Laporan Pendahuluan Cerebro Vaskuler Attack (CVA)
Di Ruang ICU (Intensive Care Unit)
Rumah Sakit Awal Bros Batam
Pembimbing Akademik : Pembimbing Klinik :
Di Susun Oleh :
Nama : Hera Putri Ningsih
NIM : 004.014.004
Program Studi Keperawatan Profesi Ners
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan
BAB I
TINJAUAN TEORI
A. DEFENISI
CVA atau Cerebro Vaskuler Attack biasa di kenal oleh masyarakat dengan istilah Stroke. CVA adalah defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (WHO, 1989).
CVA secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (Hudak dan Gallo, 1997).
Stroke atau cedera serebrovaskuler attack (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner and Suddarth, 2001).
B. KLASIFIKASI STROKE
Berdasarkan proses patologi dan gejala klinisnya stroke dapat diklasifikasikan menjadi :
1. Stroke Hemoragik
Terjadi perdarahan cerebral dan mungkin juga perdarahan subarachnoid yeng disebabkan pecahnya pembuluh darah otak. Umumnya terjadi pada saat melakukan aktifitas, namun juga dapat terjadi pada saat istirahat. Kesadaran umumnya menurun dan penyebab yang paling banyak adalah akibat hipertensi yang tidak terkontrol.
2. Stroke Non Hemoragik
Dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak.
C. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Susunan syaraf sentral terdiri medula spinalis dan otrak (otak besar, otak kecil dan batang otak).
1. Otak
Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat
2. Bagian-bagian otak a. Serebrum (otak besar)
Merupakan bagian yang terluas dan terbesar dari otak, berbentuk telur. Mengisi penuh bagian depan atas rongga tengkorak. Pada otak besar ditemukan beberpa lobus yaitu : Lobus frontalis, Lobus perietalis, Lobus temporalis, dan Lobus Oksipitalis.
b. Batang otak
batang otak di bagian medula oblongota, pons varoli dan mesensepalon. Hubungan serebelum dengan medula oblongota disebut kortpus retiformi, serebelum dengan mesensepalon disebut brakium kunjungtiva. c. Serebelum (otak kecil)
Terletak pada bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan serebrum oleh fisura transversalis dibelakangi oleh pansvaroli dan diatas medula oblongota. Organ ini banyak mnenerima serabut aferan sensoris merupakan pusat koordinasi dan integrasi.
3. Sirkulasi Serebral
Sirkulasi serebral menerima kira-kira 20% dari curah jantung atau 750 ml per menit. Sirkulasi ini sangat dibutuhkan, karena otak tidak menyimpan makanan. Sementara itu otak mempunyai kebutuhan.
D. ETIOLOGI
1. Trombosis (Penyakit Trombo-Oklusif)
Merupakan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis selebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama thrombosis serebral, yang merupakan penyebab umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis selebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.
terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Trombosis terjadi biasanya ada kaitannya dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat atrosklerosis. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung.
Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.
2. Embolisme
Embolisme sereberi termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli sereberi berasal dari suatu thrombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung.
3. Perdarahan Serebri
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intracranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.
Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis. Karena kerja enzim–enzim akan terjadi proses pencairan, sehingga terbentuk suatu rongga.
Sesudah beberapa bulan semua jaringan nekrotik akan terganti oleh astrosit dan kapiler-kapiler baru sehingga terbentuk jalinan di sekitar rongga tadi. Akhirnya rongga terisi oleh serabut-serabut astroglia yang mengalami proliferasi. Perdarahan subaraknoid sering dikaitkan dengan pecahnya suatu aneurisme. Kebanyakan aneurisme mengenai sirkulus wilisi. Hipertensi atau gangguan perdarahan mempermudah kemungkinan ruptur. Sering terdapat lebih dari satu aneurisme.
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi, yaitu :
1. Hipertensi
Dapat disebabkan oleh aterosklerosis atau sebaliknya. Proses ini dapat menimbulkan pecahnya pembuluh darah atau timbulnya thrombus sehingga dapat mengganggu aliran darah cerebral.
2. Aneurisma pembuluh darah cerebral
3. Kelainan jantung / penyakit jantung
Paling banyak dijumpai pada pasien post MCI, atrial fibrilasi dan endokarditis. Kerusakan kerja jantung akan menurunkan kardiak output dan menurunkan aliran darah ke otak. Ddisamping itu dapat terjadi proses embolisasi yang bersumber pada kelainan jantung dan pembuluh darah. 4. Diabetes mellitus (DM)
Penderita DM berpotensi mengalami stroke karena 2 alasan, yaitu terjadinya peningkatan viskositas darah sehingga memperlambat aliran darah khususnya serebral dan adanya kelainan microvaskuler sehingga berdampak juga terhadap kelainan yang terjadi pada pembuluh darah serebral.
5. Usia lanjut
Pada usia lanjut terjadi proses kalsifikasi pembuluh darah, termasuk pembuluh darah otak.
6. Polocitemia
Pada policitemia viskositas darah meningkat dan aliran darah menjadi lambat sehingga perfusi otak menurun.
7. Peningkatan kolesterol (lipid total)
Kolesterol tubuh yang tinggi dapat menyebabkan aterosklerosis dan terbentuknya embolus dari lemak.
8. Obesitas
Pada obesitas dapat terjadi hipertensi dan peningkatan kadar kolesterol sehingga dapat mengakibatkan gangguan pada pembuluh darah, salah satunya pembuluh drah otak.
9. Perokok
Pada perokok akan timbul plaque pada pembuluh darah oleh nikotin sehingga terjadi aterosklerosis.
E. TANDA DAN GEJALA
1. Pengaruh terhadap status mental a. Tidak sadar : 30% - 40%
b. Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar
2. Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan: a. Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%) b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)
c. Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%) 3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
a. Hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%).
b. Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena
4. Daerah arteri serebri posterior a. Nyeri spontan pada kepala
b. Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35-50%) 5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
a. Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak b. Hemiplegia alternans atau tetraplegia
c. Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
a. Hemiparese sebelah kiri tubuh b. Penilaian buruk
c. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan
2. Stroke hemisfer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan
e. Afasia
f. Mudah frustasi
F. PATOFISIOLOGI 1. Stroke non hemoragik
Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis.
Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli. 2. Stroke hemoragik
Pathway Cerebro Vaskuler Attack
Faktor resiko :
(Merokok, Hipertensi, Aneurisma, Kelainan Jantung, DM, Usia, Kolestrol, Polocitemia, Kolestrol, Obesitas)
↓
Faktor penyebab :
(Trombosis, Emboli, dan Perdarahan Serebri) → hematoma serebral ↓ ↓
Aktifitas elektrolit terganggu ↓
Pompa Na dan K gagal ↓
EDEMA JARINGAN OTAK ↓
Kematian sell otak ↓
← Perubahan fungsi tubuh, kelemahan otot, gangguan sensosi ↓
Kerusakan ekstremitas ↓
Lemah / kelumpuhan → ↓
↓ Tirah baring lama
↓
Sumber : Susan C. Dewit, 1998.
Perubahan Perfusi Cerebral
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah.
2. Sinar X tengkorak untuk menggambarkan perubahan kelenjar korpengpineal daerah yang berlawanan dari masa yang luas.
3. Ultrasonografi doppler untuk mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah sistem arteri karotisaliran darah dan atau muncul plak) atau arteriosklerotik. 4. EEG untuk mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin memperlihatkan darah lesi yang spesifik.
5. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark. 6. MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya
struktur otak.
7. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas mengenai pembuluh darah yang terganggu secara spesifik.
H. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Perubahan Perfusi Cerebral
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 3. Kerusakan Komunikasi Verbal
4. Gangguan Mobilitas Fisik
5. Defisit Perawatan Diri
6. Pola napas tidak efektif
I. INTERVENSI KEPERAWATAN N
o
Diagnosa
Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Keperawatan
1 Perfusi jaringan serebral tidak efektif
NOC :
a.Status sirkulasi b.Perfusi jari gan
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam:
a. Status sirkulasi yang ditandai dengan : 1) Tekanan systole dan diastole dalam
rentang yang diharapkan 2) Tidak ada ortostatik hipertensi 3) Tidak ada tanda tanda peningkatan
tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)
b. Kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
1) Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan
2) Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi
3) Memproses informasi
4) Membuat keputusan dengan benar
c. Menunjukkan
fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran membaik, tidak ada gerakan gerakan involunter
NIC :
Monitor Tekanan Intrakranial
a. Berikan informasi kepada keluarga b. Monitor tekanan perfusi serebral c. Catat respon pasien terhadap stimuli
d. Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon neurology terhadap aktivitas
e. Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal f. Monitor intake dan output cairan
g. Restrain pasien jika perlu h. Monitor suhu dan angka WBC i. Kolaborasi pemberian antibiotik
j. Posisikan pasien pada posisi semifowler k. Minimalkan stimuli dari lingkungan
Manajemen Sensasi Perifer
a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul
b. Monitor adanya paretese
c. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi atau laserasi
d. Gunakan sarung tangan untuk proteksi
e. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung f. Monitor kemampuan BAB
h. Monitor adanya tromboplebitis
i. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
2 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
NOC :
a. Status Nutrisi : Masukan makanan dan cairan
b. Perubahan Berat badan
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam:
a. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
b. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
c. Menunjukkan peningkatan fungsi pengecapan dari menelan
d. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
NIC :
Managemen Nutrisi
a. Kaji adanya alergi makanan
b. Yakinkan diet yang dimakan mengandung tinggi serat untuk mencegah konstipasi
c. Berikan makanan yang terpilih (konsultasikan dengan ahli gizi)
d. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori e. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
f. Kaji kemampuan pasien mendapatkan nutrisi yang dibutuhkan
Monitoring Nutrisi
a. Monitor adanya penurunan berat badan b. Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
dilakukan
c. Monitor lingkungan selama makan d. Monitor turgor kulit
e. Monitor mual dan muntah
f. Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan kadar Ht
g. Monitor pucat, kemerahan, konjungtiva h. Monitor kalori dan intake nuntrisi 3 Kerusakan
a. Minta bantuan keluarga yang mengerti tentang pembicaraan pasien.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam:
a. Gunakan komunikasi dengan menggunakan tulisan tangan. b. Gunakan bicara vokal. c. Gunakan foto dan gambar d. Gunakan kejelasan bicara. e. Gunakan bahasa nonverbal.
pendek.
c. Berdiri disamping pasien ketika bicara. d. Gunakan gerakan isyarat.
e. Berbicara lebih keras di akhir kalimat.
4 Gangguan mobilitas fisik
NOC :
a. Terapi aktivitas
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam :
a. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR
b. Mampu menggunakan alat bantu untuk meningkatkan mobilitas fisik
c. Tidak adanya komplikasi pergerakan (atrofi otot)
d. Klien dapat meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang tidak terkena
NIC :
Terapi Aktivitas
a. Kolaborasi dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam merencanakan progran terapi yang tepat. b. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
c. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial d. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
e. Ubah posisi minimal setiap 2 jam sekali
f. Lakukan latihan rentang gerak pasif dan aktif pada semua ekstremitas
g. Tinggikan tangan dan kepala
h. Inspeksi kulit terutama pada daerah yang tertekan dan menonjol
5 Defisit perawatan diri NOC :
a. Perawatan diri : Aktifitas sehari-hari (ADLs)
Kriteria Hasil :
NIC :
Aktivitas Sehari-Hari (ADLs)
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam:
a. Klien terbebas dari bau badan b. Menyatakan kenyamanan terhadap
kemampuan untuk melakukan ADLs c. Dapat melakukan ADLS dengan bantuan
b. Monitor kemampuan klien untuk perawatan diri yang mandiri.
c. Sediakan bantuan sampai klien mampu secara utuh untuk melakukan self-care.
d. Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang normal sesuai kemampuan yang dimiliki. e. Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.
6 Pola napas tidak efektif
NOC :
a. Status Respirasi : Kepatenan Jalan Nafas
b. Status TTV
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan tidakan keperawatan 3x24 jam:
a. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) b. Menunjukkan jalan nafas yang paten
(klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)
c. Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi,
pernafasan)
NIC :
Managemen Jalan Nafas :
a. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi b. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
jalan nafas buatan
c. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
d. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction e. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
f. Berikan bronkodilator bila perlu
g. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan.
h. Monitor respirasi dan status O2
Terapi Oksigen
a. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea b. Pertahankan jalan nafas yang paten c. Monitor aliran oksigen
d. Pertahankan posisi pasien
oksigenasi 7 Gangguan integritas
kulit NOCa. Integritas jaringan : kulit dan membrane : mukosa
Kriteria Hasil :
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam:
a. Integritas kulit yang baik dipertahankan b. Melaporkan adanya gangguan sensasi
atau nyeri pada kulit yang gangguan c. Menunjukkan pemahaman dalam proses
perbaikan kulit
d. Mampu melindungi kelembaban kulit dan perawatan alami
NIC :
a. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
b. Hindari kerutan padaa tempat tidur
c. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering d. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua
jam sekali
e. Monitor kulit akan adanya kemerahan
f. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan
g. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien h. Monitor status nutrisi pasien
DAFTAR PUSTAKA
Capernito, Linda Juall. 1993. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, ed 6. Jakarta: EGC.
Hendrayanto. 2004. Ilmu Penyakait Dalam. Jilid 1. Jakarta : FKUI
Junadi P, sumasto A, amelsz H. 1989. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi kedua. Media Aeskulapius. Fakultas kedikteran UI.
Mansjoer, Arif dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Jakarta
NANDA, 2001, Nursing Diagnoses : Definitions and Classification 2001-2002, Philadelphia
Price Sylvia, A. 1994. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jilid 2 . Edisi 4. Jakarta. EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 1. Penerbit Buku Kedokteran : EGC
