LAPORAN PENDAHULUAN LAPORAN PENDAHULUAN
HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD) HYALINE MEMBRANE DISEASE (HMD)
1. DEFINISI 1. DEFINISI
Hyaline Membrane Disease
Hyaline Membrane Disease (HMD) atau disebut juga (HMD) atau disebut juga Respiratory DistressRespiratory Distress Syndrome
Syndrome (RDS) merupakan hasil dari ketidakmaturan dari paru-paru dimana (RDS) merupakan hasil dari ketidakmaturan dari paru-paru dimana terjadi gangguan pertukaran gas. Berdasarkan perkiraan 30% dari kematian terjadi gangguan pertukaran gas. Berdasarkan perkiraan 30% dari kematian neonatus diakibatkan oleh HMD atau komplikasi yang dihasilkannya (Behrman, neonatus diakibatkan oleh HMD atau komplikasi yang dihasilkannya (Behrman, 2004 didalam Leifer 2007).
2004 didalam Leifer 2007).
Pada penyakit ini, terjadi karena kekurangan pembentukan atau Pada penyakit ini, terjadi karena kekurangan pembentukan atau pengeluaran surfaktan sebuah kimiawi paru-paru. Surfaktan merupakan suatu pengeluaran surfaktan sebuah kimiawi paru-paru. Surfaktan merupakan suatu campuran lipoprotein aktif dengan permukaan yang melapisi alveoli dan campuran lipoprotein aktif dengan permukaan yang melapisi alveoli dan mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi. (Bobak, 2005).
mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi. (Bobak, 2005).
Secara klinis bayi dengan HMD menunjukkan takipnea ( >60 kali/menit), Secara klinis bayi dengan HMD menunjukkan takipnea ( >60 kali/menit), pernapasan cuping hidung, retraksi interkosta dan subkosta,
pernapasan cuping hidung, retraksi interkosta dan subkosta, expiratory grunting expiratory grunting (merintih) dalam beberapa jam pertama kehidupan. Tanda-tanda klinis lain, (merintih) dalam beberapa jam pertama kehidupan. Tanda-tanda klinis lain, seperti, hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda lain RDS meliputi hipoksemia, seperti, hipoksemia dan polisitema. Tanda-tanda lain RDS meliputi hipoksemia, hiperkabia, dan asidosis respiratory atau asidosis campuran (Bobak, 2005). hiperkabia, dan asidosis respiratory atau asidosis campuran (Bobak, 2005).
2. KLASIFIKASI 2. KLASIFIKASI
Sindrom gawat nafas
Sindrom gawat nafas RespiratoRespiratory ry Distress SyndromeDistress Syndrome (RDS) dikelompokkan (RDS) dikelompokkan sebagai berikut (Bobak, 2005) :
sebagai berikut (Bobak, 2005) : a)
a) Syndrom Syndrom Gawat Gawat Nafas Nafas KlasikKlasik (Clasik Respyratory Distress Syndrome)(Clasik Respyratory Distress Syndrome) Thoraks atau dada berbentuk seperti bel disebabkan karena kekurangan Thoraks atau dada berbentuk seperti bel disebabkan karena kekurangan aerasi (underaration). Volume paru-paru menurun, parenkim paru-paru aerasi (underaration). Volume paru-paru menurun, parenkim paru-paru memiliki pola retikulogranuler difusi, dan terdapat gambaran broncho gram memiliki pola retikulogranuler difusi, dan terdapat gambaran broncho gram udara yang meluas ke perifer.
udara yang meluas ke perifer. b)
b) Sindrom Gawat Nafas Sedang Sindrom Gawat Nafas Sedang - Berat- Berat (Moderately Severe Respiratory(Moderately Severe Respiratory Distress
Distress SyndromeSyndrome))
Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdisribusi lebih merata. Pola retikulogranuler lebih menonjol dan terdisribusi lebih merata. Paru-paru hypoaerated. Dapat dilihat pada bronkhogram udara meningkat.
paru hypoaerated. Dapat dilihat pada bronkhogram udara meningkat. c)
Terdapat retikulogranuler yang berbentuk opaque pada kedua paru-paru area cystic pada paru-paru kanan bisa manunjukan alveoli yang berdilatasi atau empisema interstitial pulmonal dini.
3. ETIOLOGI
Hyaline Membrane Disease (HMD) sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. Semakin tinggi kejadian HMD pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan, semakin rendah kejadian HMD (Surasmi, 2003).
Hyaline Membrane Disease (HMD) sekitar 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria, persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson, 1999).
4. MANIFESTASI KLINIS
Adapun manifestasi klinis Hyaline Membrane Disease (HMD) adalah sebagai berikut :
a. Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat badan 1000-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram.
b. Riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama.
c. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi suprasternal, epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda
gangguan pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 2005).
5. PATOFISIOLOGI
Bayi Prematur
Alveoli masih kecil, dinding thorak masih lemah
Pengembangan paru kurang sempurna
Produksi surfaktan kurang sempurna (penurunan produksi surfaktan)
Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi, dan Kolaps alveoli saat ekspirasi
Paru-paru kaku
Perubahan fisiologis paru
Daya pengembangan paru (compliance) menurun
Ventilasi pulmonal terganggu
Metabolisme anaerob dengan penimbunan Asam Laktat dan Asam Organik
Lebih banyak oksigen Asidosis Metabolik Pernafasan berat digunakan untuk
menghasilkan energi Kurang cadangan Shunting intrapulmonal glikogen dan lemak meningkat
Bayi kelelahan
Respon menggigil bayi Gangguan Pertukaran
Atelektasis berkurang Gas
Paru tidak mampu Bayi kehilangan Mengeluarkan CO2 panas tubuh
Ventilasi menurun Thermoregulasi tidak efektif
Pola Nafas Tidak Efektif
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Gambaran Radiologis
Foto Rontgen
Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini, makin buruk prognosis bayi.
2. Gambaran Laboratorium Pemeriksaan Darah
Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO 2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh.
Pemeriksaan Fungsi Paru
Perhatikan pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti, volume tidal yang menurun, lung compliance berkurang, fungsi residu merendah disertai kapasitas vital yang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.
Pemeriksaan Fungsi Kardiovaskuler
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.
Gambaran Patologi atau Histopatologi
Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.
(Staf Pengajar IKA, FKUI, 2005).
7. PENATALAKSANAAN a. Penatalaksanaan Medik
1) Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%) (Ngastiyah, 2005).
2) Pemberian Oksigen
Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti: fibrosis paru, kerusakan retina (fibroplasias retrolental), dll (Ngastiyah, 2005).
3) Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang selalu
dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara intravena (Ngastiyah, 2005).
4) Pemberian antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-100.000 u/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari (Ngastiyah, 2005).
5) Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien HMD adalah pemberian surfaktan eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun harganya amat mahal (Ngastiyah, 2005).
8. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi akibat penyakit membrane hialin, diantaranya (Staf Pengajar IKA, FKUI, 2005) :
a. Perdarahan intrakranial oleh karena belum berkembangnya sistem saraf pusat terutama sistem vaskularisasinya, adanya hipoksia dan hipotensi yang kadang-kadang disertai renjatan. Faktor tersebut dapat membuka nekrosis iskemik, terutama pada pembuluh darah kapiler di daerah periventrikular dan dapat juga di ganglia basalis dan jaringan otak.
b. Gejala neurologik yang tampak berupa kesadaran yang menurun, apneu, gerakan bola mata yang aneh, kekakuan extremitas dan bentuk kejang neonatus lainnya.
c. Komplikasi pneumotoraks atau pneuma mediastinum mungkin timbul pada bayi yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanis. Pemberian O2 dengan tekanan yang tidak terkontrol baik, mungkin menyebabkan pecahnya alveolus sehingga udara pernafasan yang memasuki rongga-ronga toraks atau rongga mediastinum.
9. ASUHAN KEPERAWATAN a. Pengkajian
1) Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal pengkajian.
Riwayat Maternal
Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti perdarahan plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus.
Status Infant Saat Lahir
Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi lahir melalui operasi caesar.
3) Data dasar pengkajian Cardiovaskuler
- Bradikardia (<100 kali/menit) dengan hipoksemia berat - Murmur sistolik
- Denyut jantung normal Integumen
- Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral - Pitting edema pada tangan dan kaki
- Mottling (bintik-bintik seperti cat yang ada pada kulit bayi) Neurologis
- Immobilitas, kelemahan - Penurunan suhu tubuh Pulmonary
- Takipnea ( >60 kali/menit) - Nafas grunting
- Pernapasan cuping hidung - Pernapasan dangkal
- Retraksi suprasternal dan substernal - Sianosis
- Penurunan suara napas, crakles, episode apnea Status Behavioral
- Letargi
4) Pemeriksaan Diagnostik
a. Set rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma dengan over distensi duktus alveolar
c. Data laboratorium :
- Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) - Lesitin/Spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan
maturitas paru
- Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
- GDA : PaO2 80-100 mmHg, PaCO2 >50 mmHg, saturasi oksigen 92%-94%, pH 7,3-7,45.
- Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel alveolar yang rusak.
b. Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah
Keperawatan 1. Data Obyektif : - Hiperkapnea - Hipoksia - Takipnea - Sianosis - Letargi - Dyspnea - GDA Abnormal - Pucat Surfaktan menurun ↓
Tegangan permukaan alveolus meningkat
↓
Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi
↓
Kolaps alveoli ↓
Gangguan ventilasi pulmonal ↓
Kerusakan Pertukaran Gas
Kerusakan Pertukaran Gas 2. Data Objektif : - Dispnea, takipnea - Periode apnea - Pernafasan Surfaktan menurun ↓
Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap mengembang
↓
Pola Nafas Tidak Efektif
cuping hidung - Retraksi dinding
dada - Sianosis - Kelelahan
Usaha inspirasi lebih kuat
↓
Sukar bernafas, dyspnea, retraksi dinding dada, kelelahan, pernafasan cuping hidung
↓
Pola nafas tidak efektif 3. Data Objektif : - Hipotermia - Letargi - Aterosianosis - Takipnea, apnea - Tugor kulit menurun - Hipoglikemia Metabolism anaerob ↓
Timbunan asam laktat
↓
Asidosis metabolic
↓
Kurangnya cadangan glikogen dan lemak
↓
Respons menggigil pada bayi kurang
↓
Bayi kehilangan panas tubuh atau tidak dapat meningkatkan panas
tubuh
Termoregulasi tidak efektif
c. Prioritas Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi atau kelelahan, keterbatasan, dan pengembangan otot.
3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan lemak subkutan, dan peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat HMD.
d. Intervensi Keperawatan
1. Dx : Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
- Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi 3x24 jam pertukaran gas adekuat - Kriteria Hasil :
Sianosis (-)
Bayi tampak tenang Ronchi (-)
RR : 30-60 kali/menit
GDA dalam batas normal : PaO2 80-100 mmHg, PaCO2 35-45
mmHg, pH 7,35-7,45. Nadi : 120-140 kali/menit
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Kaji status pernafasan, perhatikan adanya tanda-tanda distres pernafasan, misalnya takipnea, pernafasan cuping hidung, mengorok, retraksi, ronkhi)
2. Pantau masukan dan saluran cairan, timbang BB sesuai indikasi.
Mandiri
1. Takipnea menandakan distress pernafasan, mengorok
menunjukkan upaya
mempertahankan ekspansi alveolar, pernafasan cuping hidung untuk meningkatkan masukan oksigen, ronkhi menandakan vasokonstriksi pulmonal b.d hipoksemia sebagai respon peningkatan kadar oksigen.
2. Penurunan berat badan dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic dari RDS biasanya mulai pada 72-96 jam dan mendahului
3. Tingkatkan istirahat dengan minimalkan rangsangan dan penggunaan energi.
4. Observasi terhadap tanda dan lokasi sianosis
Kolaborasi :
5. Berikan oksigen sesuai
kebutuhan dengan masker kap selang endotrakeal, pantau jumlah pemberian oksigen dan
durasi pemberian
3. Menurunkan laju metabolik dan konsumsi oksigen
4. Sianosis merupakan tanda lanjut dari PaO2 rendah
Kolaborasi
5. Hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan,
meningkatkan tahanan vascular pulmonal.
2. Dx : Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi atau kelelahan, keterbatasan, dan pengembangan otot.
- Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi selama 3x24 jam pola nafas efektif. - Kriteria Hasil :
Bayi tampak tenang
Apnea (-)
Pernafasan efektif
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Kaji frekuensi pernapasan dan pola pernapasan, perhatikan adanya apena dan perubahan frekuensi jantung, tonus otot dan warna kulit
berkenaan dengan prosedur atau perawatan, lakukan pemantauan jantung pernapasan atau/dan
pernapasan yang kontinu.
2. Posisikan bayi pada abdomen atau
1. Membantu dalam membedakan perputaran pernafasan normal dari serangan apneic sejati, terutama sebelum gestasi minggu ke-30.
telentang dengan gulungan popok di bawah baku untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi.
3. Berikan rangsang taktil segera
(misalnya : gosokkan punggung bayi bila terjadi apnea, perhatikan adanya sianosis, bradikardia, atau hipotania, anjurkan kontak orangtua.
4. Berikan oksigen sesuai indikasi
pernafasan dan menurunkan episode apnein, khususnya hipoksia, asidosis metabolic atau, hiperkapnea.
3. Merangsang SSP untuk meningkatkan gerakan tubuh dan kembali pernapasan spontan. Kadang bayi mengalami kejadian apnea lebih sedikit atau tidak ada atau bradikardia bila orang tua
menyentuh dan bicara pada mereka.
4. Hipokalsemia
mempredisposisikan bayi pada apnea
3. Dx : Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan lemak subkutan, dan peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat HMD.
- Tujuan :
Setelah dilakukan intervensi 2x24 jam termoregulasi adekuat - Kriteria hasil :
Suhu tubuh normal (36,5-37,70C)
Sianosis (-) Bradikardia (-) Hipoglikemia (-) Apnea (-) Intervensi Rasional Mandiri
1. Kaji suhu dengan menggunakan thermostat. Ulangi setiap 15 menit selama penghangatan
Mandiri
1. Hipotermia cenderung membuat bayi pada stres, penggunaan lemak tidak dapat diperbarui
ulang.
2. Tempatkan bayi pada
penghangat, isolette, inkubator, tempat tidur terbuka dengan penyebar hangat
3. Pantau sistem pengatur suhu inkubator (pertahankan batas akan pada 98,6oF, tergantung pada ukuran atau usia bayi)
4. Perhatikan adanya takipnea atau apnea, sianosis umum,
akrosianosis atau kulit belang, bradikardia, menangis buruk atau letargi, evaluasi derajat dan
lokasi ikterik
Kolaborasi :
5. Pantau pemeriksaan
laboratorium sesuai indikasi, misalnya GDA, glukosa serum, elektrolit, dan kadar bilirubin
apabila ada penurunan.
2. Mempertahankan lingkungan termonetral, dan membantu mencegah stres dingin
3. Hipertermia dengan akibat peningkatan laju metabolisme kebutuhan oksigen dan glukosa dapat terjadi apabila suhu
lingkungan yang dikontrol terlalu tinggi
4. Tanda-tanda ini menandakan stres dingin yang dapat
meningkatkan konsumsi oksigen dan kalori serta
membuat bayi cenderung pada asidosis berkenaan dengan metabolisme anaerobic Kolaborasi :
5. Stress dingin dapat
meningkatkan kebutuhan terhadap glukosa dan oksigen serta dapat mengakibatkan masalah asam basa bila bayi mengalami metabolism, apabila kadar oksigen kurang terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek karena pelepasan asam lemak dari metabolism lemak coklat bersaing dengan bilirubin pada ikatan albumin.
DAFTAR PUSTAKA
Bobak, Lowdermik. 2005. Buku Ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta: EGC. Leifer, Gloria. 2007. Introduction to Maternity and Pediatric Nursing . Saunders
Elsevier: St. Louis Missouri.
Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal Pedoman
untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien Edisi 2. Jakarta: EGC. Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.
Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. Jakarta: EGC.
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2005. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak . Jakarta: Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.
Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta: EGC.
Suriadi S.Kp, dan Rita Yuliani S.Kp. 2001. Asuhan Keperawatan pada Anak Edisi 1. Jakarta: PT. Fajar Interpratama.
