• Tidak ada hasil yang ditemukan

BAB II TINJAUAN PUSTAKA. 1. Pengertian Gastroenteritis Akut

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "BAB II TINJAUAN PUSTAKA. 1. Pengertian Gastroenteritis Akut"

Copied!
24
0
0

Teks penuh

(1)

A. Konsep Medis

1. Pengertian Gastroenteritis Akut

Diare menyebabkan kehilangan banyak cairan dan elektrolit melalui feses. Kelainan yang menganggu penyerapan diusus besar lebih jarang menyebabkan diare. Pada dasarnya semua diare, sedangkan kelainan penyerapan diusus besar lebih kelainan diusus besar lebih jarang menyebabkan diare. Pada dasarnya diare merupakan gangguan transportasi larutan diusus (Sodikin, 2012).

Gastroenteritis adalah penyakit akut dan menular

menyerang pada lambung dan usus yang di tandai berak-berak encer 5 kali atau lebih. Gastroenteritis adalah buang air besar encer lebih dari 3 kali perhari dapat atau tanpa lendir dan darah (Murwani, 2009).

Diare adalah suatu kondisi di mana seseorang buang air besar dengan konsistensi lembek atau cair, bahkan dapat berupa air saja dan frekuensinya lebih sering (biasanya tiga kali atau lebih) dalam satu hari (Depkes RI, 2011).

(2)

Diare adalah buang air besar dengan frekuensi tidak normal (meningkat) dan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair (Suharyono, 2008 : 1).

Diare akut merupakan penyebab utama keadaan sakit pada anak-anak balita. Diare akut didefinisikan sebagai keadaan peningkatan dan perubahan tiba-tiba frekuensi defekasi yang sering disebabkan oleh agen infeksius dalam nafas (ISPA) atau saluran kemih (ISK), terapi anti bioptik (donnna L. Wong let, 2009).

2. Etiologi

Menurut (Ngastiyah,2005) faktor infeksi diare. 1. Faktor Infeksi

a. Infeksi Virus

1) Retovirus , Penyebab tersering diare akut pada bayi, sering didahulu atau disertai dengan muntah. Timbul sepanjang tahun, tetapi biasanya pada musim dingin. Dapat ditemukan demam atau muntah. Di dapatkan penurunan HCC.

2) Enterovirus, Biasanya timbul pada musim panas.

3) Adenovirus, Timbul sepanjang tahun. Menyebabkan

gejala pada saluran pencernaan/pernafasan.

4) Norwalk, Epidemik dapat sembuh sendiri (dalam 24-48

(3)

b. Bakteri

1) Stigella, Semusim, puncaknya pada bulan

Juli-September insiden paling tinggi pada umur 1-5 tahun dapat dihubungkan dengan kejang demam. Muntah yang tidak menonjol terdapatnya sel polos dalam feses sel batang dalam darah

2) Salmonella, Semua umur tetapi lebih tinggi di bawah umur 1 tahun. Menembus dinding usus, feses berdarah, mukoid. Mungkin ada peningkatan temperature Muntah tidak menonjol Sel polos dalam feses Masa inkubasi 6-40 jam, lamanya 2-5 hari. Organisme dapat ditemukan pada feses selama berbulan-bulan.

3) Escherichia coli Baik yang menembus mukosa (feses berdarah) atau yang menghasilkan entenoksin. Pasien (biasanya bayi) dapat terlihat sangat sakit.

4) Campylobacter Sifatnya invasif (feses yang berdarah dan bercampur mukus) pada bayi dapat menyebabkan diare berdarah tanpa manifestasi klinik yang lain. Kram abdomen yang hebat. Muntah/dehidrasi jarang terjadi

5) Yersinia Enterecolitica Feses mukosa Sering

didapatkan sel polos pada feses. Mungkin ada nyeri abdomen yang berat Diare selama 1-2 minggu. Sering menyerupai apendicitis.

(4)

6) Kolera, merupakan diare jenis hipersekresi. Kuman tersebut mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan pengeluaran cairan yang berlebihan di usus, sehingga orang yang bersangkutan kehilangan banyak elektrolit. Timbulnya mendadak, usia terkena lebih dari 2 tahun, terkadang disertai muntah, dan jarang disertai panas badan. Pada jenis ini, penderita yang terkena cepat mengalami dehidrasi. Feces/tinja yang timbul baunya amis dan seperti cucian beras. c. Parasit (E. hystolytica, G.lamblia, T. hominis) dan jamur

(C. albicans).

d. Infeksi parenteral; merupakan infeksi di luar sistem pencernaan yang dapat menimbulkan diare seperti: otitis media akut, tonsilitis, bronkopneumonia, ensefalitis dan sebagainya.

2. Faktor Non Infeksi a. Malabsorbsi,

1) Malabsorbsi karbohidrat disakarida (intoleransi, lactosa, maltosa, dan sukrosa), non sakarida (intoleransi glukosa, fruktusa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa. 2) Malabsorbsi lemak : long chain triglyceride.

(5)

b. Faktor makanan, Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan (milk alergy, food alergy, dow’n milk protein senditive enteropathy/CMPSE). Makanan dan minuman yang sudah terkontaminasi, baik yang sudah dicemari oleh serangga atau kontaminasi oleh tangan yang kotor. Penggunaan sumber air yang sudah tercemar dan tidak memasak air dengan benar. Tidak mencuci tangan dengan bersih setelah buang air besar.

3. Tanda Dan Gejala

Beberapa tanda dan gejala tentang diare Menurut Suriadi (2001) a. Sering buang air besar dengan konstipasi tinja yang cair dan

encer.

b. Terdapat luka tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelek (elestyisitas kulit menurun ) ubun-ubun dan nada cekung, membran mukosa kering.

c. Diare. d. Muntah. e. Demam.

f. Nyeri Abdomen

g. Membran mukosa mulut dan bibir kering h. Fontanel Cekung

(6)

4. Komplikasi

Beberapa komplikasi menurut ngastiyah (2005) adalaah :

a. Hipokalemia (dengan gejala materiorisme otot lemah bradikardi perubahan elektro diogram)

b. Cardiac dysrhythimias akibat hipokalemia dan hipo kalsemia c. Hiponatremi

d. Syok hipovalemik e. Asidosis

f. Dehidrasi

5. Anatomi dan Fisologi Gastroenteritis

Anatomi danFisiologi Gastrointeteritis 1. Anatomi

Menurut hasan, (2005), susunan pencernaanterdiri dari : a. Mulut

Terdiri dari 2 bagian :

1) Bagianluaryangsempit/vestibulayaituruangdiantaragusi, gigi, bibir, dan pipi.

a) Bibir

Disebelah luarmulut ditutupiolehkulitdandisebelah dalam di tutupi oleh selaput lendir (mukosa). Otot orbikularisoris menutupi bibir. Levator anguli oris mengakat dan depresoranguli oris menekan ujung

(7)

mulut. b) Pipi

Dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papila, otot yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.

2) Bagian rongga mulut atau bagian dalam yaitu rongga mulut yang di batasi sisinya oleh tulang maksilaris palatum dan mandi bularis di sebelah belakang bersambung dengan faring.

a) Palatum

Terdiri atas 2 bagian yaitu palatum durum (palatum keras) yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang maksilaris dan lebih kebelakang yang terdiri dari 2 palatum. Palatum mole (palatum lunak) terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak, terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lendir.

b) Lidah

Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lendir, kerja otot lidah ini dapat digerakkan kesegala arah. Lidah dibagi atas 3 bagian yaitu: Radiks Lingua = pangkal lidah, Dorsum Lingua = punggung lidah dan Apek Lingua + ujung lidah. Pada pangkal lidah

(8)

yang kebelakang terdapat epligotis. Punggung lidah (dorsumlingua) terdapat puting-putting pengecap atau ujung saraf pengecap. Fenukun Lingua merupakan selaput lendir yang terdapat pada bagian bawah kira-kira ditengah-tengah, jika tidak di gerakkan ke atas nampak selaput lendir.

c) Kelenjar Ludah

Merupakan kelenjar yang mempunyai ductus bernama ductus wartoni dan duktus stansoni. Kelenjar ludah ada 2 yaitu kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar sub maksilaris) yang terdapat dibawah tulang rahang atas bagian tengah, kelenjar ludah bawah lidah (kelenjar sublingualis) yang terdapat di sebelah depandi bawah lidah. Dibawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah lidah di sebut koron kula sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar ludah (saliva). d) Otot Lidah

Otot intrinsik lidah berasal dari rahang bawah (mandibularis, oshitoid dan prosesus steloid) menyebar kedalam lidah membentuk anyaman bergabung dengan otot instrinsik yang terdapat pada lidah. Mgenioglosus merupakan otot lidah yang

(9)

terkuat berasal dari permukaan tengah bagian dalam yang menyebar sampai radiks lingua.

b. Faring (tekak)

Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan kerong kongan (esofagus), didalam lengkung faring terdapat tonsil (amandel) yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung limfosit.

c. Esofagus

Panjang esofagus sekitar 25 cm dan menjalar melalui dada dekat dengan kolum navertebralis, di belakang trakea dan jantung. Esofagus melengkung ke depan, menembus diafragma dan menghubungkan lambung. Jalan masuk esofagus kedalam lambung adalah kardia.

d. Gaster (Lambung)

Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama didaerah epigaster. Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan esofagus melalui orifisium pilorik, terletak dibawah diafragma didepan pankreas dan limpa, menempel di sebelah kiri fudus uteri. e. Intestinum minor (usushalus)

Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada pylorus dan berakhir pada seikum, panjang +6 meter. Lapisan usus halus terdiri dari:

(10)

1) Lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar (m.sirkuler)

2) otot memanjang (m. Longitudinal) dan lapisan serosa (sebelah luar).

f. Intestinium Mayor (Usus besar)

Panjang ±1, 5 meterlebarnya5–6cm.Lapisan–lapisan usus besardari dalam keluar : selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisanotot memanjang, dan jaringan ikat. Lapisan usus besar terdiri dari :

g. Rektum dan Anus

Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis di depan os sakrum dan os koksigis.

Anus adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rectum dengan dunia luar (udara luar). Terletak diantara pelvis, dindingnyadi perkuat oleh 3 sfingter:

1. Sfingter Ani Internus 2. Sfingter Levator Ani 3. Sfingter Ani Eksternus

(11)

6. Patofisiologi Gastroenteritis

Menurut Ngastiyah (2005), mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah:

Penyebab gastroenteritis akut adalah masuknya virus (Rotravirus, Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter, Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia, Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel, atau melekat pada dinding usus pada Gastroenteritis akut.

Penularan Gastroenteritis bias melalui fekal-oral dari satu penderita ke yang lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan minuman yang terkontaminasi.

Gastroenteritis, yang terjadi merupakan proses dari Transfor aktif akibat rangsangan toksin bakteri terhadap elektrolit ke dalam usus halus. Sel dalam mukosa intestinal mengalami iritasi dan meningkatnya sekresi cairan elektrolit. Mikroorganisme yang masuk akan merusak sel mukosa intestinal sehingga menurunkan area permukaan intestinal dan terjadi gangguan absorpsi cairan elektrolit.

(12)

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah:

1. Gangguan osmotik

Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul diare.

2. Gangguan sekresi

Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul karena terdapat peningkatan isi rongga usus.

3. Gangguan motilitas usus

Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya jika peristaltik menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

(13)

7. Pathways

Gambar 2.1 Pathways

Infeksi Melabsorsi makanan Makanan beracun Faktor psikologis

Reaksi inflamasi Takanan osmotik Rangsang saraf

Peningkatan sekresi Pergeseran cairan Motilitas usus

Hipermotilitas Hipomotilitas Isi ronga usus Sekresi air & elektrolit Bakteri tumbuh

Absorbsi berkurang

Output berlebih Kerusakan mukosa Defekasi sering

Hiperperistatis usus

Dehidrasi Demam

Tubuh kehilangan cairan

Diare

Kemerahan dan elektrosit kulit sekitar Hipertermi Nyeri episgatrik Gangguan integritas kulit Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh Resiko kurang volume cairan

(14)

8. Pemeriksaan Diagnostik

1. Pemeriksaan laboratorium. a. Pemeriksaan tinja.

b. Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam basa dalam darah astrup, bila memungkinkan dengan menentukan PH keseimbangan analisa gas darah atau astrup,bila memungki kan.

c. Pemeriksaan kadar ureum dan creatinin untuk mengetahui pungsi ginjal.

2. Pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum

Untuk mengetahui jasad renik atau parasit secara kuantitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

3. Pemeriksaan darah

a. pH darah dan cadangan dikali dan elektrolit (natrium, kalium, kalsium dan fosfor) dalam serum untuk menentukan keseimbangan asama basa.

b. Kadar ureum dan kreatmin untuk mengetahui faal ginjal. 4. Doudenal Intubation

Untuk mengatahui jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

(15)

9. Klasifikasi

Diare dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Ditinjau dari ada atau tidaknya infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan:

a. Diare infeksi spesifik : tifus dan para tifus, staphilococcus disentri basiler, dan Enterotolitis nektrotikans.

b. Diare non spesifik : diare dietetis.

2. Ditinjau dari organ yang terkena infeksi diare :

a. Diare infeksi enteral atau infeksi di usus, misalnya: diare yang ditimbulkan oleh bakteri, virus dan parasit.

b. Diare infeksi parenteral atau diare akibat infeksi dari luar usus, misalnya: diare karena bronkhitis.

3. Ditinjau dari lama infeksi, diare dibagi menjadi dua golongan yaitu:

a. Diare akut: Diare yang terjadi karena infeksi usus yang bersifat mendadak, berlangsung cepat dan berakhir dalam waktu 3 sampai 5 hari. Hanya 25% sampai 30% pasien yang berakhir melebihi waktu 1 minggu dan hanya 5 sampai 15% yang berakhir dalam 14 hari.

b. Diare kronik, ádalah diare yang berlangsung 2 minggu atau lebih.

(16)

10.Penatalaksanaan

1) Terapi Cairan

Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan kepada penderita diare, harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut : a. Jumlah cairan: jumlah cairan yang harus diberikan sama

dengan

1) Jumlah cairan yang telah hilang melalui diare dan/muntah muntah PWL (Previous Water Losses) ditambah dengan banyaknya cairan yang hilang melalui keringat, urin dan pernafasan NWL (Normal Water Losses).

2) Cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang masih terus berlangsung CWL (Concomitant water losses)

b. Ada 2 jenis cairan yaitu:

1) Cairan Rehidrasi Oral (CRO) : Cairan oralit yang dianjurkan oleh WHO-ORS, tiap 1 liter mengandung Osmolalitas 333 mOsm/L, Karbohidrat 20 g/L, Kalori 85 cal/L. Elektrolit yang dikandung meliputi sodium 90 mEq/L, potassium 20 mEq/L, Chloride 80 mEq/L, bikarbonat 30 mEq/L (Dipiro et.al., 2005). Ada beberapa cairan rehidrasi oral:

(17)

a) Cairan rehidrasi oral yang mengandung NaCl, KCL, NaHCO3 dan glukosa, yang dikenal dengan nama oralit.

b) Cairan rehidrasi oral yang tidak mengandung komponen-komponen di atas misalnya: larutan gula, air tajin, cairan-cairan yang tersedia di rumah dan lain-lain, disebut CRO tidak lengkap.

2) Cairan Rehidrasi Parenteral (CRP) Cairan Ringer Laktat sebagai cairan rehidrasi parenteral tunggal. Selama pemberian cairan parenteral ini, setiap jam perlu dilakukan evaluasi:

a) Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah b) Perubahan tanda-tanda dehidrasi (Suharyono, dkk.,

1994 dalam Wicaksana, 2011).

2) Antibiotik

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40% kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik di indikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan,

(18)

persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised.

Contoh antibiotic untuk diare Ciprofloksasin 500mg oral (2x sehari, 3–5 hari),Tetrasiklin 500 mg (oral 4x sehari, 3 hari), Doksisiklin 300mg (Oral, dosis tunggal), Ciprofloksacin 500mg, Metronidazole 250-500 mg (4xsehari, 7-14 hari, 7-14 hari oral atau IV).

3) Obat Anti Diare

Loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2–4 mg/ 3–4x sehari dan lomotil 5mg 3–4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan mengurangi frekwensi diare. Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.

(19)

11.Pencegahan

a. Menggunakan air bersih dan santasi yang baik. b. Memasak makanan dan air minum hingga matang.

c. Mencuci tangan dengan sabun sebelum dan sesudah makan. d. Menghindari makanan yang telah tekontaminasi oleh lalat. e. Tidak mengkonsumsi makanan yang basi.

f. Menghindari makanan yang dapat menimbulkan diare. g. Makan dan minum secara teratur.

h. Segera mencuci pakaian-pakaian kotor.

B. Konsep Keperawatan 1. Pengkajian

Menurut Wicaksana (2011), adalah 1. Identitas klien

2. Riwayat keperawatan

Awal serangan : gelisah, suhu tubuh meningkat, anoreksia kemudian timbul diare.

Keluhan utama : feses semakin cair, muntah, kehilangan banyakan air dan elektrolit terjadi gejala dehidrasi, BB menurun, tonusdan turgor kulit berkurang feses semakin cair, muntah, kehilangan, selaput lendir mulut dan bibir kering, frekuensi buang air besar

(20)

lebih dari 4x dengan konsisten enceer. 3. Riwayat kesehatan masalalu

Riwayat penyakit yang diderita, riwayat inflamasi 4. Riwayat Psikososial keluarga

5. Kebutuhan dasar a. Pola Eliminasi

Mengalami perubahan yaitu BAB lebih dari 4x sehari b. Pola Nutrisi

Diawali dengan mual, muntah, anoreksia, menyebabkan penurunan BAB

c. Pola Istirahat dan Tidur

Akan terganggu karena adanya distensi abdomen yang akan menimbulkan rasa tidak nyaman.

d. Pola Aktifitas

Akan terganggu karena kondisi tubuh yang lemah danadan yang yeri akibat disentri abdomen.

6. Pemeriksaan Penunjang a. Darah

Ht meningkat, leukosit menurun b. Feses

Bakteri atau parasit c. Elektrolit

(21)

d. Urinalisa Urin pekat, BJ meningkat e. Analisa Gas Darah Antidosis metabolik (bila sudah kekurangan cairan) 7. Daya Fokus

a.Subjektif 1) Kelemahan

2) Diare lunak s/d cair

3) Anoreksia mual dan muntah 4) Tidak toleran terhadap diit

5) Perut mulas s/d nyeri (nyeri pada kuadran kanan bawah, abdomen tengah bawah)

6) Haus, kencing menurun

7) Nadi mkeningkat, tekanan darah turun, respirasi rate turun cepat dan dalam (kompensasi ascidosis).

b. Objektif

1) Lemah, gelisah

2) Penurunan lemak / masa otot, penurunan tonus 3) Penurunan turgor, pucat, mata cekung

4) Nyeri tekan abdomen 5) Urine kurang dari normal 6) Hipertermi

7) Hipoksia / Cyanosis,Mukosa kering,Peristaltik usus lebih dari normal.

(22)

Dx.1 :Resiko kurang volume cairan berhubungan dengan intake cairan kurang.

Tujuan :Resiko kurangcairan dan elektrolit teratasi. Kriteria hasil :

Tanda-tanda dehidrasi tidak ada, mukosa mulut dan bibir lembab, balan

Cairan seimbang : Intervensi

1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan.

2. Pertahankan catatan intake dan autput yang akurat. 3. Mengukur tanda-tanda vital.

4. Berikan cairan intra vena pada suhu ruangan. 5. Dorong masukan oral.

6. Kaji keluhan pasien

7. Kaji membran mukosa, turgor kulit dan kapilary revil. 8. Awasi masukan dan haluaran cairan

9. Anjurkan pasien untuk minum ± 8 gelas / perhari. 10. Memberi cairan intra vena ( terpasang infus KN3A ). Dx 2: Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya

Informasi tentang penyakit, prognosis dan pengobatan. Tujuan : Pengetahuan keluarga meningkat.

(23)

Keluarga klien mengerti dengan proses penyakit klien, ekspresi wajah tenang, keluarga tidak banyak bertanya lagi tentang proses penyakit klien.

Intervensi :

1. Kaji tingkat pendidikan keluarga klien.

2. Kaji tingkat pengetahuan keluarga tentang proses penyakit klien.

3. Jelaskan tentang proses penyakit klien dengan melalui penkes. 4. Berikan kesempatan pada keluarga bila ada yang belum

dimengertinya.

5. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien.

Dx 3 : Hipertermi berhubungan dengan proses penyakit. Tujuan :Suhu dalam batas normal

Kriteria hasil : 1. Suhu normal

2. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi Intervensi

Menejemen Fever

1. Mengukur tanda-tanda vital (suhu, denyut nadi, frekuensi pernafasan ) 2. Monitor warna dan suhu kulit selimuti pasien

3. Monitor penurunan tingkat kesadaran 4. Montor tanda-tanda hipertermi

(24)

5. Monitor suhu setiap 2 jam sekali.

6. Beri kompres hangat pada daerah leher, katiak dan lipatan paha. 7. Anjurkan memakai pakaian yang mudah menyerap kringat. 8. Anjurkan pasien banyak minum air putih

9. Anjurkan untuk istirahat yang cukup. 10.Kompres air hangat.

Gambar

Gambar 2.1 Pathways

Referensi

Dokumen terkait

terjadi luka atau infeksi di dalam tubuh, dapat menyebabkan sel-sel darah merah. saling mengikat satu sama lain dan membentuk gumpalan yang

Kuman penyebab diare menyebar melalui mulut (orofekal), diantaranya melalui makanan atau minuman yang tercemar oleh feses dan/atau kontak langsung dengan feses

Penularan kuman infeksius penyebab diare ditularkan melalui Fecal-Oral. Kuman tersebut dapat ditularkan bila masuk ke dalam mulut melalui makanan, minuman atau

15 Ketika injuri yang terjadi adalah injuri yang cukup parah sehingga menyebabkan kematian sel odontoblas maka sel yang menyerupai sel odontoblas akan membentuk dentin tertier

coli O157:H7 dapat disebabkan dari feses hewan yang sehat yang awalnya menderita diare saat muda yang mengkontaminasi daging akibat kesalahan dalam penanganan mulai dari

Jenis sel Dalam sirkulasi darah Dalam jaringan hidup granulosit 6-8 jam memendek pada

Akhirnya terbentuk pembuluh darah baru yang distabilisasi oleh sel-sel otot khusus (sel otot polos, perisit) sebagai struktur penyokong. Deteksi Dini Kanker Ovarium.. Kanker

Proses terjadinya diare dapat disebabkan oleh berbagai kemungkinan faktor di antaranya pertama faktor infeksi, proses ini dapat diawali adanya mikroorganisme ( kuman ) yang masuk