• Tidak ada hasil yang ditemukan

Akalasia revisi

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "Akalasia revisi"

Copied!
25
0
0

Teks penuh

(1)

Akalasia-Radiologi Page 1

BAB 1

PENDAHULUAN

Akalasia adalah penyakit yang terjadi karena penurunan fungsi dari esophagus yang menjadikan sering terjadi tersedak saat makan maupun minum, penyakit ini tidak bisa menular tapi bisa terjadi pada semua jenis kelamin.

1. Anatomi 1.1 Esofagus

Gambar 1.1 Anatomi Esofagus

Esofagus merupakan sebuah saluran berupa tabung berotot yang menghubungkan dan menyalurkan makanan dari rongga mulut ke lambung. Dari perjalanannya dari faring menuju

(2)

Akalasia-Radiologi Page 2 gaster, esofagus melalui tiga kompartemen dan dibagi berdasarkan kompartemen tersebut, yaitu Leher (pars servikalis), sepanjang 5 cm dan berjalan di antara trakea dan kolumna vertebralis. Dada (pars thorakalis), setinggi manubrium sterni berada di mediastinum posterior mulai di belakang lengkung aorta dan bronkus cabang utama kiri, lalu membelok ke kanan bawah di samping kanan depan aorta thorakalis bawah. Abdomen (pars abdominalis), masuk ke rongga perut melalui hiatus esofagus dari diafragma dan berakhir di kardia lambung, panjang berkisar 2-4 cm

1. Cervikal : Dari bagian bawah kartilago cricoid (settinggi C6) sampai suprasternal notch

2. Upper Thoracis : Dari suprasternal notch sampai carina (setinggi T4-T5) 3. Mid Thoracis : Dari bifurcatio trachea sampai esofagus punction 4. Lower Thoracis : 8 cm panjangnya, meliputi abdominal esofagus.

Otot esofagus 1/3 atas adalah otot serat lintang yang berhubungan erat dengan otot-otot faring, sedangkan 2/3 bawah adalah otot-otot polos (otot-otot sirkular dan otot-otot longitudinal). Esofagus menyempit pada tiga tempat :

1. Bersifat sfingter (sfingter faringoesofageal), setinggi tulang rawan krikoid pada batas antara faring dan esofagus (peralihan otot serat lintang -otot polos).

2. Di rongga dada bagian tengah akibat tertekan langsung aorta dan bronkus utama kiri, tidak bersifat sfingter.

3. Di hiatus esofagus diafragma yaitu tempat hiatus esofagus berakhir di kardia lambung, murni bersifat sfingter (sfingter gastroesofageal).

Pada orang dewasa, panjang esofagus apabila diukur dari incivus superior ke otot krikofaringeus sekitar 15-20 cm, ke arkus aorta 20-25 cm, ke v. pulmonalis inferior, 30-35 cm, dan ke kardioesofagus joint kurang lebih 40-45 cm. Bagian atas esofagus yang berada di leher dan rongga dada mendapat darah dari a.thiroidea inferior beberapa cabang dari arteri bronkialis dan beberapa arteri kecil dari aorta. Esofagus di hiatus esofagus dan rongga perut mendapat darah dari a.phrenica inferior sinistra dan cabang a. gastrika sinistra.

Pembuluh vena dimulai sebagai pleksus di submukosal esofagus. Di esofagus bagian atas dan tengah, aliran vena dari plexus esofagus berjalan melalui vena esofagus ke v. azigos dan v. hemiazigos untuk kemudian masuk ke vena kava superior. Di esofagus bagian bawah, semua pembuluh vena masuk ke dalam vena koronaria, yaitu cabang vena porta sehingga terjadi hubungan langsung antara sirkulasi vena porta dan sirkulasi vena esofagus bagian bawah melalui vena lambung tersebut.

Pembuluh limfe esofagus membentuk pleksus di dalam mukosa, submukosa, lapisan otot dan tunika adventitia. Di bagian sepertiga kranial, pembuluh ini berjalan seara longitudinal bersama dengan pembuluh limfe dari faring ke kelenjar di leher sedangkan dari bagian dua per tiga kaudal dialirkan ke kelenjar seliakus, seperti pembuluh limfe dari lambung. Duktus thorakikus berjalan di depan tulang belakang.

(3)

Akalasia-Radiologi Page 3 Esofagus dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. N. vagus bersifat saraf parasimpatis bagi esofagus, meskipun di bawah leher n. vagus membawa gabungan saraf simpatis dan parasimpatis. Esofagus pars servikalis dipersarafi oleh n. laringeus rekuren yang berasal dari n. vagus. Cabang n.vagus dan n. laringeus rekurens kiri mempersarafi esofagus thorakalis atas. N. vagus kiri dan kanan berjalinan dengan serabut simpatis membentuk pleksus esofagus. Persarafan simpatis berasal dari ganglion servikal superior rantai simpatis, n. splanikus mayor, pleksus aortik thorasikus dan ganglion seliakus.

Secara histologis dinding esofagus terdiri atas 4 lapis, yaitu: membran mukosa (tunika mukosa); submukosa; muskularis eksterna dan tunika adventisia. Tidak adanya tunika serosa menyebabkan keganasan pada esofagus lebih cepat menyebar serta membuat anastomosis dan perbaikan dengan pembedahan menjadi lebih sulit.

FISIOLOGI

Fungsi dasar esofagus adalah membawa material yang ditelan dari faring ke lambung. Yang kedua, refluks gastrik ke esofagus dicegah oleh sfingter bawah esofagus dan masuknya udara ke esofagus pada saat inspirasi dicegah oleh sfingter atas esofagus, sfingter atas normalnya selalu tertutup akibat kontraksi tonik otot krikofaringeus.

Ketika makanan mencapai esofagus, makanan akan didorong ke lambung oleh gerakan peristaltik. Kekuatan kontraksi peristaltik tergantung kepada besarnya bolus makanan yang masuk ke esofagus. Gerakan peristaltik esofagus terdiri dari gerakan peristaltik primer dan gerakan peristaltik sekunder. Gerak peristaltik primer adalah gerak peristaltik yang merupakan lanjutan dari gerakan peristaltik pada faring yang menyebar ke esofagus. Gerakan ini berlangsung dengan kecepatan 3-4 cm/ detik, dan membutuhkan waktu 8-9 detik untuk mendorong makanan ke lambung. Gerakan peristaltik sekunder terjadi oleh adanya makanan dalam esofagus. Sesudah gerakan peristaltik primer dan masih ada makanan pada esofagus yang merangsang reseptor regang pada esofagus, maka akan terjadi gelombang peristaltik sekunder. Gelombang peristaltik sekunder berakhir setelah semua makanan meninggalkan esofagus. Esofagus dipisahkan dari rongga mulut oleh sfingter esofagus proksimal atau sfingter atas esofagus (upper esopaheal spinchter/ UES), dan dipisahkan dengan lambung oleh sfingter esofagus distal atau sfingter bawah esofagus (lower esophageal spinchter/ LES). Sfingter esofagus proksimal terdiri dari otot rangka dan diatur oleh n. vagus. Tonus dari otot ini dipertahankan oleh impuls yang berasal dari neuron post ganglion n. vagus yang menghasilkan asetilkolin.

Sfingter esofagus distal yang terletal 2-5 cm di atas hubungan antara esofagus dan lambung merupakan otot polos. Secara anatomis, strukturnya tidak berbeda dengan esofagus tetapi secara fisiologis berbeda oleh karena dalam keadaan normal sfingter selalu konstriksi.

MEKANISME MENELAN (DEGLUTISI)

Menelan merupakan suatu aksi fisiologi kompleks, dimana makanan atau cairan berjalan dari mulut ke lambung. Dalam proses menelan ini diperlukan kerjasama yang baik dari 6 saraf kranial, 4 saraf servikal dan lebih dari 30 pasang oto menelan.

Secara klinis terjadinya gangguan pada deglutasi disebut disfagia yaitu terjadi kegagalan memindahkan bolus makan dari rongga mulut sampai ke lambung.

(4)

Akalasia-Radiologi Page 4 Proses menelan dapat dibagi dalam tiga fase yaitu:

1. FASE VOLUNTER/FASE ORAL

Pada fase oral ini akan terjadi proses pembentukan bolus makan yang dilaksanan oleh gigi geligi, lidah, palatum mole, otot-otot pipi dan daliva untuk menggiling dan membentukbolus dengan konsistensi dan ukuran untuk siap ditelan. Proses ini berlangsung secara disadari. Pada fase oral ini perpindahan bolus dari rongga mulut ke faring segera terjadi, setelah otot-otot bibir dan pipi berkonstraksi meletakkan bolus ke atas lidah. Otot instriksi lidah berkonstraksi menyebabkan lidah terangkat mulai dari bagian anterior ke posterior. Bagian anterior lidah menekan paltum durum sehingga bolus terdorong ke faring.

Bolus menyentuh bagian arkus faring antrior, uvula dan dinding posterior faring sehingga menimbulkan refleks faring. Arkus faring terangkat ke atas akibat konstraksi m. Palato faringeus ( n.IX, n.X dan n.XII) Jadi pada fase oral ini secara garis besar bekerja saraf kranial n.V2 (maksilaris) dan n.V3 (lingualis) sebagai serabut afferen (sensorik) dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI, n.XII sebagai serabut efferen (motorik).

Gambar 1.2 Fase Oral dan Fase Faringeal 2. FASE FARINGEAL

Fase ini dimulai ketika bolus makanan menyentuh arkus faring anterior (arkus palatoglosus) dan refleks menelan segera timbul. Pada fase faringeal ini terjadi:

1. m. Tensor veli palatini (n.V) dan m. Levator veli palatini (n.IX, n.X dan n.XI) berkontraksi menyebabkan palatum mole terangkat, kemudian uvula tertarik keatas dan ke posterior sehingga menutup daerah nasofaring.

2. m.genioglosus (n.XII, servikal 1), m ariepiglotika (n.IX,nX) m.krikoaritenoid lateralis (n.IX,n.X) berkontraksi menyebabkan aduksi pita suara sehingga laring tertutup.

(5)

Akalasia-Radiologi Page 5 3. Laring dan tulang hioid terangkat keatas ke arah dasar lidah karena kontraksi

m.stilohioid, (n.VII), m. Geniohioid, m.tirohioid (n.XII dan n.servikal I).

4. Kontraksi m.konstriktor faring superior (n.IX, n.X, n.XI), m. Konstriktor faring inermedius (n.IX, n.X, n.XI) dan m.konstriktor faring inferior (n.X, n.XI) menyebabkan faring tertekan kebawah yang diikuti oleh relaksasi m. Kriko faring (n.X)

5. Pergerakan laring ke atas dan ke depan, relaksasi dari introitus esofagus dan dorongan otot-otot faring ke inferior menyebabkan bolus makanan turun ke bawah dan masuk ke dalam servikal esofagus. Proses ini hanya berlangsung sekitar satu detik untuk menelan cairan dan lebih lama bila menelan makanan padat.

Pada fase faringeal ini saraf yang bekerja saraf karanial n.V.2, n.V.3 dan n.X sebagai serabut afferen dan n.V, n.VII, n.IX, n.X, n.XI dan n.XII sebagai serabut efferen. Bolus dengan viskositas yang tinggi akan memperlambat fase faringeal, meningkatkan waktu gelombang peristaltik dan memperpanjang waktu pembukaan sfingter esofagus bagian atas. Bertambahnya volume bolus menyebabkan lebih cepatnya waktu pergerakan pangkal lidah, pergerakan palatum mole dan pergerakan laring serta pembukaan sfingter esofagus bagian atas. Waktu Pharyngeal transit juga bertambah sesuai dengan umur.

Kecepatan gelombang peristaltik faring rata-rata 12 cm/detik. Mc.Connel dalam penelitiannya melihat adanya 2 sistem pompa yang bekerja yaitu :

1. Oropharyngeal propulsion pomp (OOP) adalah tekanan yang ditimbulkan tenaga lidah 2/3 depan yang mendorong bolus ke orofaring yang disertai tenaga kontraksi dari m.konstriktor faring.

2. Hypopharyngeal suction pomp (HSP) adalah merupakan tekanan negatif akibat terangkatnya laring ke atas menjauhi dinding posterior faring, sehingga bolus terisap ke arah sfingter esofagus bagian atas. Sfingter esofagus bagian atas dibentuk oleh m.konstriktor faring inferior, m.krikofaring dan serabut otot longitudinal esofagus bagian superior.

3. FASE ESOFAGEAL

Pada fase esofageal proses menelan berlangsung tanpa disadari. Bolus makanan turun lebih lambat dari fase faringeal yaitu 3-4 cm/ detik.

Fase ini terdiri dari beberapa tahapan :

1. Dimulai dengan terjadinya relaksasi m.kriko faring. Gelombang peristaltik primer terjadi akibat kontraksi otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus bagian proksimal. Gelombang peristaltik pertama ini akan diikuti oleh gelombang peristaltik kedua yang merupakan respons akibat regangan dinding esofagus.

2. Gerakan peristaltik tengah esofagus dipengaruhi oleh serabut saraf pleksus mienterikus yang terletak diantara otot longitudinal dan otot sirkuler dinding esofagus dan gelombang ini bergerak seterusnya secara teratur menuju ke distal esofagus.

(6)

Akalasia-Radiologi Page 6 Cairan biasanya turun akibat gaya berat dan makanan padat turun karena gerak peristaltik dan berlangsung selama 8-20 detik. Esophagal transit time bertambah pada lansia akibat dari berkurangnya tonus otot-otot rongga mulut untuk merangsang gelombang peristaltik primer.

Gambar 1.3 Fase Esofageal

Peranan Sistem Saraf dalam Proses Menelan

Proses menelan diatur oleh sistem saraf yang dibagi dalam 3 tahap:

1. Tahap afferen/sensoris dimana begitu ada makanan masuk ke dalam orofaring langsung akan berespons dan menyampaikan perintah.

2. Perintah diterima oleh pusat menelan di medula oblongata pada trunkus solitarius di bag. Dorsal (berfungsi untuk mengatur fungsi motorik proses menelan) dan nukleus ambigius yang berfungsi mengatur distribusi impuls motorik ke motor neuron otot yang berhubungan dgn proses menelan

(7)

Akalasia-Radiologi Page 7

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI

Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Esophageal aperistaltis, megaesofagus, dilatasi esofagus idiopatik.

Akalasia adalah:

 Gagal melemas; menandakan relaksasi inkomplet sfingter esofagus bawah sebagai respon tehadap menelan yang menimbulkan obstruksi fungsional esofagus yang menyebabkan esofagus lebih proksimal mengalami dilatasi (buku ajar patologi robbins,2007)

 Suatu keadaan khas yang ditandai dengan tidak adanya peristalsis korpus esofagus bagian bawah dan sfingter esofagus bagian bawah (SEB) yang hipertonik sehingga tidak bisa mengadakan relaksasi secara sempurna pada waktu menelan makan. (buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I,2006)

2.2 PEMBAHASAN AKALASIA

Etiologi

Penyebab penyakit ini sampai sekarang belum diketahui. Namun secara histologik pada penyakit achalasia ditemukan penyebab berupa degenerasi sel ganglion plexus auerbach di sepanjang esophagus pars torakal yang menyebabkan gelombang peristaltik primer tidak mencapai sfingter esophagus bawah.

Berdasarkan teori, penyebab akalasia antara lain: 1. Teori genetik

Akalasia dapat diturunkan berkisar antara 1%-2% dari populasi akalasia 2. Teori infeksi

Akalasia disebabkan oleh: bakteri (diphteria pertusis, dostridia, tuberculosis,sipilis), Virus (herpes,varicella zooster), zat toxic

(8)

Akalasia-Radiologi Page 8 3. Teori Autoimun

Akalasia disebabkan oleh respons inflamasi dalam pleksus mientrikus esophagus didominasi oleh limfosit T yang berperan dalam penyakit autoimun

4. Teori degenerative

Akalasia berhubungan dengan proses penuaan dengan status neurologi atau penyakit psikis seperti parkinson atau depresi.

Epidemiologi

Penyakit akalasia jarang dijumpai dibanding dengan penyakit lain. Sebagian besar kasus terjadi pada umur pertengahan dengan perbandingan jenis kelamin yang hampir sama, lebih sering terjadi pada orang dewasa meskipun dapat terjadi pada masa anak atau bayi. Di Amerika Serikat ditemukan sekitar 2000 kasus achalasia setiap tahun, sebagian besar pada usia 25-60 tahun dan sedikit pada anak-anak.

Akalasia mulai dikenal oleh Thomas Willis pada tahun 1672. Mula-mula diduga penyebabnya adalah sumbatan di esofagus distal, sehingga dia melakukan dilatasi dengan tulang ikan paus dan mendorong makanan ke dalam lambung. Pada tahun 1908 Henry Plummer melakukan dilatasi dengan kateter balon. Pada tahun 1913 Heller melakukan pembedahan dengan cara kardiomiotomi di luar mukosa yang terus dianut sampai sekarang. Patofisiologi

Akalasia memiliki karakteristik tekanan tinggi pada eofagus, sfingter bawah esofagus yang tidak dapat berelaksasi dan esofagus yang mengalami dilatasi dan tidak memiliki peristaltik. Secara patologi, esofagus hanya menunjukkan dilatasi minimal pada awalnya, namun lama kelamaan dapat menjadi seluas 16 cm. Secara histologis, abnormalitas utama berupa hilangnya sel ganglion di pleksus mienterikus (pleksus Auerbach) pada esofagus distal. Beberapa lesi neuropatik lain juga dapat ditemukan, antara lain:

a). Inflamasi atau fibrosis pleksus myenterikus pada awal penyakit, b). Penurunan varikosa serabut saraf pleksus myenterikus,

c). Degenerasi n. Vagus,

d). Perubahan di dorsal nukleus motoris n. Vagus dan

f). Inklusi intrasitoplasma yang jarang pada dorsal motor nukleus vagus dan pleksus myenterikus.

Segmen esofagus di atas sfingter esofagogaster (LES) yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan tidak mampu berelaksasi. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami dilatasi dan perpanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. Bentuk esofagus sangat bergantung pada lamanya proses, bisa berbentuk

(9)

Akalasia-Radiologi Page 9 botol, fusiform, samapai berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan sirkuler dan longitudinal. Mukosa dapat mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan.

GAMBARAN KLINIS

Gejala utama akalasia adalah disfagia, regurgitasi, rasa nyeri (chest pain) atau tidak enak di daerah retrosternal dan penurunan berat badan. Disfagia, merupakan gejala paling umum pada penderita akalasia, baik makanan padat ataupun cair berakibat disfagia meskipun makanan padatlah yang paling sering dikeluhkan pasien menimbulkan disfagia.

Disfagi : Rasa penuh/mengganjal (hilang timbul / makin lama makin berat) Makan perlahan, minum banyak, Makanan hangat Ú dingin Makanan padat Ú cair, Makanan dingin lebih sulit lewat cairan > sulit dari padat

Regurgitasi : Regurgitasi setelah terjadi mega-esofagusàAspirasi pneumoni Saat baring (pada malam hari® pasien terbangun)

Kompresi : Sudah dilatasi hebat, Rasa rasa tidak enak di substernum, Sesak napas. Predisposisi karsinoma esofagus

Sekitar 25-50% pasien disfagia melaporkan adanya episode nyeri dada yang sering dipicu saat sedang makan.nyerinya khas yaitu di aerah retrosternal, gejala ini lebih sering dijumpai pada pasien awal atau yang disebut vigorous achalasia. Seiring perjalanan penyakit, aspirasi akan semakin sering, akibatnya beberapa pasien akan datang dengan gejala pneumonia atau pneumonitis. Abses paru, bronkiektasis dan hemoptisis termasuk penyakit paru berat yang dihubungkan dengan aspirasi akibat akalasia. Keadaan gizi pada penderita akalasia biasanya baik pada awalnya dan kemudian mundur pada tahap lanjut.

Beda Akalasia:

Striktur: Pada endoskopi, mukosa menyempit dan alat tidak bisa melewati daerah striktur. Tumor: Pada endoskopi, tampak massa tumor, dan sering terjadi perdarahan.

Type of Achalasia Motility 1. Primer Achalasia

 sel ganglion Plexus Auerbach/Mienterikus (-)

 Tidak ada peristaltik esofagus & relaksasi LES.

 Beak-like appearance pada esofagografi.

 Onset dysfagia sejak usia dini. 2. Secondary Achalasia

 Tidak ada peristaltik → tumor, inflamasi/infeksi gastoresofial junction.

(10)

Akalasia-Radiologi Page 10

 Onset dysfagia < 6 bl dimulai saat Dewasa/Tua (>60th).

 Berat badan sering menurun

Diagnosis Banding: Karsinoma lambung, Skleroderma, spasme esofageal difus, striktur esofagus, karsinoma esofagus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Manometri

Gold Standart diagnosis akalasia. Pada akalasia didapatkan tekanan istirahat

sfingter kardia yang tinggi, relaksasi yang tidak sepenuhnya pada saat menelan dan tidak adanya peristaltik di esofagus distal, simultaneous, amplitudo rendah, single-peaked, kontraksi peristaltik yang luas dan tekanan positif gastroesofageal yang tajam.

Manometry kerongkongan adalah tes untuk mengukur tekanan di dalam bagian bawah kerongkongan.

Selama manometri kerongkongan, tabung(sensitif tekanan) dimasukkan melalui mulut atau hidung dan masuk ke lambung. Lalu tabung ditarik perlahan-lahan kembali ke kerongkongan.

Ketika Tabung di kerongkongan, pasien akan diminta untuk menelan. Tekanan dari kontraksi otot akan diukur oleh tabung tersebut.Tes berlangsung sekitar 1 jam.

(11)

Akalasia-Radiologi Page 11 Gambaran normal manometri esofagus

Setiap menelan, seperti yang dideteksi oleh saluran faring, diikuti oleh urutan disebarkan dari gelombang tekanan yang melintasi seluruh tubuh esophagus. Lower esophageal sphincter (LES) relaksasi terjadi dengan menelan masing-masing.

Gambaran manometri akalasia esofagus

Penelusuran menggambarkan temuan di achalasia klasik dengan aperistalsis tubuh esophagus dengan rendah-amplitudo kontraksi simultan tubuh esophagus dan gagal relaksasi dari sfingter esofagus bagian bawah.

(12)

Akalasia-Radiologi Page 12

2. FOTO THORAX

Adalah pembuatan foto roentgen thoraks, yang biasanya dibuat dengan arah posterior (PA) dan lateral bila perlu. Foto thoraks pada orang dewasa memperlihatkan tulang-tulang thoraks termasuk tulang rusuk, diafragma, jantung, paru-paru, klavikula, skapula, dan jaringan lunak dinding thoraks. Akalasia pada foto thoraks biasanya berupa gambaran dilatasi esofagus.

(13)

Akalasia-Radiologi Page 13 Gambar 2.2 Akalasia

Pada foto toraks terlihat adanya dilatasi esofagus yg jauh berbeda dari keadaan toraks normal.

Dilatasi esofagus di belakang jantung, Gelembung udara di esofagus dapat terlihat kecil atau tidak ada.

3.

ESOFAGOGRAFI

(Barium swallow)

Pada pemeriksaan kontras tunggal (SC) esofagus, pasien diminta minum suspensi barium sulfat kental. Dengan fluoroskopi, kontras tersebut diikuti sewaktu menyelusuri esofagus sampai tercapai persambungan esofagogastrik kemudian dibuat potret isi penuh.

(14)

Akalasia-Radiologi Page 14 Gambar 2.3 Esofagografi normal

Pada foto isi penuh ini secara normal terdapat indentasi di dua tempat yaitu oleh arkus aorta dan cabang-cabang bronkus besar.

(15)

Akalasia-Radiologi Page 15 Gambar 2.4 Gambaran Akalasia pada Esofagografi (Bird’s Beak appearance)

Sedangkan barium meal pada achalasia sangat khas, tampak esophagus membesar, dan meruncing perlahan ke bawah. Esofagus distal memiliki segmen yang sempit dan gambar menyerupai paruh (burung bird’s beak sign).

(16)

Akalasia-Radiologi Page 16 Gambar 2.6 Esofagografi pada Akalasia

Setelah menelan volume tetap dari barium, radiografi berurutan diambil pada 1, 2, dan 5 menit. Tiga panel menunjukkan kurangnya pengosongan dengan kolom tetap dari barium bertahan di 5 menit.

Diagnosis Banding

Gambar 2.7 Karsinoma Gaster

Barium yang cukup telah memasuki lambung melapisi fundus kecuali bagian yang sudah diinfiltrasi karsinoma gaster.

(17)

Akalasia-Radiologi Page 17 Gambar 2.8 Skleroderma

Inkompetensi sfingter gastro-esofagus mengakibatkan esofagitis refluks berat dengan penataan, edema mukosa (pola mozaic) dan ulserasi yang mendalam

(18)

Akalasia-Radiologi Page 18 Gambar 2.10 Spasme esofageal difus

Pada pemeriksaan barium, tampak kontraksi multipel yang serentak (corkscrew appearance)

Gambar 2.11 Striktur esofagus

Tampak pola mukosa seperti plak noduler dan irreguler dengan tepi yang bergerigi tajam (shaggy appearance)

(19)

Akalasia-Radiologi Page 19 Gambar 2.12 Karsinoma Esofagus

Tampak massa di lumen esofagus sehingga menyebabkan penyempitan lumen dan tepi yang irreguler

4. CT-Scan

CT Scan tidak spesifik dan diagnosis akalasia tidak dapat ditegakkan hanya dengan menggunakan CT Scan

(20)

Akalasia-Radiologi Page 20 CT toraks menunjukkan akalasia dengan diameter 8.3cm maksimum dan stenosis di segmen distal esofagus

5. Endoskopi

Endoskopi berarti melihat ke dalam dan biasanya mengacu untuk mencari di dalam tubuh untuk alasan medis menggunakan endoskopi, alat yang digunakan untuk memeriksa interior sebuah organ berongga atau rongga tubuh. Tidak seperti sebagian besar perangkat pencitraan medis lainnya, endoskopi dimasukkan langsung ke dalam organ. Endoskopi juga dapat merujuk untuk menggunakan borescope dalam situasi teknis di mana garis langsung of-sight pengamatan tidak layak.

(21)

Akalasia-Radiologi Page 21 Gambaran esophagus normal

(22)

Akalasia-Radiologi Page 22 Dari gambar di atas perempuan berusia 33 tahun, 8 tahun sebelumnya menjalani Heller myotomy karena akalasia esofagus, sejak 3 bulan mengeluh disfagia progresif. Esofagus menampilkan gambar dari kekambuhan akalasia tersebut, PENATALAKSANAAN

Terapi Konservatif (oral, dilatasi pneumatik, injeksi toksin botulinum) dan Terapi Bedah (miotomi Heller).

Konservatif:

 Terapi oral (kapsul atau pil) :

Untuk mengendorkan sfingter esofagus dan diberikan sebelum makan. Bersifat sementara dan tidak memperbaiki gejela secara bermakna. Efek samping, sakit kepala, hipotensi dan edema kaki. Indikasi: tahap awal, tidak ada rencana operasi, dan injeksi toksin botulinum. Ca channel blocker (verapamil,nifedipine), agen antikolinergik (cimetropum bromide), nitrat (isosorbid dinitrat) dan opioid (loperamide).

 Toksin botulinum :

Disuntikkan ke LES saat endoskopi, bekerja menghambat pelepasan asetilkolin di sfingter bawah esofagus à relaksasi otot sfingteràmakanan mudah masuk ke lambung.

Dilatasi pneumatik (balloning) :

Memasukkan balon ke esofagus untuk meregangkan sfingter, dengan Anestesi lokal. Operatif:

 Esofagomiotomi :

Terapi yang optimal yang dilakukan pertama kali oleh Earnest Heler (1913). Prosedur ini dapat membedakan dengan tepat otot sirkuler dan longitudinal pada esofagus bawah, dan

(23)

Akalasia-Radiologi Page 23 memperbaiki obstruksi fungsi esofagus bawah. Dilakukan secara transtorakal atau minimal invasif laparoskopi.

Kontra indikasi: pasien dengan penyakit kardiopulmoner berat atau pun keadaan lain yang beresiko untuk tindakan pembiusan. Pilihan terapi untuk pasien tersebut adalah Terapi Konservatif.

KOMPLIKASI

- Akalasia yang tidak ditangani → inhalasi material dari esofagus pada malam hari (nokturnal) dan pneumonia aspirasi.

- Penanganan akalasia → mengakibatkan perforasi dan refluks gastroesofagus. - Kronis → Karsinoma esofagus (2-7 % pasien).

PROGNOSIS

Perbaikan gejala obstruksi dapat diperoleh pada prosedur dilatasi dan operasi sekurang-kurangnya 85-90% pasien. Prosedur Heller dapat mengatasi obstruksi namun juga dapat berakibat pada timbulnya refluks gaastroesofagus. Akan lebih baik jika dilakukan esofagoskopi secara berkala pada semua pasien karena terapi yang berhasil pun tidak mengurangi resiko kanker esofagus pada pasien akalasia.

(24)

Akalasia-Radiologi Page 24

BAB 3

KESIMPULAN

Akalasia esofagus, atau dikenal juga dengan nama Esophageal aperistaltis, megaesofagus, dilatasi esofagus idiopatik.. Istilah akalasia berarti “gagal untuk mengendur” dan merujuk pada ketidakmampuan dari lower esophageal sphincter (cincin otot antara esophagus bagian bawah dan lambung) untuk membuka dan membiarkan makanan lewat kedalam lambung. Kegagalan relaksasi batas esofagogastrik pada proses menelan ini menyebabkan dilatasi bagian proksimal esofagus tanpa adanya gerak peristaltik.

Akalasia biasanya mulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi dan sangat jarang pada usia lanjut. Biasanya gejala yang ditemukan adalah disfagia, regurgitasi, rasa terbakar dan nyeri substernal, penurunan berat badan dan rasa penuh pada substernal.

Diagnosis Akalasia Esofagus ditegakkan berdasarkan gejala klinis, gambaran radiologik, esofagoskopi dan pemeriksaan manometrik. Pada pemeriksaan radiologik, tampak dilatasi pada daerah dua pertiga distal esofagus dengan gambaran peristaltik yang abnormal serta gambaran penyempitan di bagian distal esofagus atau esophagogastric junction yang menyerupai seperti bird-beak like appearance.

Sifat terapi pada akalasia hanyalah paliatif, karena fungsi peristaltik esofagus tidak dapat dipulihkan kembali. Terapi dapat dilakukan dengan memberi diet tinggi kalori,

medikamentosa, tindakan dilatasi, psikoterapi, dan operasi esofagokardiotomi (operasi Heller). Pembedahan memberikan hasil yang lebih baik dalam menghilangkan gejala pada sebagian besar pasien dan seharusnya lebih baik dilakukan daripada pneumatic dilatation apabila ada ahli bedah yang tersedia.

(25)

Akalasia-Radiologi Page 25

BAB 4

DAFTAR PUSTAKA

1. Sutton, David.Textbook of Radiology and Imaging. London: Churchill Livingstone.1992

2. Ritcher, I.E. 1999. Achalasia. In: Castell, D. O, Ritcher, I.E. The Esophagus, 4th edition. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia. Pg. 6-221

3. Sjamsuhidajat. 1997. Wim de Jong Buku Ajar Itmu Bedah. EGC. Jakarta. Hal. 9-676 4. Jacob, J. Ballenger. 1997. Esofagologi. Dalam: Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok,

Kepala dan Leher, Edisi 13, Jilid 2. Binarupa Aksara. Jakarta. Hal. 76-645 5. http://ilmubedah.info/esofagus-anatomi-dan-fisiologi-20110215.html

6. Patti, Marco. Achalasia. www.emedicine.com. 2010. Accessed on: August 22th, 2010

7. Marks, Jay W., Lee, Dennis. Achalasia. www.medicinenet.com. 2010. Accessed on: August 22th, 2010

8. Rasad, Syahriar. 2005. Radiologi Diagnostik. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. Hal. 406

9. J., Finley R. 2002. Achalasia: Thoracoscopic and Laparoscopic Myotomi. In: Pearson F.G. MD, Cooper J.D. MD, et all. Esophageal Surgery, 2nd edition. Churchill

Livingstone. New York. Pg. 76-569

10. http://www.nature.com/gimo/contents/pt1/fig_tab/gimo22_ft.ht

Gambar

Gambar 1.1 Anatomi Esofagus
Gambar 1.2 Fase Oral dan Fase Faringeal  2.  FASE FARINGEAL
Gambar 1.3 Fase Esofageal
Gambar 2.1 Toraks normal
+5

Referensi

Dokumen terkait

Saluran pencernaan, merupakan alat yg dilalui bahan makanan yg meliputi: mulut, kerongkongan (esofagus), lambung, usus halus, usus besar, rektum dan anus.. Kelenjar

Mukosa lambung proksimal tampak merah muda mengkilap dan lebih merah jika dibandingkan dengan warna mukosa laring maupun esofagus karena banyaknya vaskularisasi

 bibir dan dan pipi, pipi, dan dan bagian bagian dalam dalam yaitu yaitu rongga rongga mulut mulut yang yang dibatasi dibatasi di di sisi-sisinya sisi-sisinya

Bolus atau makanan yang telah dikunyah dalam mulut akan masuk dalam lambung melalui esofagus. Di lambung makanan akan mengalami pencernaan kimiawi.Lambung berukuran

Dalam keadaan normal sfingter ini menutup kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu muntah Dinding esofagus tdd 4 lapisan ; mukosa, sub mukosa, muskularis dan

Saluran pencernaan makanan pada manusia terdiri dari beberapa organ berturut-turut dimulai dari mulut (cavum oris), kerongkongan (esofagus), lambung (ventrikulus), usus

makanan ke lambung,.. 6) Usaha untuk membersihkan kembali esofagus. Proses menelan di mulut, faring, laring, dan esofagus secara keseluruhan akan terlibat secara

Disfagia orofaring timbul dari kelainan di rongga mulut, faring, dan esofagus, dapat disebabkan oleh stroke, penyakit Parkinson, kelainan