BRONKOPNEUMONIA
MYSKE MONA TRESNALIA BAKARA (0761050178)
PEMBIMBING : dr. LEOPOLD SIMANJUNTAK. Sp A
ANATOMI PARU
• Paru-paru terdiri dari ribuan tabung (bronkus) yang terbagi lagi menjadi jalan nafas yang lebih kecil (bronkiolus), dan berakhir pada kantung- kantung yang kecil, yang disebut alveoli.
• Alveoli ini mengandung kapiler-kapiler dimana di tempat tersebut terjadi pertukaran antara 02 dan CO2.
PENDAHULUAN
Pneumonia sampai saat ini masih tercatat sebagai penyebab kesakitan dan kematian utama pada balita.
Menurut WHO, hampir 1 dari 5 balita di negara
berkembang meninggal disebabkan oleh
pneumonia.
Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Sebagian besar disebabkan oleh mikroorganisme (virus/bakteri).
Terjadinya pneumonia pada anak seringkali bersamaan dengan proses infeksi akut pada bronkus yang disebut dengan bronkopneumonia
Ketika seseorang terjangkit pneumonia, pus dan cairan akan mengisi alveoli, baik pada satu paru maupun kedua paru, yang akan mengganggu penyerapan oksigen, sehingga menimbulkan kesulitan bernafas.
EPIDEMIOLOGI
Setiap tahun, lebih dari 2 juta anak meninggal karena pneumonia, berarti 1 dari 5 orang balita meninggal di dunia.
Menurut laporan WHO, lebih dari 50% kasus pneumonia berada di Asia Tenggara dan Sub-Sahara Afrika.
Pada penelitian kesehatan dasar (Riskesdas) tahun 2007, pneumonia menduduki tempat ke 2 sebagai penyebab kematian bayi dan balita setelah diare.
Bronkopneumonia sering terjadi pada bayi dan anak kecil.
DEFENISI
Bronkopneumonia
adalah peradangan akut parenkim paru – paru yang berasal dari
suatu infeksi yang biasanya dimulai dengan infeksi bronkus/bronkiolus, kemudian meluas ke alveolus sekitarnya (descending infection)
BRONKOPNEUMONIA
Bercak-bercak infiltrat yang terbentuk adalah bercak-bercak yang difus, mengikuti pembagian dan penyebaran bronkus dan ditandai dengan adanya daerah-daerah konsolidasi terbatas yang mengelilingi saluran-saluran nafas yang lebih kecil.
KLASIFIKASI PNEUMONIA
Berdasarkan Sumber Infeksi• Pneumonia yg didapat di masyarakat (Community-acquired pn.) • Pneumonia yg didapat di RS (Hospital-acquired pn. ) • Pneumonia aspirasi
• Pne. Immunocompr. host
Berdasarkan Kuman penyebab • Pneum. bakterial • Pneum. atipikal • Pneum. ok virus • Pneum. ok jamur / patogen lainnya Berdasarkan Predileksi / tempat infeksi • Pneumonia lobaris (lobar pneumonia) • Bronchopneumonia • Pneum interstisial (interstisial pneumonia)
MO Penyebab Berdasarkan Usia
• Lahir – 21 hari – Streptococcus group B – E. colli – Listeria monocytogenes • 3 minggu – 3 bulan – Chlamydia trachomatis – Streptococcus pneumonia – Virus Adeno – Virus Influenza – Virus Parainfluenza 1,2,3– Respiratory Synctial virus
(RSV) • 4 bulan – 5 tahun – Chlamydia pneumoniae – Mycoplasma pneumoniae – Streptococcus pneumoniae – Haemophillus influenzae – Virus Adeno – Virus Influenza – Virus Parainfluenza – Virus Rino – RSV • 5 tahun – remaja – Mycoplasma pneumoniae – Chlamydia pneumoniae – Streptococcus pneumoniae
FAKTOR NON INFEKSI
Bronkopneumonia
Hidrokarbon
Terjadi oleh karena
aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung
(zat hidrokarbon seperti : minyak tanah, bensin dan
pelitur) Bronkopneumonia Lipoid Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, menganggu mekanisme menelan, pemberian makanan
PEMBAGIAN PNEUMONIA SECARA HISTOPATOLOGIS Lobaris Nekrotisasi Lobular Interstisiel http://www.icyou.com/topics/lungs/histopathology-lung-bronchopneumonia
UNICEF/ WHO, Pneumonia: The Forgotten Killer of Children, 2006.
ETIOLOGI BRONKOPNEUMONIA
16
APA SAJA YANG DAPAT MELEMAHKAN SISTIM PERTAHANAN SALURAN PERNAPASAN
TERSEBUT ?
Daya tahan tubuh yang menurun Malnutrisi energi protein (MEP) Penyakit menahun
Faktor iatrogenik ; trauma paru Anestesia
Aspirasi
SISTEM PERTAHANAN SALURAN PERNAPASAN
Susunan anatomis rongga hidungJaringan limfoid di naso-oro-faring
Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret liat yang dikeluarkan oleh sel sel epitel tersebut
Refleks batuk
Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi
Drainase sistem limfatik dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional
Fagositosis , aksi enzimatik dan respons imunohumoral terutama dari imunoglobulin A ( IgA )
1. stadium kongesti
2. Stadium hepatisasi merah
3. Stadium hepatiasi kelabu
4. Stadium resolusi
kapiler melebar & kongesti
Lobus padat, warna menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar
lobus masih tetap padat & warna pucat kelabu
eksudat berkurang
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI GEJALA KLINIK
Demam (39 – 40°C) Kejang
Gelisah Dispnu
Pernapasan cuping hidung
Sianosis disekitar hidung dan mulut Muntah dan diare
GAMBARAN KLINIS
Hidung tersumbat
Rewel/irritabel
Nasu makan kurang
Demam (39°C) Gelisah Distress pernapasan (grunting,pernapasan cuping hidung, retraksi supraklavikuler,interkostal dan subkostal, takikardi, takipnu)
Demam Menggigil Gelisah Pernapasan cepat Batuk Sianosis sekitar mulut
PEMERIKSAAN FISIK
Inspeksi : retraksi otot epigastrik, interkostal,
suprasternal
Palpasi : vocal fremitus suara melemah Perkusi : redup
Auskultasi : bunyi bronkial, crakles (ronki
basah nyaring halus atau sedang) +/+, wheezing -/-,
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala klinis berikut:
TRIAS BRONKOPNEUMONIA:
1. Sesak napas disertai dengan pernapasan cuping
hidung dan retraksi dinding dada.
2. Demam dengan suhu 39-40oC
3. Ronkhi basah, halus, nyaring (crackles)
Gambaran darah menunjukkan leukositosis,
biasanya 15.000-40.000/mm3 dengan pergeseran ke kiri dan peningkatan LED.
Foto thoraks menunjukkan gambaran infiltrat difus.
Sectish Theodore C, Prober Charles G. Nelson Textbook of Pediatrics : “Pneumonia”. Edisi ke-17. Saunders. 2004.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Darah perifer lengkap AGD Urin lengkap Pemeriksaan sputum Kultur darah Serologi Biakan kuman Uji resistensi Foto thoraks Tes mantouxFOTO THORAKS
Bronkopneumonia ditandai dengan gambaran difus merata pada
kedua paru, berupa bercak-bercak infiltrat yang dapat meluas hingga daerah perifer paru, disertai dengan peningkatan corakan peribronkial.
DIAGNOSIS BANDING
Bronkiolitis Hanya pada penderita usia < 2 tahun
Disebabkan oleh virus, tersering adalah respiratory
synctial virus.
Perjalanan singkat (48-72 jam)
Gambaran klinis tanpa disertai kenaikan suhu atau
hanya subfebris, sesak napas disertai serangan batuk, pada pemeriksaan terdapat suara perkusi hipersonor, ekspirium memanjang disertai dengan mengi (wheezing).
Asma Bronkial TBC Paru
PATOGEN PENYEBAB PNEUMONIA PADA ANAK BERVARIASI TERGANTUNG :
Usia
Status imunologis
Kondisi lingkungan (epidemiologi setempat,
polusi udara)
Status imunisasi
PROGNOSIS
pemberian antibiotik
yang tepat dan adekuat maka mortalitas dapat dturunkan. Anak dengan malnutrisi energi protein dan pengobatan yang terlambat menunjukkan mortalitas yang tinggi
KOMPLIKASI
Empiema torasis
Perikarditis purulenta Pneumotoraks
Infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis
purulenta
PENCEGAHAN
Personal hygine Menggunakan masker Penyuluhan kepada masyarakat Vaksinasi Vaksinasi campak Vaksinasi Hib Vaksinasi pneumococcus Vaksinasi DTPPENATALAKSANAAN
Antibiotik merupakan drug of choice untuk
kuman yang dicurigai
Faktor yang perlu dipertimbangkan dalam
pemilihan terapi :
Kuman yang dicurigai atas dasar klinis,
etiologis dan epidemiologis
Berat ringannya penyakit
Riwayat pengobatan sebelumnya serta
respon klinis
Antibiotika yang dianjurkan untuk pengobatan
adalah kotrikomoksasol dan amoksisilin
Polifarmasi terdiri dari Penisilin 50.000 U/
kgBB/hari ditambah Chloramphenicol 50-75 mg/kgBB/hari atau dengan antibiotik spektrum luas (misalnya: Ampisilin 100 mg/kgBB/hari).
Pemberian O2 2-4 liter/menit (nasal)
Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila
perlu perinfus). Infus dekstrose 10% : NaCl 0,9% = 3:1+KCl meq/500 cc cairan. Jumlah cairan sesuai berat badan, kenaikan suhu, status dehidrasi
KESIMPULAN
Berdasarkan pembagian pneumonia secara
anatomi, bronkopneumonia merupakan
pneumonia lobularis.
Bronkopneumonia merupakan peradangan
pada paru dimana proses peradangannya ini menyebar membentuk bercak-bercak infiltrat yang berlokasi di alveoli paru dan dapat pula melibatkan bronkiolus terminal.
KESIMPULAN
Bronkopneumonia lebih sering menyerang
bayi dan anak. Hal ini dikarenakan respon imunitas mereka masih belum berkembang dengan baik.
Tercatat bakteri sebagai penyebab tersering
bronkopneumonia pada bayi dan anak yaitu
Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae type B.
KESIMPULAN
Diagnosis ditegakkan bila ditemukan 3 dari 5 gejala klinis berikut:
TRIAS BRONKOPNEUMONIA:
1. Sesak napas disertai dengan pernapasan cuping
hidung dan retraksi dinding dada.
2. Demam dengan suhu 39-40oC
3. Ronkhi basah, halus, nyaring (crackles)
Gambaran darah menunjukkan leukositosis,
biasanya 15.000 - 40.000/mm3 dengan
pergeseran ke kiri dan peningkatan LED.
Foto thoraks menunjukkan gambaran infiltrat difus.
KESIMPULAN
Patofisiologi pneumonia berdasarkan urutan
stadiumnya, yaitu:
1. Stadium kongestif
2. Stadium hepatisasi merah 3. Stadium hepatisasi kelabu 4. Stadium reolusi
Antibiotik yang diberikan sedini mungkin,
dapat memotong perjalanan penyakit sehingga stadium khas yang telah diuraikan sebelumnya tidak terjadi.
DAFTAR PUSTAKA
Kartasasmita CB. September 2010. Pneumonia Pembunuh Balita, Ka Divisi
Respirologi Departemen Kesehatan Anak, FK Padjajaran Indonesia. PhD
disertation Catholic University of Leuven, Faculty of Medicine.
Sectish TC, Prober CG. Pneumonia. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM,
Jenson HB, penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: WB Saunders 2008
Rahajoe,et al. 2012. Pneumonia. Buku Ajar Respirologi Anak Edisi
Pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI
Konsensus pneumonia. Diunduh dari
www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-pneumoniakom/...
Warsa UC. Streptococcus Pneumoniae. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran
Edisi Revisi. Jakarta. Badan Penerbit Binarupa Aksara.
Pudjiadi,et al. 2010. Pneumonia.Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1.
Jakarta. Badan Penerbit IDAI
Unicef/WHO. 2006. Penumonia The Forgotten Killer of Children
Ranuh I.G.N. Suyitno Hariyono, dkk. Pedoman Imunisasi di Indonesia.