rabng

BLOK

Professional invaders: menyerang saluran nafas yang sehat (flu umum, virus influenza, dll) Sekunder invaders: sebabkan penyakit ketika imunitas sedang terganggu (pseudomonas)

Mekanisme protektif Flora Normal: terbatas di saluran atas saja, saluran nafas bawah steril.

Gram (+) atau anaerob

Antagonis mikroba (kompetisi)

Pembersihan partikel dan organisme dari saluran nafas. - Disaluran nafas atas: system mukosilia → di nasofaring - Pengeluaran saliva: di orofaring

Pharyngitis Otitis Media dan Sinusitis Epiglotitis Akut Diphteria

Kebanyakan oleh virus: Adenovirus

Bakteri: Streptococcus pyogenes (grup A-β hemolytic streptococci). Jarang: Corynebacterium diphteriae, grup C dan G β hemolitik streptococci

Candida (jamur)

Ciri: pasien demam, nyeri tenggorok, dapat terlihat adanya pus

 Penyebaran local oleh bakteri atau mikroorganisme dari saluran nafas atas ( S. pneumoniae, S. pyogenes, Haemophilus

influenza, Moraxella catarthalis, virus)

 Ciri: demam, sakit local, pusing, tuli

 Infeksi muncul saat sinus atau telinga tertutup oleh peradangan  Anak <7 tahun rentan krn tuba

eustachinya pendek, sempit, hampir horizontal

 Emergency infektif: krn haemophilus influenza capsular tipe B

 Skrg sudah jarang krn ada HIB vaksin

 S. pyogenes pada dewasa  Bisa disebebkan obstruksi respirasi akut → edema & inflamasi

 Gejala: nyeri tenggorok, demam tinggi, hipersalivasi

Penyakit krn toxin dari

Corynebacterium diphteriae Inkubasi: 2-5 hari

Biasanya faring dan tonsil: pseudomembran → obstruksi respirasi

Efek toksin: myocarditis, neurophaty

STREPTOCOCCI

MORFOLOGI: gram (+), rantai/pasangan, biasanya berkapsul, non motil, tidak membentuk spora, fakultatif anaerob, butuh CO2, katalase (-)

Kebutuhan Oksigen: - Anaerob (Peptostreptococcus) - Aerob/fakultatif anaerob (streptococcus)

Serology (Lanciefield Classification): berdasarkan antigen dinding bakteri → C-Carbohydrate antigen  Grup A: S. pyogenes  Grup B: S. agalactiae  Grup D: Enterococcus  Grup C: S. equisimitis  Grup G-F

KLASIFIKASI

Streptococcus pyogenes Streptococcus pneumonia Streptococcus viridans

Aderens thd sel epitel (> 10 adesi molekul)

Invasi ke sel epitel (dibantu oleh protein M&F, penting untuk infeksi ke jaringan yang lebih dalam

Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis (M protein dan C5a peptidase)

Hasilkan enzim dan toxin, c/ streptolisin, streptokinase, dll

Factor virulensi:

- Protein M, F dan as. Lipoteichoid→aderens

- Kapsul as. Hiluronat sbg penyamaran imunologi dan menghindari dari fagositosis

- Menghasilkan enzim dan hemolysin untuk Invasi dan destruksi seperti

 Gram(+), diplokokus lancet, α hemolytic  Reaksi quellung untuk identifikasi bakteri

 Saat mencapai paru melalui aspirasi→ pneumonia supuratif akut

 Saat masuk darah dan meninges→ akut, supuratif, kadang mengancam jiwa

 Jadi penyakit: kemampuan invasi dengan cara multifikasi di jaringan

 Factor virulensi: kapsul, dinding sel polisakarida, fosforilkolin, pneumolysin (menghancurkan sel bersilia), protease IgA (utk hambat sekresi IgA)

 Mekanisme pertahanan host: sel bersilia disaluran nafas dan lien

 Hilangnya resistensi natural pada host: saluran nafas abnormal (setelah infeksi virus), alcohol/obat, transplant

ginjal/penyakit ginjal kronik, malnutrisi,

 α hemolytic / γ hemolytic, termasuk nongrup

 berkoloni di orofaring, sal. GI, sal. Urin, permukaan kulit

 produksi complex polisakarida ekstraseluler untuk menempel di

permukaan sel host, contoh: glucan dan dextran. Missal: pada sel endotel dan permukaan gigi (caries gigi)

 penyakit: - SBE

- Infeksi intra abdominal - Caries dentist

 Komplikasi: penyebaran ke organ lain→ sinusitis, meningitis, endocarditis Hemolisis α

 Sebagian

 Warna hijau sekitar koloni

 Non grup: S.

pneumonia, S. viridans Sensitif Optochin: S.

pneumonia

Resisten Optochin: S. viridans dan grup D

Hemolisis β  Sempurna

 Zona bening sekitar koloni

 Grup A & B: S. pyogenes dan S. agalactiae

Sensitif bachitracin: Grup A Resisten Bachitracin: grup B,C

Hemolisis γ  Tidak lisis  Grup D:

streptokinase, streptodornase, hyduronidase, streptolysin

- Exotoxin spt pyrogenic→sebabkan demam scarlet dan sindrom shock toxic Komplikasi:

- Demam reumatik

- Glomerulonephritis : deposisi complex, antigen streptococcus dgn antibody di ginjal → glomeruli rusak

Diagnosis Lab:

- Metode deteksi Ag: antigen streptokokus grup A dari swab tenggorok

- Serologi: titrasi ASO utk infeksi pernafasan, anti DNAase B, dll - Kultur: diagar darah di udara - Identifikasi

sickle cell anemia, hiposplenisme, splenectomy, anak kecil, manula

 Gejala: demam, menggigil, sakit tajam pada dada. Sputum coklat/darah, emphyema (pengumpulan pus diruang antar paru dan permukaan dalam dinding dada (ruang pleura)

 Diagnosis Lab:

- Sputum: pewarnaan, tes quelling

- Kultur sputum, aspirasi sinus/kuping tengah di agar darah dengan CO2 5-10%

- Identifikasi: empedu, sensitivitas optokin

- Deteksi Ag: kapsul polisakarida di cairan tubuh

Corynebacterium diphteriae

Morfologi Habitat: nasofaring manusia, tp bukan flora normal

Mode transmisi: Orang ke orang ( droplet, kontak langsung dengan yang terinfeksi, terkena objek langsung Aerobic, gram(+), non kapsul, koloni abu hitam pada media tellurite, granuloma metachromatic (granula

babes-ernest) Virulensi Exotoxin

Polipeptida yang tidak tahan panas

pH alkaline 7,8-8, aerobic, kadar besi rendah→esensial untuk produksi toxin toxin hambat sinspro oleh ADP ribosilating

toxin masuk ke reseptor endositasis→asidifikasi endositik vesikel memudahkan A untuk pisah dari B→A masuk ke sitoplasma→disitplasma A ganggu kerja sinspro→kematian sel→tenggorokan sakit, bull neck, shock

tahap lanjut: obstruksi sal nafas dan susah nafas, shock biasanya ditemukan ditenggorokan orang karier yang sehat

Difteri:

- biasanya diawali dengan infeksi local membrane mukosa, menyebabkan faringitis membrane - efek local toxin menghasilkan degenerasi sel epitel

- inflames, edema, pembentukan pseudomembran terdiri dari bekuan fibrin, leukosit, sel epitel mati dan mikroorganisme yang ada di tenggorokan

- efek paling bahaya saat toxin jadi sistemik dan menyerang jantung (gagal jantung), saat perifer (paralisis), kel. Adrenal (hypofunction)

- difteri kutaneus: di daerah tropical/ subtropical. Lesi nekrotik dgn pembentukan pseudomembran local Diagnosis klinis: otot lemah, edema bullneck, pseudomembran

LAB: isolasi dan identifikasi

- Media telurite: membentuk koloni hitam

- Media agar loeffent: mengandung serum dan telur→ ↑formasi granula metacromatic di C. diphtheria - Demonstrasi produksi toxin dengan gel difusi presipitasi→ test elek

Control Kebersihan

Imunologi: vaksin DPT

Kemoterapetik: penisilin, eritromisin, atau gentamisin

Haemophilus Moraxella Fusobacterium

Morfologi: Kecil, gram(-), pleomorfik, kokobasil, nonmotil

Tumbuh di kultur agar coklat dan butuh hemin exogenous dan atau NAD (V factor) Habitat: saluran nafas atas, GI, genital

(kecuali H. ducreyi krn bukan flora normal)

Ex:

- H. influenzae (tipe B sangat pathogen pada manusia)

- H. ducreyi (transmisi sexual)

- H. parainfluenzae, H. aphropilus, H. aegyptiuss (FN)

Mode infeksi:

- strain kapsul H. influenza lewat orang ke orang (inhalasi droplet).

- Tipe B (banyak utk vaksin)

 Morfologi: gram(-), diplokokus, biasanya muncul dalam PMN neutrophil

 Kultur M. catarrhalis di agar darah domba dan agar coklat dengan CO2 3-7%

 Mode infeksi: strain endogenous orofaring menyebar ke daerah steril oada batang trakeobronkial, telinga tengah, sinus  Tipe penyakit infeksius:

- Akut purulent exoserbasi bronchitis kronik

- Sebabkan 10-15% otitis media & sinusitis

- Jarang sebabkan infeksi sistemik

 Morfologi: anaerob, tidak membentuk spora, basil gram(-)

 Infeksi pada manusia biasanya oleh F. necrophorum subspecies furduliforme. Tapi bisa F. nucleatum, F. gonidiaformans, F. noviforme, F. mortiferum, F. varium  Infeksi paling banyak dikalangan dewasa

dan dewasa muda, tapi penyakit lemierre (fatal) pada bayi dan anak kecil

Tipe penyakit infeksius

- Strain encapsulated (tipe a-f) H. influenza: produksi infeksi invasive (pneumonia, meningitis, epiglottitis, bacteremia)

- Strain unencapsulated H. influenza (tipe non): otitis media di anak kecil , infeksi sal. Nafas bawah

Haemophillus influenza

Morfologi: aerob/fakultatif aerob, gram (-), kapsul polisakarida

Reservoir: manusia dengan karier asimtomatik, transmisi: droplet pernafasan

Pathogenesis:

- Koloni di nasofaring

- Pada beberapa orang menginvasi darah dan sebabkan infeksi di sisi lain - Tidak sebabkan flu, tp muncul setelah

sakit flu akibat virus Mekanisme pathogen:

- Antifagositik kapsul polisakarida - Lipopolisakarida lipid A (komponen

dari dinding sel) berperan besar pada strain tidak berkapsul

- Semua strain virulen memproduksi neuroaminidase dan protease igA - Tidak memiliki exotoxin

Factor host:

- Vaksin Hib konjugasi (poliribitol phosphate/PRP) kapsul

- Vaksin Hib konjugasi (tidak proteksi dari strain nontypable)

(asplenia, imunokompremise) - Kalau vaksin dari kapsul PRP(plg

virulen) saja kurang efektif

- Vaksin=kapsul PRP+protein→ titer Ab lbh banyak daripada kapsul PRP saja

INFEKSI BATERI DI SALURAN NAFAS BAWAH

Bordetella Mycoplasma Legionella

Morfologi:

- Kokobasil, gram (-), obligat aerob, nonmotil - Tumbuh pada suhu 35-37o_{C, ≠fermentasi}

KH, mengoksidasi asam amino

- Secara umum positif katalase (B. pertusis→variatif)

- B. pertussis  pertussis (whooping cough) dimanusia

- B. parapertussis  whooping cough ringan - B. bronchiseptica  opportunistic pada

respiratory tract dan luka infeksi pada manusia, batuk kemel pada anjing

- B. avium  coryza burung

Morfologi:

- Family: Mycoplasmataceae, organisme yg hidup bebas terkecil

- Tumbuh lambat, fakultatif anaerob, fastidious

- Membrannya mengandung kolesterol

- ≠ dinding sel→ pleumorfik, susah diwarnai gram, resisten thd antibiotic aktif dinding sel (penisilin, sefalosporin)

- Pd media tbtk koloni spt telur mata sapi dan bergranular

Morfologi:

- Family: Legionellacpae, batang gram(-)

- Motil dengan flagella polar, obligat aerob, facultative intrasel

Bordetella pertussis

Sebabkan pertussis/whooping cough (parah/tidak dapat control batukyang dapat menyebabkan muntah dan aspirasi/ sesak nafas)

Transmisi: sangat menular lwt droplet atau sekresi respirasi. Paling menular saat fase catharal & 2mg setelah onset

Factor virulensi:

- Filamentous hemaglutinin (FHA): untuk nempel di epitel bersilia sal. Nafas

- Fimbriae: untuk membantu pengikatan - Pertactin: untuk penempelan bakteri

Mycoplasma pneumonia

PPLO (pleuropneumoniae like organism) Sebabkan pneumonia atypical atau

pneumonia berjalan (≠gejala)

Banyak pd anak, dws muda, populasi padat PATOGENESIS

1. Penempelan

- P1 adesin berikatan di as. Sialik pada sel epitel host

- Kolonisasi di sal. Nafas → sessasi gerakan silia

- Mekanisme berhenti → kontaminasi →

Legionella pneumophila

Fastidious (L-sistein&Fe, media: BCYE)

Infeksi: lwt tempat air hangat (hottubes), system AC, system keran

Gejala: sama dengan flu berat & bisa demam, menggigil, nafsumakan(-), sakit kepala, letargi

≠transmisi orang→orang

Factor resiko: rokok, alcohol, usia tua, penyakit (limfoma, pulmo, emfisema), imunokompremis

- Toxin pertussis: limfositosis

- Adenylate cyclase toxin/hemolisin: mengkatalisis pembuatan cAMP → hambat fagositik dan NK

- Toxin dermonecrotin: inflamasi dan nekrosis total

- Trakea sitotoxin: kemampuan untuk merusak sel epitel bersilia sal. Nafas - Lipopolisakarida: endotoxin, pembantu

kolonisasi

- Fak. Kolonisasi trakea: bakteri kolonisasi Patogenesis :

Gejala:

- Masa inkubasi: 7-10 hari - Tahap:

batuk kering

2. Metabolic toxic: H2O, superoksida 3. Imunopatogenesis → superantigen: - Aktifasi makrofag

- Stimulasi produksi sitokin - Stimulasi aktifasi limfosit GEJALA

1. Tracheobronchitis 2. Pneumonia:

- Pneumonia atypical primer (ringan tp durasi lama)

- Inkubasi: 2-3mg → demam, skt kpl, malaise

- Batuk presisten produktif

- Tanda Radiologi mendahului gejala - Resolusi lambat biasanya fatal KOMPLIKASI

- Pulmoner (ARDS, bronchitis obliterans, gagal nafas)

- Extrapulmonal (miokarditis, pericarditis, encephalitis, sindrom gulaillan barre, s. steven Johnson)

LAB

1. Kultur: sputum diambil 2-3mg 2. PCR

3. Serologi:

- Test fixasi komplemen (4-bing, + jika ada titer Ab)

- Cold agglutinin (≠spesifik) - ELISA (igM)

TREATMENT: Makrolida (eritromisin, azithromisin, clarithromycin)

PATOGENESIS

- Host: protozoa dan makrofag alveolus manusia

- Pathogen intraselular→ invasi dan replikasi selama di fagosom

- 2 fase:

1. Fase replikasi (toxin≠/rendah, ≠flagel) 2. Fase infeksius (toxin, flagel)

- Virulensi: fili tipe IV (utk nempel), LPS (endotoxin)

GEJALA

- Masa inkubasi: 2-10hari - Sindrom klinis: pneumonia

- Sindrom local: demam tinggi, skt kepala, batuk, sakit dada, nausea, dyspnea, hemoptasis

- Sistemik: disorientasi, muntah, bingung, nausea, diare, insuf ginjal

- Demam pontiak: infeksi lebih ringan dgn 2-5 hari setelah infeksi, ≠pneumonia, bisa sembuh sendiri

KOMPLIKASI: gagal paru, kematian LAB

1. Kultur:

- Sampel: sputum, specimen biopsy paru, cavum pleura, darah

- Inokulasi di agar BCYE yang mengandung L-systein, besi, polimixin B, anysomisin, vancomysin 2. ELISA

- Sampel: sera paired (fase akut dan konvalesen)

- Kenaikan, four fold Ab titer→ +

3. Deteksi Ag urin: prinsip → ELISA sandwich → imunokromatografi Nempel di epitel bersilia dan bereplikasi Berinteraksi dengan sel efektor imun

Masuk Masuk bertaha n hidup dalam makrof ag Intoksisitas sistemik, toxin pertussis, sitotoxin trakea, toxin dermonectin, adenilatsiklasi Persiste nsi transmi si Rusak mukosa local, batuk

Katarrhal (1-2mg): Ingus encer, demam tinggi, batuk ringan dan Paroxysmal (1-6mg): batuk dengan bunyi whoop, muntah, lelah setelah Konvalesen (2-3mg): penyembuhan, batuk berkurang

Komplikasi:

- Pada anak: pneumonia, komplikasi neurologis (kejang, enselopati), apnea, kematian

- Dewasa: pneumonia, BB↓, hilang kendali BAK, fraktur iga (usia lanjut)

LAB:

1. Isolasi dan kultur

- Sampel nasofaring posterior: Dacron/swab alginate calcium

- Fastidious MO: butuh nutrisi yg khusus utk tumbuh→ agar charcoal, bordet gengou agar, Tegan lowe agar

2. PCR: sensitifitas optimum→ambil sample 3mg 1

3. Ab flouresen direct: utk screening 4. Serologi: + jika igA terdeteksi dgn

whole cell B pertussis PENCEGAHAN

1. Vaksin whole cell pertussis

- Mengandung suspense sel B pertussis yang diinaktifasi dengan formalin - Dikenal sbg DTwP (difteri, tetanus,

whole cell pertussis) → jarang

- Efisiensi 80-90%, perlindungan menurun 5-10 tahun setelah booster terakhir

- Rx local: merah, bengkak, sakit saat penyuntikan, demam

2. Vaksin pertussis aselular

- Mengandung komponen yang ≠aktif (FHA, PT, pertactin, fimbriae)

- Dikenal sbg DTaP (utk anak-anak usia 6mg-6thn) atau Tdap (utk dws 10-64thn)

- Efikasi 80-85% - Rx local: <DTwP Treatment: antibiotic

- Makrolida: eritromisin, azithromisin,

TREATMENT - Eritromisin - Azithromycin - Rifampicin - Floroquinolon

- Terapi suportif (ventilasi, dialysis ginjal, rehidrasi, koreksi ketidakseimbangan elektrolit

- Mengontrol (klomasi air dgn suhu 60o_C Makrolida dosis

kloritramisin

- Tetrasiklin: doxyciline

- Floroquinolone: levofloxacin, merifloxacin

JAMUR PENYEBAB INFEKSI PERNAFASAN

Chlamydophila pneumonia

MOFOLOGI Obligat intraseluler, dikenal sbg agen respiratori akut Taiwan C. psittrasi dan C. pneumonia → infeksi sal. Nafas

jarang sebabkan penyakit, tp bisa sebabkan menigoencepalitis, arthritis, myocarditis, sindrom gullain barre tidak ada vaksin

SIKLUS HIDUP

EB: menginfeksi tapi tidak bereplikasi RB: replikasi tp tidak menginfeksi

Histoplasmosis capsulatum Coccidioides immitis Blastomycosis Pneumocystis pneumonia

sebabkan infeksi subklinik lewat inhalasi konidia

isolasi jamur/identifikasi jamur perlu untuk diagnosis (dari sample jaringan)

keluar masuk gua

lewat inhalasi arthrospora

biasanya subklinis tapi factor prediposisi (lemah, krg gizi) bisa memperparah

gejala: sakit dada, demam, batuk, BB↓

siklus hidup:

arthrospora bentuk hifa tubular hifa mulai bersegmen arthrospora misah dr hifa bbrp bisa terbang lwt udara

 karena Blastomyces dermatitidis

 infeksi dimulai di paru dan

menyebar utk

menyebabkan abses extensive

karena pneumocystis jiroveci (carinni)

pneumocystis jiroveci opportunistic pathogen yang

menyerang pasien kanker/imunosupresan jk tdk ditangani fatal RB membelah secara biner (12 Jam) EB berubah jadi Reticulate body (RB) (8jam) Sintesis RNA &

protein EB dalam sel (1-6jam) Elementary body (EB) nempel di reseptor sel Lisis sel dan pengeluaran EB (48jam) Pembentukan induksi yang mengandung EB&RB Infektifit as naik (30jam) RB jadi EB lagi (infektifitas rendah)

Sintesis DNA sel host gagal, RB produksi DNA,

RNA, dll (24jam) Lanjut

membesar & jadi spherule tbtk endospore di dalam spherule, endospore lps dijaringan

PENYAKIT DALAM

PNEUMONIA

Definisi Peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme: bakteri, virus, Jamur, parasite

Pneumonitis: Peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh zat iritan, radiasi, bahan korosif Faktor yang

mempengaruhi 

Mekanisme pertahanan paru

Kolonisasi bakteri di saluran napas, saluran nafas bawah steril tdk memiliki flora normal Pembersihan saluran napas terhadap bahan infeksius

Patogenesis Masuknya mikroorganisme ke saluran napas bawah - Inhalasi langsung dari udara

- Aspirasi bahan-bahan di nosofaring dan orofaring, contoh: tersedak

- Perluasan langsung dari tempat-tempat lain: penyakit infeksi di organ lain - Penyebaran hematogen

Klasifikasi, berdasarkan

tempat

Community Acquired Pneumonia (CAP), di masyarakat • Definisi: pneumonia yang didapat diluar Rumah Sakit

• Etiologi: banyak disebabkan oleh kuman gram positif. Akhir-akhir ini banyak gram negatif Hospital Acquired pneumonia (HAP), di rumah sakit

Ventilator Associated Pneumonia (VAP), karna pemakaian ventilator

Health Care Associated Pneumonia (HCAP), missal: org yang di panti jompo Cara

pengambilan specimen

Dahak, kurang efektif karena mudah terkontaminasi oleh kuman di sal. Atas

Darah, kalau orang bakterimia tidak akan ketemu kumannya

Cairan pleura, kadang bisa temukan kuman di pleura tp jarang

Bronkoskopi, bisa menggunakan sikatan di bronkus, bisa dengan bilasan, atau di kuras dgn BAL (bronco alveolar lavas)

Transtorakal aspirasi: menusuk melalui dinding dada

Transtrakeal aspirasi: menusuk di trakea Gambaran

klinis _Tanda-tanda infeksi saluran napas akutDemam, suhu tubuh meninggi Nyeri otot, sendi

Pemeriksaan

Fisik _Dada sakit tertinggal waktu bernapas_{Suara napas bronkial atau menurun} Ronki basah halus - ronki basah kasar Foto Ro

Terdapat konsolidasi

LAB Jumlah lekosit meninggi (> 10.000/ul)

LED meninggi

Hitung jenis lekosit bergeser ke kiri Kultur darah (+) : 20-25% penderita Ureum meninggi, kreatinin normal

Procalcitonin (PCT)

- PCT meningkat terutama pada infeksi bakterial berat, sepsis, syok septik dan sindrom disfungsi multiorgan (MODS). - Kadar PCT > 2 ng/mL menjadi

prediktor bakteremia, sepsis, syok septik dan MODS.

- PCT sebagai panduan pemberian antibiotik intensif (PCT 0.25 atau 0.5 ng/L).

- Menghentikan antibiotik bila kadar PCT menurun tajam.

C-Reactive Protein (CRP)

- Nilai normal CRP adalah 3 mg/L.

- Kadar CRP 10 mg/L merupakan indikasi inflamasi yang signifikan.

- Kadar CRP di atas 100mg/L dapat digunakan untuk menentukan prognosis dan kebutuhan ventilasi mekanis pada pasien pneumonia

Perbedaan gambaran klinis

pneumonia atipik dan tipik

Gambaran Klinis Atipik (mycoplasma, legionella,

chlamydia)

Tipik (S. pneumonia)

Onset Gradual(bertahap) Akut

Suhu Kurang tinggi Tinggi, mengigil

Batuk Non produktif Produktif

Dahak Mukoid Purulent(ada pus)

Gejala lain Nyeri kepala, myalgia, sakit tenggorokan

Jarang

Pewarnaan gram Flora normal atau spesifik Kokus (+)/(-)

Radiologi “patchy”, seperti bercak Konsolidasi lobar

Lab Leukosit: normal/rendah Kadang lebih tinggi

Gangguan fungsi hati Sering Jarang

Penilaian berat penyakit 

Sistim skor pada pneumonia di masyarakat menurut PSI

Demografi

• Usia : laki-laki, umur (tahun) Perempuan, umur (tahun) - 10 • Perawatan di rumah + 10 • Penyakit penyerta

– Keganasan + 30 – penyakit hati + 20

– gagal jantung kongestif + 10 – penyakit cerebrovascular + 10 – penyakit ginjal + 10

Pemeriksaan fisik

• Perubahan status mental + 20

• Tekanan darah sistolik < 90 mmHg + 20 • Suhu tubuh < 35o_{C atau > 40}o_{C +15} • Nadi > 125 kali/menit + 10

Lab/Radiologi

• Analisis gas darah arteri : pH < 7,35 + 30 • BUN > 30 mg/dl + 20

• Natrium < 130 meg/liter + 20 • Glukosa > 250 mg/dl + 10 • Hematokrit < 30% + 10

 CURB 65

C: Confusion yaitu tingkat kesadaran ditentukan berdasarkan uji mental

U: Urea

R: Respiratory rate atau frekuensi napas B: Blood pressure atau tekanan darah 65: Umur ≥ 65 tahun

Confusion

Uji mental ≤ nilai 8  skor 1 Uji mental > nilai 8  skor 0 Urea Urea > 19 mg/dL skor 1 Urea < 19 mg/dL skor 0 Respiratory Rate (RR) RR > 30x/menit skor 1 RR < 30x/menit skor 0 Blood pressure (BP) BP < 90/60 mmHg skor 1 BP > 90/60 mmHg skor 0 Umur

Umur > 65 tahun skor 1 Umur < 65 tahun skor 0

 Skor 0 – 1 : risiko kematian rendah, pasien dapat berobat jalan

 Skor 2 : risiko kematian sedang, dapat

dipertimbangkan untuk dirawat

 Skor > 3 : risiko kematian tinggi, harus ditatalaksana sebagai pneumonia berat

• PO2 < 60 mmHg + 10 • Efusi pleura + 10

Indikasi rawat:

Skor ≤ 70 bila salah satu dari : – Frekuensi napas > 30/ menit – PaO2/FiO2 < 250 mmHg – Foto toraks kelainan bilateral – Foto toraks melibatkan > 2 lobus – Tekanan sistolik < 90 mmHG – Tekanan diastolik > 60 mmHg – Pneumonia NAPZA Kriteria Rawat di ICU 1 atau 2 gejala mayor dan 2 dari 3 gejala minor Kriteria Minor

 Frekuensi napasb _{> 30/menit}  PaO2/FiO2 b _{< 250 mmHg}

 Foto toraks menunjukkan infiltrat multilobus  Kesadaran menurun/disorientasi

 Uremia (BUN > 20 mg/dl)

 Leukopeniac _{(leukosit < 4000 sel/mm}3₎

 Trombositopenia (trombosit < 100.000 sel/mm3₎  Hipotermia (suhu < 360_C)

 Hipotensi yang memerlukan resusitasi cairan agresif

Kriteria Mayor

 Membutuhkan ventilasi mekanis

 Syok septik yang membutuhkan vasopresor (meningkatkan tekanan darah)

Penatalaksanaa n

Pasien Rawat jalan

 Pengobatan suportif / simptomatik

- Istirahat di tempat tidur

- Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi

- Bila panas tinggi perlu

Pasien Rawat Inap

 Pengobatan suportif / simptomatik - Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

- Pemberian obat simptomatik

Pasien Rawat ICU

 Pengobatan suportif / simptomatik - Pemberian terapi oksigen

- Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit

dikompres atau minum obat penurun panas

- Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran  Pemberian antibiotik harus

diberikan sesegera mungkin  Terapi Empirik

- Pasien tanpa faktor modifikasi (belum mendapatkan antibiotic sebelumnya):

 Golongan  laktam

  laktam ditambah anti  laktamase

 Makrolid baru

(klaritromisin, azitromisin) - Pasien dengan faktor

modifikasi:

 Fluorokuinolon

 Golongan  laktam ditambah anti  laktamase   laktam ditambah

makrolid

antara lain antipiretik, mukolitik  Pengobatan antibiotik harus

diberikan sesegera mungkin  Terapi Empirik

- Fluorokuinolon respirasi levofloksasin 750 mg, moksifloksasin 400 mg) -  laktam ditambah makrolid

antara lain antipiretik, mukolitik - Pengobatan antibiotik diberikan

sesegera mungkin

 Bila ada indikasi pasien dipasang ventilasi mekanis

 Terapi Empirik

- Tidak ada faktor risiko infeksi pseudomonas:

  laktam (sefotaksim, seftriakson atau ampisilin sulbaktam)

 Ditambah Makrolid baru atau Fluorokuinolon respirasi intravena (IV)

- Bila ada faktor risiko infeksi pseudomonas:

 Antipneumokokal,

antipseudomonas  laktam (piperacilin-tazobaktam, sefepime, imipenem atau meropenem) ditambah levofloksasin 750 mg ATAU   laktam seperti tersebut di

atas ditambah aminoglikosida dan azitromisin ATAU

  laktam seperti tersebut di atas ditambah aminoglikosida dan antipneumokokal fluorokuinolon (untuk pasien yang alergi penisilin,  laktam daiganti dengan aztreonam)  Bila curiga ada infeksi MRSA

(metysilin resisten staphilococus) tambahkan vankomisin atau linezolid Terapi Empirik Pneumonia

Atipik

Terapi Sulih (pengganti)  Indikasi :

 Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M. pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan:

- Makrolid baru: azitromisin, klaritromisin, roksitromisin - Fluorokuinolon respirasi:

levofloksasin, moksifloksasin

- Tidak ada indikasi pemberian suntikan lagi - Tidak ada kelainan saluran cerna

- Tidak panas + 8 jam - G/K membaik

- Lekosit normal/menuju normal - C.kreatif protein menuju normal  Jenis-jenis

- Sequential (obat sama, potensi sama) - Switch over (obat berbeda, potensi sama)

BRONKITIS AKUT

Definisi: Infeksi purulen trakea dan bronkus sebagai komplikasi infeksi saluran napas oleh virus. Perbedaan dengan kronik: bukan karena infeksi

Etiologi Gejala klinis Gambaran klinis Diagnosis banding Pengobatan Komplikasi  Pneumococc us  Haemophilu s influenza  Staphylococ cus pyogenes  Biasanya didahului ISNA beberapa hari  Demam, menggigil, nyeri tenggorok, nyeri otot, nyeri sendi  Batuk, sputum mukoid / purulen kadang-kadang berdarah  Sesak napas  Batuk kering  Nyeri restrostenal  Sesak napas  Mengi  Demam  Gejala: ringan sampai berat  Gejala berat

pada orang muda dan orang tua Radiologis  Normal  Corakanbronk ovaskular kasar  Karsinoma bronkus  TB paru  Antitusif  Antipiretik  Antibiotik  Bronkodilato r, bila ada bronkospasme  Bila perlu berikan steroid  Pneumonia  Pleuritis

 Efusi pleura  empiema  Sinusitis

 Hemoptisis  Abses otak

PPOK

Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) penyakit kronik saluran napas yang dapat dicegah dan diobati

Ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel dan bersifat progresif yang berhubungan dengan inflamasi ronik sebagai respons tehadap partikel atau gas yang berbahaya

Eksaserbasi dan ko-morbiditas berkontribusi terhadap beratnya penyakit Faktor resiko Pajanan (Exposures)

- Kebiasaan merokok

- Debu & bahan kimia dari lingkungan kerja - Polusi udara

- Infeksi

- Status sosial ekonomi

 Faktor Host - Gen

 Defisiensi 1 antitripsin

 Peran gen lain belum teridentifikasi - Hipereaktivitas bronkus

Diagnosis Anamnesis

Gejala batuk-batuk, berdahak dan sesak napas

Pemeriksaan fisik

 Pada awalnya pemeriksaan fisis bisa normal

Pemeriksaan Penunjang RADIOLOGI

Gejala berlangsung lama, makin memberat

Sesak napas bertambah saat beraktivitas

 Ada riwayat merokok atau pajanan polusi

 Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi

- Dada cembung → dada tong

- Sela iga melebar - Hipersonor

- Suara napas melemah - Sianosis, jari tabuh

 Tahap lanjut, tanda-tanda hiperinflasi - Paru lebih lusen

- Sela iga melebar - Diafragma mendatar

- Jantung menggantung /pendulum (teardrop appearance)

 Air Traping

- Terjadi pada penderita PPOK - Hasil akhir dari peningkatan kerja

napas (work of breathing) - Kerja mekanik otot pernapasan

tidak baik

- Berperan dalam menimbulkan sensasi sesak (dyspnea)

Sprirometri

Hyperinflas ion

PATOFISIOLOGI Tripsin: menghancurkan polutan. PENATALAKSANAA N  Berhenti merokok!  ANTIBIOTIK - Lini I :  Amoksisilin  Makrolid - Lini II :

 Amoksisilin dan Asam klavulanat  Sefalosporin

 Kuinolon  Makrolid baru

 ANTIOKSIDAN: mengurangi eksaserbasi  Terapi Oksigen TB HIV DEFINISI TB meningkatkan kejadian penyakit HIV

 Orang yg menderita TB sering mempunyai beban virus HIV tinggi

 Penurunan kekebalan tubuh (immunosuppression) berjalan lebih cepat, dan daya tahan hidup dapat lebih singkat walaupun pengobatan TB berhasil

 Penderita TB/HIV kemungkinan hidup lebih singkat dibanding pasien HIV tanpa TB  ART menurunkan tingkat kematian pada pasien TB/HIV

DIAGNOSIS  Tidak dapat mengacu pada gejala umum TB

 Batuk bukan merupakan gejala umum

 Lebih banyak TB ekstra paru dan diseminasi

 Demam dan berat badan merupakan gejala yg penting

 Banyak variasi pada gambaran foto toraks

 Diagnosis diferensial lbh luas

FOTO RO

ALUR DIAGNOSIS TB HAPUSAN DAHAK NEGATIF

EVALUASI KLINIS, UJI HIV, HAPUSAN BTA PALING TIDAK 2 SPESIMEN BTA NEGATIF

ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS (Tanpa OAT dan florokuinolon)

TANPA PERBAIKAN PERBAIKAN

PERTIBANGKAN OAT DIAGNOSIS LAIN

PERTIMBANGKAN DIAGNOSIS LAIN OBATI

CD4 :

50

HIV (+) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH

HIV (-) DAN/ATAU SAKIT TIDAK PARAH  ULANG EVALUASI KLINIS

 FOTO RO

 BIAKAN DAHAK ATAU TES LAIN  PENGOBATAN INJEKSI ANTIBIOTIK LUAS  ULANG EVALUASI KLINIS  FOTO RO  BIAKAN DAHAK BUKA N TB Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB Biakan Hasil klinis/Foto RO TIDAK MENGARAH TB

Biakan negative Hasil klinis/Foto_{RO TIDAK} MENGARAH TB Biakan negative Hasil klinis/Foto RO MENGARAH TB Biakan TB BUKAN TB BUKAN

ILMU KESEHATAN ANAK

(INFEKSI RESPIRATORI AKUT)

EPIGLOTITIS CROUP (LARINGOTRAKEOBRONKITIS AKUT)

DEFINISI  Infeksi sangat serius epiglotis & struktur supraglotis menyebabkan obstruksi napas akut  kematian

 Insidens : usia 2-7 tahun, puncak usia 3,5 tahun

 Penyakit yang mengenai laring, infra/subglotis, trakea, bronchus

 Karakteristik :

 batuk menggonggong  suara serak

 stridor inspirasi

 dengan atau tanpa obstruksi jalan napas (obstruksi perlahan)

ETIOLOGI  Haemophilus influenzae tipe B (terbanyak)  S.aureus

 S.pneumonia  C.albicans  Virus  Trauma

 Human parainfluenzae virus (HPIV) 1-4 (60%)  Virus Influensa A & B

 Adenovirus  RSV

 Virus campak GEJALA KLINIS  Demam ringan mendadak & berat

 Nyeri tenggorok  Sesak napas

 Gejala obstruksi sal.respiratori progresif (dalam bbrp jam dapat menjadi obstruksi total)

 Pada anak besar : sniffing position (badan bungkuk ke depan, mulut terbuka & leher ekstensi)

 Demam tidak tinggi 12 – 72 jam, hidung berair, nyeri menelan, batuk ringan

 Batuk nyaring, suara parau dan kasar

 Sesak,stridor inspirasi, retraksi, gelisah, bertambah berat pada malam hari

 Gejala puncak 24 – 48 jam pertama  Perbaikan : 1 minggu

DIAGNOSIS  Epiglotis besar, bengkak, warna merah ceri terlihat dengan pemeriksaan langsung atau dg laringoskop (hati2 menggunakan krn bisa menyebabkan laring spasme)

 Radiologis : gambaran thumb sign

PEMBAGIAN

 VIRAL CROUP

- gejala prodromal infeksi respiratori selama 3-5 hari  SPASMODIC CROUP

- terdapat faktor atopi - tanpa gejala prodromal

- tiba-tiba obstruksi, biasa menjelang malam - serangan sebentar  normal kembali BERDASARKAN DERAJAT KEGAWATAN

 Jangan periksa dengan spatula karena menyebabkan laringospasme & obstruksi total akut, aspirasi sekret, henti kardiorespirasi

NAFAS  batuk keras menggongg ong kadang-kadang  stridor (-)  retraksi ringan dinding dada  batuk menggongg ong sering timbul  stridor (+)  retraksi dinding dada sedikit  tidak ada gawat napas  gejala ditambah dg stridor ekspirasi  retraksi dinding dada  tidak ada gawat napas batuk tidak jelas stridor gangguan kesadaran, letargi

KARAKTERISTIK VIRAL CROUP SPASMODIC CROUP

USIA 6 bl – 6 th 6 bln-6 thn

G. PRODROMAL Ada Tidak jelas

STRIDOR Ada Ada

BATUK Sepanjang waktu Terutama malam hari

DEMAM Ada (tinggi) Bisa ada, tidak tinggi

LAMA SAKIT 2-7 hari 2-4 jam

RW KELUARGA Tidak ada Ada

PREDISP. ASMA Tidak ada Khas  LABORATORIUM :

klinis

 RADIOLOGIS :

Gambaran steeple sign (seperti menara)  penyempitan columna subglotis

TATALAKSANA  Intubasi nasotrakeal / trakeostomi

 Antibiotika : Sefalosporin generasi III - Sefotaxim : 7-10 hari, bebas demam 2 hr - Seftriakson : 5 hari dosis tunggal

 Indikasi rawat : - usia < 6 bulan - stridor progresif - stridor pada saat

istirahat

- gejala gawat napas - hipoksemia

- gelisah, sianosis - gangguan kesadaran - demam tinggi, tampak

toksik

- tidak respons terhadap terapi  Inhalasi - Racemic epineprin  nebulisasi 20 menit - L-epineprin  Kortikosteroid  mengurangi edema  Intubasi endotrakeal  Antibiotika

- bila ada infeksi sekunder oleh bakteri - Sefalosporin generasi

II atau III DIAGNOSIS

BANDING KARAKTERISTIK EPIGLOTITIS CROUP

USIA Semua usia 6 bln-6 thn

AWITAN Mendadak Perlahan

LOKASI Supraglotis Subglotis

SUHU TUBUH Demam tinggi Demam tidak tinggi

DISFAGIA (sulit menelan)

DISPNEA Ada Ada

DROOLING Ada Ada

BATUK Jarang Khas

RONTGEN Thumb sign Steeple sign

BRONKITIS AKUT BRONKIOLITIS

DEFINISI Infeksi mengenai trakea, bronkus utama & menengah yang menimbulkan gejala batuk

Dapat membaik tanpa terapi selama 2 minggu

Penyakit IRA bawah yang ditandai dengan inflamasi pada bronkiolus

Paling sering usia 2-24 bulan puncak usia 2-8 bulan Faktor predisposisi :

- strain virus

- tempat penitipan anak ETIOLOGI Virus (terbanyak)

- Rhinovirus - RSV - Virus influenza - Adenovirus - Virus rubeola - Paramyxovirus - Zat iritan  M pneumoniae  Bordetella pertusis  C. diptheriae RSV (95%) Adenovirus Virus influenza Virus Parainfluenza Rhinovirus Mikoplasma GEJALA KLINIS BRONKITIS AKUT

VIRUS

Disertai rinitis dan faringitis

Batuk muncul 3-4 hari setelah rinitis

Auskultasi dada tidak khas, bisa terdapat ronki dan wheezing Gambaran radiologis

normal atau corakan bronkial meningkat Gejala hilang 10 – 14 BRONKITIS AKUT BAKTERI Lebih jarang Etiologi : S aureus, S pneumoniae, H influenzae, M pneumoniae Gejala batuk Laboratorium terdapat infiltrasi limfosit dan leukosit PMN

Diagnosis pasti ; kultur sekresi mucus

Gejala awal seperti IRA atas akibat virus seperti : pilek ringan, batuk, demam

1-2 hari kemudian batuk disertai sesak napas

Dapat ditemukan wheezing (bedakan dengan ASMA), sianosis, merintih (grunting), napas berbunyi, muntah setelah batuk, rewel, penurunan napsu makan

PEMERIKSAAN FISIK: Takipnea, takikardi Suhu > 38,50_C Konjungtivitis ringan Faringitis

hari menyebabkan ekpirasi memanjang hingga wheezing, napas cuping hidung, retraksi intercostal

PEMERIKSAAN PENUNJANG:

Pem darah rutin kurang bermakna(hasil normal)

Foto rontgen toraks ; gambaran hiperinflasi dan infiltrat, dapat ditemukan gambaran atelectasis

TATALAKSANA  Terapi suportif  Dapat sembuh

tanpa terapi

 Antibiotika : bila ada infeksi sekunder oleh bakteri

 Obat penekan batuk tidak perlu

Terapi suportif : pemberian oksigen, kecukupan cairan, tunjangangan respirasi bila perlu (ventilator, dll)

Bronkodilator : masih kontroversi, kombinasi α adrenergik dan agonis β adrenergik

Kortikosteroid Ribavirin

PNEUMONIA DEFINISI  Merupakan inflamasi yang mengenai parenkim paru

ETIOLOGI  Neonatus & bayi kecil : Step grup B, E coli, psudomonas, Klebsiella  Bayi besar dan balita : S pneumoniae, H influenzae tipe B, S aureus  Anak besar dan remaja : bisa juga ditemukan M pneumoniae

PATOLOGI  STADIUM HEPATISASI MERAH: konsolidasi jaringan paru  serbukan sel PMN, fibrin, eritrosit, cairan edema, kuman di alveoli

 STADIUM HEPATISASI KELABU: terjadi fagositosis cepat oleh lekosit PMN

 STADIUM RESOLUSI: Degenerasi, fibrin menipis, kuman dan debris menghilang

GEJALA KLINIS  Gejala infeksi umum : demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan napsu makan, mual muntah, diare  Gejala gangguan respiratori : batuk, sesak napas, retraksi dada, takipnea, napas cuping hidung, air

hunger, merintih, sianosis PEMERIKSAAN

PENUNJANG _ Darah perifer lengkap : leukositosis predominan PMNCRP (+)  Uji serologis tidak rutin dilakukan

 Pemeriksaan mikrobiologis dilakukan pada pneumonia berat  Toraks foto : bercak infiltrate

PEDOMAN

DIAGNOSIS WHO  BAYI <2 BULAN:  PEUMONIA

- napas cepat >60x/menit atau sesak napas

 BAYI DAN ANAK 2 BULAN-5TAHUN  PEUMONIA BERAT

- harus rawat dan diberikan antibiotik  BUKAN PNEUMONIA

- tidak ada napas cepat atau sesak napas - tidak perlu dirawat, cukup diberikan

pengobatan simtomatis

- harus rawat dan diberikan antibiotik  PNEUMONIA

- bila tidak ada sesak napas

- ada napas cepat dengan laju napas :  >50x/men untuk usia 2 bln – 1 tahun  >40x/men untuk usia > 1-5 tahun  BUKAN PNEUMONIA

- tidak ada napas cepat atau sesak napas→tidak perlu dirawat dan tidak perlu antibiotik, cukup diberikan pengobatan simtomatis

TATALAKSANA  Sebagian besar tidak perlu rawat inap - Antibiotika : amoksisilin, kotrimoksazol  Bila dirawat :

- Terapi suportif : cairan intravena, terapi oksigen, koreksi gangguan asam basa elektrolit dan gula darah - Antibiotika : golongan beta laktam atau kloramfenikol

AVIAN INFLUENZA ETIOLOGI Famili orthomyxoviridae, virus RNA

Influenza tipe A dan B menyebabkan penyakit epidemik Influenza tipe C penyakit sporadik

Influenza A: protein H1-16 dan N1-9 dapat menginfeksi unggas  avian influenza

Influenza A yg biasa menginfeksi manusia (H1N1, H2N2, H3N2) disebut human influenza (bukan flu burung), sudah ada vaksin

Pada unggas replikasi virus utama di sal.gastrointestinal  penularan melalui feses

Inf.A menginfeksi manusia, mamalia, unggas  mudah bermutasi (susah ketemu, susak diobati) PENULARAN Human influenza : secara percik renik (droplet nuclei) pada saat batuk atau bersin

Virus A/H5N1 : penularan langsung dari unggas ke manusia

Terbukti dengan adanya kontak dengan unggas dalam 2 minggu sebelumnya. Masa inkubasi sekitar 7 hari (akut), tersering dalam 2-5 hari

GEJALA KLINIS  Influenza A dan B menyebabkan penyakit respiratori  Awitan penyakit mendadak

 Demam tinggi 2-4 hari (tampak toksik)  Malaise, mialgia, sefalgia

 Koriza

 Konjungtivitis

Kalau ada pasien datang dengan demam, batuk, sesak dll. PERTAMA

KALI TANYAKAN ADA KONTAK DENGAN UNGGAS ATAU TIDAK.

 Faringitis

 Batuk kering, sesak napas

 Virus A/H7N7 gejala utamanya konjungtivitis dan atau penyakit serupa influenza

 Virus A/H5N1 bermanifestasi sebagai pneumonia berat yang sering mengalami perburukan menjadi ARDS (Acute Respiratory distress syndrome)

- Waktu dari awitan gejala hingga mencari pertolongan rerata 4 hari KASUS SUSPEK

 Gejala saluran respiratori bawah yang disertai demam >380_{C dengan}

gejala batuk dan sesak napas, DAN ≥1 pajanan berikut dalam 7 hari sebelum timbulnya gejala :

– Kontak dekat dengan penderita probabel atau terkonfirmasi – Pajanan dengan unggas yang

dicurigai dlm wilayah

– Memakan produk unggas yang tidak dimasak sempurna

– Kontak dekat dengan hewan

selain unggas yang

terkonfirmasi

– Memegang atau menangani sampel yg dicurigai

KASUS PROBABEL

 Memenuhi kriteria suspek DAN 1 kriteria tambahan :

– Bukti pneumonia pada gambaran foto toraks (kalau pneumoni dalam bbrp minggu, kalau flu burung baru demam 3 hari, infiltrate penuh dikedua lapang paru) dan bukti gagal napas

– Konfirmasi lab (+) untuk inf. A tapi belum cukup bukti untuk infeksi H5N1

 Meninggal karena infeksi respiratori akut yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya yang secara epidemiologik berkaitan dengan kasus A/H5N1

KASUS TERKONFIRMASI

 Memenuhi kriteria suspek atau probabel DAN ≥1 pemeriksaan lab berikut positif :

 Isolasi virus A/H5N1

 Positif untuk H5 dengan PCR  Peningkatan ≥ 4 kali antibodi

netralisasi dibandingkan antara fase akut dan fase konvalesen minimal 1 :80

 Titer A/H5N1 1 : 80 atau lebih pada spesimen yang diambil pada hari ≥14 awitan gejala DAN 1 positif dengan pem.serologik berbeda ATAU hasil positif H5 dengan western blot

PEMERIKSAAN

PENUNJANG _ Laboratorium: Tidak khas, sering lekopenia, limfopenia, trombositopeniSerologis: Sensitifitas rendah  Mikrobiologi: PCR dari usap tenggorok dan hidung

 Pencitraan : Perburukan gambaran radiologis sangat cepat, gambaran foto 1 dengan ke 2 sangat berberda TATALAKSANA  Pengendalian infeksi :

- universal precaution

- transmission based precaution (droplet, contact, airborne precaution)

 Self limiting disease, kebanyakan belum sembuh sudah meninggal duluan

 Antibiotika (jika ada infeksi sekunder) - demam menetap atau turun naik

- perburukan klinis

 Sesuai dengan tatalaksana pneumonia  etiologi berdasarkan usia

 Kombinasi golongan β laktam dan makrolid

Kalau virus biasanya: leukopenia

 Tanpa komplikasi membaik 48-72 jam

 Antiviral : 48 jam pertama dari timbul gejala - penghambat neuramidase (efektif untuk inf.A

dan B) :

 oseltamivir ( 2mg/kgBB/x, 2x) 5 hr  zanamivir

- penghambat protein M2 (efektif untuk wabah inf.A) :

 amantadine  rimantadin

 Lakukan biakan kuman  Steroid

- Acute lung injury

- Acute respitratory distress syndrome

- Belum ada bukti manfaat pemberian pd virus, menekan imun

 Etoposid

 Imunoglobulin intravena

- demam, splenomegali, bisitopenia, hipertrigliseridemia,

- hemofagositosis

DIPHTERI PERTUSIS

ETIOLOGI Corynebacterium diphteriae

Bakteria aerob, tak berkapsul, tidak membentuk spora,

sebagian besar tidak motile, pleomorfik, gram poisitif

Bordetella pertussis, Bordetella parapertussis

Gram negatif, coccobacilli,aerob

PATOGENESIS C diphteriae toksigenik maupun non toksigenik dapat menginfeksi kulit dan mukosa dan kadang organ lain setelah terjadi bakteriemia.

Bakteri hidup pada permukaan kulit atau selaput mukosa saluran napas, menyebabkan reaksi inflamasi lokal.

Memproduksi eksotoksin polipeptida 62 kD yang dapat menghambat sintesis protein dan menyebabkan nekrosis jaringan.

Membentukl koagulum terdiri atas bakteri mati, sel epitel, fibrin, leukosit, eritrosit, yang semakin tebal sehingga terbentuk pseudomembran berwarna coklat kelabu yang melekat ke jaringan di bawahnya.

Paralisis palatum molle dan hipofaring.

Absorpsi toksin dapat menyebabkan nekrosis tubuli ginjal, trombositopenia, kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf

Kardiomiopati dan demyelinisasi serabut saraf

DEFINISI KLINIS:

Batuk 14 hari atau lebih, dengan paling sedikit satu gejala: paroksism, whoop, atau muntah setelah batuk.

biasanya terjadi 2-10 minggu setelah infeksi mukokutaneus, mungkin disebabkan oleh reaksi imunologis.

MANIFESTASI KLINIS

Tergantung lokasi anatomis infeksi, status kekebalan,produksi dan distribusi toksin. Masa inkubasi: 2-4 hari.

Fokus primer: tosil atau faring (94%), hidung, laring

Diphteri Nares anterior

Infeksi pada nares anterior (lebih sering pada bayi): rhinitis serosanguineus, purulen dan erosif disertai pembentukan membran.

Karakteristik: ulserasi dangkal pada nares eksterna dan bibir atas.

Diphteri Tonsilar dan faringeal

- Nyeri tenggorokan (gejala awal), hanya setengahnya menderita demam dan lebih sedikit lagi yang menderita disfagia, serak, maleise atau nyeri kepala.

- Infeksi faring ringan diikuti pembentukan membran pada tonsil unilateral atau bilateral, meluas ke uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring, area glottis.

- Edema jaringan lunak dan pembesaran limfonodi: bull neck appearance.

- Derajat perluasan lokal berhubungan dengan keparahan penyakit, bull neck, dan fatalitas karena sumbatan jalan napas serta komplikasi yang dimediasi toksin.

- Beda diphteria dengan faringitas eksudativa karena Streptococcus pyogenes dan Epstein-Barr virus: pseudomembran yang lengket, perluasan melebihi daerah fausial, jarang didapatkan demam dan disfagia.

Diphteri Laringeal

- Serak, stridor,dispneu, batuk menggonggong.

Masa inkubasi 3-12 hari. Gejala catarrhal:

- kongesti dan rhinorrhea, demam tidak tinggi, bersin,lakrimasi, dan injeksi konjungtiva.

Gejala paroxysmal:

- Batuk kering, iritatif, berkembang menjadi batuk khas pertussis. Whoop (tarikan napas inspirasi yang kuat) ditemukan pada bayi < 3 bulan karena otot masih blm kuat untuk menghasilkan tekanan intratoraks negatif secara cepat.

- Batuk panjang tanpa putus, dagu dan dada ke depan, lidah keluar, mata melotot dan berair, wajah keunguan, sampai tampak hampir kehilangan kesadaran, batuk akhirnya berhenti dan terdengar suara ‘whoop’ ketika udara memasuki jalan napas yang separuh terbuka.

- Batuk diakhiri dengan pengeluaran sekresi kental dari trakhea yang bercampur dengan epitel mati. - Muntah setelah batuk umum terjadi pada anak

maupun dewasa.

- Stage ini terjadi paling panjang pada bayi. Pada puncaknya dapat terjadi lebih dari 1 kali batuk per jam.

- Bayi < 3 bulan: fase catarrhal hanya beberapa hari dan jelas. Apnea, tersedak dan batuk dg gasping menandai onset penyakit. Convalescence diikuti batuk paroksismal intermiten sampai usia 1 tahun.

#Anak yang sudah diimunisasi masih mungkin menderita pertussis, tetapi dengan gejala yang lebih ringan dan stage yang lebih

Ancaman sufokasi karena sumbatan saluran napas.

- Membedakan dengan epiglottitis atau tracheitis karena

penyebab lain: tidak adanya gejala lain dan visualisasi pseudomembran.

Diphteri Kulit

- Infeksi indolen dan tidak progresif.

- Ulkus superfisial seperti ektima dan tidak membaik, dilapisi membran coklat-kelabu, eritema, nyeri, eksudat.

- Sering disertai oleh infeksi sekunder.

- Kolonisasi sal napas dan komplikasi toksik jarang di-temukan.

KARDIOMIOPATI TOKSIK

 Terjadi pada 10-25% kasus diphteria, menyebabkan 50-60% kematian akibat diphteria.  Risiko komplikasi berbanding lurus dengan

beratnya kelaina orofaring dan keterlambatan pemberian antitoksin.

 Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.

 Dapat muncul setelah minggu I (umumnya fatal).  Kadang muncul 6 minggu setelah onset penyakit.  Takikardia tidak sesuai dengan demam, interval

P-R memanjang, perubahan gelombang ST-T, kardiomiopati dilatasi dan hipertrofi.

 Disritmia tunggal atau progresif: Blokade jantung derajat I, II atau III; disosiasi atrioventrikular; takikardia ventrikular.

 Peningkatan SGOT sesuai tingkat kerusakan otot jantung. Gagal jantung kongestif terjadi akut atau perlahan.

 Bila terjadi aritmia berat, pasien yang selamat dapat menderita gangguan hantaran permanen. Sisanya umumnya sembuh tanpa sekuele.

NEUROPATI TOKSIK

 Komplikasi neurologis paralel dengan luasnya infeksi dengan onset yang multifasik.

 2-3 minggu setelah onset (kadang terjadi akut) terjadi hipestesia dan paralisis lokal palatum molle, diikuti kelemahan nervi facialis, pharyngeal posterior dan laryngeus, menyebabkan suara sengau, sulit menelan, dan risiko kematian karena aspirasi.

 Neuropati kranial biasanya terjadi pada minggu ke 5, terjadi paralisis nervi oculomotorius dan ciliaris yang menyebabkan strabismus dan gangguan akomodasi.

 Onset polineuropati simetris terjadi 10 hari - 3 bulan setelah onset infeksi orofaring. Menyebabkan deficit neurologis dengan hilangnya refleks tendon dalam.

 Terjadi kelemahan otot mulai dari distal berjalan ke proksimal (lebih sering) atau sebaliknya. Dapat disertai paralisis diafragma. Dapat terjadi kepulihan spontan.

 Temuan cairan serebrospinal mirip dengan sindroma Guillan-Barre.

 Disfungsi pusat vasomotor jarang terjadi dan dapat menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. Umumnya terjadi 2-3 minggu setelah onset penyakit.

DIAGNOSIS Kultur dengan sampel hasil swab lesi. Sebagian kecil membran harus diambil dengan eksudat di bawahnya.

C. diphteriae tahan pengeringan. Sampel dapat dikirim dari tempat jauh untuk dikultur.

Harus dilakukan uji sensitivitas terhadap antibiotika dan penentuan toksisitas.

Gejala klinis:

Batuk tanpa demam, maleise atau mialgia, eksantema atau enantema, nyeri tenggorokan, serak, takipnea, mengi atau ronchi.

Pada bayi yang menderita pertussis, pemeriksaan fisik diantara serangan batuk termasuk frekuensi respirasiumumnya normal, kecuali ada pneumonia sekunder.

Ditemukan leukositosis (15.000-100.000/mmk) dengan limfositosis absolut. Limfosit yang ditemukan adalah limfosit T dan B dengan ukuran normal, bukan limfosit atipik berukuran besar yang biasa ditemukan pada infeksi virus.

Pada penyakit berat dan fatal ditemukan angka leukosit yang sangat tinggi dan thrombositosis.

FOTO RO

abnormal ringan. Infiltrat atau edema perihilar.

Kadang ditemukan atelektasis, pneumothoraks, pneumomediastinum, udara pada jaringan lunak.

Konsolidasi parenkim: infeksi sekunder

GOLD STANDART: kultur aspirat nasofaring TERAPI Antitoksin diberikan berdasar diagnosis klinis.

Berfungsi mengikat toksin yang bebas. Semakin lama jarak infeksi dengan pemberian antitoksin maka efikasi akan semakin rendah.

Antibiotika: diberikan selama 14 hari

- erythromycin oral atau parenteral: 40-50mg/kg/hari maksimum 2 g dalam 24 jam - penicillin G im atau iv

100.000-150.000U/kg/hari bagi 4 dosis

- prokain penicillin 25.000-50.000U/kg/hari bagi 2 dosis im

Eliminasi bakteri dibuktikan dengan 2 kali kultur negative dengan selisih 24 jam setelah terapi selesai baru bisa stop terapi.

Pasien ditempatkan di ruang isolasi.

Bed rest selama fase akut, sampai risiko kerusakan jantung sudah dilewati (paling sedikit selama 2 minggu)

Tujuan terapi:

mengurangi frekuensi paroksism mengamati keparahan batuk untuk memberikan bantuan bila perlu

untuk memberikan nutrisi dan istirahat maksimal INDIKASI RAWAT

Bayi < 3 bulan

Bayi 3-6 bulan dengan paroksism berat, Segala usia bila ada komplikasi

ANTIBIOTIK

Erythromycin 40-50mg/kg/hari po terbagi 4 dosis (14 hari) Ampicillin, rifampicin, cotrimoxazole cukup efektif.

Cephalosporin generasi ke 2 tidak efektif.

Salbutamol: sedikit mengurangi gejala pemberian dengan aerosol yang merepot kan dapat menginduksi paroksism

Kortikosteroid tidak bermanfaat

Pertussis immunoglobulin tidak direkomendasikan Isolasi: dilakukan sampai terapi erythromycin hari ke 5

Pengobatan kontak: erythromycin selama 14 hari. <7 tahun: vaksinasi bila vaksinas belum lengkap

KOMPLIKASI Sumbatan jalan napas oleh edema dan pseudomembran.

Pemberian kortikosteroid untuk miokarditis dan neuritis

tidak bermanfaat.

Pneumonia, kejang, ensefalopati.

Gangguan SSP karena terjadi hipoksemia atau perdarahan karena batuk.

PROGNOSIS Tergantung virulensi organisme (subspecies gravis paling virulen).

Case fatality rate untuk diphteria traktus respiratorius

adalah 10%.

Obstruksi jalan napas dan miokarditis merupakan penyebab kematian yang paling sering.

Lebih buruk pada bayi < 6 bulan karena sering terjadi komplikasi

PENCEGAHAN KONTAK ASIMPTOMATIK (sudah kontak tp blm timbul gejala)

- Profilaksis:

 erythromycin po selama 7-14 hari  benzathine penicillin im 600.000 U

(<30 kg) 1.200.000 U (>30 kg)

- Vaksinasi DT: bila belum mendapat booster 5 thn terakhir/

 mendapat <3x vaksinasi dengan diphteria

 toxoid/anak yg blm mendapat vaksinasi dg

 diphteria toxoid ke 4

- Monitor munculnya gejala dalam 7 hari masa inkubasi

- Kultur swab hidung, faring, lesi kulit. KARIER ASIMPTOMATIK

- Antibiotika profilaksis 7-10 hari

- DT (bila belum diberikan booster 1 tahun terakhir)

- Isolasi (respirasi atau kontak) sampai 2 x kultur negative berturut dalam jangka waktu 24 jam

- Ulang kultur 2 minggu setelah penghentian terapi, bila positif berikan erythromycin po 10 hari dan ulang kultur

- Kegagalan eradikasi dg antibiotika: s/d 21%

#Antitoksin tidak diberikan bila tidak ada gejala!#

TB ANAK

DEFINISI Tuberkulosis merupakan penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer

TB pada anak tidak batuk (kecuali infeksi sekunder) ETIOLOGI Mycobacterium tuberculosis:

Karakteristik :

1. Dapat hidup berminggu-minggu dalam kondisi kering 2. Tidak punya endotoksin dan eksotoksin

3. Penyebaran hematogen

4. Berkembang lambat (24-32 hr) 5. Manifestasi klinis tidak spesifik 6. Kuman aerob, predileksi di paru 7. Dapat hidup dormant

PENYEBARAN  Transmisi melalui udara dari orang dewasa dengan droplet nuclei (percik renik)

 Droplet nuclei : mengandung 2-3 basil, ukuran kecil (1-5) dapat berada di udara dalam waktu yang lama  Saat inhalasi, mencapai alveoli

 Mengenai Lobus tengah dan bawah, shg tb pd anak tidak menularkan PATOGENESIS

Makrofa ALVEOLI

Droplet

Destruk DESTRUKSI KEMBALI OLEH

MAKROFAG Masa inkubasi: dari

masuk kuman sampai imunitas seluler

bekerja. Selama masa inkubasi mantoux test (-), akhir masa REPLIKASI menyeb ar Destruksi menyebabkan terbentuknya tuberkel, disebut Lymphadeni Lymphangi KOMPLEX PRIMER HEMATOGENIC IMUNITAS SELULER BEKERJA

• 1. Infeksi TB: • infeksi tanpa sakit /

infeksi TB laten • infeksi DAN sakit • sakit, pasca terapi • 2. Imunisasi BCG • 3. Infeksi Mycobacterium

atypic

(+)

• Tidak ada infeksi TB • Anergi

• Dalam masa inkubasi

(-)

KENAPA ANAK TIDAK BATUK → karena alveolus TIDAK MEMPUNYAI REFLEK BATUK beda dgn bronkus. UJI TUBERKULIN (rx hipersensitifitas tipe lambat) Strength PPD S Seibert PPD RT23 first 1 TU 1 TU intermediate (standard dose) 5-10 TU 2-5 TU second 250 TU 100 TU Diameter indurasi : - 0 - 5 mm : negatif - 5 - 9 mm : meragukan, ulang 2 mg - > 10 mm : positif - > 15 mm : positif pd balita dg BCG (+) KLASIFIKASI

Kelas Kontak Infeksi Sakit Tatalaks_ana

0 - - -

-1 + - - proph I

2 + + - proph II?

3 + + + Terapi

 Infeksi: uji tuberkulin (+), klinis (-), Ro (-)  Sakit:

– Paru:

• TB paru primer • TB milier

• Pleuritis TB

• TB paru progresif: pneumonia, TB endobronkial

– Ekstra paru:

• Kelenjar limfe

• Otak dan selaput otak OCULT (kuman masuk

AKUT (kuman sekaligus

TERAPI PADA TB KELAS 3 KELAS 1 CUKUP PROFILAKSIS

• Tulang dan sendi • Saluran cerna • Organ lain TATALAKSANA

• Evaluasi klinis :

– Panambahan BB

– Perbaikan nafsu makan

– Hilang/membaiknya gejala klinis (demam, batuk, dll) – Tidak perlu mantoux test, cukup foto ro

• Pemeriksaan penunjang : – Foto toraks : 2 / 6 bl – Darah : LED

– Tuberculin test : SEKALI(+) SELAMANYA (+) PROFILAKSIS PRIMER

• Mencegah infeksi TB pd TB kelas I

• Paparan (+), infeksi (-)  uji tuberkulin (-) • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr

• Sumber penularan harus diterapi • Paling sedikit 3 bulan

• Ulang uji tuberkulin:

– negatif: berhasil, stop INH

– positif: gagal, TB kelas 2 lanjutkan dg profilaksis sekunder

SEKUNDER

• Untuk mencegah sakit TB pada TB kelas 2 (paparan (+), infeksi (+), sakit (-)

• Anak dg konversi uji tuberkulin • Populasi beresiko

– Kurang 5 th, pubertas

– Penggunaan steroid jangka panjang – Keganasan

– Infeksi tertentu: morbili, pertusis • Obat: INH 5 - 10 mg/kgBB/hr

• Selama: 6-12 bulan

DOSIS OBAT TB: 2RHZ(1xhari) +4RH(3x1minggu)

ASMA ANAK

DEFINISI  KNAA: diduga asma bila: batuk dan atau mengi bersifat episodik, nokturnal, reversibel, musiman, aktifitas, atopi(+)

PATOFISIOLOGI (nelson)

KLASIFIKASI PARAMETER RINGAN SEDANG BERAT ANCAMAN GGL

NAFAS 6-8jam Merangsang sel mast sintesis mediator kimia Kontak allergen (debu, virus, Respon imun Hiperresponsif jalan Respon imun Kromolin/nedokro β

Infiltrasi eusinofil dan bronkokonstrik Obstruksi jalan Tekanan intrathorax ↑ Tekanan intrapulomo ner↑ hiperinfl Ketidakseimban gan ventilasi dan perfusi Atelektak kelenturan ↓ karena kerja↑ Hipoventil asi _Mengganggu aliran balik vena, << curah jantung Hipoksi pneumothor Hiperkapn Menggangu perubahan asam basa menjadi H2O

dan CO2 Asam

karbonat Pulsus paradoksu s Asidosis Asidosis respiratori k VASOKONTRIK Mencederai sel alveolar Surfaktan

Aktivitas(bayi) Berjalan(menangis keras) Berbicara(menangisl emah) Istirahat(berhentim akan)

Bicara Kalimat Penggalan kalimat. Kata-kata

Posisi Bisa baring Lebih suka duduk Duduk ber-topang lgn.

Kesadaran Mungkin teragitasi Biasanya teragitasi Biasanya teragitasi Bingung

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada

Mengi Sedang, akhir eksp. Nyaring, eksp. + insp.

Terdengar tanpa steto.

Sulit / tidak terdengar

Sesak napas Minimal Sedang Berat

Otot bantu napas Biasanya tidak Biasanya ya Ya Gerakan paradok

Retraksi Dangkal, ret. interkostal Sedang, + ret.sup.stern Dalam, + nps.cpg.hdg Dangkal / hilang

Laju napas Takipnu Takipnu Takipnu Menurun

Laju nadi Normal Takikardi Takikardi Bradikardi

Pulsus paradoksus

Tidak ada (<10 mmHg)

Ada 10-20 mmHg Ada >20 mmHg Tidak ada (Otot lelah) PEF / FEV1 -pra b.dilat. -pasca b.dil (% nilaiduga >60% >80% / % nilai 40-60% 60-80% baik) <40% <60% SaO2 >95% 91-95% <90% PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHg PaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg PENATALAKSANAA N

`TUJUAN TATALAKSANA UMUM:

 Menghilangkan dan mengendalikan asma  Mencegah serangan akut

 Meningkatkan fungsi paru dan mencegah gangguan menetap

 Melakukan aktivitas secara normal  Meminimalisasi penggunaan obat  Menghindari efek samping obat  Mencegah kematian

TUJUAN TATALAKSANA SERANGAN:

 meredakan penyempitan jalan napas secepatnya

 mengurangi hipoksemia

 mengembalikan faal paru normal secepatnya  reevaluasi tatalaksana untuk mencegah

kekambuhan

 Nilai prediksi derajat serangan

 Nebulisasi ß-agonis, selang 20 menit  Nebulisasi ketiga: tambahkan antikolinergik  Serangan berat: langsung tambah antikolinergik

 Bila tidak ada nebulizer: - MDI dengan Spacer - Adrenalin SC

IGD

Catatan:

• Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi 1x, langsung -agonis+antikolinergik

• Bila belum ada alatnya, nebulisasi awal dapat diganti dgn adrenalin sk. 0,01 ml/kgBB/kali, maksimal 0,3 ml/kali.

• Untuk serangan sedang dan terutama berat, O2 2-4L/mnt diberikan sejak awal, termasuk saat nebulisasi Parameter

klinis,

kebutuhan obat dan faal paru

Asma episodik jarang Asma episodik sering Asma persisten Nilai derajat

TATALAKSANA AWAL: nebulisasi -agonis 3x, selang 20 menit. Nebulisasi ke 3

Serangan Ringan: (nebulisasi 1x, repon baik). Bertahan 1-2jam boleh pulang. Gejala timbul kembali→ serangan sedang

Serangan sedang: (nebulisasi 2-3 kali, respon parsial.

Berikan oksigen. Nilai ulang→serangan

sedang→ruang rawat sehari,

Serangan Berat: (nebulisasi 3x, respon buruk). Oksigen sejak awal, pasang infus. Nilai ulang→ berat → ruang rawat inap. Foto RO.

Boleh Pulang: bekali β agonis (hirupan /oral). Jika ada obat pengendali teruskan. Jika infeksi virus (+) → steroid oral. 24-48jam control proevaluasi.

Ruang rawat inap: oksigen teruskan. Atasi dehidrasi dan asidosis jika ada. Steroid IV 6-8jam. Nebulisasi/1-2jam. Aminovilin IV awal lanjutkan rumatan. Nebulisasi 4-6x→baik (interval 4-6jm). 24jam

stabil→boleh pulang. Dengan steroid dan aminovilin IV Ruang rawat sehari: Oksigen

teruskan. Steroid oral.

Nebulisasi/2jam. Dalam 8-12 jam stabil → boleh pulang. Dalam 12 jam blm baik →

Frekuensi serangan

< 1x/bulan > 1x/bulan Sering

Lama serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir

sepanjang tahun, tidak ada remisi Intensitas

serangan

Biasanya ringan Biasanya sedang Biasanya berat

Di antara serangan

Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam

Tidur dan aktifitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu Pemeriksaan fisis diluar serangan Normal (tidak ditemukan kelainan) Mungkin terganggu (ditemukan kelainan) Tidak pernah normal Obat pengendali

(anti inflamasi) Tidak perlu Perlu Perlu Uji faal paru

(di luar serangan)

PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 < 60% Variabilitas 20-30%

Variabilitas faal paru (bila ada serangan) Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50%