jurnal CHF

(1)

UNIVERSITAS INDONESIA

ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

KESEHATAN MASYARAKAT PERKOTAAN PADA PASIEN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF ATAU CONGESTIVE HEART

FAILURE (CHF) DI RUANG RAWAT PENYAKIT DALAM,

LANTAI 7 ZONA A, GEDUNG A, RSUPN DR CIPTO

MANGUNKUSUMO TAHUN 2013

KARYA ILMIAH AKHIR NERS

ASTUTININGRUM PUSPA DAMAYANTI, S.Kep. 0806333625

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

DEPOK JULI 2013

(2)

UNIVERSITAS INDONESIA

ANALISIS PRAKTIK KLINIK KEPERAWATAN

KESEHATAN MASYARAKAT PERKOTAAN PADA PASIEN

GAGAL JANTUNG KONGESTIF ATAU CONGESTIVE HEART

FAILURE (CHF) DI RUANG RAWAT PENYAKIT DALAM,

LANTAI 7 ZONA A, GEDUNG A, RSUPN DR CIPTO

MANGUNKUSUMO TAHUN 2013

KARYA ILMIAH AKHIR NERS

Diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Ners

ASTUTININGRUM PUSPA DAMAYANTI, S.Kep. 0806333625

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

DEPOK JULI 2013

(3)

ii

HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS

Karya Ilmiah Akhir Ners ini adalah hasil karya saya sendiri, dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk telah saya nyatakan dengan

benar.

Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.

NPM : 0806333625

Tanda Tangan :

(4)

iii

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan ini diajukan oleh :

Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep.

NPM : 0806333625

Program studi : Ilmu Keperawatan

Judul penelitian : Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan pada Pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) di Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Tahun 2013

Telah berhasil dipertahankan di hadapan Dewan Penguji dan diterima sebagai bagian persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Ners pada Program Studi Ilmu Keperawatan Fakultas Ilmu Keperawatan, Universitas Indonesia

DEWAN PENGUJI

Pembimbing : Yulia, S.Kp., M.N., Ph.D. ( )

Penguji : Ns. Yeane A., S.Kep. ( )

Ditetapkan di : Depok Tanggal : 10 Juli 2013

(5)

iv

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya, saya dapat menyelesaikan Karya Ilmiah Akhir Ners (KIAN) ini. Penulisan KIAN ini dilakukan dalam rangka memenuhi mata ajar Karya Ilmiah Akhir Ners Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia. Saya menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak, sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan penyusunan KIAN ini. Oleh karena itu , saya ingin mengucapkan terima kasih kepada:

(1) Dewi Irawaty, MA., PhD selaku Dekan Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia.

(2) Riri Maria, S.Kp., MANP selaku koordinator mata ajar Karya Ilmiah Akhir Ners (KIAN) Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia (3) Henny Permatasari, S.Kp., M.Kep., Sp.Kom.selaku koordinator mata ajar

Praktik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan (PKKMP) Fakultas Ilmu Keperawatan Universitas Indonesia

(4) Yulia, S.Kp., MN., Ph.D. selaku dosen pembimbing KIAN yang telah menyediakan waktu, tenaga, pikiran dan kesabaran untuk mengarahkan saya dalam menyusun KIAN ini.

(5) Pihak RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, khususnya pihak ruang rawat Penyakit Dalam lantai 7A Gedung A, yang telah bekerjasama dan selalu memberikan bantuan, masukan, serta pengalaman yang sangat berharga selama di lahan praktik

(6) Ayah, Ibu, dan keluarga yang selalu memberikan doa, motivasi, dan dukungan finansial selama profesi dan penyusunan KIAN ini.

(7) Teman-teman FIK UI 2008, yang telah banyak memberikan semangat dan motivasi dalam penyusunan KIAN ini.

(8) Semua pihak yang telah membantu penyusunan KIAN ini dan tidak bisa disebutkan satu per satu.

(6)

v

semua pihak yang telah ikut berkontribusi dalam penyelesaian penyusunan KIAN ini. Semoga KIAN ini membawa manfaat bagi berbagai pihak, terutama pengembangan ilmu kesehatan.

`

Depok, 10 Juli 2013

(7)

vi

TUGAS AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS

Sebagai sivitas Universitas Indonesia, saya yang bertanda tangan di bawah ini:

Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep. NPM : 0806333625

Program Studi : Ilmu Keperawatan Fakultas : Ilmu Keperawatan Jenis Karya : Karya Ilmiah Akhir Ners

demi pengembangan ilmu pengetahuan, menyetujui untuk memberikan kepada Universitas Indonesia Hak Bebas Royalti Noneksklusif (Non-exclusive Royalti Free Right) atas karya ilmiah saya yang berjudul:

“Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan pada Pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) di Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Tahun 2013”

Beserta perangkat yang ada (jika diperlukan). Dengan Hak Bebas Royalti Noneksklusif ini Universitas Indonesia berhak menyimpan, mengalihmedia/formatkan, mengelola dalam bentuk pangkalan data (database), merawat, dan memublikasikan tugas akhir saya selama tetap mencantumkan nama saya sebagai penulis/pencipta dan sebagai pemilik Hak Cipta.

Demikian pernyataan ini saya buat dengan sebenarnya.

Dibuat di : Depok Pada Tanggal : 10 Juli 2013

Yang menyatakan

(8)

vii Universitas Indonesia

ABSTRAK

Nama : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep. Program studi : Ilmu Keperawatan

Judul : Analisis Praktik Klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan pada Pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive

Heart Failure (CHF) di Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7

Zona A, Gedung A, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo, Tahun 2013

Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gaya hidup kurang sehat yang sering ditemukan pada masyarakat perkotaan dapat menjadi penyebab gagal jantung kongestif. Karya Ilmiah Akhir Ners ini bertujuan untuk menganalisis asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien gagal jantung kongestif di ruang rawat penyakit dalam lantai 7 Zona A gedung A RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo. Pengenalan latihan napas lambat dalam untuk meningkatkan sensitivitas baroreflek arteri perlu diberikan pada perawat dan pasien.

Kata Kunci : baroreflek, gagal jantung, gagal jantung kongestif, latihan napas lambat dalam, napas lambat dalam

(9)

viii Universitas Indonesia

Name : Astutiningrum Puspa Damayanti, S.Kep. Study Program : Nursing

Title : Analysis of Urban Health Nursing Clinical Practice in Patient with Congestive Heart Failure (CHF) in Internal Medicine Room Care, 7th Floor Zone A, Building A, Dr. Cipto Mangunkusumo Hospital, Year 2013

Congestive heart failure is inability of the heart to pump blood adequately to meet the need of body metabolism. Unhealthy lifestyle which is often found in urban communities can be the cause of congestive heart failure. This final clinical nursing report aimed to analyze nursing care for patient with congestive heart failure in an Internal Medicine Ward, 7th Floor Zone A, Dr. Cipto Mangunkusumo Hospital. Introducing of Slow Deep Breathing Exercise to increase arterial baroreflex sensitivity is required both for nurses and patients.

Keywords : baroreflex, congestive heart failure, heart failure, slow deep breathing, slow deep breathing exercise

(10)

ix Universitas Indonesia

HALAMAN JUDUL i

LEMBAR PERNYATAAN ORISINAL ... ii

LEMBAR PENGESAHAN ... iii

KATA PENGANTAR ...iv

LEMBAR PERSETUJUAN PUBLIKASI KARYA ILMIAH ...vi

ABSTRAK ... vii

ABSTRACT ... viii

DAFTAR ISI ...ix

DAFTAR TABEL ...xi

DAFTAR LAMPIRAN ... xii

1. PENDAHULUAN ... 1 1.1 Latar Belakang ... 1 1.2 Rumusan Masalah ... 3 1.3 Tujuan Penulisan ... 4 1.1.1 Tujuan Umum ... 4 1.1.2 Tujuan Khusus ... 4 1.4 Manfaat Penulisan ... 4 2. TINJAUAN PUSTAKA ... 6

2.1 Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) ... 6

2.1.1 Pengertian ... 6

2.1.2 Etiologi ... 6

2.1.2.1 Faktor Intrinsik ... 7

2.1.2.2 Faktor Ekstrinsik ... 7

2.1.3 Faktor Risiko Individu yang dapat Menimbulkan CHF ... 7 2.1.3.1 Penuaan ... 8 2.1.3.2 Hipertensi ... 8 2.1.3.3 Diabetes Melitus... 9 2.1.3.4 Merokok ... 9 2.1.3.5 Obesitas ... 10

2.1.3.6 Tingginya Tingkat Kolesterol dalam Darah ... 10

2.1.4 Patofisiologi ... 11 2.1.4.1 Fase Kompensasi ... 11 2.1.4.2 Fase Dekompensasi ... 13 2.1.5 Manifestasi Klinis ... 14 2.1.6 Klasifikasi ... 16 2.1.7 Komplikasi ... 18 2.1.8 Penatalaksanaan ... 19

2.2 Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise) .... 22

2.2.1 Pengertian ... 22

2.2.2 Tujuan dan Manfaat ... 23

2.2.3 Teknik Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise) ... 23

(11)

x Universitas Indonesia

Breathing Exercise) untuk Meningkatkan Sensitivitas

Baroreflek dan Aktivitas Vagal ... 24

3. LAPORAN KASUS KELOLAAN UTAMA ... 26

3.1 Penyajian Kasus Kelolaan Utama ... 26

3.1.1 Pengkajian ... 26

3.1.2 Analisa Data ... 36

3.1.3 Implementasi dan Evaluasi Keperawatan ... 38

3.2 Hasil Intervensi Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing) ... 44

3.2.1 Keluhan Sesak Setelah Beraktivitas ... 44

3.2.2 Tekanan Darah ... 45

3.2.3 Jumlah Denyut Nadi dalam Satu Menit ... 45

3.2.4 Jumlah Napas dalam Satu Menit ... 46

4. ANALISIS SITUASI ... 48

4.1 Profil Lahan Praktik ... 48

4.2 Analisis Masalah Keperawatan pada Pasien Kelolaan ... 50

4.2.1 Penurunan Curah Jantung ... 53

4.2.2 Gangguan Pertukaran Gas ... 55

4.2.3 Kelebihan Volume Cairan ... 56

4.2.4 Intoleransi Aktivitas ... 58

4.3 Analisis Intervensi Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise) pada Pasien Kelolaan ... 61

4.4 Alternatif Pemecahan Masalah yang Dapat Dilakukan ... 64

5. PENUTUP ... 67

5.1 Kesimpulan ... 67

5.2 Saran ... 68

DAFTAR REFERENSI ... 69 LAMPIRAN

(12)

xi Universitas Indonesia

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. Klasifikasi Gagal Jantung menurut New York

Association (NYHA) ... 17

Tabel 3.1. Daftar Obat Injeksi dan Oral yang Diresepkan ... 32

Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Penunjang ... 33

Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Laboratorium ... 34

Tabel 3.4. Analisa Data Masalah Keperawatan ... 36

Tabel 3.5. Implementasi dan Evaluasi Asuhan Keperawatan pada Bapak B ... 38

Tabel 3.6. Hasil Pencatatan Tekanan Darah Harian Selama Latihan Napas Lambat Dalam ... 45

Tabel 3.7. Hasil Pencatatan Jumlah Denyut Nadi dalam Satu Menit Harian Selama Latihan Napas Lambat Dalam ... 46

Tabel 3.8. Hasil Pencatatan Jumlah Napas dalam Satu Menit Harian Selama Latihan Napas Lambat Dalam ... 47

(13)

xii Universitas Indonesia

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1. Web of Causation (WOC) Masalah Keperawatan Tn. B Lampiran 2. Rencana Asuhan Keperawatan pada Tn. B

Lampiran 3. Satuan Acara Pembelajaran Congestive Heart Failure (CHF) Lampiran 4. Leaflet Congestive Heart Failure (CHF)

(14)

1 Universitas Indonesia

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Perkembangan perkotaan yang pesat di bidang perindustrian dan pengolahan makanan dapat menyebabkan perubahan pola hidup pada penduduknya. Pola hidup yang paling mudah diamati adalah pola konsumsi dan aktivitas. Survey yang dilakukan oleh AC Nielsen (2008) menunjukkan bahwa 69% masyarakat kota di Indonesia mengkonsumsi makanan cepat saji. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2010 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan RI (Depkes RI) menunjukkan persentase penduduk usia 15 tahun dan diatas 15 tahun yang merokok adalah sebesar 34,7 %, yang terdiri dari 28,2% perokok setiap hari dan 6,5% perokok kadang-kadang (Depkes, 2010). Selain itu, peningkatan penggunaan alat transportasi menyebabkan aktivitas masyarakat menurun. Peningkatan penggunaan alat transportasi terlihat dari jumlah kendaraan bermotor tahun 2011 yang mencapai lebih dari 85 juta unit, yang terdiri dari sepeda motor, truk, bis dan mobil (Badan Pusat Statistik, 2012). Perubahan pola hidup seperti mengkonsumsi makanan cepat saji, pola makan yang tidak baik, kebiasaan merokok dan kurangnya aktivitas atau aktivitas yang serba praktis merupakan salah satu pemicu untuk timbulnya penyakit berbahaya, seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung dan stroke (Bustan, 2007).

Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu jenis penyakit yang saat ini banyak diteliti dan dihubungkan dengan gaya hidup seseorang. Penyakit ini merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia (WHO, 2013). Data yang diterbitkan oleh WHO tahun 2013 menunjukkan bahwa sebanyak 17.3 miliar orang di dunia meninggal karena penyakit kardiovaskuler dan diperkirakan akan mencapai 23.3 miliar penderita yang meninggal pada tahun 2020. Indonesia menempati urutan nomer empat negara dengan jumlah kematian terbanyak akibat penyakit kardiovaskuler (WHO, 2013).

Salah satu penyakit kardiovaskuler yang banyak di derita di Indonesia adalah penyakit gagal jantung, atau disebut Congestive Heart Failure (CHF). Gagal jantung adalah keadaan fisiologik dimana jantung tidak dapat memompa

(15)

Universitas Indonesia

darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik, yaitu konsumsi oksigen (Black & Hawks, 2009). Penyakit ini dapat disebabkan oleh berbagai penyakit kardiovaskuler lain yang mendahuluinya, seperti penyakit jantung koroner, infark miokardium, stenosis katup jantung, perikarditis, dan aritmia (Smeltzer & Bare, 2002; Muttaqin, 2009). Hasil Riskesdas tahun 2008 menunjukkan penyakit gagal jantung menempati urutan ketiga terbanyak jumlah pasien penyakit jantung di rumah sakit di Indonesia dan menempati urutan kedua tertinggi tingkat kefatalan kasus jantung, yaitu sebesar 13.42 %, pada tahun 2007 (Depkes, 2008).

Penyakit gagal jantung dapat mengakibatkan berbagai kerusakan yang berdampak pada kualitas hidup penderita. Salah satu kerusakan yang terjadi adalah kerusakan pada baroreflek arteri. Baroreflek arteri merupakan mekanisme dasar yang terlibat dalam pengaturan tekanan darah (Tzeng et. al., 2009). Tzeng et. al. (2009) menyatakan bahwa kerusakan baroreflek arteri berhubungan dengan kematian pada penyakit kardiovaskuler. Kerusakan lain yang biasa terjadi pada penyakit gagal jantung adalah kerusakan fungsi paru. Kerusakan fungsi paru-paru dapat secara tidak langsung berkontribusi pada penurunan saturasi oksigen dan menurunkan aktivitas fisik (Bernardi et. al., 1998).

Kerusakan baroreflek arteri dan fungsi paru-paru, yang menyebabkan ketidakadekuatan fungsi kardiorespiratori, mendorong para peneliti bidang kesehatan melakukan penelitian terhadap intervensi yang dapat diberikan. Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian dengan memberikan latihan napas lambat dalam (slow deep breathing exercise) pada pasien CHF. Tingkat pernapasan yang lambat dapat memberikan beberapa efek pada sistem kardiorespiratori pasien CHF antara lain meningkatkan saturasi oksigen, meningkatkan ventilasi/perfusi, meningkatkan toleransi terhadap aktivitas dengan mengurangi sensasi dispnea, serta mengurangi aktivitas kemoreseptor dan saraf simpatis (Bernardi et. al., 2002).

Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian untuk melihat efek latihan nafas lambat dalam dengan judul Slow Breathing Increases Baroreflex Sensitivity

in Patients With Chronic Heart Failure. Penelitian tersebut dilakukan terhadap 81

pasien CHF dan 21 individu sehat sebagai kontrol. Hasil penelitian menunjukkan bahwa bernafas lambat dalam dapat meningkatkan sensitivitas baroreflek dan

(16)

aktivitas vagal pada pasien gagal jantung sehingga meningkatkan saturasi oksigen, efektifitas ventilasi, toleransi aktivitas, dan mengurangi aktivitas simpatis yang berlebihan (Bernardi et. al.,2002). Hasil-hasil diatas dapat memberikan manfaat pada penderita gagal jantung maupun penyakit kardiovaskular lain yang mengalami kerusakan sensitivitas baroreflek yang mungkin memiliki nilai prognostik yang merugikan.

Penelitian Bernardi et. al. dapat diterapkan oleh perawat dalam memberikan perawatan pada pasien CHF untuk meningkatkan kualitas pernapasan. Kualitas pernapasan yang baik dapat mempertahankan kualitas oksigenasi. Oksigenasi merupakan kebutuhan yang esensial karena secara patofisiologis gangguan kebutuhan oksigenasi dapat menyebabkan hipoksia sel (Muttaqin, 2009). Hipoksia sel dapat menyebabkan kematian pada sel dan menurunkan fungsi organ. Kematian sel pada sel jantung dapat memperburuk gagal jantung karena menyebabkan penurunan kerja pompa jantung. Penurunan kerja pompa jantung mengakibatkan gangguan sirkulasi dan berakibat pada kurang terpenuhinya kebutuhan oksigenasi tubuh. Dampak oksigenasi yang buruk berupa intoleransi aktivitas serta syok kardiogenik dan kematian ( Muttaqin, 2009; Smeltzer & Bare, 2002).

1.2. Rumusan Masalah

Penyakit kardiovaskuler merupakan salah satu jenis penyakit yang dihubungkan dengan gaya hidup maupun pola konsumsi seseorang dan menjadi penyebab kematian nomor satu di dunia. Gagal jantung atau Congestive Heart

Failure (CHF) merupakan penyakit kadiovaskuler dengan jumlah pasien ketiga

terbanyak di rumah sakit di Indonesia pada tahun 2007 (Depkes, 2008). Banyak ahli yang meneliti intervensi terhadap pasien CHF. Bernardi et. al. (2002) melakukan penelitian untuk melihat efek nafas lambat dalam (slow deep breathing) terhadap pasien CHF. Hasil penelitian menunjukkan bernafas lambat dalam dapat meningkatkan sensitivitas baroreflek dan aktivitas vagal pada pasien gagal jantung. Oleh karena itu, mahasiswa terdorong untuk menerapkan napas lambat dalam dan melihat pengaruh latihan tersebut pada pasien kelolaan utama dengan CHF selama praktik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan

(17)

(PKKMP) di Ruang Rawat Penyakit Dalam di RSUPN DR Cipto Mangunkusumo.

1.3. Tujuan Penulisan 1.3.1. Tujuan Umum

Penulisan Karya Ilmiah Akhir Ners (KIAN) ini bertujuan untuk menganalisis praktik klinik Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan pada pasien Gagal Jantung Kongestif atau Congestive Heart Failure (CHF) di Ruang Rawat Penyakit Dalam, Lantai 7 Zona A, Gedung A, RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo.

1.3.2. Tujuan Khusus

Tujuan khusus penulisan KIAN ini meliputi:

1. Menjelaskan konsep terkait Congestive Heart Failure (CHF) yang terdiri dari pengertian, etiologi, faktor risiko individu yang dapat menimbulkan CHF, patofisiologi, manifestasi klinis, klasifikasi, komplikasi, dan penatalaksanaan pasien dengan CHF

2. Menganalisis masalah keperawatan yang muncul dengan konsep terkait CHF dan Keperawatan Kesehatan Masyarakat Perkotaan (KKMP)

3. Menjelaskan asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien dengan CHF 4. Menganalisis salah satu intervensi yang dilakukan dengan konsep dan

penelitian terkait

5. Memberikan alternatif pemecahan masalah yang dapat dilakukan.

1.4.Manfaat Penulisan

KIAN ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada: 1. Perawat

KIAN ini diharapkan dapat menjadi tambahan pengetahuan bagi perawat dalam memberikan intervensi keperawatan pada pasien CHF guna meningkatkan kualitas dan perbaikan kesehatan.

(18)

2. Mahasiswa Keperawatan

KIAN ini diharapkan dapat menjadi sarana meningkatkan pengetahuan dan keterampilan dalam memberikan intervensi keperawatan kepada pasien CHF sebagai bekal saat terjun ke klinik.

3. Penelitian Keperawatan

KIAN ini diharapkan dapat menjadi data dasar dalam penelitian selanjutnya yang berhubungan dengan intervensi keperawatan pada pasien CHF, terutama terkait latihan napas lambat pelan.

(19)

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Gagal Jantung Kongestif atau Congestif Heart Failure (CHF) 2.1.1. Pengertian

Gagal jantung atau sering disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh akan oksigen dan nutrisi (Black & Hawks, 2009; Leslie, 2004; Polikandrioti, 2008; Smeltzer & Bare, 2002). Kondisi tersebut terjadi karena adanya kegagalan fungsi sistolik dan diastolik. Kegagalan fungsi sistolik mengakibatkan jantung tidak mampu berkontraksi dan memompa darah ke jaringan secara adekuat, sedang kegagalan fungsi diastolik mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk relaksasi dan mengisi sejumlah darah secara cukup untuk berkontraksi (Brown & Edwards, 2005; Ignatavicius & Workman, 2006; Kaplan & Schub, 2010; Leslie, 2004). Akibat kondisi tersebut, jumlah darah yang mampu dipompakan ke tubuh dari ventrikel kiri setiap denyutan jantung (fraksi ejeksi) menjadi berkurang. Fraksi ejeksi pada kegagalan fungsi sistol adalah kurang dari 50% dan dengan kegagalan fungsi diastol adalah dibawah 50-55%, sedangkan nilai normal EF adalah 50-75% (Leslie, 2004)

2.1.2. Etiologi

Gagal jantung disebabkan oleh keadaan atau hal-hal yang dapat melemahkan atau merusak miokardium. Keadaaan atau hal-hal tersebut dapat berasal dari dalam jantung itu sendiri, atau disebut faktor intrinsik, dan faktor luar yang mempengaruhi kerja jantung, atau disebut dengan faktor ekstrinsik. Kondisi yang paling sering menyebabkan gagal jantung adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang mengakibatkan kegagalan fungsi sistolik ventrikel kiri (Cowie & Kirby, 2003).

(20)

2.1.2.1. Faktor intrinsik

Penyebab utama dari gagal jantung adalah penyakit arteri koroner (Black & Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005; Muttaqin, 2009). Penyakit arteri koroner ini menyebabkan berkurangnya aliran darah ke arteri koroner sehingga menurunkan suplai oksigen dan nutrisi ke otot jantung. Berkurangnya oksigen dan nutrisi menyebabkan kerusakan atau bahkan kematian otot jantung sehingga otot jantung tidak dapat berkontraksi dengan baik (AHA, 2012). Kematian otot jantung atau disebut infark miokard merupakan penyebab tersering lain yang menyebabkan gagal jantung (Black & Hawks, 2009). Keadaan infark miokard tersebut akan melemahkan kemampuan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh. Penyebab intrinsik lain dari gagal jantung kelainan katup, cardiomyopathy, dan aritmia jantung (Black & Hawks, 2009).

2.1.2.2.Faktor Ekstrinsik

Beberapa faktor ekstrinsik yang dapat menyebabkan gagal jantung meliputi kondisi yang dapat meningkatkan afterload (seperti hipertensi), peningkatan stroke volume akibat kelebihan volume atau peningkatan preload , dan peningkatan kebutuhan (seperti tirotoksikosis, kehamilan). Kelemahan pada ventrikel kiri tidak mampu menoleransi perubahan yang masuk ke ventrikel kiri. Kondisi ini termasuk volume abnormal yang masuk ke ventrikel kiri, otot jantung ventrikel kiri yang abnormal, dan masalah yang menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Black & Hawks, 2009; Ignatavicius & Workman, 2006)

2.1.3. Faktor Risiko Individu yang dapat Menimbulkan CHF

Gagal jantung dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi yang melemahkan jantung. Kondisi-kondisi tersebut dapat menyebabkan gangguan pada jantung, baik sebagai faktor intrinsik maupun ekstrinsik. Beberapa faktor risiko tersebut antara lain peningkatan usia, hipertensi, diabetes melitus, merokok, obesitas, dan tingginya tingkat kolesterol dalam darah (Brown & Edwards, 2005).

(21)

2.1.3.1. Penuaan

Penuaan akan mnyebabkan penurunan fungsi sistem tubuh, termasuk fungsi sistem kardiovaskular. Penurunan fungsi sistem kardiovaskular terjadi seiring perubahan-perubahan yang terjadi akibat penuaan. Perubahan-perubahan yang terjadi tersebut meliputi yaitu terjadinya kekakuan dinding ventrikel kiri akibat peningkatan kolagen, penurunan penggantian sel miosit yang telah mati, kekakuan dinding arteri, dan gangguan sistem konduksi kelistrikan jantung akibat penurunan jumlah sel pace maker. Kekakuan dinding ventrikel kiri dapat menyebabkan penurunan curah jantung sehingga menyebabkan stimulus inotropik dan kronotropik serta terjadi dilatasi pembuluh darah. Proses tersebut ditambah dengan adanya kekakuan dinding arteri menyebabkan hipertensi. Oleh karena itu, biasanya lansia memiliki tekanan darah lebih tinggi dibanding individu usia muda. Gangguan kelistrikan jantung dapat menyebabkan kematian mendadak pada individu (Leslie, 2004; Stanley & Bare, 2007)

2.1.3.2.Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu kondisi yang dapat menyebabkan gagal jantung. Joint National Committee of Prevention Detection, Evaluation, and

Treatment of High Blood Pressure VII (JNC VII) tahun 2003 mendefinisikan

hipertensi sebagai keadaan dimana tekanan sistolik diatas 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Leslie, 2004; Zakiyah 2008). Menurut Framingham, hipertensi adalah penyebab gagal jantung kongestif paling sering terutama pada kelompok umur 30-62 tahun (Kumala, 2009). Berdasarkan analisa

survey First National Health and Nutrition Examination, risiko relatif gagal

jantung diantara pasien dengan hipertensi jika dibandingkan dengan populasi secara umum, diperkirakan 1,4 kali lebih besar (Kumala, 2009). Hipertensi sendiri dapat disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan hipertensi antara lain faktor genetik, peningkatan usia, obesitas, diet tinggi garam, peningkatan konsumsi alkohol, merokok dan kurangnya aktivitas (Leslie, 2004).

Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui dua mekanisme. Mekanisme pertama yaitu terjadinya hipertrofi ventrikel kiri akibat peningkatan

(22)

afterload dan vasokontriksi akibat efek aktivasi saraf simpatis yang menyebabkan kepayahan otot jantung dalam memopa darah (Black & Hawks, 2009; Kumala, 2009; Zakiyah, 2008). Mekanisme kedua merupakan timbulnya penyakit jantung koroner. Hal ini disebabkan oleh menurunnya sirkulasi darah ke pembuluh koroner akibat adanya hipertensi (Black & Hawks, 2009). Hipertensi juga dapat menyebabkan aterosklerosis yang dapat menjadi faktor primer terjadinya stroke dan penyakit jantung koroner. Proses ini disebabkan karena tekanan yang tinggi mendorong LDL kolesterol menjadi lebih mudah masuk ke dalam tunika intima (Zakiyah, 2008).

2.1.3.3.Diabetes Melitus

Masalah kardiovaskular merupakan salah satu komplikasi makrovaskular diabetes melitus. Komplikasi ini terjadi akibat dari perubahan aterosklerotik pada pembuluh darah. Aterosklerotik yang terjadi pada pembuluh arteri koroner menyebabkan insiden infark miokard. Sejumlah penelitian menunjukkan bahwa penyakit arteri koroner menyebabkan 50% hingga 60% dari semua kematian pada pasien diabetes. Percepatan aterosklerosis berkaitan dengan faktor-faktor mencakup kenaikan kadar lemak darah, hipertensi, merokok, obesitas, kurang aktivitas fisik, dan riwayat keluarga. Sementara itu, faktor risiko terjadinya diabetes meliputi kurang aktivitas fisik, obesitas (Body mass index [BMI] lebih dari atau sama dengan 25 kg/m2), memiliki hipertensi, kadar kolesterol HDL rendah (sama dengan atau kurang dari 35 mg/dl) atau kadar trigliserida tinggi (sama dengan atau lebih dari 250 mg/dl), riwayat atau sedang mengalami kerusakan toleransi glukosa, riwayat penyakit arteri perifer, dan riwayat keluarga (Leslie, 2004; Smeltzer & Beare, 2002).

2.1.3.4.Merokok

Merokok juga dapat menjadi penyebab terjadinya gagal jantung.Hal ini disebabkan karena di dalam rokok terkandung banyak zat kimia yang dapat merugikan tubuh. Nikotin merupakan salah satu zat kimia dalam rokok yang dapat menyebabkan efek berbahaya pada pembuluh darah akibat pelepasan katekolamin dan vasokontriksi pembuluh darah. Efek yang ditimbulkan dari proses tersebut

(23)

adalah timbulnya hipertensi dan efek negatif akibat adanya hipertensi. Sebanyak 30% dari kasus penyakit jantung koroner dan sekitar 90% kasus peripheral

vascular disease (PVD) dapat terjadi pada perokok dari populasi yang tidak

mengalami penyakit diabetes. Burn dalam Leslie (2004) melaporkan bahwa seorang yang berhenti merokok setelah 15 tahun menjadi perokok akan berisiko mengalami infark miokard atau kematian akibat penyakit jantung koroner. Seseorang yang didiagnosa menderita penyakit jantung koroner sebanyak kurang dari 50% memiliki risiko mengalami kematian jantung akibat infark (Leslie, 2004; Kumala, 2009).

2.1.3.5.Obesitas

Salah satu penyebab gagal jantung yang lain adalah obesitas. Obesitas memiliki hubungan secara tidak langsung dengan terjadinya penyakit arteri koroner. Hal tersebut dapat terjadi karena obesitas dapat menyebabkan hipertensi, dislipidemia, penurunan kolesterol HDL dan kerusakan toleransi glukosa. Hasil penelitian yang dilakukan dalam 14 tahun menunjukkan wanita usia paruh baya dengan BMI lebih dari 23 dan kurang dari 25 memiliki peningkatan risiko terkena penyakit jantung koroner, dan laki-laki usia 50 hingga 65 tahun dengan BMI lebih dari 25 tetapi kurang dari 29 memiliki peningkatan resiko terkena penyakit jantung koroner sebesar 72%. Seseorang dengan obesitas juga berisiko untuk mengalami hipertrofi ventrikel kiri yang juga dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Obesitas dapat disebabkan oleh pola makan yang berlebihan dan tidak terkontrol serta kurangnya aktivitas fisik (Eckel, 2013; Leslie, 2004)

2.1.3.6.Tingginya Tingkat Kolesterol dalam Darah

Peningkatan kadar kolesterol low density lipoprotein (LDL) merupakan faktor risiko utama penyebab aterosklerosis. Aterosklerosis terjadi ketika terdapat penimbunan plak lemak pada dinding arteri. Plak tersebut dapat ruptur dan menyebabkan terbentuknya bekuan darah yang menyumbat aliran darah dan bila hal tersebut terjadi pada arteri koroner dapat menimbulkan iskemik atau infark miokard (Leslie, 2004). Penelitian Framingham mendapatkan bila kadar kolesterol darah meningkat dari 150 mg% menjadi 269 mg%, maka risiko untuk mengalami

(24)

penyakit jantung meningkat tiga kali lipat. Klinik Riset Lipid di Amerika Serikat menemukan bahwa terdapat korelasi yang sebanding antara kadar kolesterol darah dan risiko penyakit jantung (Zakiyah, 2009). Salah satu penyebab tingginya kadar kolesterol dalam darah adalah berasal dari pola makan sesorang. Merokok, hipertensi, kadar HDL rendah, riwayat keluarga, dan usia merupakan faktor risiko yang mempengaruhi kadar kolesterol LDL (Leslie, 2004)

2.1.4. Patofisiologi

Gagal jantung terjadi ketika curah jantung tidak mencukupi kebutuhan metabolisme yang dibutuhkan oleh tubuh sehingga mekanisme kompensasi teraktivasi. Mekanisme kompensasi untuk meningkatkan curah jantung antara lain dilatasi ventrikel, peningkatan stimulasi sistem saraf simpatis, dan aktivasi sistem renin-rngiotensin (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009). Mekanisme tersebut membantu meningkatkan kontraksi dan mengatur sirkulasi, tetapi jika terus menerus berlangsung dapat menyebabkan pertumbuhan otot jantung yang abnormal dan remodeling jantung (Black & Hawks, 2009).

Berikut akan diuraikan mengenai fase kompensasi yang dilakukan oleh jantung untuk meningkatkan cardiac output.

2.1.4.1.Fase Kompensasi a) Dilatasi Ventrikel

Dilatasi ventrikel merupakan pemanjangan jaringan-jaringan otot sehingga meningkatkan volume dalam ruang jantung. Dilatasi menyebabkan peningkatan preload dan curah jantung karena otot yang teregang berkontraksi lebih kuat (Hukum Starling). Akan tetapi, dilatasi memiliki keterbatasan sebagai mekanisme kompensasi. Otot yang teregang, pada suatu titik akan menjadi tidak efektif. Kedua, dilatasi jantung membutuhkan oksigen lebih banyak. Hipoksia pada jantung dapat menurunkan kemampuan kontraksi jantung (AHA, 2012; Black & Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005).

(25)

b) Peningkatan Stimulasi Saraf Simpatis

Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin serta saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Aktivitas tersebut akan menyebabkan vasokontriksi arteriol, takikardi, dan peningkatan kontraksi miokardium. Seluruh mekanisme tersebut menyebabkan peningkatan curah jantung serta penyaluran oksigen dan nutrisi ke jaringan. Efek kompensasi ini menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer (menyebabkan peningkatan afterload) dan kerja otot jantung untuk memompa darah. Stimulasi saraf simpatis ini akan menyebabkan penurunan aliran darah ke ginjal dan menyebabkan stimulasi sistem renin-angiotensin (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009)

c) Stimulasi Sistem Renin-Angiotensin

Reflek baroreseptor terstimulasi dan mengeluarkan renin kedalam darah ketika aliran darah dalam arteri renalis menurun. Renin (enzim yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus di ginjal) berinteraksi dengan angiotensinogen (sebagian besar berasal dari hati) membentuk angiotensin I. Angiotensin I sebagian besar akan diubah di paru-paru menjadi angiotensin II jika berinteraksi dengan angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan vasokonstriktor yang kuat. Angiotensin II memelihara homeostasis sirkulasi yaitu meningkatkan vasokontriksi, dan menyebabkan pelepasan norepinefrin dari ujung saraf simpatis dan menstimulasi medula untuk menyekresi aldosteron, yang akan meningkatkan absorpsi natrium dan air. Stimulasi ini menyebabkan peningkatan volume plasma sehingga preload meningkat (Black & Hawks, 2009; Muttaqin, 2009)

Fase kompensasi dapat menyebabkan curah jantung yang adekuat dan perubahan patologis. Jika perubahan patologis tidak diperbaiki, mekanisme kompensasi yang terlalu lama dapat menyebabkan penurunan fungsi sel otot jantung dan kelebihan produksi dari neurohormon. Mekanisme ini juga menyebabkan kerja jantung meningkat dan kebutuhan oksigen untuk otot jantung meningkat. Proses tersebut bertanggungjawab menyebabkan perubahan dari fase kompensasi menjadi fase dekompensasi. Pada titik ini, manifestasi gagal jantung terlihat karena jantung tidak mampu

(26)

mempertahankan sirkulasi yang adekuat. (AHA, 2012; Black & Hawks, 2009; Brown and Edwards, 2005).

Kegagalan mekanisme kompensasi menyebabkan jumlah darah yang tersisa di ventrikel kiri pada akhir diastolik meningkat. Peningkatan sisa darah pada ventrikel kiri menurunkan kapasitas ventrikel untuk menerima darah dari atrium. Hal tersebut menyebabkan atrium kiri bekerja keras untuk mengeluarkan darah, berdilatasi, dan hipertrofi. Kondisi tersebut tidak memungkinkan untuk menerima seluruh darah yang datang dari vena pulmonalis dan tekanan di atrium kiri meningkat. Hal tersebut menyebabkan edema paru dan terjadilah gagal jantung kiri (Black & Hawks, 2009).

Ventrikel kanan mengalami dilatasi dan hipertrofi karena harus bekerja keras untuk memompa darah ke paru-paru. Hal tersebut dikarenakan terjadi peningkatan tekanan pada sistem pembuluh darah di paru-paru akibat gagal jantung kiri. Pada akhirnya mekanisme tersebut gagal. Kegagalan tersebut menyebabkan aliran dari vena cava berbalik kebelakang dan menyebabkan bendungan di sistem pencernaan, hati, ginjal, kaki, dan sacrum. Manifestasi yang tampak adalah edema. Kondisi ini disebut dengan gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan biasanya mengikuti gagal jantung kiri, meskipun kadang-kadang dapat terjadi sendiri-sendiri (AHA, 2012; Black dan Hawks, 2009)

2.1.4.2.Fase Dekompensasi

Fase dekompensasi terjadi setelah kegagalan dari fase kompensasi. Fase ditandai dengan remodeling dan aktivitas aktivasi neurohormonal yang terus menerus. Remodelling merupakan perubahan pada beberapa struktur yang terjadi pada ventrikel selama fase dekompensasi. Hal tersebut merupakan hasil dari hipertrofi sel otot jantung dan aktivasi sistem neurohormonal yang terus menerus. Mekanisme tersebut bertujuan untuk meningkatkan curah jantung dengan melakukan dilatasi ventrikel. Akibat lain dari dilatasi ventrikel ini adalah peningkatan stress pada dinding ventrikel. Sel otot jantung akan mengalami hipertrofi yang mengakibatkan pengerasan dinding ventrikel untuk mengurangi stress. Perubahan pada otot jantung seperti penurunan kontraktilitas otot jantung,

(27)

meningkatnya stress dinding ventrikel dan permintaan oksigen menyebabkan kematian sel otot jantung. Hal ini akan menyebabkan penurunan fungsi jantung (Black & Hawks, 2009).

Aktivitas simpatis dalam jangka panjang memberikan efek toksik secara langsung pada jantung dan menyebabkan hipertrofi serta kematian sel. Aktivasi katekolamin yang terlalu lama dapat menyebabkan vasokontriksi yang memperburuk overload serta iskemik dan stress pada dinding ventrikel jantung. Selain itu, efek simpatis dapat menyebabkan penurunan sirkulasi dan tekanan arteri di ginjal. Hal ini akan menyebabkan penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang akan meningkatkan retensi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan mengaktifkan sistem renin-angiotensin yang salah satu efeknya akan meningkatkan retensi natrium dan air. Proses ini menyebabkan peningkatan volume darah hingga lebih dari 30% dan terjadilah edema.(Black & Hawks, 2009; Leslie, 2004)

2.1.5. Manifestasi Klinis

Gagal jantung dapat menyebabkan berbagai manifestasi klinis yang dapat teramati dari penderitanya. American Heart Association (2012) menjelaskan beberapa manifestasi klinis yang biasanya muncul, antara lain:

1) Sesak napas atau dispnea

Sesak napas atau dispnea biasanya dialami selama kegiatan (paling sering), saat istirahat, atau saat tidur. Pasien CHF juga akan mengalami kesulitan bernapas saat berbaring dengan posisi supine sehingga biasannya akan menopang tubuh bagian atas dan kepala diatas dua bantal. Hal ini disebabkan karena aliran balik darah di vena pulmonalis ke paru-paru karena jantung tidak mampu menyalurkannya. Hal ini menyebabkan bendungan darah di paru-paru.

2) Batuk persisten atau mengi

Batuk persisten atau mengi ini disebabkan oleh penumpukan cairan di paru akibat aliran balik balik darah ke paru-paru.

(28)

3) Penumpukan cairan pada jaringan atau edema

Edema disebabkan oleh aliran darah yang keluar dari jantung melambat, sehingga darah yang kembali ke jantung melalui pembuluh darah terhambat. Hal tersebut mengakibatkan cairan menumpuk di jaringan. Kerusakan ginjal yang tidak mampu mengeluarkan natrium dan air juga menyebabkan retensi cairan dalam jaringan. Penumpukan cairan di jaringan ini dapat terlihat dari bengkak di kaki maupun pembesaran perut.

4) Kelelahan atau fatigue

Perasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan untuk melakukan kegiatan sehari-hari merupakan hal yang biasa didapati pada pasien CHF. Hal tersebut dikarenakan jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Tubuh akan mengalihkan darah dari organ yang kurang penting, terutama otot-otot pada tungkai dan mengirimkannya ke jantung dan otak.

5) Penurunan nafsu makan dan mual

Pada pasien CHF biasanya sering mengeluh mual, begah atau tidak nafsu makan. Hal tersebut dikarenakan darah yang diterima oleh sistem pencernaan kurang sehinga menyebabkan masalah dengan pencernaan. Perasaan mual dan begah juga dapat disebabkan oleh adanya asites yang menekan lambung atau saluran cerna.

6) Peningkatan denyut nadi

Peningkatan denyut nadi dapat teramati dari denyut jantung yang berdebar-debar (palpitasi) . Hal ini merupakan upaya kompensasi jantung terhadap penurunan kapasitas memompa darah.

7) Kebingungan, gangguan berpikir

Pada pasien CHF juga sering ditemukan kehilangan memori atau perasaan disorientasi . Hal tersebut disebabkan oleh perubahan jumlah zat tertentu dalam darah, seperti sodium, yang dapat menyebabkan penurunan kerja impuls saraf. Kebingungan dan gangguan berpikir juga dapat disebabkan oleh penurunan jaringan ke otak akibat penurunan curah jantung.

Black & Hawks (2009) mengelompokkan manifestasi klinis dari gagal jantung berdasarkan kekhasan yang timbul dari tipe gagal jantung yang dialami.

(29)

Pada gagal jantung dengan kegagalan ventrikel kiri, manifestasi yang biasanya muncul antara lain dispnea, paroxysmal nocturnal disease (PND), pernapasan

cheyne-stokes, batuk, kecemasan, kebingungan, insomnia, kerusakan memori,

kelelahan dan kelemahan otot, dan nokturia. Sementara itu, gagal jantung dengan kegagalan ventrikel kanan biasanya mengakibatkan edema, pembesaran hati (hepatomegaly), penurunan nafsu makan, mual, dan perasaan begah.

2.1.6. Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung yang digunakan di kancah internasional untuk mengelompokkan gagal jantung adalah klasifikasi menurut New York Heart

Association (NYHA) . NYHA mengkasifikasikan gagal jantung menurut derajat

dan beratnya gejala yang timbul. Klasifikasi tersebut dapat dijelaskan pada tabel di bawah ini:

(30)

Tabel 2.1. Klasifikasi Gagal Jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)

Kriteria Kelas

Tidak ada pembatasan pada aktivitas fisik. Ketika melakukan aktivitas biasa tidak menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina.

I

Aktivitas fisik sedikit terbatas. Ketika melakukan aktivitas biasa dapat menimbulkan gejala lelah, palpitasi, sesak nafas atau angina tetapi akan merasa nyaman ketika istirahat.

II

Ditandai dengan keterbatasan-keterbatasan dalam melakukan aktivitas. Ketika melakukan aktivitas yang sangat ringan dapat menimbulkan lelah, palpitasi, sesak nafas.

III

Tidak dapat melakukan aktivitas dikarenakan ketidaknyamanaan. Keluhan-keluhan seperti gejala isufisiensi jantung atau sesak nafas sudah timbul pada waktu pasien beristirahat. Keluhan akan semakin berat pada aktivitas ringan.

IV

(sumber : American Heart Association, 2011)

Klasifikasi diatas menjadi acuan dalam penggolongan tingkatan gagal jantung. Black & Hawks (2009) membagi gagal jantung menjadi 4 tingkatan. Gagal jantung tingkat pertama atau disebut dengan istilah disfungsi otot jantung asimtomatik dengan gagal jantung ringan merupakan penderita yang sesuai dengan kelas I/II NYHA. Gagal jantung tingkat kedua atau disebut dengan istilah gagal jantung ringan ke sedang merupakan penderita yang sesuai dengan kelas II/III NYHA. Gagal jantung tingkat ketiga atau disebut dengan istilah gagal jantung lanjut merupakan penderita dengan kelas III/IV NYHA. Gagal jantung tingkat keempat atau disebut dengan gagal jantung berat dengan fase dekompensasi yang berkelanjutan merupakan penderita dengan kelas III/IV NYHA.

(31)

2.1.7. Komplikasi

Gagal jantung kongestif dapat menyebabkan beberapa komplikasi. Komplikasi utama dari gagal jantung kongestif meliputi efusi pleura, aritmia, pembentukan trombus pada ventrikel kiri, dan pembesaran hati (hepatomegaly).

1) Efusi Pleura

Efusi pleura merupakan hasil dari peningkatan tekanan pada pembuluh kapiler pleura. Peningkatan tekanan menyebabkan cairan transudat pada pembuluh kapiler pleura berpindah ke dalam pleura. Efusi pleura menyebabkan pengembangan paru-paru tidak optimal sehingga oksigen yang diperoleh tidak optimal (Brown & Edwards, 2005)

2) Aritmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif kronik memiliki kemungkinan besar mengalami aritmia. Hal tersebut dikarenakan adanya pembesaran ruangan jantung (peregangan jaringan atrium dan ventrikel) menyebabkan gangguan kelistrikan jantung. Gangguan kelistrikan yang sering terjadi adalah fibrilasi atrium. Pada keadaan tersebut, depolarisasi otor jantung timbul secara cepat dan tidak terorganisir sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Hal tersebut menyebabkan penurunan cardiac output dan risiko pembentukan trombus ataupun emboli. Jenis aritmia lain yang sering dialami oleh pasien gagal jantung kongestif adalah ventricular takiaritmia, yang dapat menyebabkan kematian mendadak pada penderita (Blake & Hawks, 2009; Brown & Edwards, 2005; Leslie, 2004)

3) Pembentukan Trombus Pada Ventrikel Kiri

Penyumbatan trombus pada ventrikel kiri dapat terjadi pada pasien gagal jantung kongestif akut maupun kronik. Kondisi tersebut diakibatkan oleh adanya pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung. Kombinasi kedua kondisi tersebut meningkatkan terjadinya pembentukan trombus di ventrikel kiri. Hal yang paling berbahaya adalah bila terbentuk emboli dari trombus tersebut karena besar kemungkinan dapat menyebabkan stroke (Brown & Edwards, 2005)

(32)

4) Pembesaran Hati (Hepatomegaly)

Pembesaran hati dapat terjadi pada gagal jantung berat, terutama dengan kegagalan ventrikel kanan. Lobulus hati akan mengalami kongesti dari darah vena. Kongesti pada hati menyebabkan kerusakan fungsi hati. Keadaan tersebut menyebabkan sel hati akan mati, terjadi fibrosis dan sirosis dapat terjadi (Brown & Edwards, 2005; Smeltzer & Bare, 2002).

2.1.8. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan terhadap pasien gagal jantung harus dilakukan agar tidak terjadi perburukan kondisi. Tujuan pentalaksanaan adalah untuk menurunkan kerja otot jantung, meningkatkan kemampuan pompa ventrikel, memberikan perfusi adekuat pada organ penting, mencegah bertambah parahnya gagal jantung dan merubah gaya hidup (Black & Hawks, 2009). Penatalaksanaan dasar pada pasien gagal jantung meliputi dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung, pemberian terapi farmakologis untuk meningkatkan kekuatan dan efisien kontraksi jantung, dan pemberian terapi diuretik untuk menghilangkan penimbunan cairan tubuh yang berlebihan (Smeltzer & Bare, 2002). Penatalaksanaan pasien gagal jantung dapat diterapkan berdasarkan dari tujuan yang ingin dicapai, yaitu :

1) Menurunkan Kerja Otot Jantung

Penurunan kerja otot jantung dilakukan dengan pemberian diuretik, vasodilator dan beta-adrenergic antagonis (beta bloker). Diuretik merupakan pilihan pertama untuk menurunkan kerja otot jantung. Terapi ini diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal (Smeltzer & Bare, 2002). Diuretik yang biasanya dipakai adalah loop diuretic, seperti furosemid, yang akan menghambat reabsorbsi natrium di ascending loop henle. Hal tersebut diharapkan dapat menurunkan volume sirkulasi, menurunkan preload, dan meminimalkan kongesti sistemik dan paru (Black & Hawks, 2009). Efek samping pemberian diuretik jangka panjang dapat menyebabkan hiponatremi dan pemberian dalam dosis besar dan berulang dapat mengakibatkan hipokalemia (Smeltzer & Bare, 2002). Hipokalemia menjadi

(33)

efek samping berbahaya karena dapat memicu terjadinya aritmia (Black & Hawks, 2009).

Pemberian vasodilator atau obat-obat vasoaktif dapat menurunkan kerja miokardial dengan menurunkan preload dan afterload sehingga meningkatkan cardiac output (Black & Hawks, 2009; Smeltzer & Bare, 2002). Sementara itu, beta bloker digunakan untuk menghambat efek sistem saraf simpatis dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung (Black & Hawks, 2009). Pemberian terapi diatas diharapkan dapat menurunkan kerja otot jantung sekaligus

2) Elevasi Kepala

Pemberian posisi high fowler bertujuan untuk mengurangi kongesti pulmonal dan mengurangi sesak napas. Kaki pasien sebisa mungkin tetap diposisikan dependen atau tidak dielevasi, meski kaki pasien edema karena elevasi kaki dapat meningkatkan venous return yang akan memperberat beban awal jantung (Black & Hawks, 2009)

3) Mengurangi Retensi Cairan

Mengurangi retensi cairan dapat dilakukan dengan mengontrol asupan natrium dan pembatasan cairan. Pembatasan natrium digunakan digunakan dalam diet sehari-hari untuk membantu mencegah, mengontrol, dan menghilangkan edema. Restriksi natrium <2 gram/hari membantu diuretik bekerja secara optimal. Pembatasan cairan hingga 1000 ml/hari direkomendasikan pada gagal jantung yang berat (Black & Hawks, 2009; Smeltzer & Bare, 2002; Davis, Hobbs, dan Lip, 2004).

4) Meningkatkan Pompa Ventrikel Jantung

Penggunaan adrenergic agonist atau obat inotropik merupakan salah satu cara yang paling efektif untuk meningkatkan kemampuan pompa ventrikel jantung. Obat-obatan ini akan meningkatkan kontraktilitas miokard sehingga meningkatkan volume sekuncup. Salah satu inotropik yang sering digunakan adalah dobutamin. Dobutamin memproduksi beta reseptor beta yang kuat dan mampu meningkatkan curah jantung tanpa meningkatkan kebutuhan oksigen otot jantung atau menurunkan aliran darah koroner. Pemberian kombinasi dobutamin dan dopamin dapat mengatasi sindroma low

(34)

cardiac output dan bendungan paru (Black & Hawks, 2009; Diklat

Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008). 5) Pemberian Oksigen dan Kontrol Gangguan Irama Jantung

Pemberian oksigen dengan nasal kanula bertujuan untuk mengurangi hipoksia, sesak napas dan membantu pertukaran oksigen dan karbondioksida. Oksigenasi yang baik dapat meminimalkan terjadinya gangguan irama jantung, salah satunya aritmia. Aritmia yang paling sering terjadi pada pasien gagal jantung adalah atrial fibrilasi (AF) dengan respon ventrikel cepat. Pengontrolan AF dilakukan dengan dua cara, yakni mengontrol rate dan

rithm (Black & Hawks, 2009; Diklat Pelayanan Jantung Terpadu Rumah

Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008). 6) Mencegah Miokardial Remodelling

Angiotensin Converting Enzyme inhibitor atau ACE inhibitor terbukti dapat

memperlambat proses remodeling pada gagal jantung. ACE inhibitor menurunkan afterload dengan memblok produksi angiotensin, yang merupakan vasokonstriktor kuat. Selain itu, ACE inhibitor juga

meningkatkan aliran darah ke ginjal dan menurunkan tahanan vaskular ginjal sehingga meningkatkan diuresis. Hal ini akan berdampak pada peningkatan cardiac output sehingga mencegah remodeling jantung yang biasanya disebabkan oleh bendungan di jantung dan tahanan vaskular. Efek lain yang ditimbulkan ACE inhibitor adalah menurunkan kebutuhan oksigen dan meningkatkan oksigen otot jantung (Black & Hawks, 2009; Diklat Pelayanan Jantung Terpadu Rumah Sakit DR. Cipto Mangunkusumo, 2008).

7) Merubah Gaya Hidup

Perubahan gaya hidup menjadi kunci utama untuk mempertahankan fungsi jantung yang dimiliki dan mencegah kekambuhan. Penelitian Subroto (2002) mendapatkan hubungan yang bermakna antara faktor ketaatan diet, ketaatan berobat, dan intake cairan dengan rehospitalisasi klien dekompensasi kordis. Bradke (2009) mengidentifikasi faktor-faktor penyebab terjadinya rawat inap ulang pada pasien gagal jantung kongestif antara lain kurangnya pendidikan kesehatan tentang bagaimana perawatan diri di rumah, penggunaan obat-obatan yang tidak tepat, kurang komunikasi

(35)

dari pemberi pelayanan kesehatan, dan kurangnya perencanaan tindak lanjut saat pasien pulang dari rumah sakit. Oleh karena itu, penting bagi perawat sebagai bagian pelayann kesehatan untuk memberikan pendidikan kesehatan.

Pasien perlu diberikan pendidikan kesehatan terkait penyakitnya dan perubahan gaya hidup sehingga mampu memonitor dirinya sendiri. Latihan fisik secara teratur, diit, pembatasan natrium, berhenti merokok dan minum alkohol merupakan hal yang harus dilakukan oleh pasien (Suhartono, 2011). Selain itu, penanaman pendidikan tentang kapan dan perlunya berobat jalan juga menjadi hal yang harus disampaikan pada pasien yang akan keluar dari rumah sakit. Hal tersebut dilakukan untuk mencegah kekambuhan pasien gagal jantung dengan merubah gaya hidup melalui pendidikan keseatan.

2.2. Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise) 2.2.1. Pengertian

Bernapas lambat adalah mengurangi frekuensi pernapasan dari 16-19 kali per menit menjadi 10 kali per menit atau kurang (Anderson, 2008). Smeltzer & Bare (2002) mendefinisikan latihan nafas dalam sebagai latihan pernapasan dengan teknik bernapas secara perlahan dan dalam, menggunakan otot diafragma, sehingga memungkinkan abdomen terangkat dan dada mengembang penuh. Dari definisi napas dalam dapat ditarik kesimpulan bahwa bernapas lambat merupakan bagian dari napas dalam. Definisi yang diperoleh dari dua definisi diatas adalah latihan napas lambat dalam (slow deep breathing exercise) merupakan latihan bernapas secara perlahan, yakni kurang dari 10 kali napas per menit, dalam, dan menggunakan otot diafragma sehingga memungkinkan abdomen terangkat dan dada mengembang.

2.2.2. Tujuan dan Manfaat

Tujuan latihan napas lambat dalam yaitu untuk: 1) mencapai ventilasi yang lebih terkontrol dan efisien serta mengurangi kerja pernapasan; 2) meningkatkan inflasi alveolar maksimal, relaksasi otot dan menghilangkan ansietas; 3) mencegah pola aktivitas otot yang tidak berguna, melambatkan frekuensi

(36)

pernapasan, mengurangi udara yang terperngkap serta mengurangi kerja bernapas (Smeltzer & Bare, 2002).

Melakukan latihan napas lambat dalam juga dapat membantu menurunkan tekanan darah. Penelitian Anderson (2008) dari National Institutes of Health menunjukkan responden yang melakukan pernapasan lambat selama 15 menit per hari selama 2 bulan ternyata dapat menurunkan tekanan darah 10 hingga 15 poin. Penelitian Berek (2010) juga menunjukkan adanya penurunan tekanan darah (baik sistol maupun diastol) pada kelompok yang diberikan latihan napas lambat dan dalam.

Latihan napas lambat dan pelan juga dapat meningkatkatkan sensitivitas barorefleks arteri pada pasien gagal jantung kronik. Penelitian Bernardi et. al. (2002) menunjukkan bahwa latihan napas lambat dan dalam dapat meningkatkan sensitivitas barorefleks dan aktivitas vagal, yang pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan saturasi oksigen, efisiensi pernapasan, toleransi aktivitas dan mengurangi kerja saraf simpatis. Efek tersebut ditandai dengan terjadinya penurunan tekanan darah, baik sistol maupun diastol, pada responden.

2.2.3. Teknik Latihan Napas Lambat Dalam (Slow Deep Breathing Exercise) Latihan napas lambat dalam yang akan digunakan mengacu pada teknik napas dalam dan teknik latihan napas yang diteliti oleh Bernardi et. al. (2002). Langkah-langkah latihan napas lambat dalam sebagai berikut:

1. Atur pasien dengan posisi semi fowler atau duduk 2. Kedua tangan pasien diletakkan di atas perut

3. Anjurkan melakukan napas secara lambat dan dalam melalui hidung, yakni bernapas sebanyak 6 kali per menit dilakukan selama 4 menit. Satu kali napas dilakukan dalam hitungan 10 detik, yaitu : (1) tarik napas selama 4 detik, rasakan abdomen mengembang saat menarik napas; (2) tahan napas selama 3 detik; (3) kerucutkan bibir, keluarkan pelan-pelan melalui mulut selama 3 detik, rasakan abdomen bergerak ke bawah.

4. Ulangi langkah a sampai c selama 3 kali siklus (12 menit) dengan jeda 2 menit setiap siklusnya

(37)

( Bernardi et. al., 2002; Smeltzer and Bare, 2008; University of Pittsburgh

Medical Centre, 2003 dalam Sepdianto, 2008)

2.2.4. Pengaruh Latihan Napas Lambat Dalam untuk Meningkatkan Sensitivitas Baroreflek dan Aktivitas Vagal

Baroresepor merupakan sistem autoregulasi yang mengatur hemodinamik tubuh. Reflek baroreseptor memiliki peranan yang besar untuk berespon terhadap perubahan tekanan darah (Joohan, 2010). Ketika tekanan darah mulai meningkat, baroreseptor di sinus karotis dan arkus aorta segera melakukan suatu analisa dan memberikan respon berupa penurunan aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas vagal (Joohan, 2000). Hal ini merupakan autoregulasi untuk mempertahankan tekanan darah dalam batas normal. Bernapas lambat dan dalam akan mempengaruhi mekanisme kerja baroreseptor.

Bernapas dalam dan lambat diharapkan dapat menciptakan respon relaksasi. Lovastatin (2005) menjelaskan bahwa dengan respon relaksasi yang adekuat, sistem saraf parasimpatis menjadi lebih dominan. Sistem saraf parasimpatis ini akan mengendalikan pernapasan dan detak jantung (Berek, 2010). Selain itu, Lee (2009) menyatakan bahwa bernapas dalam dan lambat merupakan suatu stimulus yan dapat memberikan stimulus emosi positif ke otak. Stimulus emosi positif ini dapat mebuat tubuh menjadi rileks. Keadaan yang rileks tersebut dapat menyebabkan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis dan penurunan aktivitas saraf simpatis. Efek yang ditimbulkan adalah penurunan tekanan darah dan denyut jantung.

Bernapas lambat dalam juga dapat meningkatkan saturasi oksigen. Hal tersebut dikarenakan dengan bernapas lambat dan dalam berarti melakukan pernapasan dengan durasi lebih lama, yaitu 10 atau kurang dari 10 detik setiap satu kali napas. Bernapas yang pendek akan meninggalkan udara dengan jumlah lebih besar dengan nilai oksigen yang rendah dan karbon dioksida yang tinggi karena transfer oksigen ke dalam darah dan karbondioksida dari darah ke udara sangat berkurang (Berek, 2010). Penelitian Bernardi et. al. (1998) menunjukkan 9 dari 15 pasien CHF yang melakukan latihan pernapasan selama 4 minggu

(38)

mengalami penurunan keluhan dispnea serta mengalami peningkatan saturasi oksigen dan kemampuan beraktivitas.

(39)

LAPORAN KASUS KELOLAAN UTAMA

3.1. Penyajian Kasus Kelolaan 3.1.1. Pengkajian

3.1.1.1. Informasi Umum

Nama : Tn. B

Umur : 62 tahun

Tanggal lahir : 18 November 1960 Suku bangsa : Jawa

Jenis kelamin : Laki-Laki Tgl masuk : 26 April 2013

Diagnosa Medis : CHF, Efusi Pleura, CAD 3 VD, DM Tipe 2, TB on OAT

3.1.1.2. Keluhan Utama

Pasien mengeluh sesak tanpa dipengaruhi aktivitas dan pusing

3.1.1.3. Riwayat Penyakit

Pasien mengatakan didiagnosis TB sejak 7 bulan yang lalu dan baru mengetahui mengalami diabetes melsitus tipe 2 saat itu juga. Selanjutnya pasien menjalani pengobatan TB di RSCM dan telah dinyatakan sembuh 1 bulan yang lalu. 2 minggu kemudian pasien datang kembali karena keluhan batuk-batuk dan dinyatakan terkena TB lagi. Pasien diberikan obat oral untuk TB, salah satunya adalah streptomicyn. Pasien datang ke RS dengan keluhan vertigo dan dinyatakan dokter akibat efek jangka panjang streptomicyn. Pasien juga mengkonsumsi glipemina untuk menjaga kestabilan glukosa. Riwayat keluarga DM, TB, penyakit jantung, dan kanker disangkal oleh pasien. Pasien mengatakan memiliki riwayat hipertensi.

3.1.1.2. Aktivitas/Istirahat

Pasien merupakan pensiunan dari suatu pabrik mesin. Aktivitas yang sering dilakukan ketika di rumah adalah membaca, bermain dengan cucu, dan berkebun di area rumah. Pasien mengalami keterbatasan aktivitas sejak

(40)

mengalami sakit jantung yaitu tidak mampu melakukan aktivitas berat seperti berkebun, jalan jauh dan aktivitas olahraga. Pasien biasanya tidur pukul 21.00-22.00 sampai 04.00-05.00. dan mengatakan saat ini tidak mengalami insomnia atau kesulitan untuk tidur. Akan tetapi, sebelumnya pasien pernah mengalami insomnia ketika keluhan sesak dan nyeri dada timbul.

Respon terhadap aktivitas yang teramati pada tanggal 7-8 Mei 2013, pasien hanya beraktivitas di tempat tidur dengan posisi duduk atau high fowler dengan ganjalan 2 bantal. Pada posisi tersebut, pasien kadang masih mengeluh sesak. Keadaan pasien mulai membaik sejak tanggal 9 Mei 2013. Hal tersebut nampak dari berkurangnya keluhan sesak dan pasien mampu berjalan ke kamar mandi untuk BAK dan olahraga kecil untuk menggerak-gerakkan kaki dengan posisi duduk. Setelah berjalan dari kamar mandi pasien mengeluh sedikit sesak tetapi hilang setelah istirahat. Tidak ada keluhan pasien setelah berolahraga kecil. Pada tanggal 10 Mei 2013 pasien telah mampu berjalan ke kamar mandi sendiri dan olahraga ringan tanpa keluhan sesak. Pasien tampak segar.

3.1.1.2. Integritas Ego

Kondisi penyakit dan lama di rawat di rumah sakit dilaporkan pasien menjadi faktor-faktor yang membuat stress pada pasien. Pasien mengatasi stress yang dialami dengan melihat foto cucu, mengobrol dan menceritakan kekhawatiran terhadap keluarga, dan membaca koran atau buku bacaan. Keluarga juga menjadi pemberi koping positif pada stress yang dirasakan pasien. Hal ini terlihat dari anggota keluarga yang bergantian menjaga pasien dan pasien sering mengobrol dengan keluarga yang menungguinya

Pasien terlihat lebih menyerahkan penanganan penyakitnya kepada dokter dan menerima kondisi yang sedang dialaminya serta berdoa kepada Tuhan agar diberi kesembuhan. Hal tersebut sesuai dengan kebiasaan orang Jawa yang kebanyakan selalu menerima keadaan yang dialami. Perubahan yang teramati pada pasien adalah kondisi pasien lebih tenang dan tidak emosional seiring dengan membaiknya kondisi dan menurunnya keluhan sesak napas. Pasien berusaha untuk selalu berpikiran positif dan optimis terhadap perbaikan

(41)

penyakitnya, termasuk optimis dan bersemangat untuk melakukan operasi jantung.

3.1.1.3. Eliminasi

Eliminasi pasien baik tanpa ada keluhan yang diungkapkan. Pasien BAB 1x sehari tanpa kesulitan dan BAB lembek. BAB terakhir pada pagi hari. Tidak ada perdarahan yang terlihat pada feses, tidak ada hemoroid, maupun keluhan konstipasi. Pasien menggunakan obat laksatif sesuai instruksi dokter. Jumlah urin dalam 24 jam sebanyak 1500-5000cc dengan penggunaan lasix dan spironolacton. Pada pemeriksaan abdomen tidak ada nyeri tekan di keempat kuadran abdomen dan teraba massa atau pengerasan di area abdomen. Bising usus positif, yaitu sebanyak 12x/menit

3.1.1.4. Makanan/Cairan

Pasien diberikan diet lunak 1900 kalori. Penyajian makanan dilakukan 3x dalam sehari. Pasien biasanya hanya habis 1/3-1/2 porsi yang diberikan. Pasien mengatakan bosan dengan menu makanan yang disajikan. Pasien mendapat makanan selingan berupa buah dan biasanya pasien menghabiskan makanan selingan yang diberikan. Pasien dilakukan restriksi cairan dan hanya diperbolehkan minum sebanyak 600 cc/ hari. Pasien telah mengetahui restriksi cairan yang diberlakukan padanya dan mematuhi aturan dari dokter.

Pasien mengatakan kehilangan nafsu makan. Pada awal pengkajian (tanggal 7-8 Mei 2013) pasien hanya makan 2-5 sendok makan dari porsi makan yang diberikan RS. Pasien mengatakan sedang merasa sesak dan pusing. Akan tetapi, sejak tanggal 9 Mei keadaan pasien membaik dan berangsur-angsur nafsu makan membaik. Saat ini pasien mampu menghabiskan setengah porsi hingga seluruh porsi habis. Pasien mengatakan tidak ada mual, muntah, nyeri ulu hati, maupun alergi terhadap makanan. Berat badan pasien sebesar 63 kg, tinggi badan 175 cm, dan IMT 20.58 kg/cm2. Pasien mengatakan dahulu sering mengkonsumsi makanan yang manis-manis dan goreng-gorengan, serta gemar membeli masakan berlemak dan tinggi kolesterol. Kebiasaan minum kopi dikatakan jarang dilakukan oleh pasien, tetapi kebiasaan merokok selama 30 tahun, telah dilakukan pasien

(42)

dari usia remaja dan biasanya habis 1 bungkus rokok dalam satu hari. Pasien telah berhenti merokok selama 3 tahun.

Kondisi mulut dan gigi pasien masih bagus. Penampilan lidah bersih, berwarna merah muda pucat, membran mukosa agak kering. Kondisi gigi masih bagus dan masih banyak yang utuh, 3 gigi geraham telah lepas, tidak ada karies gigi, gusi bersih berwarna merah muda, gusi tidak berdarah.

3.1.1.5. Neurosensori

Pasien mengatakan sejak 1 hari SMRS hingga saat ini merasakan pusing seperti berputar. Kebas dan kesemutan tidak pernah dirasakan oleh pasien. Penglihatan pasien mengalami gangguan (hipermetropi) sehingga pasien menggunakan kacamata untuk membantu membaca. Pendengaran pasien masih bagus dan tidak ada keluhan gangguan pendengaran. Penciuman pasien baik, tidak ada sputum, maupun polip. Status mental pasien stabil, emosi terkontrol, dan afek sesuai. Kemampuan mengingat masih bagus. Kemampuan bicara pasien lancar, baik, jelas, dan tidak pelo.

3.1.1.6. Nyeri

Pasien tidak memiliki keluhan nyeri. Pasien hanya mengeluhkan pusing dan sesak. Pada saat sesak napas atau pusing pasien cenderung emosional dan lebih sensitive, serta lebih banyak diam.

3.1.1.7. Pernapasan

Pasien mengeluh sesak napas yang dirasakan terjadi hilang timbul, terutama setelah melakukan aktivitas atau tidur. Pasien mengeluh batuk tidak berdahak. Pasien mengalami emfisema dan memiliki riwayat TB paru. Pasien merupakan perokok aktif selama 30 tahun dan telah berhenti merokok sejak 2 tahun yang lalu. Saat ini pasien menggunakan O2 melalui nasal kanul ketika sesak. Aktivitas pernapasan pasien yang teramati yaitu kedalaman pernapasan sedang dan kedua dada tampak simetris. Hasil auskultasi paru-paru terdengar bronchial, bronkovesikuler, vesikuler, ronkhi basah di kedua lapang paru. Pasien tidak tampak sianosis. Pada awal pengkajian ketika keluhan sesak masih sering.

(43)

Semenjak tanggal 9 Mei 2013 keluhan sesak tidak timbul dan pasien keadaan emosi pasien stabil dan tidak tampak adanya kegelisahan.

3.1.1.8. Keselamatan

Pasien memiliki gangguan penglihatan, yaitu hipermetropi. Gangguan penglihatan ini telah diatasi oleh pasien dengan menggunakan kacamata bantu baca. Tidak tampak adanya lesi, luka, ulkus dekubitus, gatal-gatal maupun kemerahan. Kekuatan umum pasien baik, tonus otot ada dan baik. Rentang gerak pasien tidak terbatas dan tidak ada parastesia maupun paralisis. Cara berjalan pasien agak sempoyongan pada awal pengkajian, tetapi berangsur-angsur keseimbangan membaik.

3.1.1.9. Interaksi Sosial

Pasien telah menikah dan memiliki 3 anak dari hasil pernikahannya. Anak pertama perempuan, sedangkan anak kedua dan ketiga laki-laki. Anak pertama merupaka satu-satunya anak yang sudah berkeluarga dan memiliki seorang anak. Hubungan pasien dengan keluarga tetap terjalin dengan baik meskipun pasien mengalami sakit. Komunikasi dengan keluarga terjadi secara dua arah. Pasien selalu menyampaikan keinginan dan keluhan, keluarga juga tidak sungkan untuk memberikan saran kepada pasien dengan bahasa atau tutur kata yang baik. Akan tetapi, pasien tidak selalu melakukan apa yang disarankan pasien dan keukeuh mengikuti apa yang diyakini benar .Maka keluarga akan tetap mengawasi pasien, meskipun keluarga menuruti pasien dan pasien tidak mengikuti saran keluarga.

Pasien memiliki perilaku koping positif. Hal ini tampak dari penuturan pasien, yakni ketika sakit melanda, pasien akan lebih banyak istirahat dan mencoba mengatasi sakit (sesak) dengan menyusun bantal untuk tidur. Pasien juga akan mengalihkan pikirannya dengan membaca atau melihat foto cucunya. Begitu pula saat di rumah sakit, pasien tampak lebih banyak istirahat dan melihat foto cucunya ketika terasa sesak atau badan kurang enak.