantung II mengeras, terdengar pula “pulmonary ejection click” dan bising sistolik ejeksi, bising pansistolitik pada daerah tricuspid, bising mid-diastolik pada sisi tulang sternum sebelah kiri dan terdapatnya irama derap atrium pada daerah tricuspid.

4 Patofisiologi

Hipertensi pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah pada dan di dalam paru. Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama-kelamaan pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal hal ini akan menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar sehingga menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehigga terjadi suatu keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka aliran darah ke jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada saat melakukan aktivitas

5 Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Non Invasif

Pertama kali mencurigai klinis hipertensi pulmonal, harus melakukan pemeriksaan konfirmasi dan pemeriksaan untuk mengeklusi tipe lain penyebab hipertensi pulmonal,di samping untuk menentukan beratnya atau prognosis.Baru-baru ini suatu konsensus merekomendasikan pemeriksaan untuk hipertensi pulmonal.

1) Ekokardiograf

Bila pada pasien dengan hipertensi pulmonal tidak ada regurgitasi trikuspid untuk menilai tekanan ventrikel kanan secara kuantitatif, dapat dipakai nilai kualitatif. Tanda-tanda kualitatif tersebut yaitu pembesaran atrium dan ventrikel kanan serta septum yang cembung atau rata. Adanya efusi perikard menunjukkan beratnya penyakit dan prognosis yang kurang baik.

2) Tes berjalan 6 menit

Pemeriksaan yang sederhana dan tidak mahal untuk keterbatasan fungsional klien hipertensi pulmonal adalah dengan tes ketahanan berlajan 6 menit (6WT). Ini digunakan sebagai pengukur kapasitas fungsional klien dengan sakit jantung, memiliki prognostik yang signifikan dan telah digunakan secara luas dalam penelitian untuk evaluasi klien hipertensi pulmonal yang diterapi. 6WT tidak memerlukan ahli dalam penilaian.

3) Tes fungsi paru

Pengukuran kaasitas vital paksa (FVC) saat istirahat, volume ekspirasi paksa 1 detik (FEV1), ventilasi volunter maksimum (MW), kapasitas difusi karbon monoksida, volume alveolar efektif, dan kapasitas paru total adalah komponen penting dalam pemeriksaan Hhipertensi pulmonal, yang dapat

mengidentifikasi secara significan obstruksi saluran atau defek mekanik sebagai faktor kontribusi hipertensi pulmonal. Tes fungsi paru juga secara kuantitatif menilai gangguan mekanik sehubungan dengan penurunan volume paru pada HP.

4) Radiografi Torak (Ro Torak)

Khas parenkim paru pada hipertensi pulmonal bersih. Foto torak dapat membantu diagnosis atau membantu menemukan penyakit lain yang mendasari hipertensi pulmonal. Gambaran khas foto toraks pada hipertensi pulmonal ditemukan bayangan hilar, bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral pembesaran ventrikel kanan.

5) Elektrokardiografi

Gambaran tipikal EKG pada klien HP sering menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kanan, terkadang dapat memperkirakan tekanan arteri pulmonal, strain ventrikel kanan ,dan pergeseran aksis ke kanan, yang juga memliki nilai prognostik. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan hipertrofi ventrikel kanan (panah panjang) dengan regangan pada pasien dengan hipertensi pulmonal primer. Deviasi sumbu kanan (pendek panah), peningkatan amplitudo gelombang P pada lead II (panah hitam), dan tidak lengkap blok cabang berkas kanan (panah putih) yang sangat spesifik tetapi tidak memiliki kepekaan untuk mendeteksi hipertrofi ventrikel kanan.

6) CT Scan Resolusi Tinggi

CT Scan dilakukan hanya untuk membedakan apakah termasuk hipertensi pulmonal primer atau hipertensi pulmonal sekunder. Tanpa zat kontras untuk menilai parenkim paru seperti bronkiektasi, emfisema, atau penyakit interstisial. Dengan zat kontras untuk mendeteksi dan melihat penyakit tromboemboli paru.

b. Pemeriksaan Invasif 1) Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung dapat mengukur dengan tepat tekanan di ventrikel kanan dan mengukur resistensi pembuluh darah di paru. Tes vasodilator dengan obat kerja singkat (seperti : adenosin, inhalasi nitric oxide atau epoprosteno) dapat dilakukan selama kateterisasi, respons vasolidatif positif bila

didapatkan penurunan tekanan arteri pumonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 20% dari tekanan awal.

2) Tes vasodilator

Vasoreaktivitas adalah suatu bagian penting untuk evaluasi klien hipertensi pulmonal, klien yang respon dengan vasodilator terbukti memperbaiki survival dengan mengunakan blok kanal kalsium (CCB) jangka panjang. Definisi respon adalah penurunan rata-rata tekanan arteri pulmonal < 10 mmHg dengan penignkatan kardiak output. Tujuan primer tes vasodilator adalah untuk menentukan apakah klien bisa diterapi dengan CCB oradenganzl.

3) Biopsi paru

Jarang dilakukan karena riskan pada klien hipertensi pulmonal, biopsi paru di indikasikan bila klien yang diduga hipertensi pulmonal primer dengan pemeriksaan standar tidak kuat untuk diagnosis definitif

a. Pengobatan

Pengobatan hipertensi pulmonal bertujuan untuk mengoptimalkan fungsi jantung kiri dengan menggunakan obat-obatan seperti : diuretik, beta-bloker dan ACE inhibitor atau dengan cara

memperbaiki katup jantung mitralatau katup aorta (pembuluh darah utama). Pada hipertensi pulmonal pengobatan dengan perubahan pola hidup, diuretik, antikoagulan dan terapi oksigen merupakan suatu terapi yang lazim dilakukan, tetapi berdasar dari penelitian terapi tersebut belum pernah dinyatakan bermanfaat dalam mengatasi penyakit tersebut.

b. Obat-obatan vasoaktif

Obat-obat vasoaktif yang digunakan pada saat ini antara lain adalah antagonis reseptor endotelial, PDE-5 inhibitor dan derivat prostasiklin. Obat-obat tersebut bertujuan untuk mengurangi tekanan dalam pembuluh darah paru. Sildenafil adalah obat golongan PDE-5 inhibitor yang mendapat persetujuan dari FDA pada tahun 2005 untuk mengatasi hipertensi pulmonal

c. Terapi bedah

Pembedahan sekat antar serambi jantung (atrial septostomy) yang dapat menghubungkan antara serambi kanan dan serambi kiri dapat mengurangi tekanan pada jantung kanan tetapi kerugian dari terapi ini dapat mengurangi kadar oksigen dalam darah (hipoksia). Transplantasi paru dapat

menyembuhkan hipertensi pulmonal namun komplikasi terapi ini cukup banyak dan angka harapan hidupnya kurang lebih selama 5 tahun.

d. Transplantasi paru-paru

Hipertensi pulmonal primer biasanya progresif dan akhirnya berakibat fatal. Tranplantasi paru adalah suatu pilihan pada beberapa pasien lebih muda dari 65 tahun yang memiliki hipertensi pulmonal yang tidak merespon manajemen medis. Menurut AS tahun 1997 transplantasi laporan registri, 24 penerima transplantasi paru-paru dengan hipertensi pulmonal primer memiliki tingkat ketahanan hidup dari 73 persen pada satu tahun, 55 persen di tiga tahun dan 45 persen pada lima tahun. Pengurangan langsung tekanan arteri paru-paru dikaitkan dengan perbaikan dalam fungsi ventrikel kanan. Kambuhnya hipertensi pulmonal primer setelah transplantasi paru-paru belum dilaporkan

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

1. Pengkajian

a. Identitas

Nama, tempat tanggal lahir, umur, jenis kelamin, agama/ suku, warga Negara, bahasa yang digunakan, dan penanggung jawab yang meliputi nama, alamat, dan hubungan dengan klien. b. Keluhan utama

Dispnea, nyeri dada substernal c. Riwayat kesehatan sekarang

Sering tidak menunjukkan gejala yang spesifik. Dispnea saat aktivitas, fatique dan sinkop. d. Riwayat kesehatan dahulu

Gagal jantung kiri, HIV, peny autoimun, sirosis hati, anemia sel sabit, peny bawaan, peny tiroid, PPOK, peny paru intertisial, sleep apnea, emfisema

e. Pemeriksaan Fisik

Berdasarkan surve umum dan pengkajian neurologi menunjukkan manifestasi kerusakan organ. · Otak – sakit kepala, mual, muntah, epistaksis, kesemutan pada ekstremitas, enchepalopati, hipertensis ( mengantuk, kejang atau koma)

· Mata – retinopati ( hanya dapat dideteksi dengan penggunaan oftalmuskop, yang akan menunjukkan hemoragie retinal dan eksudat dengan papiledema), penglihatan kabur · Jantung – gagal jantung (dispnea pada pergerakan tenaga, takhikardia)

· Ginjal – penurunan keluaran urine dalam hubungannya dengan pemasukan cairan, penambahan berat badan tiba-tiba, dan edema.

f. Review of Sistem pada klien hipertensi pulmonal · Pernafasan B1 (breath)

Sesak nafas yang timbul secara bertahap Kelemahan

Batuk tidak produktif

Nyeri (pada hipertensi pulmonal akut) · Kardiovaskular B2 (blood)

Tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah terganggu Gagal jantung kanan

Oksigen yang kurang dari normal

Edema perifer (pembengkakan pada tungkai terutama tumit dan kaki) Distensi vena jugularis

Hepatomegali

· Persyarafan B3 (brain) Pusing

· Perkemihan B4 (bladder) Normal

· Pencernaan B5 (bowel) Normal

· Muskuloskeletal/integument B6 (bone) Penurunan toleransi dalam melakukan aktivitas Kelemahan

2. Diagnosa

Diagnosa keperawatan yang dapat muncul pada hipertensi pulmonal antara lain: a. Gangguan pertukaran gas b.d kerusakan jaringan paru

b. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan paru c. Kelebihan volume cairan b.d edema perifer

3. Intervensi

Gangguan pertukaran gas b/d kerusakan jaringan paru

NOC :

v Respiratory Status : Gas exchange v Respiratory Status : ventilation v Vital Sign Status

Kriteria Hasil :

v Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat v Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress

pernafasan

v Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) v Tanda tanda vital dalam rentang normal

NIC

· Airway Management

- Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu

- Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi

- Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan

- Pasang mayo bila perlu - Keluarkan sekret dengan batuk atau suction

- Lakukan suction pada mayo - Berika bronkodilator bial perlu - Monitor respirasi dan status O2

· Respiratory monitoring

- Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi

- Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot - Catat lokasi trakea

Nyeri  Comfort level

Kriteria Hasil :

 Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan)

 Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri  Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri)  Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang

 Tanda vital dalam rentang normal

NIC :

Pain Management

 Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi

 Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan

 Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien

 Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan

 Kurangi faktor presipitasi nyeri  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal)

 Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi

 Ajarkan tentang teknik non farmakologi

 Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri

 Evaluasi keefektifan kontrol nyeri

 Tingkatkan istirahat

 Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil

 Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri

Analgesic Administration

 Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat

 Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi  Cek riwayat alergi

 Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu

 Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal  Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur

 Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali

 Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat

kelebihan

 Electrolit and acid base balance  Fluid balance

 Hydration

Kriteria Hasil:

 Terbebas dari edema, efusi, anaskara

 Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu

 Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)

 Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal

NIC :

Fluid management

 Timbang popok/pembalut jika diperlukan

 Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

 Pasang urin kateter jika diperlukan

 Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )

 Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

 Monitor vital sign

 Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)  Kaji lokasi dan luas edema  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian

 Berikan diuretik sesuai interuksi

 Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l  Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk

Fluid Monitoring

 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi  Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak

seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) orthostatik dan perubahan irama jantung

 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB

 Monitor tanda dan gejala dari odema

 Beri obat yang dapat meningkatkan output urin

Jangan Lupa Baca artikel lainya juga :D tentang laporan pendahulan dan askep aplikasi nada nic noc..

Laporan Pendahuluan dan Askep CHRONIC KIDNEY DISEASE aplikasi nanda nic noc