MAKALAH PBL ANGINA PECTORIS

MAKALAH PBL

ANGINA PECTORIS

OLEH

MANDA MALIA UBRA

10-2009-047

KELOMPOK D

1

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

TAHUN PELAJARAN 2011/2012

Jl. Arjuna Utara

E-mail : mandaubra@yahoo.com

PENDAHULUAN

Dewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pektoris ialah suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri dada yang khas, yaitu seperti di tekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada tersebut biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas dan segera hilang bila aktivitas dihentikan. Merupakan kompleks gejala tanpa kelainan morfologik permanen miokardium yang disebabkan oleh insufisiensi relatif yang sementara di pembuluh darah koroner.

Dalam makalah ini akan dibahas lebih dalam mengenai angina pectoris, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis, gejala klinik, etiologi, patofisiologi, komplikasi sampai pada prognosisnya.

PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN

 Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatankardiotorasik, 1993)

 Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapatserangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat didada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktuaktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M.Sjaifoellah Noer, 1996)

 Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.(Penuntun Praktis Kardiovaskuler).

2.2 ANAMNESIS

Anamnesis yang baik yerdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anmanesis peribadi.

a) Identitas

Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, namaorang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama.

b) Keluhan Utama ( Presenting Symptom)

Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.

c) Riwayat Penyakit Sekarang

Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. Dalam melakukan anamnesis, (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau

berpindah-pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore, (5) hubungan dengan aktivitas, (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan.

d) Riwayat penyakit dahulu

Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan, menderita yenyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak.

e) Riwayat peribadi

Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok, minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan.

Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :6,8 _{- letaknya, seringkali}

pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan. - K u a l i t a s s a k i t d a d a p a d a a n g i n a b i a s a n y a t i m b u l p a d a w a k t u m e l a k u k a n a k t i v i t a s . S a k i t d a d a t e r s e b u t s e g e ra h i l a n g b i l a p a s i e n m e n g h e n t i k a n aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam. - Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien

mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu di gali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu

:6,8 _{Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan}

nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada table di bawa ini :6,8

CLASS DESCRIPTION

I

II

III

IV

Ordinary physical activity, such as walking and climbing stairs, does not cause angina. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work.

Slight limitation of ordinary activity. Walking or climbing stairs rapidly, walkinguphill, walking or stair climbing after meals, in cold, in wind, or when under emotionalstress, or only during the few hour after awakening. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions.

Marked limitations of ordinary physical activity. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions.

Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest

S e t e l a h s e m u a d e s k r i p t i f n y e r i d a d a t e r s e b u t d i d a p a t , p e m e r i k s a m e m b u a t kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri d a d a d i k a t a k a n b u k a n b e r a s a l d a r i j a n t u n g b i l a t i d a k m e m e n u h i a t a u ha n y a memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

2.3 PEMERIKSAAN

A. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi p e m e r i k s a a n f i s i k y a n g d i l a k u k a n s a a t s e r a n g a n a n gi n a d a p a t m e m b e r i k a n informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, s p l i t S 2 a t a u r o n k h i b a s a h b a s a l y a n g k e m u d i a n m e n g h i l a n g b i l a n y e r i n y a mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari p e m e r i k s a a n f i s i k a d a l a h t a n d a - t a n d a a d a n y a f a c t o r r e s i k o , m i s a l n y a t e k a n a n darah tinggi.3,7

B. Pemeriksaan Penunjang

 Elektrokardiogram (EKG)

Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.5,7

 Foto rontgen dada

Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.5,7

 Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.7

2.4 DIAGNOSIS

A. Diagnosis Banding Miokard Infark6

Miokard infark adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.

Etiologi

- Aterosklerosis pembuluh darah koroner. - Sumbatan total arteri oleh trombus/emboli.

Patofisiologi

Proses Terjadinya Infark

Trombus menyumbat aliran darah arteri koroner yang menyebabkan suplai nutrisi dan O2 Kebagian distal terhambat. Bila hal ini berlangsung terus sel otot jantung bagian distal akan mengalami hipoksia lalu iskemia dan akhirnya terjadi infark pada otot jantung. Saat terjadi infark serat otot menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. Hal ini menyebabkan hemoglobin menjadi tereduksi secara total dan menjadi berwarna biru gelap, lalu dinding arteri menjadi permiable

selanjutnya terjadi edematosa sel dan pada akhirnya nekrosis pada sel otot jantung.6

Manifestasi Klinik

 Nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk-tusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada dapat menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, bahu kiri dan kanan, atau kedua lengan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari 30 menit. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri juga tidak berhubungan dengan aktifitas.

 Nafas pendek

 Pucat dan berkeringat dingin  Pusing dan kepala ringan  Mual serta muntah

B. Diagnosis Kerja

Terdapat tiga jenis angina, yaitu :6,7,8

 Angina stabil

Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolahraga atau naik tangga.

 Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada anginaprinzmetal terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung dibagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.

 Angina tak stabil

Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal ;dijumpai padaindividu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini

biasanyamenyertai peningkatan beban kerja jantung; hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.

2.5 GEJALA KLINIK

 Letak

Sering pasien merasakan nyeri dada di daerah sternum atau di bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, dapat menjalar ke punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan. Nyeri dada juga dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.6,7,8

 Kualitas

Pada angina, nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya mengeluh perasaan tidak enak didada karena pasien tidak dapat menjelaskan dengan baik, lebih-lebih jika pendidikan pasien kurang.6,7,8

 Hubungan dengan aktivitas

Nyeri dada pada angina pektoris biasanya timbul pada saat melakukan aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang berjalan mendaki atau naik tangga. Pada kasus yang berat aktivitas ringan seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, sudah dapat menimbulka nyeri dada. Nyeri dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

 Lamanya serangan

Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit, kadang-kadang perasaan tidak enak di dada masih terasa setelah nyeri hilang. Bila nyeri dada berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan angina pektoris biasa. Pada angina pektoris dapat timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan lelah, kadang-kadang nyeri dada disertai keringat dingin.6,7,8

2.6 ETIOLOGI

 Aterosklerosis

Aterosklerosis adalah timbunan lemak di dalam lubang pembuluh darah, kalau semakin banyak disebut plak. Aterosklerosis ini sebenarnya berlangsung sejak lahir secara alami menimbulkan penyempitan dan pengerasan pembuluh darah (arteri) koroner yang berakibat rusaknya dinding arteri. Bila arteri menyempit akan mengganggu jalannya aliran darah/oksigen ke otot jantung. 7

 Spasme arteri koroner

Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasme koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.7

2.7 EPIDEMIOLOGI

Faktor-faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah6

 Usia

 Jenis kelamin

 Ras

Yang dapat diubah6

MAYOR

 Peningkatan lipid serum

 Hipertensi

 Merokok

 Gangguan toleransi glukosa

 Diet tinggi lemak jenuh,kolesterol dan kalori

MINOR

 Gaya hidup yang kurang bergerak

 Stress psikologik

 Tipe kepribadian

2.8 PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakseimbangan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada factor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.7,8

Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.

Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga

meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.7,8

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi NO (NitratOksid) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan

tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energy mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat.7,8

Gambar 17 - Atherosclerosis - Spasme pembuluh darah Pejanan terhadap dingin Stress Latihan fisik Makan makanan berat vasokonstriksi Adrenalin meningkat Kebutuhan o2 jantung meningkat Aliran o2 meningkat ke mesentrikus Aliran 02 arteri koronaria menurun Jantung kekurangan o2

Iskemik otot jantung

Kontraksi jantung menurun Nyeri Curah jantung menurun Nyeri b.d iskemik Perlu menghindari komplikasi Diperlukan pengetahuan tinggi

PATHWAYS ANGINA PEKTORIS7

Tidak dapat diubah

 Usia  Jenis kelamin  Ras  Herediter  Kepribadian tipe A Dapat diubah/dimodifikasi  Diet/hiperlipidemia  Rokok  Hipertensi  Stress  Obesitas  DM  Kurang aktifitas  Pemakaian kontrasepsi oral Faktor resiko Garis lemak 15 th Tak berkembang Berkembang

Cidera sel endotel arteri

Defisit NO Peningkatan permeabilitas Agregasi trombosit

Turbulensi aliran darah

Ekskresi zat vaso aktif (serotonin,asetilkolin)

Difusi otot polos

Kontraksi otot polos

Invasi akumulasi lipid

Spasme koroner Plak fibrosa Lesi komplikata Proliferasi otot polos ke intima - trombosit - penimbunan fibrin Pembentukkan jaringan parut Arteritis

Metabolisme anaerob

Asam Laktat

Menonjol ke dalam lumen,

arteri menjadi kaku (penyempitan lumen)

Oklusi arteri

Anemia berat Penyempitan/blok _{lebih dari 75 %} Aktifitas berlebih

Penurunan jumlah Hb

Kompensasi jantung

Peningkatan curah jantung

Beban kerja jantung meningkat

Aorta insufisiensi

Penurunan aliran koroner

Ketidakseimbangan suply dengan

kebutuhan O2 miokard yang bertambah

Kebutuhan O2 miokard meningkat

Hipoksia sel energi kurang

Gangguan kontraksi ventrikel kiri

Penurunan stroke volume

Penurunan COP Rasa lelah, lemas

MK 2 : Intoleransi Aktifitas

Iskemik

Nyeri

2.9 PENATALAKSANAAN

A. Medikamentosa

 Nitrat Organik

Obat golongan nitrat merupakan lini (pilihan) pertama dalam pengobatan angina pectoris. Mekanisme kerja obat golongan nitrat dimulai ketika metabolisme obat pertama kali melepaskan ion nitrit (). Di dalam sel, NO2-diubah menjadi nitrat oksida (NO) yang kemudian mengaktivasi guanilat siklase, terjadi peningkatan konsentrasi guanosin monofosfat siklik (cGMP) intraseluler pada sel otot polos vaskular sehingga terjadi relaksasi otot polos, termasuk arteri dan vena. Nitrat organik menurunkan kerja jantung melalui efek dilatasi pembuluh darah sistemik. Venodilatasi menyebabkan penurunan aliran darah balik ke jantung, sehingga tekanan akhir diastolik ventrikel (beban hulu) dan volume ventrikel menurun. Beban hulu yang menurun juga memperbaiki perfusi subendokard. Vasodilatasi menyebabkan penurunan resistensi perifer sehingga tegangan dinding ventrikel sewaktu sistole (beban hilir) berkurang. Akibatnya, kerja jantung dan konsumsi oksigen menjadi berkurang.2,4,8

 β-bloker

Memiliki mekanisme kerja mengurangi kebutuhan oksigen jantung dengan cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokard.2,4,8

 Calcium antagonist

Obat antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan menghambat masuknya ion kalsium melewati slow channel yang terdapat pada membran sel (sarkolema) pada otot polos jantung, dan pembuluh darah koronerdan perifer sehingga terjadinya relaksasi.

Obat antagonis kalsium menjadi obat terpilih terutama bila :2,4,8

1) Beta bloker merupakan kontra indikasi, misalnya pada gagal jantung, sicksinus syndrome, blok AV derajat 2 atau lebih (untuk keadaan-keadaan ini

sebaiknya di pilih nifedipin), penyakit paru obstruktif, penyakit vascular perifer atau diabetes melitus yang berat.

2) penderita tidak dapat mentoleransi efek samping beta bloker. Pada penangan angina tidak stabil, obat antagonis kalsium biasanya digunakan untuk kombinasi dengan golongan nitrat bila hasil pengobatan dengan nitrat kurang memuaskan.

B. Non Medikamentosa

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan mengontrol emosi, mengurangi kerja yang berat dimana membutuhkan banyak oksigen dalam aktivitasnya, mengurangi konsumsi makanan berlemak, dan istirahat yang cukup. Disarankan untuk mengubah gaya hidup antara lain menghentikan konsumsi rokok, menjaga berat badan ideal, mengatur pola makan, melakukan olah raga ringan secara teratur, jika memiliki riwayat diabetes tetap melakukan pengobatan diabetes secara teratur, dan melakukan kontrol terhadap kadar serum lipid.

Untuk pasien dengan gejala angina yang tidak dapat lagi diatasi dengan terapi obat, pasien dengan stenosis arteri koroner kiri lebih besar dari 50% dengan atau tanpa gejala, pasien dengan penyakit di tiga pembuluh darah dengan disfungsi ventrikel kiri jantung, pasien dengan angina tidak stabil, dan pasien dengan post-infark miokard dengan lanjutan angina atau iskemik lebih parah, dapat dilakukan revaskularisasi, yang dilakukan dengan prosedur yang disebut coronary artery bypass grafting( CABG) dan percutaneous transluminal coronary angioplasty (PT CA).8

2.10 KOMPLIKASI

Komplikasi pada angina pectoris :8

a) Infarksi miokardium yang akut ( serangan jantung) b) Aritmia kardiak

2.11 PENCEGAHAN

b) Makan makanan yang bergizi seperti, makan sayur-sayuran, biji-bijian c) Menghindari produk-produk makanan yang berserat tinggi

d) Berhenti merokok

e) Berdiet jika mengalami obesitas atau kelebihan berat badan f) Sering- sering menggerakkan badan atau berolahraga

2.12 PROGNOSIS

Makin luas arteri koroner yang terkena atau makin buruk penyumbatannya, maka prognosisnya makin jelek.

KESIMPULAN

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti. Nyeri dada bersifat sementara, dapat juga merupakan rasa tertekan pada dada, yang terjadi karena otot jantung mengalami kekurangan oksigen akibat terganggunya aliran darah ke arteri yang mengalirkan darah ke arahnya. Angina pectoris pada umumnya disebabkan oleh Aterosklerosis. Diabetes Melitus, merekok, hipertensi merupakan factor resiko dari angina pectoris. Prognosis pada setiap orang berbeda tergantung dari jenis angina dan pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA

1) Suyodo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal : 2196-206

2) Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72

3) Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta : Penerbit Buku EGC. 2009 4) Olson J. Belajar mudah farmakologi. Jakarta : Penerbit Buku EGC. 2003

6) Rianthy A. Angina Pectoris Stable. 24 November 2010 Diunduh dari :

http://ayunirianthy.blogspot.com/2010/11/angina-pectoris-stable-attack-in-case.html, 22 September 2011

7) Dinar A. Angina Pectoris. 20 Februari 2010. Diunduh dari : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.pdf/08Ny eriDadadanMaknaKlinisnya116.html, 22 September 2011

8) Oktavie. Angina Pectoris. 14 February 2010. Diunduh dari : http://oktavie.wordpress.com/2010/02/14/angina-pektoris/, 22 September 2011