LAPORAN KASUS
CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD ) PADA Ny. N DI RUANG HEMODIALISA RUMAH SAKIT WILLIAM BOOTH
SURABAYA
A. Definisi
Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap ( Doenges, 1999 ). kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan emulihab fungsi tidak di mulai pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis / penyakit yang menetapsangat lamban dan menuggu beberaoa tahun (Berbara C Long, 1996).
Gagal ginjal kronis / penyakit renal tahap akhir ( ESRD ) merupakan ganguan fungsi renal yang progresif dan inavisibel dimana kemampuan tubuh ginjal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit. Menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampa nitrogen lain dalam darah ) ( Burner dan Stuard, 2001). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat biasanya berlangsung beberapa tahun ( Price,1992).
B. Etiologi
Penyebab gagal ginjal kronik menurut Prince,1992 di bagi menjadi 8 kelas antara lain:
- Infeksi misalnya pielonefritis kronik.
- Penyakit pandangan misalnya glomerulunefritis
- Penyakit vaskuler hipertensi misalnya nefrosklorosis benigna, nefrosklorosis maligna, stenoasis arteri renlis.
- Ganguan kongenital dan heriditer misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal.
- Penyakit metabolik misalnya DM gout hiperparatiroidisme,amiloclosid. - Nefropati kronik misalnya penyalagunaan analgesik, nefropatic timbal
- Nefropati obstruktif misalnya saluran kemi bagian atas: kalkuli mioplasma, fibrosis netroparitonal,saluran kemi bagian bawah: hipertrofi prostat, striktur
C. Patofisiologi
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagai nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) di duga utuh segangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh) nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsobsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR atau daya saring metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai 3/
4 dari nefron-nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar dari pada yang direabsobsi berakibat duresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karna julan nefron yang rusak bertanbah banyak oliguri timbul di sertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan mucul beberapa khas kegagalan ginjal bila kira kira fungsi ginjal telah hilang 80 % 90 % pada tingkat ini fungsi renal yang di demiian nilai kratinin clearance turun sampai 15 ml/ menit / lebih rendah itu ( Barbara C Long, 1996. ) fungsi renal menurun,produk akhir metabolisme protein ( yang normalnya diekskresikan ke dalam urine ) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi sistem tubuh, semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setela dialisis ( Burner dan Suddarth 2001 ).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat di bagi menjadi 3 stadium yaitu:
- Stadium I ( penurunan cadangan ginjal )
Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar blood ureu nitrogen (BUN) normal dan penderitaasimtometik.
- Stadium II (insufiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak ( glomerulu filtration rate besarnya 25% dari normal ) padahal tahap ini blood ureum nitrogen mulai meningkat di atas normal, kadar kreatinin serum mual meningkat melebihi kadar normal, azotemia ringen, timbul nogteria dan poluri.
- Stadium III (gagal ginjal stadium akhir/uremia)
Timbul apabila 90% masa nefron tela hancu, nilai glumerulo filtration rate 10% dari normal kreatinin klirens 5-10 ml/menit / kurang. Pada tahap ini
kreatininserum dan kadar blood ureum nitrogen meningkat sangat mencolog dan timbul oliguri (Prince,1992)
D. Manifestasi klinis
1. Manifestasi klinis antara lain ( Long, 1996 )
a. Gejala dini: lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang mudah tersinggung,depresi.
b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia,mual disertai muntah, nafas dangkal / sesak nafas baik waktu ada kegiatan / tidak, udem yang disertai lekukan pruritis, mungkin tidak ada tapi juga mungkin sangay parah.
2. Menurut (Smetzer, 2001)
Hipertensi. ( akibat retensi cairan dan natrium dan aktivitas system renin ,angiotensin,aldosteron )gagal jantung kongesitif dan udem plumoner ( akbat cairan berlebihan ) dan prikarditis ( akibat loritasi pada lapisan priardiat oleh toksik,pruritis,anoreksia,mual muntah, dan cegukan,kedutan otot, kejang.perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). 3. Menurut (Suyono,2001)
a. Sistem kardiofaskuler - Hipertensi
- Pitting edema - Edema periorbital - Pembesaran vena leher - Eritcion sub pericardial b. Sistem plumoner
- Krakel - Nafas dangkal - Sputum kental c. Sistem gasteroentensial
- Anoreksia mual muntah - Ulserasi dan perdarahan mulut - Nafas berbau amonia
d. Sistem muskloseklental - Kram otot
- Kehilangan kekuatan otot - Fraktur tilang
e. Sistem intergumen
- Warna kulit abu abu mengkilat - Pruritis
f. Sistem reproduksi - Amenore - Atrofi testis E. Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan laborat
Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan ganguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.
2. Pemeriksaan USG
Untuk mencari apakah da batuan / masa tumor juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginja.
3. Pemeriksaan EKG
Untuk melihat kemungkinanipertropi ventrikel kiri, tanda tanda prikarditis ,aritmia dan ganguan elektrolit
4. Foto polos abdomen
Untuk menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu/obstruksi.
F. Komplikasi 1. Hiperkalemia
2. Prikarditis,efusi,priardial dan temponade jantung 3. Hipertensi
4. Anemia, pendarahan gastrointensial 5. Penyakit tulang
G. Pencegahan
Obstruksi dan infeksi saluran kemi dan penakit hipertensi sanhat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.peneurnan dan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinari. pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insuvisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawat di anjurkan kepada pengobatan masalah medis dengan semourna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stres. H. Penatalaksanaan
1. Dialisis ( cuci darah )
2. Obat obatan : anti hipertensi, suplemen besi,agen penyakit fosfat,suplemen kalsium, forosemid.( membantu berkemih ).
3. Diet renda protein dan tinggi karbohidrat 4. Transfusi darah
I. Asuhan keperawatan secara teori 1. Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD dibawa umur tersebut yang diakibatkan oleh beberapa hal seperti proses pengobatan. Pengunaan obat obatan dll, CKD dapat terjadi oleh siapapun. Pekerjaan juga lingkungan juga mempunyai peran penting sebagai pemicu kejadian CKD karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyeiakan cukup air minum / mengandung banak senyawa zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit sebelumnya
Riwayat penyakit yang di derita pasien sebelum CKD seperti DM. Glumerulonefristis, hipertensi, rematik, hiperporatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinariusbagian bawah juga memicu kemungknan terjadi CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik
Gejalahnya adalah pasien tanpak lemah,terdapat penurunan BB dalam waktu 6 bulan. Tandanya adalah mual,muntah,asupan nutrisi dan air naik/ turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi keseimbangan antara output dan inpu. Tandanya adalah penurunan BAK pasien terjadi konstipasi,terjadi peningatan suhu tubuh dan tekanan darah / tidak seimbangnya antara tekanan darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan dan keadaan umum
Lemah,aktivitas di bantu, terjadi penurunan sensitifitasi nyeri b. Tanda tanda vital
TD naik, RR naik, dan terjadi dispenia,nadi meningkat dan reguler c. Antropometri
Penurunan bb selama 6 bulan terakhir karena kekurangan nutrisi atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan
d. Kepala
Rambut kotor, mata cekung atau kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor, nafas baus ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor
e. Leher dan tenggorokan
Dispena sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar, terdapat otot bantu nafas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (ronchi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.
g. Abdomen
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan eristaltik, turgor jelek. Perut asites.
h. Genetalia
Kelemahan pada libido, getetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.
i. Ektermitas
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan CRT lebih dari 1 detik.
j. Kulit
Turgor kulit jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik, dan mengkilat atau uremia, terjadi perikarditis.
6. Diagnosa keprawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
2) Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder volume cairan tidak seimbang oleh karena tetani Na dan H2O.
3) Penurunan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, dan muntah.
4) Perubahan pola nafas berhubungan hiperventilasi sekunder : kompensasi melalui aikolor respiratori.
5) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak adekuat kwlwbihan
7. Intervensi keprawatan
Dx 1 : Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam penurunan curah jantung tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
Mempertahankan curah jantung, frekuensi jantung dalam batas normal. Intervemsi :
1) Auskultasi bunyi jantung dan paru
R/ adanya takikardia frerekuensi jantung tidak teratur. 2) Kaji adanya hipertensi
R/ hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron – renin-agiotensin. (disebabkan oleh disfungsi ginjal)
3) Selidiki keluhan nyeri dada
R/ hipertensi dan GGK dapat menyebabkan nyeri 4) Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
R/ kelemahan dapat menyertai GGK juga enemia.
Dx 2 : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder volume cairan tidak seimbang oleh karena tetani Na dan H2O.
Tujuan :
Mempertahankan berat tubuh ideal tenpa kelebihan cairan Kriteria Hasil :
Tidak ada edema keseimbangan antara input dan output Intervensi :
1) Kaji status dengan menghitung BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit , tanda-tanda vital.
R/ pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi.
2) Batasi masukan cairan.
R/ pemahaman meningkat kerjasama asien dan keluarga dalam pembatasan cairan.
3) Anjurkan pasien atau ajari pasien untuk mencatat pengeluaran cairan. R/ untuk mengetahui keseimbangan input dan output.
Dx 3 : Penurunan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, dan muntah.
Tuuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien dapat mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.
Kriteria Hasil :
Menunjukkan BB stabil Intervensi :
1) Awal konsumsi makanan atau cairan. R/ mengidentifikasi kekurangan cairan. 2) Perhatikan adanya mual dan muntah
R/ gejala yang menyertai akumulasi toksin androgen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi. 3) Berikan makanan sedikit tapi sering
Dx 4 : Perubahan pola nafas berhubungan hiperventilasi sekunder : kompensasi melalui aikolor respiratori.
Tujuan:
Setela di lakukan tindakan keprawatan selama 3x 24 jam pola nafas kembali normal.
Kretria hasil:
Tidak di temukan suara crakles, pasien tidak sesak. Intrevensi:
1) Auskultasi bunyi nafa, catat adahnya crakles. R/ menyatakan adahnya pengumpulan secret 2) Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam
R/ membersikan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 3) Atur posisi senyaman mungkin
R/ mencegah terjadinya sesak nafas
Dx 5 : Intoleransi aktifitas berhubungan dengan oksigenasi yang tidak adekuat keletiha.
Tujuan:
Setela dilakukan tindakan keprawatan selama 3x 24 jam, pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat di toleransi.
Kreteria hasil:
Pasien mampu melakukan aktivitas secara mandiri, nutrisi pasien adkuat. Intervensi:
1) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas R/mengetahui toleransi pasien saat beraktivitas 2) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan
R/kegiatan tersebut harus di hindari
3) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat R/meminimalkan pengunaan O2
4) Pertahankan status nutrisi yang adkuat
R/membantu untuk memenuhi kebutuhan energi untuk beraktivitas.
Carpenito. Lynda Juall. 2006 Buku Saku Diagnosa Keprawatan. Edisi II. Jakarta : EGC
Doenges E, Marlyn, dkk. 2007. Rencana Asuhan Keprawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC
Long. B. C. 2010. Perwatan Medikal Bedah ( suatu pendekatan proses keprawatan) jilid 3. Bandung: yayasan ikatan aluni pendidikan keprawatan Price, Sylvi A dan Lorraine M Wilson. 2007. Patofisiologi konsep klinis
proses-proses penyakit. Eisi 4. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare, 2006. Buku Ajar Keprawatan Medika Bedah Burrner dan Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC
