IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DI KLINIK SPESIALIS GINJAL DAN HIPERTENSI RASYIDA MEDAN PERIODE
JANUARI – JUNI 2016
SKRIPSI
OLEH:
SYUHADA COKRONINGRAT NIM 121501125
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2017
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DI KLINIK SPESIALIS GINJAL DAN HIPERTENSI RASYIDA MEDAN PERIODE
JANUARI – JUNI 2016
SKRIPSI
Diajukan untuk melengkapi salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Farmasi pada Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara
OLEH:
SYUHADA COKRONINGRAT NIM 121501125
PROGRAM STUDI SARJANA FARMASI FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN
2017
PENGESAHAN SKRIPSI
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DI KLINIK SPESIALIS GINJAL DAN HIPERTENSI RASYIDA MEDAN PERIODE JANUARI – JUNI 2016
OLEH:
SYUHADA COKRONINGRAT NIM 121501125
Dipertahankan di Hadapan Penguji Skripsi Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara
Pada tanggal: 29 Maret 2017
Medan, April 2017 Fakultas Farmasi
Universitas Sumatera Utara Dekan,
Prof. Dr. Masfria, M.S., Apt.
NIP 195707231986012001
Pembimbing I, Panitia Penguji,
Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt. . Prof. Dr. Urip Harahap, Apt.
NIP 195103261978022001 NIP 195301011983031004
Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt
Pembimbing II, NIP 195103261978022001
Khairunnisa, S.Si., M.Pharm., PhD., Apt. Prof. Dra. Azizah Nasution, M.Sc., PhD., Apt.
NIP 197802152008122001 NIP 195503121983032001
Khairunnisa, S.Si., M.Pharm., PhD., Apt.
NIP 197802152008122001
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan kasih sayang-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penelitian dan penulisan skripsi yang berjudul Identifikasi Drug Related Problems (Drps) pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016.
Pada kesempatan ini dengan kerendahan hati, penulis tidak lupa menyampaikan rasa terima kasih kepada Ibu Prof. Dr. Masfria, M.S., Apt., selaku Dekan Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara dan Bapak Prof. dr. Harun Rasyid Lubis, Sp.PD., KGH, selaku Direktur Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan beserta pegawai yang telah memberi izin untuk melakukan penelitian di KSGH Rasyida Medan.
Penulis juga menyampaikan ucapan terima kasi kepada Ibu Prof. Dr.
Rosidah, M.Si., Apt., dan Ibu Khairunnisa, S.Si., M.Pharm., PhD., Apt., selaku dosen pembimbing yang telah membimbing penulis dengan penuh kesabaran selama penelitian hingga selesainya penulisan skripsi ini.
Penulis juga berterima kasih kepada Bapak Prof. Dr. Urip Harahap, Apt., Ibu Prof. Dr. Rosidah, M.Si., Apt., Ibu Prof. Dra. Azizah Nasution, M.Sc., PhD., Apt. dan Ibu Khairunnisa, S.Si., M.Pharm., PhD., Apt., sebagai tim penguji yang sangat banyak memberikan masukan dan saran atas skripsi ini.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Bapak Drs. Ismail, M.Si., Apt.
dan Bapak Dadang Irfan Husori, S.Si., M.Sc., Apt., sebagai dosen penasihat akademik, beserta seluruh dosen pengajar di Fakultas Farmasi atas arahan,
bimbingan, dan ilmu yang diberikan kepada penulis selama duduk di bangku perkuliahan.
Terima kasih penulis ucapkan kepada Ayahanda Ir. Bambang Winarno, M.T., dan Ibunda Dra. Sri Wahyuningsih, serta untuk kakak, adik, dan abang saya Elok Perwirawati, S.Sos., M.I.Kom., Gilang Permata Caturatri, S.St., dan Jefri Pranata, S.E., yang selalu memberikan doa dan dukungan penuh kepada penulis tanpa henti selama ini.
Penulis juga menyampaikan rasa terima kasih kepada Sahabat - sahabatku di Fakultas Farmasi, Muhammad Ragil Puputan, S.Farm., Apt., Wanda Leonata, S.Farm., Fajar Setiyawan, Rizka Rahmah dan Chindy Umaya, S.Farm. atas segala bantuan dan dukungan serta canda tawanya dalam proses pengerjaan skripsi ini.
Semoga Allah SWT memberikan balasan yang berlipat ganda atas kebaikan yang telah diberikan. Akhirnya penulis berharap semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Medan, 29 Maret 2017 Penulis,
Syuhada Cokroningrat
SURAT PERNYATAAN TIDAK PLAGIAT
Saya yang bertandatangan dibawah ini :
Nama : Syuhada Cokroningrat
Nomor Induk Mahasiswa : 121501125
Program Studi : S-1 Reguler Farmasi
Judul Skripsi : Identifikasi Drug Related Problems (Drps) pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016
Dengan ini menyatakan bahwa skripsi ini ditulis berdasarkan data dan hasil pekerjaan yang saya lakukan sendiri, dan belum pernah diajukan orang lain untuk memperoleh gelar kesarjanaan di perguruan tinggi lain, dan bukan plagiat karena kutipan yang ditulis telah disebutkan sumbernya di dalam daftar pustaka.
Apabila di kemudian hari ada pengaduan dari pihak lain karena di dalam skripsi ini ditemukan plagiat akibat kesalahan saya sendiri, maka saya bersedia menerima sanksi apapun oleh Program Studi Farmasi Fakultas Farmasi Universitas Sumatera Utara, dan bukan menjadi tanggung jawab pembimbing.
Demikian surat pernyataan ini saya perbuat dengan sebenarnya untuk dapat digunakan jika diperlukan sebagaimana mestinya.
Medan, 29 Maret 2017 Yang membuat pernyataan
Syuhada Cokroningrat NIM 121501125
IDENTIFIKASI DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK DI KLINIK SPESIALIS GINJAL DAN HIPERTENSI RASYIDA MEDAN PERIODE JANUARI – JUNI 2016
ABSTRAK
Hipertensi dan diabetes melitus merupakan dua pemicu faktor penyebab sekaligus faktor risiko pasien gagal ginjal kronik. Dalam pengobatan hipertensi dengan atau tanpa status diabetes pada gagal ginjal kronik, obat yang masuk kedalam tubuh sebagian dieliminasi dalam bentuk tidak berubah dan terakumulasi di tubuh, sehingga dapat memperburuk fungsi ginjal.
Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat deskriptif, dengan pengambilan data retrospektif kemudian ditelaah dan analisis dengan menggunakan klasifikasi DRPs menurut Pharmaceutical Care Practice: The Clinician's Guide yang telah dimodifikasi yaitu indikasi tanpa obat, obat tanpa indikasi, obat tidak efektif, dosis tinggi, dosis rendah, dan reaksi obat merugikan (interaksi obat). Pengambilan data dilaksanakan pada bulan Agustus – Oktober 2016. Dari 250 rekam medis, diambil 100 rekam medis pasien yang termasuk ke dalam kriteria inklusi.
Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, dari 100 rekam medis, telah terjadi DRPs sebanyak 98 kasus. Kejadian DRPs yang ditemukan yaitu indikasi tanpa obat sebanyak 15 kasus (13,27%) dan reaksi obat merugikan (interaksi obat) sebanyak 98 kasus (86,73%). Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa telah terjadi Drug Related Problems (DRPs) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016.
Kata Kunci: Hipertensi, Diabetes Melitus, Gagal Ginjal Kronik, Drug Related Problems
IDENTIFICATION OF DRUG RELATED PROBLEMS (DRPs) IN CHRONIC RENAL FAILURE PATIENS AT KLINIK SPESIALIS GINJAL
DAN HIPERTENSI RASYIDA MEDAN PERIOD JANUARY - JUNE 2016
ABSTRACT
Hypertension and diabetes mellitus are two of the causes as well as risk factors for chronic renal failure (CRF). In the treatment of hypertension with or without the status of diabetes in CRF, drugs that enter into the body of a partially eliminated in the form of unchanged and accumulating in the body, so can worsen kidney function.
This descriptive study, was undertaken using data from medical records of patients with CRF (n=100) period August – October 2016. Drug related problems (DRPs) were using retrospective classification of the DRPs by Pharmaceutical Care Practice: The Clinician's Guide that has been modified, that is indication without drugs, drugs without any indication, the drug was not effective, high dose, low dose, and adverse drug reaction (drug interactions).
Based on the research that has been done, from 100 medical records, there were 98 cases of DRPs. Events of DRPs found that indication without drugs as many as 15 cases (13%) and adverse drug reaction (drug interactions) as many as 98 cases (86.73%). Thus it can be concluded that occurance of DRPs in the treatment of CRF patients at Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan was still high.
Keywords: Hypertension, Diabetes Mellitus, Chronic Renal Failure, Drug Related Problems
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL ... i
LEMBAR PENGESAHAN ... iii
KATA PENGANTAR ... iv
SURAT PERNYATAAN... vi
ABSTRAK ... vii
ABSTRACT ... viii
DAFTAR ISI ... ix
DAFTAR TABEL ... xv
DAFTAR GAMBAR ... xvi
DAFTAR LAMPIRAN ... xvii
BAB I PENDAHULUAN ... 1
1.1 Latar Belakang ... 1
1.2 Kerangka Pikir Penelitian ... 3
1.3 Perumusan Masalah ... 4
1.4 Hipotesis ... 5
1.5 Tujuan Penelitian ... 5
1.6 Manfaat Penelitian ... 5
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ... 7
2.1 Gagal Ginjal Kronik ... 7
2.1.1 Definisi ... 7
2.1.2 Etiologi Gagal Ginjal Kronik ... 7
2.1.3 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik ... 8
2.1.4 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik ... 9
2.1.5 Manifestasi Gagal Ginjal Kronik ... 9
2.1.6 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik ... 10
2.2 Penyakit Penyerta ... 10
2.2.1 Hipertensi - Gagal Ginjal Kronik ... 10
2.2.2 Diabetes - Gagal Ginjal Kronik ... 11
2.2.3 Anemia - Gagal Ginjal Kronik ... 12
2.2.4 Metabolisme Fosfor dan Kalsium - Gagal Ginjal Kronik ... 13
2.3 Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi ... 14
2.3.1 Obat Antihipertensi ... 14
2.3.1.1 Angiotensin Converting Enzyme – Inhibitor (ACE) . ... 14
2.3.1.2 Angiotensin Receptor Blocker (ARB) ... 14
2.3.1.3 Calcium Channel Blocker (CCB) ... 15
2.3.1.4 Beta Blocker (BB) ... 15
2.3.1.5 Nitrat Organik (NO) ... 16
2.3.2 Obat Antidiabetes ... 16
2.3.2.1 Insulin ... 16
2.3.2.2 Antidiabetik Oral ... 17
2.3.3 Obat Anemia ... 17
2.3.2.1 Suplemen Zat Besi ... 18
2.3.2.2 Erythropoietic Stimulating Agents (ESAs) ... 18
2.3.4 Vitamin D dan Phosphate-Binding Agents ... 18
2.3.4.1 Vitamin D ... 18
2.3.4.2 Phosphate-Binding Agents ... 19
2.4 Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan ... 20
2.5 Drug Related Problems (DRPs) ... 20
2.5.1 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Indikasi Tanpa Obat ... 20
2.5.2 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Obat Tanpa Indikasi ... 21
2.5.3 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Obat Tidak Efektif ... 21
2.5.4 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Dosis Tinggi ... 21
2.5.5 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Dosis Rendah ... 22
2.5.6. Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Reaksi Obat Merugikan (Interaksi Obat) ... 22
2.5.6. Asuhan Kefarmasian pada Drug Related Problems (DRPs) ... 22
BAB III METODE PENELITIAN... 24
3.1 Jenis Penelitian... 24
3.2 Waktu dan Lokasi Penelitian ... 24
2.2.1 Waktu Penelitian ... 24
2.2.2 Lokasi Penelitian ... 24
3.3 Populasi dan Sampel ... 25
2.3.1 Populasi ... 25
2.3.2 Sampel ... 25
3.4 Definisi Operasional ... 26
3.5 Instrumen Penelitian ... 27
3.5.1 Sumber Data ... 27
3.5.2 Teknik Pengumpulan Data ... 27
3.6 Analisis Data ... 28
3.7 Bagan Alur Penelitian ... 28
3.8 Langkah Penelitian... 28
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ... 30
4.1 Karakteristik dan Distribusi Data Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik ... 30
4.2 Gambaran Penggunaan Obat Antihipertensi Pada Pasien ... 34
4.3 Gambaran Penggunaan Obat Antidiabetes Pada Pasien ... 40
4.4 Gambaran Penggunaan Obat Lain Pada Pasien ... 42
4.5 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) ... 44
4.5.1 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Indikasi Tanpa Obat ... 45
4.5.2 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) – Obat Tanpa Indikasi ... 46
4.5.3 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Obat Tidak Efektif ... 47
4.5.3 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Dosis Tinggi ... 47
4.5.4 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Dosis Rendah ... 48
4.5.5 Identifikasi Drug Related Problems (DRPs) - Reaksi Obat Merugikan (Interaksi Obat) ... 49
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN ... 53
4.1 Kesimpulan ... 53
4.2 Saran ... 53
DAFTAR PUSTAKA ... 54
LAMPIRAN ... 58
DAFTAR TABEL
Tabel Halaman 2.1 Klasifikasi Laju Filtrasi Glomerulus Berdasarkan Derajat
Penyakit Ginjal Kronik ... 9 2.2 Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan Tekanan Darah Pada Orang
Dewasa ... 10 2.3 Pengkategorian Status Glukosa ... 12 4.1 Distribusi Data Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik
Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia ... 31 4.2 Gambaran Penyakit Penyerta Pada Pasien Penderita Gagal Ginjal
Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 33 4.3 Gambaran Penggunaan Obat Antihipertensi Pada Pasien Penderita
Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 34 4.4 Gambaran Penggunaan Obat Antidiabetes Pada Pasien Penderita
Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 40 4.5 Gambaran Penggunaan Obat Lain Pada Pasien Penderita Gagal
Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 42 4.6 Gambaran Drug Related Problems (DRPs) Pada Pasien Penderita
Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 44 4.7 Gambaran Drug Related Problems (DRPs) Per Kategori Pada
Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 44 4.8 Gambaran Drug Related Problems (DRPs) - Indikasi Tanpa Obat
Pada Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 45 4.9 Gambaran Drug Related Problems (DRPs) - Potensial Interaksi
Obat Pada Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 50
DAFTAR GAMBAR
Gambar Halaman 1.1 Skema hubungan variabel bebas dan variabel terikat ... 4 2.1 Skema patofisiologi gagal ginjal kronik ... 8 3.1 Alur pelaksanaan penelitian ... 38
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran Halaman 1 Lampiran Penggunaan Obat Antihipertensi Pada Pasien Gagal
Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi
Rasyida Medan Periode Januari 2016 – Juni 2016 ... 58
2 Lampiran Penggunaan Obat Antidiabetes Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 77
3 Lampiran Penyesuaian Dosis Obat Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 85
4 Lampiran Interaksi Obat Pada Pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016 ... 87
5 Algoritma Terapi Pasien Gagal Ginjal Kronik dengan Penyakit Penyerta Diabetes Melitus ... 88
6 Surat Judul dan Pembimbing II ... 89
7 Surat Ijin Penelitian dari Fakultas Farmasi... 90
8 Surat Pergantian Judul ... 91
9 Surat Rekomendasi Persetujuan Etik Penelitian ... 92
10 Surat Selesai Penelitian di KSHG Rasyida Medan ... 93
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal normal memiliki sekitar 2 juta nefron yang bekerja untuk menyaring (filtrasi), menyerap (reabsorpsi), dan mengeluarkan (ekskresi) berbagai zat terlarut dan air. Ginjal merupakan pengatur utama natrium, keseimbangan air, serta homeostasis asam-basa. Ginjal juga memproduksi hormon yang diperlukan untuk sintesis sel darah merah dan homeostasis kalsium. Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK), juga disebut sebagai insufisiensi ginjal kronik atau penyakit ginjal progresif, merupakan hilangnya fungsi progresif ginjal yang terjadi selama beberapa bulan hingga tahun dan ditandai oleh penggantian bertahap struktur ginjal yang normal dengan parenkim fibrosis (Derebail, et al., 2011).
Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah masalah utama kesehatan di seluruh dunia. Penyakit ini disebabkan oleh perubahan patologis ginjal. Saat ini, bukti menunjukkan bahwa hipertensi dan diabetes adalah dua penyebab utama penyakit ginjal di seluruh dunia. Perkembangan patologi dari GGK akan berisiko tinggi menjadi Penyakit Ginjal Stadium Akhir (PGSA) atau End Stage Renal Disease (ESRD), yakni suatu kondisi yang membutuhkan dialisis atau transplantasi ginjal untuk mempertahankan kelangsungan hidup pasien jangka panjang (Zhang dan Dietrich, 2008).
Data menunjukkan, 10% dari populasi dunia terkena penyakit gagal ginjal kronik dan jutaan orang meninggal setiap tahun karena mereka tidak memiliki akses terhadap pengobatan yang terjangkau. Lebih dari 2 juta orang di seluruh
dunia saat ini menerima pengobatan dengan dialisis atau transplantasi ginjal untuk tetap hidup (Anonima,2016).
Prevalensi gagal ginjal kronik berdasarkan diagnosis dokter di Indonesia terjadi sebesar 0,2% di Sumatera Utara (Riskesdas, 2013). Prevalensi gagal ginjal kronik Stage 5 dengan penyakit penyerta hipertensi dan diabetes melitus yang menjalani hemodialisis di Klinik Rasyida Medan Tahun 2011, didapatkan penyebab yang paling banyak adalah hipertensi sebanyak 68 orang (57%), diabetes melitus sebanyak 42 orang (35%), dan yang terendah terdapat pada penderita hipertensi dan diabetes melitus sebanyak 10 orang (8%) (Sheila, 2011).
Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi (KSGH) Rasyida Medan merupakan klinik rujukan dari Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) untuk melakukan hemodialisis secara komprehensif yang bekerja sama dengan BPJS Kesehatan pada pasien yang dinyatakan positif dilakukan tindakan hemodialisis.
Tujuan terapi dari penyakit gagal ginjal kronik adalah untuk menunda perkembangan penyakit, dengan cara meminimalkan perkembangan atau keparahan komplikasi, termasuk penyakit kardiovaskular dan metabolisme, yang akhirnya akan menghambat perkembangan End Stage Renal Disease (ESRD).
Intervensi non farmakologis dan farmakologis dilaksanakan untuk memperlambat laju perkembangan gagal ginjal kronik, sehingga dapat menurunkan insiden dan prevalensi ESRD (Derebail, et al., 2011).
Polifarmasi merupakan salah satu penyebab terjadinya Drug Related Problems (DRPs) yang dapat mempengaruhi keberhasilan terapi pasien. DRPs adalah kejadian tidak diinginkan yang dialami oleh pasien, akibat terapi obat, dan mengganggu pencapaian target terapi (Cipolle, et al., 1998). Menurut penelitian
yang pernah dilakukan (Belaiche, et al., 2012), telah terjadi DRPs pada pasien GGK di Rumah Sakit Universitas Grenoble. Terdapat sekitar 142 kasus DRPs yang terjadi pada sekitar 93% pasien, dimana terjadi kasus indikasi tidak diobati (sekitar 31,7%) dan dosis tidak tepat (sekitar 19%).
Kejadian DRPs juga terjadi di Rumah Sakit PKU Muhammadiyah Yogyakarta. Masalah yang terjadi adalah: dosis berlebih sebanyak 6 kasus (5,55%); dosis kurang sebanyak 1 kasus (0,92%); ketepatan pemilihan obat sebanyak 8 kasus (7,40%); dan interaksi obat sebanyak 14 kasus (12,96%) (Faizzah, 2012).
Penggunaan obat pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal menjadi perhatian khusus karena dapat menimbulkan berbagai masalah yaitu farmakokinetik dari beberapa obat dapat berubah dalam fase absorpsi, distribusi jaringan, ikatan protein plasma, metabolisme dan ekskresi (Ashley dan Aileen, 2009).
Sensitifitas beberapa obat dapat meningkat, atau bahkan hilang, beberapa obat tidak efektif bila fungsi ginjal berkurang dan banyak efek samping yang sangat buruk ditoleransi oleh pasien dengan fungsi ginjal menurun (Ashley dan Aileen, 2009).
Fungsi ginjal umumnya menurun seiring dengan bertambahnya usia serta banyak pasien lansia yang memiliki LGF kurang dari 50 ml/menit, karena berkurangnya massa nefron, yang mungkin tidak diperlihatkan dengan peningkatan kreatinin (Ashley dan Aileen, 2009).
Berdasarkan alasan yang telah dikemukakan diatas perlu dilaksanakan identifikasi DRPs pada pasien gagal ginjal kronik di KSGH Rasyida Medan untuk mengidentifikasi DRPs yang terjadi beserta tingkat kejadiannya.
1.2 Kerangka Pikir Penelitian
Penelitian ini mengkaji tentang identifikasi Drug Related Problems (DRPs) pada pasien gagal ginjal kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi (KSGH) Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016. Penelitian ini menggunakan klasifikasi DRPs menurut Pharmaceutical Care Practice: The Clinician's Guide (1998) yang telah dimodifikasi sebagai evaluasi DRPs. Penggunaan obat-obatan yang tercatat di rekam medis pasien merupakan variabel bebas (independent variable) dan parameter indikasi tanpa obat, obat tanpa indikasi, obat tidak efektif, dosis rendah, dosis tinggi, dan reaksi obat merugikan (interaksi obat) yang terjadi merupakan variabel terikat (depentdent variable). Hubungan kedua variabel tersebut dapat digambarkan pada Gambar 1.1.
variabel bebas variabel terikat hasil
Gambar 1.1 Skema hubungan variabel bebas dan variabel terikat Penggunaan obat-obatan
yang tercatat dalam rekam medis pasien gagal ginjal
kronik
Parameter:
1. Indikasi tanpa obat 2. Obat tanpa indikasi 3. Obat tidak efektif 4. Dosis rendah 5. Dosis tinggi
6. Reaksi obat merugikan (interaksi obat)
DRPs Telaah dan Analisis
Karakteristik Pasien : - Umur
- Jenis Kelamin - Diagnosa
1.3 Perumusan Masalah
Berdasarkan beberapa hal yang telah dikemukakan, maka perumusan masalah dalam penelitian ini adalah:
a. apakah terjadi Drug Related Problems (DRPs) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016?
b. seberapa besar tingkat kejadian Drug Related Problems (DRPs) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016?
1.4 Hipotesis
Berdasarkan perumusan masalah yang telah dinyatakan, maka hipotesis penelitian ini adalah:
a. telah terjadi Drug Related Problems (DRPs) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016.
b. terdapat sejumlah Drug Related Problems (DRPs) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016.
1.5 Tujuan Penelitian
Penelitian ini memiliki beberapa tujuan, yakni untuk:
a. mengetahui adanya kejadian Drug Related Problems (DRPs) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016.
b. mengetahui seberapa besar tingkat kejadian Drug Related Problems (DRPs) pada pasien Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016.
1.6 Manfaat Penelitian
Penelitian ini memiliki beberapa manfaat sebagai berikut:
a. untuk penulis, diharapkan penelitian ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan penulis terkait penyakit dan terapi yang digunakan.
b. untuk semua tenaga kesehatan, dapat menjadi masukan untuk meminimalkan DRPs sehingga dapat meminimalkan terjadinya Medication Error.
c. untuk klinik, diharapkan penelitian ini dapat menjadi suatu masukan dan evaluasi bagi Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan mengenai penatalaksaan pengobatan gagal ginjal kronik dalam praktik di klinik kepada pasien di kemudian hari.
d. untuk masyarakat, diharapkan penelitian ini dapat menjadi gambaran seputar DRPs yang terjadi dari penyakit gagal ginjal kronik.
e. sebagai bahan pertimbangan untuk peneliti selanjutnya dan bahan referensi bagi perpustakaan Farmasi USU.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Gagal Ginjal Kronik 2.1.1 Definisi
Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) merupakan suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan bersifat ireversibel yang pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal sehingga memerlukan terapi ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009).
2.1.2 Etiologi Gagal Ginjal Kronik
Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal progresif, merupakan hilangnya fungsi progresif ginjal yang terjadi selama beberapa bulan hingga tahun dan ditandai oleh penggantian secara bertahap struktur ginjal yang normal dengan parenkim fibrosis (Derebail, et al., 2011).
Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi begitupula sebaliknya.
Hipertensi yang terdapat pada GGK berhubungan dengan aktivitas Sistem Renin Angiotensin Aldosteron (SRAA) (Sukandar, 2006).
Diabetes pada gagal ginjal kronik terjadi akibat pembesaran ukuran ginjal, dimana glukosa akan direabsorbsi oleh tubular sehingga menyebabkan volume ektrasel meningkat dan terjadi hiperfiltrasi yang akan memperburuk fungsi ginjal (Depkes RI, 2006).
2.1.3 Patofisiologi Gagal Ginjal Kronik
Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertropi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi serta membuat gangguan homeostasis ginjal yang dapat dilihat pada Gambar 2.1.
Gambar 2.1 Skema patofisiologi gagal ginjal kronik (Chaudhry, 2012).
Berdasarkan Gambar 2.1 dapat dilihat patofisiologi gagal ginjal kronik terjadi akibat penurunan jumlah massa nefron akibat hiperfiltrasi di glomelurus akibat aktivasi Renin Angiotensin Aldosterone System (RAAS), yang membuat tekanan darah meningkat di intraglomerulus sehingga membuat permeabilitas membran glomerulus tinggi. Permeabilitas yang tinggi membuat filtrasi protein
dan makromolekul masuk ke dalam urin (proteinuria). Produk buangan protein yang berlebih dapat bersifat toksik yang membuat peradangan pada nefron dan membentuk jaringan fibrosis di glomerulus dan tubulus ginjal. Proses tersebut terus berlangsung dan menyebabkan penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG), penurunan produksi urin, dan komplikasi sistemik (Chaudhry, 2012).
2.1.4 Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik
Klasifikasi derajat penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) sangat penting untuk panduan terapi konservatif dan saat dimulainya terapi pengganti faal ginjal. Derajat penyakit ginjal kronik berdasarkan LFG menurut Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO, 2012) dapat dilihat pada Tabel 2.1.
Tabel 2.1 Klasifikasi LFG Berdasarkan Derajat Penyakit Ginjal Kronik
Derajat Penjelasan LFG
(ml/menit/1,73m2) 1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
meningkat ≥90
2 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
ringan 60 – 89
3 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG
sedang 30 – 59
4 Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG berat 15 – 29
5 Gagal ginjal <15 atau dialisis
2.1.5 Manifestasi Klinis Gagal Ginjal Kronik
Pada GGK dengan nilai LFG 15 – 29 ml/mnt/1,73m2, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, mual, muntah, serta terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipovolemia atau hipervolemia, dan gangguan keseimbangan elektrolit (natrium dan kalium). Pada GGK dengan nilai
LFG di bawah 15 ml/mnt/1,73m2, pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal (Suwitra, 2009).
2.1.6 Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronik
Tujuan penatalaksanaan gagal ginjal kronik adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis. Penatalaksanaan dibagi menjadi dua tahap. Tahap pertama adalah tindakan konservatif untuk memperlambat gangguan progresif fungsi ginjal, pencegahan, dan pengobatan kondisi komorbid penyakit kardiovaskuler dan komplikasi yang terjadi (Suwitra, 2006). Tahap kedua dilakukan tindakan terapi pengganti ginjal pada penyakit gagal ginjal stadium akhir, yang bertujuan untuk menghindari komplikasi dan memperpanjang usia pasien. Ada dua terapi pengganti ginjal, yaitu: 1) dialisis (hemodialisis dan peritoneal dialisis); 2) transplantasi ginjal (Shahgholian, et al., 2008).
2.2 Compelling Indication Pada Gagal Ginjal Kronik 2.2.1 Hipertensi – Gagal Ginjal Kronik
Menurut (Saseen and Maclaughlin, 2011), klasifikasi penyakit hipertensi dapat dilihat pada Tabel 2.2.
Tabel 2.2 Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan Tekanan Darah Pada Orang Dewasa Klasifikasi Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Normal <120 <80
Prehipertensi 120-139 80-89
Hipertensi Stage 1 140-159 90-99
Hipertensi Stage 2 ≥160 ≥100
Hipertensi pada penyakit gagal ginjal kronik dapat terjadi karena hal-hal sebagai berikut: a) Retensi natrium; b) Peningkatan Renin Angiotensin
Aldosterone System (RAAS); c) Aktivitas saraf simpatis meningkat akibat kerusakan ginjal (Williams, 2005).
Dalam kondisi normal, terdapat proses autoregulasi pada ginjal yang memungkinkan aliran darah yang tetap pada ginjal sekaligus mempertahankan Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) pada tekanan rerata arteri sebesar 80 – 160 mmHg. Pada kondisi yang abnormal, kemampuan vasodilatasi sebagai akibat autoregulasi ginjal hanya dapat dilakukan sampai tekanan arteri rerata sebesar 80 mmHg. Di bawah nilai tersebut, laju filtrasi ginjal dan aliran darah ginjal ikut turun. Tekanan arteri rerata yang tinggi tidak dapat lagi diatur oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan tekanan intraglomerulus yang dapat mengakibatkan kerusakan glomerulus dan menurunnya fungsi ginjal (Williams, 2005).
Hipertensi yang timbul bersamaan dengan bertambahnya kerusakan ginjal juga akan mendorong penebalan vaskular (sklerosis) pada gagal ginjal kronik dengan penyakit penyerta diabetes. Progresivitas gagal ginjal dapat diperlambat dengan pengendalian tekanan darah, kadar glukosa darah, dan lemak darah (Hendromartono, 2009).
2.2.2 Diabetes – Gagal Ginjal Kronik
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin (sel-sel sasaran insulin gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal yang disebut dengan resistensi insulin), atau keduanya Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah lemah,
kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada pasien wanita (Purnamasari, 2009).
Menurut (Triplitt, 2011), klasifikasi penyakit diabetes melitus dapat dilihat pada Tabel 2.3.
Tabel 2.3 Pengkategorian Status Glukosa
Parameter Keterangan Nilai
Gula Darah Puasa
Normal <100 mg/dL
Toleransi Kelainan Glukosa 100 – 125 mg/dL
Diabetes Melitus ≥126 mg/dL
Gula Darah Dua Jam Setelah Makan
Normal <140 mg/dL
Toleransi Kelainan Glukosa 140 – 199 mg/dL
Diabetes Melitus ≥200 mg/dL
Gagal ginjal kronik akibat diabetes dapat disebabkan oleh pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan direabsobsi oleh tubulus dan sekaligus membawa natrium, bersamaan dengan efek insulin (endogen pada NIDDM) yang merangsang tubular natrium, akan menyebabkan volume ektrasel meningkat sehingga terjadi hiperfiltrasi (Depkes, 2006).
Hiperglikemik pada gagal ginjal kronik juga membuat perandangan mesangial ginjal melalui efek metabolik berupa rangsangan growth factor (Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF), Transforming Growth Factor- Beta (TGF-β)) yang meningkat dengan mekanisme yang tidak diketahui dan efek hemodinamik berupa peningkatan permeabilitas glomerulus akibat aktivasi RAAS dan membentuk proteinuria yang membuat fibrosis (jaringan parut) di glomerulus dan tubulus ginjal. Proses tersebut terus berlangsung dan membuat Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) terus menurun (Chaudhry, 2012).
2.2.3 Anemia – Gagal Ginjal Kronik
Penyebab utama anemia pada pasien gagal ginjal kronik adalah penurunan produksi eritropoietin, di mana sekitar 90% produksi eritropoietin terjadi pada sel tubulus proksimal ginjal. Konsentrasi plasma eritropoietin meningkat secara eksponensial terhadap respon penurunan oksigenasi pada individu dengan fungsi ginjal normal seperti hemoglobin dan penurunan hematokrit. Zat besi meningkat ketika produksi sel darah merah dirangsang oleh eritropoietin. Oleh karena itu, kekurangan zat besi pada pasien gagal ginjal kronik merupakan penyebab utama resistensi terhadap agen eritropoietin. Zat besi sering diperlukan untuk memperbaiki dan mencegah kekurangan zat besi (Hudson, 2011).
2.2.4 Metabolisme Fosfor dan Kalsium – Gagal Ginjal Kronik
Gangguan mineral dan metabolisme tulang pada umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal kronik termasuk kelainan hormon paratiroid, kalsium, fosfor, produk kalsium – fosfor, vitamin D dan regenerasi tulang, serta penumpukan kalsium (kalsifikasi) pada jaringan lunak. Penurunan massa nefron membuat gangguan ekskresi fosfat, sehingga terjadi retensi fosfat yang membuat produk kalsium-fosfor menumpuk (kalsifikasi) pada jaringan lunak dan menurunnya produksi dan aktivasi 1,25-dihydroxyvitamin D3 (Calcitriol) menyebabkan absorbsi kalsium pada intestinal menurun sehingga melunakkan tulang (osteomalacia), dan terjadi hipokalsemia akibat tingginya level fosfat (negative feedback) (Hudson, 2011).
Respon akibat penurunan level kalsium, maka terjadi rangsangan sekresi hormon paratiroid dari kelenjar paratiroid. Sekresi hormon paratiroid membuat intake cadangan kalsium dari tulang yang membuat massa tulang menurun
(osteoporosis), meningkatkan reabsorbsi kalsium di ginjal, dan menurunkan reabsopsi fosfat di tubulus ginjal (Hudson, 2011).
2.3 Terapi Farmakologi dan Non Farmakologi
Terapi farmakologi dan non farmakologi terbukti dapat memperlambat perkembangan gagal ginjal kronik. Terapi farmakologi bertujuan untuk memperlambat kondisi perkembangan tingkat keparahan gagal ginjal dengan pengendalian tekanan darah, kadar glukosa darah, dan lemak darah. Sedangkan terapi non farmakologi biasanya dimulai dengan modifikasi diet protein (Derebail, et al., 2011).
2.3.1 Obat Antihipertensi
2.3.1.1 Angiotensin Converting Enzyme-Inhibitor (ACE-I)
ACE-Inhibitor menghambat perubahan angiotensin I menjadi angiotensin II yang memiliki sifat vasokonstriktor sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degradasi bradikinin juga dihambat sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek vasodiltasi ACE- Inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan ekskresi air dan natrium dan retensi kalium. Contoh obat golongan ini adalah Captopril, Ramipril, dan Elanapril (Nafrialdi, 2011).
2.3.1.2 Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Obat golongan ini bersifat antagonis terhadap angiotensin II, sehingga memiliki mekanisme kerja yakni menduduki reseptor angiotensin II yang memiliki sifat vasokonstriksi. Oleh karena itu, tekanan darah dapat diturunkan.
Contoh obat golongan ini adalah Valsartan, Candesartan, Losartan, dan Irbesartan.
ARB sangat efektif menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi dengan kadar renin yang tinggi tapi kurang efektif pada pasien hipertensi dengan kadar renin yang rendah (Nafrialdi, 2011).
2.3.1.3 Calcium Channel Blocker (CCB)
Pada otot jantung dan otot polos vaskular, kalsium berperan dalam peristiwa kontraksi. Pada otot jantung mamalia, masuknya Ca2+ ke dalam sel akan meningkatkan kontraktilitas dari otot jantung melalui peristiwa repolarisasi dan depolarisasi sel. Ion Ca2+ masuk ke dalam sel melalui sebuah kanal. Obat golongan Calcium Channel Blocker akan menghambat masuknya ion Ca2+ ke dalam sel sehingga kontraktilitas tidak terjadi. Selain itu, obat golongan ini juga memiliki efek lainnya seperti meningkatkan sedikit konsumsi oksigen pada jantung sebagai kompensasi akibat penurunan tekanan darah dan denyut jantung.
Contoh obat golongan ini adalah Nifedipin dan Amlodipin (Suyatna, 2011).
2.3.1.4 Beta Blocker (BB)
Beta Blocker menghambat secara kompetitif efek obat adrenergik, baik Nonephineprin dan Ephineprin endogen maupun obat adrenergik eksogen, pada adrenoreseptor-β. Efek terhadap sistem kardiovaskuler merupakan efek Beta Blocker yang terpenting, terutama akibat kerjanya pada jantung. Beta blocker mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard. Disamping itu, hambatan sekresi renin dari ginjal melalui reseptor β1 juga menimbulkan efek hipotensif.
Sebagian sekresi renin akibat diet rendah natrium juga diblok oleh Beta Bloker.
Contoh obat ini adalah Propanolol, Bisoprolol, dan Atenolol (Setiyawati dan Sulistia, 2011).
2.3.1.5 Nitrat Organik (NO)
ISDN adalah suatu Nitrat Organik (NO) yang menimbulkan vasodilatasi pada semua sistem vaskular dan efek antiagregasi trombosit, dimana Nitrat Organik (NO) membentuk kompleks nitrosheme dengan guanilat siklase dan menstimulasi cGMP sehingga kadar cGMP meningkat dan menyebabkan defosforilasi miosin yang membuat relaksasi otot polos (non-endhotelium- dependent). NO juga melepaskan prostasiklin (PGI2) dari endotelium yang bersifat vasodilator (endhotelium-dependent) (Nafrialdi, 2007).
2.3.2 Obat Antidiabetes Insulin
Insulin subkutan diberikan pada pasien DM tipe 2 yang tidak dapat diatasi hanya dengan diet dan/atau antidiabetik oral dan DM dengan komplikasi lain (diabetes nefropati). Preparat insulin dapat dibedakan berdasarkan lama kerja (cepat, sedang, dan panjang), seperti Apidra Injeksi (Glulisin; rapid-acting) dan Lantus Injeksi (Glargin; long-acting). Tujuan pemberian insulin pada semua keadaan tersebut bukan saja untuk menurunkan kadar glukosa darah tetapi juga memperbaiki semua aspek metabolisme. Hasil terapi yang optimal membutuhkan pendekatan antara tenaga kesehatan dengan pasien dan keluarganya, agar terjadi koordinasi antara diet, latihan fisik, dan terapi insulin. Hipoglikemik merupakan efek samping yang sering terjadi akibat dosis insulin yang terlalu besar, tidak tepatnya waktu makan dengan waktu tercapainya puncak insulin, atau karena adanya faktor yang meningkatkan sensitivitas insulin misalnya akibat kerja fisik yang berlebihan (Suherman, 2007).
Antidiabetik Oral
Ada 5 golongan antidiabetik oral yang dapat digunakan untuk DM yakni sulfonilurea, meglitinid, biguanid, α-glikosidase inhibitor, dan thiazolidindeon.
Dari kelima golongan ini, antidiabetik oral yang dapat diberikan pada DM tipe 2 yang tidak dapat dikontrol hanya dengan diet dan latihan fisik saja, salah satunya adalah golongan sulfonilurea.
Golongan sulfonilurea sering disebut insulin secretagogues, kerjanya merangsang sekresi insulin dari granul sel-sel β-langerhans pankreas.
Rangsanganya melalui interaksinya dengan ATP-sensitive K-channel pada membran sel-sel β yang menimbulkan depolarisasi membran dan keadaan ini akan membuka kanal kalsium. Dengan terbukanya kanal kalsium maka ion Ca2+ akan masuk ke dalam sel-β, meransang granula berisi insulin, dan terjadi sekresi insulin (Suherman, 2007).
Glikuidon merupakan golongan sulfonilurea yang diberikan pada pasien gagal ginjal kronik. Hampir 95% dari obat ini diekskresikan sebagai metabolit melalui empedu dalam feses. Kurang dari 5% dari dosis tersebut dieliminasi melalui ginjal dalam bentuk metabolit tidak aktif, sehingga tidak diperlukan penyesuaian dosis pada gagal ginjal kronik stadium akhir (Arnoults and Davide, 2013).
2.3.3 Obat Anemia
Tujuan terapi anemia gagal ginjal kronik untuk memperbaiki kekurangan hormon eritropeitin dan suplemen zat besi digunakan untuk memperbaiki dan mencegah kekurangan zat besi yang disebabkan oleh kehilangan darah yang
sedang berlangsung dan peningkatan kebutuhan besi terkait dengan pemberian terapi agen eritropoeitin.
Suplemen Zat Besi
Suplemen zat besi menyediakan unsur Fe2+ yang diperlukan untuk produksi hemoglobin dalam pembentukan sel darah merah, sehingga meningkatkan transportasi oksigen ke jaringan. Contoh suplemen zat besi oral adalah Fe Sulfat, Fe Fumarat, dan Fe Glukonat (Hudson, 2011).
Erythropoietic Stimulating Agents (ESAs)
Eritropoetin adalah glikoprotein yang diproduksi oleh rekombinan teknologi DNA yang memiliki aktivitas biologis yang sama seperti eritropoetin endogen. Pengaruh eritropoeitin terhadap pengingkatan Hemoglobin (Hb) sebagai hasil dari pembatasan dari retikulosit membutuhkan waktu sekitar 10 hari sebelum sel-sel eritrosit progenitor matang dan dilepaskan ke dalam sirkulasi. Hb terus meningkat sampai masa hidup sel-sel dirangsang oleh eritropoetin tercapai (dua bulan atau kisaran satu hingga empat bulan pada pasien dengan gagal ginjal stadium akhir). Pada titik ini kondisi steady state tercapai (yaitu tingkat di mana sel-sel darah merah sedang diproduksi sama dengan tingkat di mana mereka meninggalkan sirkulasi) (Hudson, 2011).
2.3.4 Vitamin D dan Phosphate-Binding Agents Vitamin D
Vitamin D dalam bentuk aktif menekan sekresi PTH dengan merangsang absorbsi serum kalsium di intestinal melalui kelenjar paratiroid secara langsung untuk mengurangi sintesis PTH. Akibatnya, konsentrasi serum kalsium meningkat dan kelenjar paratiroid menurunkan laju sekresi dan pembentukan PTH.
Konsentrasi rendah kalsium yang terionisasi efektif untuk menekan sekresi PTH.
Hal ini dimediasi oleh interaksi vitamin D dengan reseptor vitamin D, yang terletak di banyak organ, termasuk kelenjar paratiroid, saluran pencernaan, dan ginjal. Akan tetapi, penyerapan kalsium dan fosfor di gastrointestinal meningkat dengan Calcitriol. Hasil terapi sering menyebabkan hiperkalsemia dan hiperfosfatemia. Bukti menunjukan bahwa hasil hiperfosfatemia resisten terhadap efek penekanan PTH dari vitamin D dan langsung merangsang pelepasan PTH.
Aksi ini memberi kontribusi peningkatan produk kalsium-fosfor, dimana hal ini berhubungan dengan penumpukan (kalsifikasi) jaringan lunak dan vaskular (Hudson, 2011).
Phosphate-Binding Agents
Obat-obatan yang mengikat fosfor pada makanan di saluran pencernaan dalam bentuk senyawa fosfat yang tidak larut dan diekskresikan ke dalam feses, sehingga mengurangi penyerapan fosfor dan menurunkan konsentrasi serum fosfor. Pasien harus diinstruksikan untuk mengkonsumsi obat pengikat fosfor ini dengan makanan untuk memaksimalkan mengikat fosfor di saluran pencernaan (Hudson, 2011).
Berbagai agen pengikat fosfat yang tersedia, seperti suplemen kalsium oral merupakan terapi lini pertama untuk mengendalikan serum fosfor dan konsentrasi kalsium pada awal hipokalsemia pasien gagal ginjal kronik namun penggunaan jangka panjang dapat meningkatkan risiko vaskular dan kalsifikasi jaringan.
Kalsium asetat mengikat dua kali lebih banyak fosfor dari pada kalsium karbonat pada dosis yang sebanding. Untuk pasien dengan hipokalsemia, kalsium karbonat
atau kalsium asetat dapat diberikan sebagai suplemen kalsium untuk meningkatkan penyerapan kalsium (Hudson, 2011).
2.4 Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi (KSGH) Rasyida Medan
Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi (KSGH) Rasyida Medan didirikan pada tanggal 10 November 1995 oleh Prof. dr. Harun Rasyid Lubis, Sp.PD-KGH.
bersama Ibu Dra. Siti Asrah Siregar di Jalan D.I Panjaitan No. 144, Medan. Klinik ini merupakan klinik rujukan dari Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) untuk melakukan hemodialisis secara komprehensif yang bekerja sama dengan BPJS Kesehatan. Berdasarkan SK Dinas Kesehatan (Dinkes) Kota Medan, KSGH Rasyida Medan tertanggal 10 November 2016, telah resmi naik kelas menjadi Rumah Sakit Ginjal Rasyida kelas C.
2.5 Drug Related Problems (DRPs)
Drug Related Problems (DRPs) dapat terjadi pada setiap tahap proses pengobatan pasien. Oleh karena itu, apoteker harus mengantisipasi terjadinya DRPs.
2.5.1 Drug Related Problem (DRP) – Indikasi Tanpa Obat
Indikasi tanpa obat merupakan suatu DRP dimana tidak diberikannya terapi obat kepada pasien yang memiliki indikasi klinis, untuk mengobati atau mencegah suatu penyakit. Terapi obat tambahan diperlukan untuk mengobati atau mencegah kondisi medis atau perkembangan penyakit. Penyebab umum dari DRP – indikasi tanpa obat: sebuah kondisi medis yang memerlukan penambahan terapi obat, diperlukan terapi obat pencegahan untuk mengurangi risiko perkembangan penyakit, atau sebuah kondisi medis yang memerlukan terapi tambahan untuk
mencapai efek sinergis atau aditif, namun tidak adanya tindakan atas indikasi tersebut (Cipolle, et al., 1998).
2.5.2 Drug Related Problem (DRP) – Obat Tanpa Indikasi
Obat tanpa indikasi adalah terapi obat yang diberikan kepada pasien tanpa adanya indikasi klinis. Penyebab umum dari DRP – obat tanpa indikasi yang terjadi dalam praktik: tidak ada indikasi klinis yang tegak untuk terapi pengobatan, polifarmasi yang digunakan untuk kondisi yang hanya memerlukan terapi tunggal, kondisi medis yang lebih tepat diobati dengan terapi non farmakologi, terapi obat yang diambil untuk menghindari reaksi obat yang merugikan yang terkait dengan pengobatan lain (Cipolle, et al., 1998).
2.5.3 Drug Related Problem (DRP) – Obat Tidak Efektif
Obat tidak efektif adalah DRPs dimana diberikan terapi obat yang tidak aman, tidak efektif, dan kontraindikasi dengan kondisi pasien serta tidak menimbulkan efek terapi yang diinginkan. Penyebab umum dari DRP – obat tidak efektif: Suatu obat bukan yang paling efektif untuk indikasi yang sedang dirawat, kondisi medis refrakter terhadap produk obat, bentuk sediaan obat yang tidak tepat, obat ini tidak efektif untuk masalah medis (Cipolle, et al., 1998).
2.5.4 Drug Related Problem (DRP) – Dosis Tinggi
Dosis tinggi adalah dosis yang diberikan lebih tinggi dari yang telah ditetapkan dari buku panduan dan menimbulkan efek yang tidak diinginkan.
Penyebab umum DRPs – dosis obat terlalu tinggi sehingga mengakibatkan risiko yang tidak dapat diterima atau kerugian: dosis terlalu tinggi, frekuensi dosis
terlalu pendek, durasi terapi obat terlalu lama, interaksi obat yang terjadi akibat reaksi toksik obat, dosis obat diberikan terlalu cepat (Cipolle, et al., 1998).
2.5.5 Drug Related Problem (DRP) – Dosis Rendah
Dosis rendah adalah dosis yang diberikan lebih rendah dari yang telah ditetapkan dari buku panduan untuk menghasilkan efek terapi yang diinginkan.
Penyebab umum DRP – dosis rendah: dosis terlalu rendah untuk menghasilkan respon yang diinginkan, interval dosis terlalu jarang menghasilkan respon yang diinginkan, interaksi obat yang mengurangi jumlah aktif obat tersedia, durasi terapi obat ini terlalu singkat untuk menghasilkan respon yang diinginkan (Cipolle, et al., 1998).
2.5.6 Drug Related Problem (DRP) – Reaksi Obat Merugikan (Potensial Interaksi Obat)
Sebuah interaksi obat menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan dan tidak berhubungan dengan dosis merupakan salah satu dari DRP – reaksi obat merugikan (Cipolle, et al., 1998). Pemberian lebih dari satu obat atau polifarmasi seringkali menimbulkan terjadinya interaksi obat. Bila dilihat dari efek yang ditimbulkannya, interaksi obat terbagi atas dua, interaksi obat yang bersifat menguntungkan atau bersifat merugikan. Namun bila hasil interaksi obat yang dihasilkan dapat menimbulkan kerugian bagi pasien, maka hal itu akan menjadi suatu Drug Related Problems (DPRs).
2.5.7 Asuhan Kefarmasian pada Drug Related Problems (DRPs)
Asuhan kefarmasian tidak hanya menyediakan terapi obat, namun juga menyediakan keputusan dalam penggunaan obat yang tepat bagi pasien. Dalam asuhan kefarmasian, farmasis memberikan kontribusi pengetahuan dan
keterampilan, guna memastikan hasil terapi yang optimal dari penggunaan obat (Siregar dan Amalia, 2004).
Sasaran dari asuhan kefarmasian adalah meningkatkan mutu kehidupan pasien, melalui berbagai pencapaian hasil terapi, antara lain:
a. menyembuhkan penyakit,
b. meniadakan atau mengurangi gejala sakit,
c. menghentikan atau memperlambat proses penyakit, dan
d. mencegah penyakit atau gejalanya (Siregar dan Amalia, 2004).
Fungsi dari asuhan kefarmasian antara lain adalah untuk:
a. mengidentifikasi masalah terapi obat,
b. memecahkan masalah yang terjadi yang berkaitan dengan terapi obat, dan c. mencegah terjadinya masalah terapi obat (Siregar dan Amalia, 2004).
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian yang bersifat deskriptif, yakni penelitian yang bertujuan untuk mendapatkan gambaran atau deskripsi suatu keadaan secara objektif. Pengambilan data dilakukan secara retrospektif dimana penelitian akan mengkaji informasi dan mengumpulkan data yang telah ada sebelumnya lalu data tersebut ditelaah. Metode pendekatan yang digunakan ialah metode Case Control dimana sebab (penyakit atau status kesehatan dan pengobatan yang diberikan) diidentifikasi ada atau terjadinya pada waktu yang lalu, kemudian akibat (DRPs yang terjadi) diidentifikasi pada saat ini (Notoatmodjo, 2010).
3.2 Waktu dan Lokasi Penelitian 3.2.1 Waktu Penelitian
Penelitian ini dilakukan di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan dimulai dari bulan Agustus sampai dengan Oktober 2016.
3.2.2 Lokasi Penelitian
Penelitian dilakukan di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan di Jalan D.I Panjaitan No. 144, Medan Petisah, Kota Medan. Alasan pemilihan lokasi penelitian adalah klinik ini merupakan klinik rujukan dari Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) untuk melakukan hemodialisis.
3.3 Populasi dan Sampel 3.3.1 Populasi
Populasi yang dimaksud dalam penelitian ini adalah data rekam medis pasien gagal ginjal kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan. Sampel yang diambil haruslah memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi.
3.3.2 Sampel
Sampel yang dipilih pada penelitian ini harus memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi. Kriteria inklusi adalah kriteria atau ciri-ciri yang perlu dipenuhi oleh setiap anggota populasi yang dapat diambil sebagai sampel. Kriteria eksklusi adalah ciri-ciri anggota populasi yang tidak dapat diambil menjadi sampel (Notoatmodjo, 2010).
Kriteria inklusi adalah:
a. rekam medis pasien yang didiagnosa gagal ginjal kronik dengan atau tanpa penyakit penyerta lainnya.
b. rekam medis pasien yang menerima obat atau tidak menerima obat sama sekali namun pasien didiagnosa menderita penyakit tersebut.
c. rekam medis yang memuat data lengkap.
Kriteria eksklusi adalah:
a. rekam medis yang tidak memenuhi ketiga syarat kriteria inklusi.
b. rekam medis dengan data yang hilang atau tidak lengkap (tidak memenuhi informasi dasar yang dibutuhkan).
Pengambilan sampel dilakukan dengan cara acak sederhana (Simple Random Sampling) dimana semua anggota atau unit dari populasi mempunyai kesempatan yang sama untuk diseleksi sebagai sampel (Notoatmodjo, 2010).
Berdasarkan 250 total jumlah populasi, penelitian ini menggunakan 100 rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi dan tidak memenuhi kriteria eksklusi, yang diambil sebagai sampel pada pasien gagal ginjal kronik yang dirawat di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan.
3.4 Definisi Operasional
a. Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan hilangnya fungsi progresif dan irreversibel ginjal ditandai oleh penggantian struktur dengan parenkim fibrosis secara bertahap yang terjadi selama beberapa bulan hingga tahun dimana ginjal gagal mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit.
b. Pasien gagal ginjal kronik yang dimaksud adalah pasien yang didiagnosa gagal ginjal kronik yang mengalami hemodialisa dan mempunyai Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) <15 ml/menit.
c. DRPs adalah suatu kejadian atau keadaan yang melibatkan pemakaian obat yang sebenarnya atau berkemungkinan menimbulkan gangguan pada hasil terapi yang diharapkan.
d. Indikasi tanpa obat merupakan suatu DRPs dimana tidak diberikannya terapi obat kepada pasien yang memiliki indikasi klinis, untuk mengobati atau mencegah suatu penyakit.
e. Obat tanpa indikasi adalah terapi obat yang diberikan kepada pasien tanpa adanya indikasi klinis.
f. Obat tidak efektif adalah DRPs dimana diberikan terapi obat yang tidak aman, tidak efektif, dan kontraindikasi dengan kondisi pasien serta tidak menimbulkan efek terapi yang diinginkan.
g. Dosis tinggi adalah dosis yang lebih tinggi dari yang telah ditetapkan dari buku panduan.
h. Dosis rendah adalah dosis yang lebih rendah dari yang telah ditetapkan dari buku panduan.
i. Interaksi obat adalah situasi dimana suatu zat mempengaruhi aktivitas obat, yaitu meningkatkan atau menurunkan efek, atau menghasilkan efek baru yang berbeda.
3.5 Instrumen Penelitian 3.5.1 Sumber Data
Sumber data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data sekunder berupa rekam medis pasien gagal ginjal kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016.
3.5.2 Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan cara mengumpulkan rekam medis pasien gagal ginjal kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan periode Januari – Juni 2016. Data yang dikumpulkan kemudian diolah berdasarkan karakteristik yang sama dari pasien, yaitu jenis kelamin, usia, diagnosa, dan penggunaan terapi obat pasien, lalu diidentifikasi masalah terapi obat yang terjadi pada pasien.
3.6 Analisis Data
Data yang telah dikumpulkan kemudian dianalisis secara deskriptif. Tabel akan disajikan untuk menggambarkan data yang bersifat kuantitatif dan uraian akan disajikan untuk menggambarkan data yang bersifat kualitatif.
3.7 Bagan Alur Penelitian
Adapun rencana mengenai pelaksaan penelitian dapat dilihat pada Gambar 3.1.
Gambar 3.1 Bagan alur penelitian
3.8 Langkah Penelitian
Penelitian ini akan dilakukan dengan langkah-langkah seperti berikut:
a. meminta rekomendasi Dekan Fakultas Farmasi USU untuk dapat melakukan penelitian di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan.
Pengumpulan data rekam medis pasien
Seleksi dan pengelompokan data berdasarkan kriteria inklusi
Identifikasi DRPs, meliputi:
1. Indikasi tanpa obat 2. Obat tanpa indikasi 3. Obat tidak efektif 4. Dosis tinggi 5. Dosis rendah
6. Reaksi obat merugikan (interaksi obat)
Analisis data
Penarikan kesimpulan
b. menghubungi Direktur Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan untuk mendapatkan izin melakukan penelitian dan pengambilan data, dengan membawa surat rekomendasi dari fakultas.
c. mengumpulkan data berupa rekam medis yang tersedia di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan.
d. menganalisis data dan informasi yang diperoleh sehingga didapatkan kesimpulan dari penelitian.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Karakteristik dan Distribusi Data Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik Proses pengumpulan data sampel dimulai dengan melakukan pencatatan data awal total pasien yang didiagnosa menderita penyakit gagal ginjal kronik di ruang rekam medis Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi (KSGH) Rasyida Medan. Setelah itu, dilakukan pencatatan nomor rekam medis pasien di pusat administrasi bagian rekam medis klinik. Rekam medis yang telah tercatat lalu diambil dan dianalisis kelengkapan datanya sesuai dengan kriteria inklusi yang telah ditentukan. Dari total 250 data penderita gagal ginjal kronik, diambil 100 data rekam medis yang memenuhi kriteria inklusi.
Data yang diambil dari rekam medis yang telah memenuhi kriteria inklusi antara lain nomor rekam medis pasien, usia, jenis kelamin, diagnosa penyakit termasuk penyakit penyerta, dan penggunaan obat pada pasien.
Data yang telah diambil lalu didistribusikan berdasarkan kelompok yang memiliki kesamaan antara semua pasien (Tabel 4.1).
Tabel 4.1 Distribusi Data Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Berdasarkan Jenis Kelamin dan Usia (N= 100)
No. Karakteristik Keterangan Jumlah Persentase
1. Jenis Kelamin Laki-Laki 60 60%
Perempuan 40 40%
Jumlah 100 100%
2. Usia
17 – 25 Tahun 2 2%
26 – 35 Tahun 4 4%
36 – 45 Tahun 15 15%
46 – 55 Tahun 31 31%
56 – 65 Tahun 32 32%
>65 Tahun 16 16%
Jumlah 100 100%
Berdasarkan Tabel 4.1 diketahui distribusi berdasarkan karakteristik jenis kelamin pada pasien yaitu laki-laki sebanyak 60 orang (60%) dan perempuan sebanyak 40 orang (40%). Hal ini disebabkan pola hidup yang kurang sehat (merokok, konsumsi alkohol, kopi, dan energy drink) jauh lebih banyak dilakukan oleh laki-laki sehingga memicu stress oksidatif yang lebih besar bila dibandingkan dengan perempuan. Di Indonesia, laki-laki lebih banyak merokok, yang dapat menginduksi peningkatan tekanan darah sehingga meningkatkan insidensi hipertensi yang merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Selain itu, prevalensi yang lebih tinggi pada laki-laki yang menderita GGK dapat terjadi karena laki-laki mempunyai risiko lebih tinggi untuk menderita hipertensi lebih awal, juga risiko terhadap morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler (Gennari, 2001).
Berdasarkan karakteristik usia, diketahui usia pasien yang menderita gagal ginjal kronik adalah kategori usia 17 hingga 25 tahun sebanyak 2 pasien (2%), kategori usia 26 hingga 35 tahun sebanyak 4 pasien (4%), kategori usia 36 hingga
45 tahun sebanyak 15 pasien (15%), kategori usia 46 hingga 55 tahun sebanyak 31 pasien (31%), kategori usia 56 hingga 65 tahun sebanyak 32 pasien (32%), dan pada kategori usia diatas >65 tahun sebanyak 16 pasien (16%). Hal ini menunjukkan bahwa semakin bertambahnya usia, semakin berkurang fungsi ginjal yang disebabkan oleh penurunan kecepatan ekskresi glomerulus dan penurunan fungsi tubulus pada ginjal. Pada usia lanjut, fungsi ginjal dan aliran darah ke ginjal berkurang sehingga terjadi penurunan kecepatan filtrasi glomerulus sekitar 30% dibandingkan pada orang yang lebih muda (Guyton dan Hall, 2006).
Usia merupakan faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi. Tekanan darah meningkat seiring bertambahnya usia dan hipertensi sering kali terjadi pada usia lanjut (Saseen dan Maclaughlin, 2011). Dengan bertambahnya usia, fungsi ginjal akan semakin berkurang. Fungsi ginjal menurun sekitar 55% antara usia 35 – 80 tahun. Banyak fungsi ginjal yang mengalami kemunduran, contohnya laju filtrasi, eksresi, dan reabsorpsi oleh ginjal. Selain itu, pembuangan sisa-sisa metabolisme protein dan elektrolit yang harus dilakukan ginjal menjadi beban tersendiri. Hal ini dikarenakan banyak jaringan yang hilang dari korteks, glomerulus, dan tubulus ginjal (Guyton dan Hall, 2006).
Beberapa pasien penderita gagal ginjal kronik juga mempunyai penyakit penyerta lainnya seperti hipertensi dan diabetes melitus. Penyakit penyerta tersebut disebabkan banyaknya pasien yang menjalani gaya hidup tidak sehat serta faktor stress yang ditimbulkan, sehingga kemungkinan mengalami penyakit komplikasi juga semakin tinggi.
Penyakit penyerta yang ditemukan dalam penelitian ini adalah hipertensi, anemia, dan diabetes melitus yang dapat dilihat pada Tabel 4.2.
Tabel 4.2 Gambaran Penyakit Penyerta Pada Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016
No. Penyakit Penyerta Jumlah Persentase
1. Hipertensi + Anemia 77 77%
2. Diabetes Melitus + Hipertensi + Anemia 23 23%
Total Pasien 100 100%
Keterangan: Tiap pasien dapat memiliki lebih dari satu penyakit penyerta
Berdasarkan Tabel 4.2, dapat dilihat sebanyak 77% pasien menderita penyakit gagal ginjal kronik disertai dengan hipertensi dan anemia, dan 23%
lainnya disertai dengan diabetes melitus, anemia, dan hipertensi. Pada penelitian ini pasien diabetes melitus yang dimaksud adalah diabetes melitus tipe 2.
Beberapa penyakit dapat merusak nefron sehingga mengakibatkan gagal ginjal kronik. Penyebab utama penyakit GGK yang diketahui adalah diabetes melitus yaitu sebesar 30%, hipertensi sebesar 24%, glomerulonefritis sebesar 17%, pielonefritis kronik sebesar 5%, dan yang terakhir tidak diketahui penyebabnya sebesar 24% (Milner, 2003).
Anemia pada GGK disebabkan oleh defisiensi eritropoetin sehingga produksi eritrosit berkurang. Hal-hal lain yang ikut berperan pada faktor terjadinya anemia adalah defisiensi besi, masa hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, dan penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik (Suwitra, 2009).
4.2 Gambaran Penggunaan Obat Antihipertensi Pada Pasien
Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan terhadap penggunaan obat antihipertensi pada pasien, ditemukan terdapat penggunaan obat golongan Angiotensin Converting Enzym-Inhibitor (ACE-I) yaitu Captopril, Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) yaitu Candesartan, Calcium Chanel Blocker (CCB) yaitu Amlodipin dan Nifedipin (Adalat Oros), Beta Blocker (BB) yaitu Bisoprolol, dan golongan Vasodilator yaitu Isosorbit Dinitrat (ISDN). Penggunaan obat antihipertensi pada pasien dapat dilihat pada Tabel 3.3.
Tabel 4.3 Gambaran Penggunaan Obat Antihipertensi Pada Pasien Penderita Gagal Ginjal Kronik di Klinik Spesialis Ginjal dan Hipertensi Rasyida Medan Periode Januari – Juni 2016
Terapi Nama Obat Jumlah
Resep Persentase Tunggal
Amlodipin /Nifedipin 11 12%
Bisoprolol 7 8%
ISDN 1 1%
Total Resep Obat Tunggal 19 21%
2 Kombinasi
Amlodipin/Nifedipin + Bisoprolol 24 26%
Amlodipin/Nifedipin + Candesartan 14 15%
Amlodipin/Nifedipin + ISDN 2 2%
Bisoprolol + Captopril 1 1%
Bisoprolol + Candesartan 2 2%
Bisoprolol + ISDN 2 2%
Candesartan + ISDN 1 1%
Captopril + Amlodipin/Nifedipin 1 1%
Total Resep Kombinasi 2 Obat 47 51%
3 Kombinasi
Amlodipin/ Nifedipin + Bisoprolol +
Candesartan 17 18%
ISDN + Candesartan +
Amlodipin/Nifedipin 1 1%
Total Resep Kombinasi 3 Obat 18 20%
4 Kombinasi Amlodipin/Nifedipin + Bisoprolol +
Candesartan + ISDN 8 9%
Total Resep Kombinasi 4 Obat 8 9%
Total Seluruh Resep Obat 92 100%
Keterangan: Resep yang dimaksud adalah obat yang diresepkan pada pasien selama menjalani pengobatan 6 bulan (Januari – Juni 2016).
Berdasarkan hasil penelitian, dapat dilihat dari Tabel 4.3 bahwa terapi tunggal yang paling banyak diresepkan adalah golongan CCB yaitu Amlodipin/Nifedipin sebanyak 11 resep, sedangkan untuk penggunaan terapi
