SKENARIO SKENARIO
Seorang pasien laki-laki, 56 tahun, datang ke poliklinik mata dengan keluhan penurunan ketajaman Seorang pasien laki-laki, 56 tahun, datang ke poliklinik mata dengan keluhan penurunan ketajaman penglihatan.
penglihatan. Tidak Tidak ada ada kelainan kelainan refraksi, refraksi, tidak tidak ada ada riwayat riwayat mata mata merah merah dan dan trauma trauma pada pada matamata sebelumnya.
sebelumnya. KATA SULIT : KATA SULIT :
Refraksi : pembengkokan berkas cahaya. Untuk memiliki penglihatan yang jelas, mataRefraksi : pembengkokan berkas cahaya. Untuk memiliki penglihatan yang jelas, mata
harus memfokuskan berkas pada retina yang berarti membengkokkan cahaya saat harus memfokuskan berkas pada retina yang berarti membengkokkan cahaya saat memasuki mata. Kornea dan lensa adalah struktur mata yang melakukan refraksi.
memasuki mata. Kornea dan lensa adalah struktur mata yang melakukan refraksi.
Ketajaman penglihatan (visus) : Nilai kebalikan sudut (dalam menit) terkecil, dimanaKetajaman penglihatan (visus) : Nilai kebalikan sudut (dalam menit) terkecil, dimana
sebuah benda masih kelihatan dan dapat dibedakan. sebuah benda masih kelihatan dan dapat dibedakan.
KATA KUNCI : KATA KUNCI : Laki-lakiLaki-laki 56 tahun56 tahun
Penurunan ketajaman penglihatanPenurunan ketajaman penglihatan
Kelainan refraksi negatif (-)Kelainan refraksi negatif (-)
Riwayat mata merah negatif (-)Riwayat mata merah negatif (-)
Trauma mata negatif (-)Trauma mata negatif (-)
PERTANYAAN : PERTANYAAN :
1.
1. Anatomi, histologi dan fisiologi penglihatanAnatomi, histologi dan fisiologi penglihatan 2.
2. Etiologi dan faktor resiko penurunan ketajaman penglihatanEtiologi dan faktor resiko penurunan ketajaman penglihatan 3.
3. Cara mengukur dan pemeriksaan ketajaman penglihatanCara mengukur dan pemeriksaan ketajaman penglihatan 4.
PEMBAHASAN : PEMBAHASAN :
ANATOMI BOLA MATA ANATOMI BOLA MATA
Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Cara mata bekerja dalam Mata adalah organ penglihatan yang mendeteksi cahaya. Cara mata bekerja dalam fungsinya sebagai alat penglihatan mempunyai cara kerja sepert
fungsinya sebagai alat penglihatan mempunyai cara kerja seperti i kamera. Berikut struktur-strukturkamera. Berikut struktur-struktur yang menyusun bola mata:
yang menyusun bola mata: 1.
1. Sclera Sclera : : merupakan merupakan jaringan jaringan ikat ikat fibrosa fibrosa yang yang kuat, kuat, keras keras dan dan berwarna berwarna putih.putih. Sclera merupakan lapisan terluar yang berfungsi melindungi struktur di dalam bulbu
Sclera merupakan lapisan terluar yang berfungsi melindungi struktur di dalam bulbu s oculi,s oculi, selain itu sclera juga merupakan tempat melekatnya otot-otot mata.
selain itu sclera juga merupakan tempat melekatnya otot-otot mata. 2.
2. Kornea Kornea : : merupakan merupakan cakram cakram transparan transparan yang yang adalah adalah lanjutan lanjutan dari dari sclera. sclera. SinarSinar cahaya dari dunia luar pertama melewati kornea sebelum mencapai lensa. Bersama dengan cahaya dari dunia luar pertama melewati kornea sebelum mencapai lensa. Bersama dengan lensa, kornea bertanggung jawab menfokuskan cahaya pada retina.
lensa, kornea bertanggung jawab menfokuskan cahaya pada retina. 3.
3. Iris Iris : : adalah adalah struktur struktur datar, datar, tipis, tipis, berbentuk berbentuk cincin cincin menempel menempel ke ke ruang ruang anterior.anterior. Pada iris terdapat otot sirkuler (m. Sphicter papillae) dan otot radier (m. Dilatator papillae) Pada iris terdapat otot sirkuler (m. Sphicter papillae) dan otot radier (m. Dilatator papillae) yang akan mengatur diameter pupil. Di iris juga terdapat pigmen yang akan menentukan yang akan mengatur diameter pupil. Di iris juga terdapat pigmen yang akan menentukan warna mata seseorang.
warna mata seseorang. 4.
4. Pupil Pupil : adalah : adalah lubang lubang di di tengah-tengah tengah-tengah iris iris yang yang terletak terletak di di depan depan lensa. lensa. PupilPupil berfungsi
berfungsi dalam dalam mengatur mengatur jumlah jumlah cahaya cahaya yang yang masuk, masuk, yang yang diatur diatur oleh oleh otot otot polos polos yangyang terdapat pada iris.
terdapat pada iris. 5.
5. Lensa Lensa : : merupakan merupakan cakram cakram cembung cembung transparan transparan yang yang berfungsi berfungsi untukuntuk memfokuskan cahaya. Lensa dapat berubah bentuk sesuai dengan jarak obyek penglihatan. memfokuskan cahaya. Lensa dapat berubah bentuk sesuai dengan jarak obyek penglihatan. 6.
6. Ruang Ruang anterior anterior : adalah ruang antara kornea dan lensa. Pada r: adalah ruang antara kornea dan lensa. Pada ruangan ini terdapat humoruangan ini terdapat humor aqueous, yang akan memberikan
aqueous, yang akan memberikan gizi gizi penting bagi lensa, penting bagi lensa, membantu membersihkan kotoranmembantu membersihkan kotoran dan mengatur tekanan dalam bola mata serta memelihara bentuk mata.
dan mengatur tekanan dalam bola mata serta memelihara bentuk mata. 7.
7. Ruang posterior : adalah ruang yang lebih Ruang posterior : adalah ruang yang lebih besar dari ruang anterior, ruang posterior terletakbesar dari ruang anterior, ruang posterior terletak mulai dari tepi lensa bagian posterior sampai retina. Pad
mulai dari tepi lensa bagian posterior sampai retina. Pad a ruang posterior ini terdapat corpusa ruang posterior ini terdapat corpus viterous, yaitu suatu matriks gelatin yang jernih yang membantu mempertahankan bentuk viterous, yaitu suatu matriks gelatin yang jernih yang membantu mempertahankan bentuk bola mata.
bola mata. 8.
8. Koroid Koroid : : adalah adalah lapisan lapisan bola bola mata mata yang yang terletak terletak antara antara sklera sklera dan dan retina. retina. KoroidKoroid berwarna coklat
berwarna coklat kehitaman sampai kehitaman sampai hitam merupakan hitam merupakan lapisan yang lapisan yang berisi benyak berisi benyak pembuluhpembuluh darah yang memberi nutrisi dan oksigen terutama untuk retina. Warna gelap pada korois darah yang memberi nutrisi dan oksigen terutama untuk retina. Warna gelap pada korois berfungsi
berfungsi untuk untuk mencegah mencegah refleksi refleksi (pemantulan (pemantulan cahaya). cahaya). Ke Ke bagian bagian depan, depan, koroidkoroid membentuk corpus ciliaris yang berlanjut ke depan
membentuk corpus ciliaris yang berlanjut ke depan lagi membentuk iris yang berwarna.lagi membentuk iris yang berwarna. 9.
9. Corpus Corpus ciliaris ciliaris : : merupakan merupakan kelanjutan dari kelanjutan dari koroid, ykoroid, yang mang menghasilkan enghasilkan humor humor aqueous.aqueous. Corpus ciliaris juga berisi otot-otot siliaris yang mana kontraksi dan relaksasi otot ini akan Corpus ciliaris juga berisi otot-otot siliaris yang mana kontraksi dan relaksasi otot ini akan mengubah bentuk lensa.
mengubah bentuk lensa. 10.
11.
11. Zonula Zonula : : dikenal dikenal juga juga sebagai sebagai ligamen ligamen suspensoriosum suspensoriosum adalah adalah sebuah sebuah cincin cincin seratserat kecil yang menggantung lensa agar tersuspensi di tempatnya. Zonula men
kecil yang menggantung lensa agar tersuspensi di tempatnya. Zonula men ghubungkan lensaghubungkan lensa ke corpus ciliaris (otot ciliaris) sehingga memungkinkan lensa untuk berubah bentuk saat ke corpus ciliaris (otot ciliaris) sehingga memungkinkan lensa untuk berubah bentuk saat kontraksi dan relaksasi otot ciliaris.
kontraksi dan relaksasi otot ciliaris. 12.
12. Retina Retina : : adalah adalah lapisan lapisan terdalam terdalam pada pada bola bola mata. mata. Lapisan Lapisan ini ini peka peka terhadap terhadap sinar.sinar. Retina berisi fotoreseptor untuk mendeteksi cahaya. Fotoreseptor ini dikenal sebagai sel Retina berisi fotoreseptor untuk mendeteksi cahaya. Fotoreseptor ini dikenal sebagai sel kerucut (cone) dan sel batang (rod). Sel kerucut memungkinkan kita untuk mendeteksi warna kerucut (cone) dan sel batang (rod). Sel kerucut memungkinkan kita untuk mendeteksi warna dan sel batang memungkinkan kita untuk melihat dalam cahay yang kurang (malam hari). dan sel batang memungkinkan kita untuk melihat dalam cahay yang kurang (malam hari). 13.
13. Fovea Fovea :adalah :adalah daerah daerah kecil kecil pada pada pusat pusat retina retina yang yang mempunyai mempunyai penglihatan penglihatan palingpaling tajam. Hal ini dikarenakan fovea memiliki konsentrasi tinggi sel kerucut.
tajam. Hal ini dikarenakan fovea memiliki konsentrasi tinggi sel kerucut. 14.
14. Diskus optikus: Diskus optikus: merupakan tempat merupakan tempat neuron jaras visneuron jaras visual membentuk ual membentuk nervus optikus nervus optikus dandan keluar dari mata.
keluar dari mata. Diskus optikus juga disDiskus optikus juga disebut bintik buta, hal ini ebut bintik buta, hal ini dikarenakan pada daerahdikarenakan pada daerah ini tidak mengandung fotoreseptor, maka setiap cahaya yang jatuh diatasnya tidak akan ini tidak mengandung fotoreseptor, maka setiap cahaya yang jatuh diatasnya tidak akan terdeteksi.
HISTOLOGI MATA
Bola mata dibungkus oleh tiga lapisan jaringan, yaitu: 1. Sklera
Sklera merupakan lapisan terluar dari bola mata. Sklera terdiri dari jaringan yang padat. Sklera terbagi menjadi dua bagian, yaitu: Sklera anterior dan sklera posterior. Sklera posterior berbatasan dengan khoroid sedangkan sklera anterior akan termodifikasi menjadi kornea.
Kornea adalah selaput bening mata, bagian selaput mata yang tembus cahaya. Kornea merupakan lapisan jaringan yang menutupi bola mata sebelah depan dan terdiri atas 5 lapisan, yaitu: 1) Epitel 2) Membran Bowman 3) Stroma 4) Membran Descement 5) Endotel
Rongga anterior antara kornea dan lensa mengandung cairan jernih encer yang disebut aquous humor. Aquous humor membawa nutrien untuk kornea dan lensa, yaitu dua struktur yang tidak memiliki aliran darah karena adanya pembuluh darah akan mengganggu lewatnya cahaya ke fotoreseptor.
2. Lapisan Vaskular (Uvea)
Lapisan ini terdiri dari tiga lapisan, yaitu: 1) Khoroid (Choroidea)
2) Badan Siliar (Corpus Ciliare) 3) Iris
Di khoroid terdapat banyak pembuluh darah yang akan memberikan nutrisi ke retina dan struktur bola mata.
3. Retina
Lapisan yang paling dalam di bawah khoroid adalah retina, yang terdiri dari lapisan berpigmen di sebelah luar dan lapisan jaringan saraf di sebelah dalam. Yang terakhir, mengandung
sel batang (rods) dan sel kerucut (cones), fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi impuls saraf. Seperti dinding hitam sebuah studio foto, pigmen di khoroid dan retina menyerap sinar setelah sinar mengenai retina untuk mecegah pantulan atau pembuyaran sinar di dalam mata.
FISIOLOGI PENGLIHATAN Mekanisme Penglihatan
Manusia dapat melihat benda karena adanya cahaya. C ahaya yang ditangkap mata berturut-turut akan melalui kornea, aqueous humor, pupil, lensa, vitreus humor, dan retina. Lensa mata berfungsi memfokuskan cahaya yang terpantul dari benda-benda yang terlihat sehingga menjadi bayangan yang jelas pada retina. Cahaya ini akan merangsang fotoreseptor untuk menyampaikan
impuls ke saraf penglihat dan berlanjut sampai lobus oksipitalis pada otak besar.
Mata memiliki berbagai mekanisme kerja agar dapat menghasilkan bayangan yang baik pada pandangan kita. Salah satu kemampuannya adalah kemampuan refraksi. Refraksi ini adalah kemampuan mata untuk membiaskan cahaya pada saat mata tidak dalam keadaan akomodasi yang ini bertujuan agar kornea dapat memfokuskan bayangan dimana cahaya yang masuk melalui kornea. Kemampuan refraksi mata dengan normal disebut emetrop, sedangkan orang dengan gangguan fungsi refraksi disebut ametrop. Dua faktor berperan dalam derajat refraksi: densitas komparatif antara dua media (semakin besar perbedaan densitas, semakin besar derajat pembelokan) dan sudut jatuhnya berkas cahaya di medium kedua (semakin besar sudut, semakin besar pembiasan).
Kemudian cahaya di teruskan ke Pupil merupakan lubang bundar anterior di bagian tengah iris yang mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata. Pupil membesar bila intensitas cahaya kecil (bila berada di tempat gelap), dan apabila berada di tempat terang atau intensitas cahayanya besar, maka pupil akan mengecil. Yang mengatur perubahan pupil tersebut adalah iris. Iris merupakan cincin otot yang berpigmen dan tampak di dalam aqueous humor, karena iris merupakan cincin otot yang berpigmen, maka iris juga berperan dalam menentukan warna mata. Setelah melalui pupil dan iris, maka cahaya sampai ke lensa. Lensa ini berada diantara aqueous humor dan vitreous humor, melekat ke otot – otot siliaris melalui ligamentum suspensorium. Fungsi lensa selain menghasilkan kemampuan refraktif yang bervariasi selama berakomodasi, juga berfungsi untuk memfokuskan cahaya ke retina. Apabila mata memfokuskan pada objek yang
dekat, maka otot – otot siliaris akan berkontraksi, sehingga lensa menjadi lebih tebal dan lebih kuat. Dan apabila mata memfokuskan objek yang jauh, maka otot – otot siliaris akan mengendur dan lensa menjadi lebih tipis dan lebih lemah. Bila cahaya sampai ke retina, maka sel – sel batang dan sel – sel kerucut yang merupakan sel – sel yang sensitif terhadap cahaya akan meneruskan sinyal – sinyal cahaya tersebut ke otak melalui saraf optik. Bayangan atau cahaya yang tertangkap oleh retina adalah terbalik, nyata, lebih kecil, tetapi persepsi pada otak terhadap benda tetap tegak, karena otak sudah dilatih menangkap bayangan yang terbalik itu sebagai keadaan normal.
Prinsip jaras penglihatan yaitu dari kedua retina ke korteks penglihatan. Sinyal saraf penglihatan meninggalkan retina melalui nervus optikus. Di chiasma opticum, serabut nervus optikus dari bagian nasal retina menyeberangi garis tengah, tempat serabut nervus optikus bergabung dengan serabut-serabut yang berasal dari bagian temporal retina mata yang lain sehingga terbentuklah traktus optikus. Serabut-serabut dari setiap traktus optikus bersinaps di
nukleus genikulatum lateralis dorsalis pada thalamus, dan dari sini, serabut-serabut genikulokalkarina berjalan melalui radiasi optikus menuju korteks penglihatan primer yang terletak di fisura kalkarina lobus oksipitalis.
Serabut penglihatan juga melalui beberapa daerah yang lebih primitive di otak, yaitu :
1. Dari traktus optikus menuju nukleus suprachiasmatik di hipotalamus, untuk pengaturan irama sirkadian yang menyinkronisasikan berbagai perubahan fisiologi tubuh dengan siang dan malam.
2. Menuju nuklei pretektalis di otak tengah, untuk mendatangkan gerakan reflex mata agar mata dapat difokuskan ke arah objek yang penting dan untuk mengaktifkan reflex pupil terhadap cahaya.
3. Menuju kolikulus superior, untuk mengatur pergerakan arah kedua mata yang cepat. 4. Menuju nukleus genikulatum lateralis ventralis pada thalamus dan daerah basal otak
sekitarnya, untuk membantu mengendalikan beberapa fungsi sikap tubuh.
Jadi jaras penglihatan secara kasar dapat dibagi menjadi sistem primitif untuk otak tengah dan dasar otak depan, serta sistem baru untuk penjalaran sinyal penglihatan secara langsung ke dalam korteks penglihatan yang terletak di lobus occipitalis. Pada manusia, sistem baru bertanggung jawab untuk persepsi seluruh aspek bentuk penglihatan, warna, dan penglihatan sadar lainnya. Sebaliknya pada banyak hewan primitif, bentuk penglihatan bahkan dideteksi oleh sistem yang lebih primitif, yaitu dengan menggunakan kolikulus superior dengan cara yang sama seperti hewan mamalia menggunakan korteks penglihatan.
PENYEBAB TAJAM PENGLIHATAN MENURUN A. Kelainan NON Refraksi
Penurunan tajam penglihatan yang di sebabkan karena kelainan organik : a. Katarak (kekeruhan lensa mata)
Penyebabnya katarak itu sendiri ada 4 : -Cahaya (paparan sinar matahari) -Merokok
-Faktor usia -Metabolisme
Keluhan yang di alami adalah : Pandangan Berkabut Putih dan Buram b. Glaukoma (kerusakan serat saraf mata)
-Cacat lapang pandang
-Resiko bertambahnya usia dan faktor keturunan -Penyebab terbesar kebutaan
c. Hipertensi (darah tinggi)
-Pandanagn akan berubah ubah sesuai tekanan darah seseorang -Terkadang terasa jelas dan kadang terasa buram
d. Diabetes (gula darah)
-Pandanagn akan berubah ubah sesuai tekanan darah seseorang -Terkadang terasa jelas dan kadang terasa buram
B. Kelainan Refraksi
Penurunan tajam penglihatan yang di sebabkan oleh kelainan pada media refraksi, sehingga sinar atau cahaya yang masuk tidaklah di fokuskan ke retina.
faktor-faktor yang mempengaruhinya adalah: a. Bentuk kornea mata
-daya bias kornea terlalu kuat mengakibatkan Miopia
daya bias kornea yang tidak sama mengakibatkan Cylindris b. Sumbu bola mata
-sumbu bola mata yang terlalu panjang mengakibatkan Miopia -sumbu bola mata terlau pendek mengakibatkan Hypermetropia c. Kemampuan elastisitas lensa kristalin
-Melemahnya kemampuan akomodasi lensa kristalin dan yang paling umum mengakibatkan Presbiopia
d. Indeks bias cairan mata
-indek bias cairan yang tinnggi mengakibatkan Miopia
-indek bias cairam mata yang lemah mengakibatkan Hypermetropia -indek bias cairam mata yang tidak sama mengakibatka mata Cylindris e. Tebal antherior chamber atau yang di sebut Aqueous
C. Presbiopia
Kondisi ini biasanya di alami pada usia 40 tetapi lain hal ketika seseorang terlalu sering beraktifitas dekat seperti baca koran,buku ataupun komik penambahan baca bisa terjadi pada usia dini maksutnya (sebelum 40 tahun ). pengertian Presbiopia ini sendiri adalah kondisi di mana mata seseorang tidak dapat melihat dekat atau tidak fokus ketika melihat objek atau bacaan dekat. penyebabnya sendiri seperti :
a. Elastisitas lensa kristalin yang menurun b. Otot siliaris yang sudah melemah
c. Faktor usia
Gangguan lainnya yang dapat menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan :
Ablasi retina Amaurosis fugaks Perdarahan badan kaca Oklusi arteri retina sentral Oklusi vena retina sentral
CARA PENGUKURAN TAJAM PENGLIHATAN 1. Dengan kartu Snellen
Pemeriksaan tajam penglihatan seseorang sebaiknya dilakukan di kamar yang tidak terlalu terang untuk mencegah terjadinya akomodasi akibat rasa silau. Bila melihat huruf teratas dari kartu Snellen maka huruf pada baris paling bawah akan kab ur. Pemeriksaan dilakukan pada jarak 5 – 6 meter dari kartu Snellen (karena pada jarak ini mata akan melihat benda dalam keadaan beristirahat atau tanpa akomodasi). Ditentukan baris huruf terkecil yang masih bisa dibaca. Dilihat huruf yang terbaca. Maka tajam pen glihatan dinyatakan 6 dibagi jarak huruf baris yang masih terbaca. Biasanya penglihatan normal mempunyai tajam penglihatan 6/6.
Pada tajam penglihatan 6/6 berarti dapat melihat huruf pada jarak 6 meter, yang o leh orang normal huruf tersebut juga dapat dilihat pada jarak 6 meter.
Bila pasien hanya dapat melihat huruf pada baris yang menunjukkan angka 30, berarti tajam penglihatan pasien adalah 6/30.
Bila tajam penglihatan adalah 6/60 berarti ia hanya dapat melihat pada jarak 6 meter yang oleh orang normal huruf tersebut dapat dilihat pada jarak 60 meter.
2. Tidak dengan kartu Snellen
Bila pasien tidak dapat mengenal huruf terbesar pada kartu Snellen mak a dilakukan uji hitung jari. Jari dapat dilihat terpisah oleh orang normal p ada jarak 60 meter.
Bila pasien hanya dapat melihat atau menentukan jumlah jari yang diperlihatkan pada jarak 3 meter, maka dinyatakan tajam penglihatannya 3/60. Dengan pengujian
ini tajam penglihatan hanya dapat dinilai sampai 1/60 yang berarti hanya dapat menghitung jari pada jarak 1 meter.
Dengan uji lambaian tangan, maka dapat dinyatakan tajam penglihatan p asien lebih buruk daripada 1/60. Orang normal dapat melihat gerakan atau lambaian tangan pada jarak 300 meter. Bila pasien hanya dapat melihat lambaian tangan pada jarak
1 meter, berarti tajam penglihatannya adalah 1/300.
Kadang – kadang seseorang pasien hanya dapat mengenal adanya sinar saja dan tidak dapat melihat lambaian tangan. Keadaan ini disebut sebagai tajam penglihatan 1/tidak berhingga. Orang normal dapat melihat adanya sinar pada jarak tidak berhingga.
Bila pasien sama sekali tidak mengenal adanya sinar maka dikatakan penglihatannya adalah 0 (nol) atau buta total.
GLAUKOMA A. DEFINISI
Glaukoma merupakan suatu kumpulan gejala yang mempunyaiNsuatu karakteristik optik neuropati yang berhubungan dengan hilangnya lapangan pandang. Walaupun kenaikan tekanan intra okuli adalah salah satu dari faktor risiko primer, ada atau tidaknya faktor ini tidak merubah definisi penyakit. (Skuta, 2009-2010)
B. ETIOLOGI
Glaukoma primer : glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang menyebabkan glaukoma. Glaukoma ini didapatpada orang yang telah memiliki bakat bawaan glaukoma seperti ada gangguan fasilitas pengeluaran air mata ataususunan anatomis bilik mata yang menyempit.
Glaukoma sekunder : glaukoma yang disebabkan karena kelainan bola mata
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme 1. Glaukoma sudut terbuka
Ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler karena peningkatan resistensi terhadap humor aquous di
a. Glaukoma sudut terbuka primer b. Glaukoma sudut tertutup primer 2. Glaukoma sudut tertutup
Terjadi karena iris bagian perifer menempel dengan trabekula meshwork a. Glaukoma sudut tertutup primer
b. Glauoma sudut tertutup sekunder. D. PATOFISIOLOGI
Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ). Tekanan intra-okuler tersebut ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera anterior ( glaukoma sudut terbuka ) atau gangguan akses humor akueus ke system drainase ( glaukoma sudut tertutup ). Patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler baik disebabkan oleh mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutuo akan berhubungan dengan bentuk-bentuk glaukoma. Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi
atrofik disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik dan prosesussiliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-okuler mencapai 60-80 mmHg sehingga, te rjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea.
E. GEJALA
1. Glaukoma primer
Glaukoma primer sudut tertutup Akut :
a. rasa sakit berat (cekot-cekot) di mata, dapat sampai sakit kepala dan muntah-muntah. b. mata merah, berair
c. penglihatan kabur Kronik :
a. gejala hampir sama dengan yang akut tetapi rasa sakit, merah dan kabur dapat hilang dengan sendirinya, dan terjadi serangan berulang beberapa kali. Biasanya rasa sakit kurang berat dibandingkan dengan yang akut.
Glaukoma sudut terbuka Awal :
a. mungkin tanpa gejala b. rasa capai pada mata
c. rasa pegal pada mata
d. fluktuasi tajam penglihatan
e. kadang-kadang melihat seperti pelangi sekitar lampu Lanjut :
a. penyempitan lapang pandang – buta 2. Glaukoma sekunder
a. penglihatan kabur b. mata merah
c. rasa sakit di mata dan sakit kepala. d. penurunan lapangan pandang
F. PENATALAKSANAAN a. Medikamentosa
1. Mengurangi humor aquos yamg masuk ke mata
Beta blocker
Betaxolol larutan 0,5 % Timolol larutan 0,25% Levobunolol larutan 0,25%
2. Meningkatkan pengeluaran humor aquos dari mata melalui anyaman trabekulum
Mioetika – parasimpatomimetika langsung Pilocarpine larutan 0,5%
3. Meningkatkan pengeluaran humor aquos melalui uveo sclera
Lipid receptor agonis Latanoprost
Travopost Bimatroprost Unoprostone b. Non Medikamentosa
Glaukoma bukan merupakan penyakit yang dapat diobati dengan operasi saja. Keputusan untuk melakukan operasi glaukoma biasanya langsung pada keadaan yang memang memiliki indikasi untuk dilakukannya operasi, yaitu:
1. Target penurunan tekanan intra-okular tidak tercapai
2. Kerusakan jaringan saraf dan penurunan fungsi penglihatan yang progresif meski telah diberi dosis maksimal obat yang bisa ditoleransi ataupun telah dilakukan laser terapi ataupun tindakan pembedahan lainnya.
3. Adanya variasi tekanan diurnal yang signifkan pada pasien dengan kerusakan diskus yang berat.
Operasi biasanya merupakan pendekatan primer baik untuk glaukoma kongenital maupun glaukoma blok papil. Pengawasan terhadap pasien sangat penting mengingat efek yang kurang baik dari operasi, seperti masalah yang berkaitan dengan bleb, resiko katarak di kemudian hari dan infeksi.Operasi glaukoma dapat dilakukan dengan laser maupun teknik bedah insisi dengan banyak prosedur yang bertujuan menurunkan TIO, diantaranya trabekulektomi dengan berbagai variasinya, prosedur non-penetrasi TIO, implantasi jalan pintas akuos, operasi sudut untuk glaukoma kongenital dan glaukoma sudut tertutup dan ablasi badan silar. Prosedur lain seperti iridektomi dan gonioplasti diperuntukkan untuk gangguan sudut dan drainase cairan.
a. Operasi untuk glaukoma sudut terbuka 1. Laser trabekuloplasti
Laser trabekuloplasti (LTP) adalah teknik yang menggunakan energi laser yang dijatuhkan pada anyaman trabekula pada titik yang berbeda. Biasanya salah satu dari pinggir anyaman trabekula (1800). Ada berbagai cara yang tersedia diantaranya, argon laser trabekuloplasti (ALT), diodor laser trabekuloplasty dan selektif laser trabekuloplasty (SLT). LTP diindikasikan pada pasien glaukoma yang telah mendapat dosis maksimalobat yang bisa ditoleransi dimana dengan gonioskopi merupakan glaukoma sudut terbuka dan me nuntun penurunan TIO. Selain efektif pada pasien dengan glaukoma sudut terbuka, LTP juga efektif pada pasien dengan pigmentasi glaukoma dan pasien dengan sindrom pengelupasan kulit. Namun, pasien pada afakia atau pseudoafakia tidak terlalu memberikan respon yang baik. LTP juga tidak efektif untuk mengobati glaukoma tekanan rendah dan glaukoma sekunder seperti uveitis glaukoma. LTP dapat menurunkan sekitar 20-25% TIO awal pasien. Kontraindikasi ITP adalah pada pasien dengan inflamasi glaukoma, iridokornal endothelial (ICE), glaukoma neovaskularisasi atau sinekia sudut tertutup pada pasien dengan glaukoma yang progresif.
2. Selective laser trabeculoplasty
Selective laser trabeculoplasty (SLT) adalah prosedur laser yang menggunakan frekuensi ganda dengan target melanin intraseluler. Prosedur laser iniaman dan selektif dengan hasil penurunan TIO yang hampir sama dengan ALT. Komplikasi utama dari LTP ini adalah peningkatan TIO yang temporer yang terjadi pada sekitar 20% pasien. TIO yang pernah dilaporkan sekitar 50-60 mmHg dan peningkatan TIO temporer ini bisa menyebabkan kerusakan saraf optik. Dilaporkan sekitar 80% pasien glaukoma sudut terbuka dengan terapi medis yang tidak terkontrol menunjukkan penurunan TIO.
3. Trabekulektomi
Trabekulektomi merupakan suatu cara yang konservatif dalam penanganan glaukoma. Trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada dan sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi, pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas. Tujuannya agar cairan mata bisa melewati anyaman trabekula menuju ruang subkonjungtiva dimana pada saat bersamaan tekanan intraokuler optimal tetap dipertahankan ( tidak terlalu tinggi dan tidak terlalu rendah ) sebagaimana mempertahankan bentuk bulat mata ( mencegah pendangkalan bilik mata depan). Teknik ini dimulai dengan melakukan beberapa tahapan, yaitu: eksposure, robekan konjungtiva, flap sclera, parasintesis, sklerostomi, iridektomi, pentupan flap sclera, pengaturan aliran dan penutupan konjungtiva.
b. Operasi untuk glaukoma sudut tertutup 1. Laser iridektomi
Teknik bedah ini pertama kali dipublikasikan oleh seorang ahli ogtalmologi Jerman bernama Albrecht von Graefe tahun 1857 pada pasien glaukoma akut. Iridektomi merupakan prosedur operasi yang aman dan memiliki tingkat keberhasilan yang tinggi sekitar 80% pada penderita glaukoma sudut tertutup primer. Tujuan yang ingin dicapai adalah te rbukanya drainase cairan mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan dan mengurangi tekanan yan tnggi di bilik mata belakang akibat blok pupil yang relatif. Dengan demikian memungkinkan pupil untuk bergerak
mundur ke belakang sehingga membuka sudut glaukoma. Indikasi iridektomi yaitu adanya blok pupil dan kebutuhan untuk menentukan adanya blok pupil. Laser iridektomi juga diindikasikan untuk mencegah blok pupil pada mata yang beresiko tinggi pada pemeriksaan gonioskopi karena serangan glaukoma sudut tertutup pada mata yang di sebelahnya. Sementara itu, kontraindikasi laser iridektomi adalah adanya rubeosis iridis yang aktif dan pemakaian antikoagulan sistemik termasuk aspirin.Pada glaukoma sudut tertutup akut, sulit untuk dilakukan laser iridektomi karena kondisi kornea yang keruh, ruang yang dangkal, dan iris yang “tenggelam”. Dokter harus menangani dulu serangan ini secara medis kemudian baru dilanjutkan terapi bedah.
2. Laser genioplasti atau iridoplasti perifer
Genioplasti atau iridoplasti adalah teknik untuk memperdalam sudut. Adakalanya ini berguna pada glaukoma sudut tertutup akibat iris plateau. Stroma dibakar dengan argon laser pada bagian perifer iris untuk membuat kontraksi dan membuat datar iris. Kontraindikasi laser genioplasti dan
3. Pembedahan Insisi
Diantaranya adalah iridektomi perifer, ekstraksi katarak, pendalaman COA, dan goniosinekialisis. Dilakukan apabila bedah laser tidak memberikan hasil.
H. Pecegahan Glaukoma
Gangguan ini bisa diatasi dengan menghindari sinar matahari langsung (menggunakan kaca mata) dan mengkonsumsi manggis yang mengandung antioksidan.
Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani iridotomi (Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan pembedahan untuk memotong sebagian iris) untuk mencegah serangan akut.
Glaukoma adalah salah satu jenis penyakit mata dengan gejala yang tidak langsung, yang secara bertahap menyebabkan penglihatan pandangan mata semakin lama akan semakin berkurang
sehingga akhirnya mata akan menjadi buta. Hal ini disebabkan karena saluran cairan yang keluar dari bola mata terhambat sehingga bola mata akan membesar dan bola mata akan menekan saraf mata yang berada di belakang bola mata yang akhirnya saraf mata tidak mendapatkan aliran darah sehingga saraf mata akan mati.
I. Prognosis Glaukoma
1. Glaukoma Sudut Terbuka
Apabila ditatalaksana dengan baik, dapat mempertahankan penglihatan tetapi, tidak dapat sembuh dengan sempurna. Oleh karena itu, perlu kontrol teratur.
2. Glaukoma Sudut Tertutup
Diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat dan cepat adalah kunci utama untuk mempertahankan penglihatan. Apabila ditemukan gejala klinik dari glaukoma sudut tertutu maka perlu penanganan sesegera mungkin.
3. Glaukoma Kongenital
Diagnosis dan penatalaksanaan dini sangat penting. Apabila tindakan operatif dapat dilakukan secara tepat maka prognosis akan lebih baik.
CENTRAL RETINAL ARTERY OCCLUSION ( CRAO ) 1. DEFINISI
Oklusi arteri retina sentralis atau Central Retinal Artery Occlusion ( CRAO ) adalah salah satu dari kegawatdaruratan dalam bidang oftalmologi. Penglihatan dapat turun mendadak bahkan dapat menyebabkan kebutaan.
2. ETIOLOGI
Umumnya penyebab oklusi arteri retina sentralis berhubungan dengan aterosklerosis. Pada penyakit arteri karotis kejadiannya sekitar 45 %. Penyebabnya tergantung umur dan jika terjadi pada usia dibawah 30 tahun sering dikaitkan dengan migrain, trauma, tekanan bola mata tinggi, edem papil, retinoblastoma, neuritis optik dan kelainan pembekuan. Kejadian pada usia diatas 30 tahun disebabkan oleh hipertensi, penyakit arteri karotis, infark miokard, paska bedah retina, endokarditis bakteri subakut, diabetes melitus dan sifilis. Pada penderita usia lanjut bisa disebabkan oleh arteritis temporal.
1) Emboli
Emboli dari jantung :
Kalsifikasi dari katup aorta dan katup mitral
Vegetasi pada penyakit endokarditis bakterialis
Trombus mural setelah infark miokard dan dengan prolaps katup mitral
Miksomatous, dari miksoma atrial umumnya di mata kiri.
Penyakit arteri karotis : Umumnya disebabkan oleh ulserasi ateroma pada bifurkasio
karotis internal dan eksternal. Biasanya dikaitkan dengan obstruksi kronik. Emboli bisa karena :
Kolesterol, plak Hollenhorst kuning pada bifurkasio arteriola, biasanya asimptomatik.
Fibrinoplatelet, emboli menyebabkan Transient Ischemic Attacks (TIA) yang bermanifestasi sebagai amaurosis fugaks, dengan kehilangan penglihatan tiba-tiba
selama 2-10 menit. Digambarkan sebagai sumbatan atau obstruksi komplit.
Kalsifikasi, yang mana lebih berbahaya dari dua di atas karena bisa menyebabkan oklusi permanen.
Vasoobliterasi
Aterosklerosis
Periarteritis, dengan vaskuliditis sistemik seperti lupus sistemik dan poliarteritis nodosa.
Gangguan hematologi, seperti sindrom antifosfolipid dan defisiensi protein C dan S.
3. PATOFISIOLOGI
Arteri retina sentralis mempunyai diameter kecil (0,1 mm) dan merupakan end artery dan tanpa anastomosis. Arteri ini merupakan pembuluh darah utama untuk retina, yang bisa tersumbat total karena aterosklerosis, partikel seperti bekuan darah dan emboli. Peradangan pembuluh darah juga bisa menyebabkan penyumbatan.8 Jika arteri retina sentralis terumbat terjadi kehilangan penglihatan total dimata walaupun fovea tidak terkena. Seluruh retina ( kecuali fovea ) menjadi pucat dan keruh dan opak sedangkan fovea sentralis masih terlihat kemerahan ( ini disebabkan oleh terlihatnya warna dari koroid ). Ini adalah dasar dari cherry red spot yang terlihat pada pemeriksaan retina dengan funduscopy pada CRAO. Pada beberapa kasus kira-kira 20 % dari
kejadian ada sebuah cabang dari sirkulasi siliaris yang disebut arteri siliaris retina yang menyuplai retina diantara makula dan nervus optikus, termasuk serabut saraf dari fotoresepror fovea. Jika arteri ini ada penglihatan sentral masih ada walaup un sudah terjadi oklusi arteri retina sentral.
4. MANIFESTASI KLINIK
Oklusi arteri retina sentralis biasanya mengenai satu mata. Penglihatan pada satu mata turun mendadak bahkan dapat menyebabkan kebutaan. Penurunan visus dapat berupa serangan-serangan atau amaurosis fugaks. Serangan terjadi akibat spasme arteri yang tidak terus menerus. Kadang-kadang penurunan visus masih normal pada oklusi arteri retina sentralis. 10% penderita oklusi arteri retina sentralis mempunyai tajam penglihatannya tetap normal akibat tidak terganggunya makula lutea yang mempunyai pembuluh darah silioretina. Bila gangguan peredaran darah retina telah lebih dari 1,5 jam maka penglihatan tidak akan normal, walaupun peredaran darah telah normal kembali.
5. PEMERIKSAAN FISIK
Untuk menemukan kelainan akibat sumbatan arteri retina sentralis dapat dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :
o Ketajaman penglihatan
Pemburukan monokular yang bermakna dari ketajaman penglihatan sampai terjadinya kebutaan.
o Reaksi pupil
Reaksi pupil menjadi lemah dengan anisokoria
o Palpasi
Tidak ditemukan kelainan
Tidak ada perubahan pada segmen mata anterior yang berhubungan dengan kehilangan penglihatan akut.
o Refraksi
Tidak ada kelainan
o Oftalmoskopi
Edema iskemik di polus posterior berwarna putih susu. Di fovea terlihat cherry red spot. Di daerah ini retinanya tipis sehingga koroid dibawahnya yang berwarna me rah menjadi tampak, sedangkan koroid disekitarnya tidak tampak karena terhalang oleh retina yang edem dan buram. Papil optik pucat dan berbatas kabur. arteriol retina sangat tipis, sama sekali tidak mengandung darah, atau
terlihat boxcar phenomenon.
o Perimetri
Tidak ditemukan kelainan
o Amsler grid test
Tidak ditemukan kelainan
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Flouresensi angiografi untuk membantu melihat kerusakan retina dan membantu merencanakan terapi
Ultrasonografi Doppler, digunakan untuk mengamati aliran dalam pembuluh darah
7. KOMPLIKASI
8. PENATALAKSANAAN
Saat ini tidak terdapat pengobatan yang memuaskan untuk memperbaiki penglihatan pada pasien dengan sumbatan arteri retina sentralis. Kerusakan retina irreversibel terjadi setelah 90 menit sumbatan total arteri retina sentralis. Tujuan dari penatalaksanaan p ada sumbatan arteri retina sentralis adalah memperbaiki aliran darah secepat mungkin. Penatalaksanaanya sebagai berikut :
Supine position, untuk melancarkan sirkulasi
Pengurutan bola mata yang bertujuan untuk menurunkan tekanan bola mata
Parasentesis, dengan tujuan untuk menurunkan tekanan bola mata dan untuk menghalangi embolus agar tidak masuk ke dalam cabang yang lebih kecil
Oksigen hiperbarik atau inhalasi CO2 dengan tujuan untuk membuat vasodilatasi pembuluh darah retina dan meningkatkan P02di permukaan retina
Vasodilator
Asetozolamid 4 x 500 mg atau manitol IV
Antikoagulan, obat ini tidak dianjurkan pada pasien usia lanjut
Aspirin oral, diberikan selama 2 minggu
9. PROGNOSIS
Prognosis tergantung pada lama dan letak penyumbatan pembuluh darah. Kadang-kadang masih terdapat ketajaman penglihatan yang normal dengan lapang pandang yang sempit. Retina bersifat lebih tahan terhadap hipoksia dibandingkan otak. Pernah didapatkan hasil yang baik sesudah pengobatan cepat pada oklusi arteri retina sentralis.
RETINOPATI DIABETIK Definisi
Retinopati Diabetik adalah penyakit mata yang diakibatkan oleh diabetes. Retinopati adalah kondisi yang mempengaruhi kerja retina mata, yang merupakan lapisan syaraf yang berada di bagian belakang mata dan yang menangkap gambar yang dilihat mata dan mengirimkan
informasinya ke otak agar dapat diterjemahkan oleh otak. Retinopati Diabetik pada awalnya menyebabkan pandangan mengabur dan dapat berkembang menjadi kebutaan jika tidak diobati. Penyakit ini juga dapat menyebabkan pembengkakan makula — bagian tengah retina yang berfungsi untuk memproses penglihatan lebih rinci — di mana penyakit ini lebih dikenal dengan
nama edema makula, yang makin memperburuk pandangan bagi penderita diabetes.
Penyebab Retinopati Diabetik
Retinopati Diabetik pada umumnya disebabkan oleh diabetes. Pada prinsipnya, retina mata perlu dialiri darah secara teratur agar dapat bekerja dengan baik. Diabetes sendiri adalah kondisi yang menyebabkan kelainan pada kemampuan tubuh dalam menyimpan dan memproses gula dalam tubuh, terutama yang akan digunakan dalam darah. Orang yang mende rita diabetes pada umumnya memiliki kadar gula yang tinggi. Karenanya, pengaliran darah yang berkadar gula tinggi dapat menyebabkan kerusakan penglihatan dalam dua cara:
1. Penyempitan pembuluh darah di mata, yang dapat mengakibatkan kebocoran atau terjadi pendarahan, dan penimbunan cairan dan materi berlemak dalam retina, yang dapat menyebabkan terjadinya kondisi edema makula, yang akan menyebabkan penglihatan yang kabur.
2. Kerusakan yang mungkin terjadi pada pembuluh darah dekat area retina mata akan menyebabkan tubuh secara alami merangsang pertumbuhan pembuluh darah yang baru yang lebih lemah; kondisi yang biasa disebut neovascularization. Jika pembuluh darah tumbuh di sekitar area pupil, glaukoma bisa muncul karena adanya tekanan tambahan dalam mata. Pembuluh darah yang baru ini sangat lemah dan rentan terhadap akan terjadinya pendarahan dan dapat menyebabkan bekas luka, yang dapat men yebabkan retina lepas dari bagian belakang mata. Jika dibiarkan, lepasnya retina ini dapat menyebabkan kerusakan penglihatan yang parah dan juga kebutaan.
Tidak semua penderita diabetes dapat menjangkit Retinopati diabetis. Namun, pasien diabetes yang tidak dirawat dengan baik memiliki kemungkinan 25 kali lebih besar dalam menderita penurunan kemampuan penglihatan dibandingkan orang biasa. Para penderita diabetes juga memiliki tekanan darah tinggi dan dengan tingkat kolesterol yang tinggi, sehingga mempunyai risiko lebih besar menderita Retinopati. Ditambah, semakin lama seseorang menderita diabetes, kemungkinan untuk menderita Retinopati juga menjadi lebih besar. Perawatan yang tepat dan
teratur dapat mengurangi kemungkinan penderita Retinopati dan risiko masalah penglihatan serius yang permanen.
Tanda dan Gejala dari Retinopati Diabetik
Pada tahap awal, Retinopati biasanya tidak memunculkan gejala yang terlihat. Tanda adanya kerusakan pada retina biasanya baru dapat diketahui pada tahap lanjutan, saat pasien sudah menderita penurunan kemampuan penglihatan yang biasanya sudah tidak dapat diobati lagi. Gejala dari tahapan penyakit Retinopati diabetik ini termasuk:
Penglihatan yang kabur Sulit melihat saat malam
Munculnya benang tipis atau tikit dalam penglihatan (biasa disebut floaters) Penglihatan yang berubah-ubah
Ketidakmampuan untuk melihat warna dengan benar Titik gelap atau lubang dalam pandangan
Kehilangan kemampuan penglihatan (dalam tahap lanjutan)
Diagnosa dan Pengujian
Retinopati Diabetik dapat didiagnosa melalu serangkaian tes pada mata, selain dari melihat jejak rekam medisnya secara menyeluruh. Tes pada mata biasanya bertujuan untuk menentukan kondisi retina dan makula. Tes yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut:
Tes untuk mengukur ketajaman penglihatan untuk mengetahui apakah kemampuan
penglihatan sudah berkurang
Tes pembiasan mata, untuk menentukan apakah pasien memerlukan kacamata, Pengujian kekuatan jaringan penglihatan untuk menentukan kondisi retina dan pupil Pengujian kekuatan tekanan jaringan penglihatan
Foto retina atau tomography untuk melihat kondisi retina
Fluorescein angiography untuk mengecek keberadaan pertumbuhan pembuluh darah yang
tidak normal di sekitar mata
Optical coherence tomography (OCT) yang akan mengambil gambar retina dari dua sisi.
Rujukan Perawatan dan Pilihan Perawatan
Jika Anda didiagnosa menderita diabetes, sangat penting bagi And a untuk segera menemui dokter spesialis mata selain juga berkonsultasi dengan dokter spesialis diabetes atau dokter spesialis kelenjar endokrin. Walaupun penglihatan masih tampak jelas, kemungkinan Anda menderita Retinopati diabetik masih ada, dan satu-satunya cara untuk mencegahnya adalah dengan perawatan diabetes yang tepat. Uji coba mata berkala setiap tahunnya akan mengurangi kemungkinan
terjangkit penyakit yang mengerikan ini. Selanjutnya, penting bagi Anda untuk segera konsultasi ke pada dokter spesialis mata ketika Anda merasakan adanya perbedaan kemampuan penglihatan, atau jika penglihatan Anda menjadi buram, kabur, dan bebercak.
Tindakan untuk mengobati Retinopati diabetik akan bergantung dari tingkat keparahan dari kondisi penyakitnya. Anda mungkin tidak memerlukan perawatan khusus dalam stadium awal sampai menengah, dan hanya memerlukan perawatan diabetes yang benar dan juga mengontrol tingkat gula darah Anda. Saat Retinopati diabetik mencapai stadium lanjutan, pembedahan harus segera dilakukan dengan salah satu atau kombinasi pilihan sebagai berikut:
Bedah laser mata yang terfokus (focal laser treatment), juga dikenal sebagai
photocoagulation, di mana tindakan dengan laser ini dapat menghentikan atau mengurangi pendarahan atau kebocoran cairan lain pada mata
Bedah laser mata yang tersebar (scatter laser treatment), juga dikenal sebagai
pan-retinal photocoagulation, di mana tindakan dilakukan dengan laser yang disebar untuk menghilangkan pembuluh darah yang baru tumbuh
Vitrektomi, di mana tindakan akan memerlukan sayatan kecil pada mata untuk
mengeluarkan darah dan cairan pada mata, serta menghilangkan bekas luka yang melukai retina.
Pengobatan Retinopati juga dapat dilakukan dengan meminum obat-obatan. Terapi Anti-VEGF dilakukan dengan cara menyuntikkan obat yang dapat menghilangkan faktor pertumbuhan pada tubuh agar tidak terjadi pertumbuhan pembuluh darah pada mata yang dapat menyebabkan Retinopati semakin parah. Suntik steroid pada mata juga dapat mengurangi pembengkakan yang terjadi pada retina dan memperbaiki kemampuan penglihatan.
Karena diabetes adalah kondisi yang dapat bertahan seumur hidup, tindakan-tindakan tersebut tidak dapat menjamin Retinopati tidak akan muncul lagi. Meskipun tindakan perawatan sudah dilakukan, tes mata secara berkala sangat penting untuk dilakukan dan perawatan lanjutan mungkin juga diperlukan.
RETINOPATI HIPERTENSI Definisi
Retinopati hipertensif adalah kelainan-kelainan retina dan pembuluh darah retina akibat tekanan darah tinggi. Hipertensi atau tekanan darah tinggi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, edema
Epidemiologi
Sejak tahun 1990, sebanyak tujuh penelitian epidemiologi setelah dilakukan keatas sekelompok populasi penduduk yang menunjukkan gejala retinopati hipertensi. Berdasarkan grading dari gambaran funduskopi, menurut studi yang dijalankan didapatkan bahwa kelainan ini banyak ditemukan pada usia 40 tahun keatas, walau pada mereka yang tidak pernah mempunyai riwayat hipertensi. Kadar prevalensi bervariasi antar 2%-15% untuk banyak macam tanda - tanda retinopati.
Data ini berbeda dengan hasil studi epidemiologi yang dilakukan oleh Framingham Eye Study yang mendapatkan hasil prevalensi rata-rata kurang dari 1%.Ini mungkin disebabkan oleh sensivitas alat yang semakin baik apabila dibandingkan dengan pemeriksaan oftalmoskopik di klinik-klinik. Prevalensi yang lebih tinggi juga ditemukan pada orang berkulit hitam berbanding orang kulit putih berdasarkan insiden kejadian hipertensi yang lebih banyak ditemukan pada orang berkulit hitam. Akan tetapi, tidak ada predileksi rasial yang pernah dilaporkan berkaitan kelainan ini hanya saja pernah dilaporkan bahwa hipertensi lebih banyak ditemukan pada orang Caucasian berbanding orang America Utara.
Pada retinopati hipertensi kebanyakan yang mengalami lebih banyak laki-laki dibandingkan dengan perempuan, akan tetapi pada usia >50 tahun angka kejadian lebih tinggi pada wanita dibandingkan dengan laki-laki. Frekuensi tertinggi pad a pasien hipertensi tidak terkontrol.
Etiologi
Penyebab terjadi retinopati hipertensi adalah akibat tekanan darah tinggi. Kelainan pembuluh darah dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah
yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.
Pada gangguan pembuluh darah, seperti spasme dan arteriosclerosis, faktor-faktor yang berperan terjadinya arteriosclerosis ini adalah hiperlipidemia d an obesitas. Faktor-faktor ini nanti akan muncul pada dekade kedua, berupa guratan-guratan lemak di pembuluh-pembuluh darah besar dan kemudian berkembang menjadi suatu plak fibrosa pada dekade ketiga, sehingga mengakibatkan hilangnya elastisitas pembuluh darah dan terjadi pengurangan diameter pembuluh darah akibat tertimbunnya plak tersebut ( arteriosclerosis ). Keadaan ini akan menimbulkan peningkatan tahanan aliran darah ( hipertensi ). Pada retina, juga akan terjadi peningkatan tekanan
darah pada arteriole-arteriole di retina ( retinopati hipertensi ). Klasifikasi
Klasifikasi tradisional retinopati hipertensi pertama kali dibuat pada tahun 1939 oleh Keith et al. Sejak itu, timbul bermacam-macam kritik yang mengkomentari sistem klasifikasi yang dibuat oleh Keith dkk tentang relevansi sistem klasifikasi ini dalam praktek sehari-hari. Klasifikasi dan modifikasi yang dibuat tediri atas empat kelompok retinopati hipertensi berdasarkan derajat keparahan. Namun kini terdapat tiga skema mayor yang disepakati digunakan dalam praktek sehari-hari.
Klasifikasi Keith-Wagener-Barker (1939) :
Stadium Karakteristik
Stadium I Penyempitan ringan, sklerosis dan tortuosity arterioles retina; hipertensi ringan, asimptomatis
Stadium II Penyempitan definitif, konstriksi fokal, sklerosis, dan nicking arteriovenous; ekanan darah semakin meninggi, timbul beberapa gejala dari hipertensi
Stadium III Retinopati (cotton-wool spot, arteriosclerosis, hemoragik); tekanan darah terus meningkat dan bertahan, muncul gejala sakit kepala, vertigo, kesemutan, kerusakan ringan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
Stadium IV Edema neuroretinal termasuk papiledema, garis Siegrist, Elschig spot; peningkatan tekanan darah secara persisten, gejala sakit kepala, asthenia, penurunan berat badan, dyspnea, gangguan penglihatan, kerusakan organ jantung, otak dan fungsi ginjal
WHO membagikan stadium I dan II dari Keith dkk sebagai retinopati hipertensi dan stadium III dan IV sebagai malignant hipertensi
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu table klasifikasi retinopati hipertensi tergantung dari berat ringan nya tanda - tanda yang kelihatan pada retina.
Retinopati Deskripsi Asosiasisistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut :
Penyempitan arteioler menyeluruh atau fokal, AV nicking, dinding arterioler lebih padat (silver-wire)
Asosiasi ringan dengan penyakit stroke, penyakit jantung koroner dan mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atau lebih tanda berikut :
Perdarahan retina (blot, dot atau flame-shape), microaneurysme, cotton-wool, hard exudates
Asosiasi berat dengan penyakit stroke, gagal jantung, disfungsi renal dan mortalitas kardiovaskuler
Accelerated Tanda-tandaretinopati
moderate dengan edema
papil :
dapatdisertaidengankebutaan
Asosiasi berat dengan mortalitas dan gagal ginjal
Gambar 3.Mild Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan 3)
Gambar 4.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panahhitam) (A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutipdari kepustakaan 3)
Gambar 5.Multipel cotton wool spot (panahputih) danperdarahan retina (panahhitam) danpapiledema. (dikutipdarikepustakaan 3)
Patogenesis
Pada keadaan hipertensi, pembuluh darah retina akan mengalami beberapa seri perubahan patofisiologis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah. Terdapat teori bahwa terjadi spasme arterioles dan kerusakan endothelial pada tahap akut sementara pada tahap kronis terjadi hialinisasi pembuluh darah yang menyebabkan berkurangny aelastisitas pembuluh darah.
Pada tahap awal, pembuluh darah retina akan mengalami vasokonstriksi secara generalisata. Ini merupakan akibat dari peningkatan tonus arterioles dari mekanisme autoregulasi yang seharusnya berperan sebagai fungsi proteksi. Pada pemeriksaan funduskopi akan kelihatan penyempitan arterioles retina secara generalisata.
Peningkatan tekanan darah secara persisten akan menyebabkan terjadinya penebalan intima pembuluh darah, hyperplasia dinding tunika media dan degenerasi hyalin. Pada tahap ini akan terjadi penyempitan arteriolar yang lebih berat dan perubahan pada persilangan arteri-vena yang dikenal sebagai ”arteriovenous nicking”. Terjadi juga perubahan pada refleks cahaya arteriolar yaitu terjadi pelebaran dan aksentuasi dari refleks cahaya sentral yang dikenal se bagai ”copper wiring”.
Setelah itu akan terjadi tahap pembentukan eksudat, yang akan menimbu lkan kerusakan pada sawar darah-retina, nekrosis otot polos dan sel-sel endotel, eksudasi darah dan lipid, dan iskemik retina. Perubahan-perubahan ini bermanifestasi pada retina sebagai gambaran mikroaneurisma, hemoragik, hard exudate dan infark pada lapisan serat saraf yang diken al sebagai cotton-wool spot. Edema diskus optikus dapat terlihat pada tahap ini, dan biasanya meripakan indikasi telah terjadi peningkatan tekanan darah yang sangat berat.
Akan tetapi, perubahan-perubahan ini tidak bersifat spesifik terhadap hipertensi saja, karena ia juga dapat terlihat pada pnyakit kelainan pembuluh darah retina yang lain. Perubahan yang terjadi juga tidak bersifat sequential. Contohnya perubahan tekanan darah yang terjadi mendadak dapat langsung menimbulkan hard exudate tanpa perlu mengalami perubahan-perubahan lain terlebih dulu.
Pada dinding arteriol yang terinfiltrasi lemak dan kolesterol akan menyebabkan pembuluh darah menjadi sklerotik sehingga pembuluh darah secara bertahap kehilangan transparansinya, pembuluh darah tampak lebih lebar daripada normalnya dan refleksi cahaya yang tipis menjadi lebih lebar. Produk-produk lemak kuning keabu-abuan di dinding pembuluh darah bercampur dengan warna darah sehingga menimbulkan gambaran khas “kawat tembaga” (copper wire). Sklerosis berlanjut menyebabkan refleksi cahaya dinding pembuluh darah mirip dengan “kawat perak” (silver wire). Dapat terjadi sumbatan suatu cabang arteriol. Oklusi arteri primer atau
sekunder akibat aterosklerosis yang mengakibatkan oklusi vena dapat menyebabkan perdarahan retina.
Manifestasi klinis
Perubahan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh hipertensi kronik biasanya asimtomatik. Kadang-kadang pasien dengan hipertensi maligna mengalami gangguan penglihatan akut, tetapi kemungkinan disebabkan oleh edeme diskus optikus.
1. Penyempitan ( spasme ) pembuluh darah tampak sebagai :
· Pembuluh darah ( terutama arteriole retina ) yang berwarna lebih pucat
· Kalliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler ( karena spasme lokal) · Percabangan arteriol yang tajam
2. Bila kelainan yang terjadi adalah sklerosis dapat tampak sebagai : · Reflex copper wire
· Reflex silver wire · Sheating
3. Pembuluh darah yang irregular
4. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
· Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya
· Deviasi : penggeseran posisi vena oleh arteri yang bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil
· Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.
Gambaran fundus pada retinopati hipertensi juga ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriol retina. Pada pasien muda : retinopati ekstensif dengan perdarahan, infark retina ( cotton wool patches), infark koroid ( elschnig patches), kadang ablasio retina, dan edema berat pada discus optic adalah gambaran yang menonjol dan dapat disertai dengan eksudat keras berbentuk macular star. Penglihatan mungkin terganggu dan bias makin memburuk bila tekanan darah diturunkan terlalu cepat. Sebaliknya pada pasien usia lanjut yang arteriosklerotik tidak dapat berespons seperti pada pasien muda, dan pembuluh-pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itu pasien lansia jarang meemperlihatkan gambaran retinopati hipertensif yang jelas.
Diagnosis Banding
- Retinopati diabetic : perdarahan umumnya blot dan dot, mikroaneurisma
Adanya mikroaneurisma : pelebaran pembuluh darah vena, yang pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat berupa titik merah kecil dekat pembuluh darah terutama di polus posterior. Ditemukan pada pasien Diabetes Mellitus.
- Penyakit kolagen vascular :gambaran cotton wool multiple
- Anemia : predominan perdarahan tanpa perubahan arteri bermakna
- Retinopati radiasi: dapat terlihat mirip dengan retinopati hipertensi. Ada riwayat radiasi di daerah kepala, dapat muncul kapan saja tapi biasanya setelah 4 tahun
- Centrol retina vein occlusion (CRVO) atau branch retinal vein occlusion (BRVO) : unilateral, perdarahan multiple, dilatasi vena tanpa penyempitan arteri. Dapat merupakan akibat hipertensi. Tatalaksana
Mengobati faktor primer adalah sangat penting jika ditemukan perubahan pada fundus akibat retinopati arterial. Tekanan darah harus diturunkan dibawah 140/90 mmHg. Jika telah terjadi perubahan pada fundus akibat arteriosklerosis, maka kondisi ini tidak dapat diobati lagi. Beberapa
studi eksperimental dan percobaan klinik menunjukan bahwa tanda-tanda retinopati hipertensi dapat berkurang dengan mengontrol kadar tekanan darah. Masih tidak jelas apakah pengobatan dengan obat anti hipertensi mempunyai efek langsung terhadap struktur mikrovaskuler. Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina. Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar
lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.
Dokter atau petugas kesehatan harus tetap meneruskan pengobatan pada pasien hipertensi walaupun tanpa tanda-tanda retinopati. Seperti yang ditunjukkan dalam gambar dibawah, evaluasi dan management pada pasien dengan hipertensi harus diutamakan supaya tidak terjadi komplikasi ke target organ yang lain.
- Terapi kausa ( hipertensi)
Penggunaan obat ACE Inhibitor terbukti dapat mengurangi kekeruhan dinding arteri retina sementara penggunaan HCT tidak memberikan efek apa pun terhadap pembuluh darah retina.
Prinsip penatalaksanaan menurunkan tekanan darah untuk meminimalkan kerusakan target organ. Hindari penurunan terlalu tajam (dapat menyebabkan iskemia). Dapat memperlambat perubahan pada retina, tapi penyempitan arteriol dan crossing arteri-vena sudah menjadi permanen.
- Perubahan pola dan gaya hidup juga harus dilakukan. Pasien dinasehati untuk menurunkan berat badan jika sudah melewati standar berat badan ideal seharusnya. Konsumsi makanan dengan kadar lemak jenuh harus dikurangi sementara intake lemak tak jenuh dapat menurunkan tekanan darah. Konsumsi alkohol dan garam perlu dibatasi dan pasien memerlukan kegiatan olahraga yang teratur.
Komplikasi
Komplikasi retinopati hipertensif meliputi oklusi cabang vena/arteri retina sentral,edema macula, dan vitreoretinopati proliferative. Semua perubahan tersebut akhirnya menyebabkan penurunan ketajaman penglihatan dan kebutaan.
Pada tahap yang masih ringan, hipertensi akan meningkatkan refleks cahaya arterioler sehingga timbul gambaran silver wire atau copper wire. Namun dalam kondisi yang lebih berat,
dapat timbul komplikasi seperti oklusi cabang vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina sentralis (CRAO).
Walaupun BVRO akut tidak terlihat pada gambaran funduskopi, dalam hitungan jam atau hari ia dapat menimbulkan edema yang bersifat opak pada retina akibat infark pada pembuluh darah retina. Seiring waktu, vena yang tersumbat akan mengalami rekanalisasi sehingga kembali terjadi reperfusi dan berkurangnya edema. Namun, tetap terjadi kerusaka yang permanen terhadap pembuluh darah. Oklusi yang terjadi merupakan akibat dari emboli. Tiga varietas emboli yang
diketahui adalah:
- kolesterol emboli (plaque Hollenhorst) yang berasal dari arteri karotid
- emboli platelet-fibrin yang terdapat pada arteriosklerosis pembuluh arah besar
- kalsifik emboli yang berasal dari katup jantung
Antara ciri-ciri dari CRAO adalah kehilangan penglihatan yang berat dan terjadi secara tiba-tiba. Retina menjadi edema dan lebih opak, terutama pada kutub posterior dimana serat saraf dan lapisan sel ganglion paling tebal. Refleks oranye dari vaskulatur koroid yang masih intak di bawah foveola menjadi lebih kontras dari sekitarnya hingga memberikan gambaran cherry-red spot. CRAO sering disebabkan oleh trombosis akibat arteriosklerosis pada lamina cribrosa.
Selain CRAO dan BRVO, sindroma iskmik okuler juga dapat menjadi komplikasi dari retinopati hipertensi. Sindroma iskemik okuler adalah istilah yang diberika n untuk simptom okuler dan tanda-tanda yang menandakan suatu keadaan kronis dari obstruksi arteri karotis yang berat. Arteriosklerosis merupakan etiologi yang paling sering, namun penyebab lain yang dapat menimbulkan kondisi ini termasuk sindroma Eisenmenger, giant cell arteritis dan kondisi inflamasi lain yang berlangsung kronis. Simptom termasuk hilang pen glihatan yang terjadi dalam kurun waktu satu bulan atau lebih, nyeri pada daerah orbital mata yang terkena dan p enyembuhan yang terlambat akibat paparan cahaya langsung.
Prognosis
Prognosis tergantung kepada kontrol tekanan darah. Kerusakan penglihatan yang serius biasanya tidak terjadi sebagai dampak langsung dari proses hipertensi kecuali terdapat oklusi vena atau arteri lokal. Pasien dengan perdarahan retina, CWS atau edema retina tanpa papiledema mempunya jangka hidup kurang lebih 27,6 bulan. Pasien dengan papiledema, jangka hidupnya diperkirakan sekitar 10,5 bulan. Namun pada sesetengah kasus, komplikasi tetap tidak terelakkan walaupun dengan kontrol tekanan darah yang baik.
RETINOPATI NEFRITIKA Definisi
Retinopati Nefritika marupakan komplikasi DM pada pembuluh darah di ginjal dan mata. Retinopati Nefritika juga merupakan salah satu pen yebab dari ablasia retina.
Patomekanisme
Karena kerusakan endotel pembuluh darah di arteri retina sehingga terjadi hiperkoagulasi dan terjadi penymbatan pembuluh darah yang memberi suplai pada retina dan juga hiperpermeabilitas vascular sehingga terjadi kebocoran pembuluh darah di intraocular yang membuat daya penglihatan menurun karena gangguan retina.
ABLASIO RETINA A. DEFINISI
Ablasio retina (retinal detachment) adalah suatu keadaan terpisahnya sel kerucut dan sel batang retina dari sel epitel pigmen retina. Pada keadaan ini sel epitel pigmen masih melekat erat
dengan membran Brunch. Sesungguhnya antara sel kerucut dan sel batang retina tidak terdapat suatu perlengketan struktural dengan koroid atau pigmen epitel, sehingga merupakan titik lemah yang potensial untuk lepas secara embriologis.
Lepasnya retina atau sel kerucut dan batang dari koroid atau sel pigmen epitel akan mengakibatkan gangguan nutrisi retina dari pembuluh darah koroid yang bila berlangsung lama akan mengakibatkan gangguan fungsi penglihatan yang menetap.
B. EPIDEMIOLOGI
Istilah “ablasio retina” (retinal detachment) menandakan pemisahan retina sensorik dari epitel pigmen retina. Terdapat tiga jenis utama ablasio retina, yaitu: ablasio retina regmatogenosa, epitel retina traksi (tarikan), dan ablasio retina eksudatif.
Insiden ablasio retina di Amerika Serikat adalah 1:15.000 populasi dengan prevalensi 0,3%. Sumber lain menyatakan bahwa insidens ablasio retina di Amerika Serikat adalah 12,5:100.000 kasus per tahun atau sekitar 28.000 kasus per tahun.
Secara internasional, faktor penyebab ablasio retina terbanyak adalah miopia 40-50%, operasi katarak (afakia, pseudofakia) 30-40%, dan trauma okuler 10-20%. Ablasio retina lebih banyak terjadi pada usia 40-70 tahun, tetapi bisa terjadi pada anak-anak dan remaja lebih banyak
karena trauma.
Ablasio retina regmatogenosa merupakan ablasio retina yang paling s ering terjadi. Sekitar 1 dari 10.000 populasi normal akan mengalami ablasio retina regmatogenosa. Kemungkinan ini akan meningkat pada pasien yang:
o Telah menjalani operasi katarak, terutama jika operasi ini mengalami komplikasi
kehilangan vitreus;
o Pernah mengalami ablasio retina pada mata kontralateral; o Baru mengalami trauma mata berat.
C. PATOFISIOLOGI
Ruangan potensial antara neuroretina dan epitel pigmennya sesuai dengan rongga vesikel optik embriogenik. Kedua jaringan ini melekat longgar, pada mata yang matur dapat berpisah : 1. Jika terjadi robekan pada retina, sehingga vitreus yang mengalami likuifikasi dapat
memasuki ruangan subretina dan menyebabkan ablasio progresif (ablasio regmatogenosa). 2. Jika retina tertarik oleh serabut jaringan kontraktil pada permukaan retina, misalnya seperti
pada retinopati proliferatif pada diabetes mellitus (ablasio retina traksional).
3. Walaupun jarang terjadi, bila cairan berakumulasi dalam ruangan subretina akibat proses eksudasi, yang dapat terjadi selama toksemia pada kehamilan (ablasio retina eksudatif)
Ablasio retina idiopatik (regmatogen) terjadinya selalu karena adanya robekan retina atau lubang retina. Sering terjadi pada miopia, pada usia lanjut, dan pada mata afakia. Perubahan yang merupakan faktor prediposisi adalah degenerasi retina perifer (degenerasi kisi-kisi/lattice degeration), pencairan sebagian badan kaca yang tetap melekat pada daerah retina tertentu, cedera, dan sebagainya.
Perubahan degeneratif retina pada miopia dan usia lanjut juga terjadi di koroid. Sklerosis dan sumbatan pembuluh darah koroid senil akan menyebabkan berkurangn ya perdarahan ke retina. Hal semacam ini juga bisa terjadi pada miopia karena teregangnya dan menipisnya pembuluh darah retina. Perubahan ini terutama terjadi di daerah ekuator, yaitu tempat terjadinya 90% robekan retina. Terjadinya degenerasi retina pada mata miopia 10 sampai 15 tahun lebih awal daripada mata emetropia. Ablasi retina delapan kali lebih sering terjadi pada mata miopia daripada mata emetropia atau hiperopia. Ablasi retina terjadi sampai 4% dari semua mata afakia, yang berarti 100 kali lebih sering daripada mata fakia.
Terjadinya sineresis dan pencairan badan kaca pada mata miopia satu dasawarsa lebih awal daripada mata normal. Depolimerisasi menyebabkan penurunan daya ikat air dari asam hialuron sehingga kerangka badan kaca mengalami disintegrasi. Akan terjadi pencairan sebagian dan ablasi badan kaca posterior. Oleh karenanya badan kaca kehilangan konsistensi dan struktur yang mirip agar-agar, sehingga badan kaca tidak menekan retina pada epitel pigmen lagi. Dengan gerakan mata yang cepat, badan kaca menarik perlekatan vireoretina. Perlekatan badan kaca yang kuat biasanya terdapat di daerah sekeliling radang atau daerah sklerosis degeneratif. Sesudah ekstraksi
katarak intrakapsular, gerakan badan kaca pada gerakan mata bahkan akan lebih kuat lagi. Sekali terjadi robekan retina, cairan akan menyusup di bawah retina sehingga neuroepitel akan terlepas dari epitel pigmen dan koroid.
D. KLASIFIKASI
Klasifikasi ablasio retina berdasarkan etiologinya, terdiri atas : 1.Ablasio retina regmatogenosa
Pada ablasio retina regmatogenosa dimana ablasio terjadi akibat adanya robekan pada retina sehingga cairan masuk ke belakang antara sel pigmen epitel dengan retina. Terjadi pendorongan retina oleh badan kaca cair (fluid vitreous) yang masuk melalui robekan atau lubang pada retina ke rongga subretina sehingga mengapungkan retina dan terlepas dari lapis epitel pigmen koroid.
Ablasio retina akan memberikan gejala terdapatnya gangguan penglihatan yang kadang-kadang terlihat sebagai tabir yang menutup. Terdapatnya riwayat adanya pijaran api (fotopsia) pada lapangan penglihatan.
Ablasio retina yang berlokalisasi di daerah supratemporal sangat berbahaya karena dapat mengangkat makula. Penglihatan akan turun secara akut pada ablasio retina bila dilepasnya retina mengenai makula lutea.
Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat retina yang terangkat berwarna pucat dengan pembuluh darah di atasnya dan terlihat adanya robekan retina berwarna merah. Bila bola mata bergerak akan terlihat retina yang lepas (ablasio) bergoyang. Kadang-kadang terdapat pigmen di dalam badan kaca. Pada pupil terlihat adanya defek aferen pupil akibat penglihatan menurun. Tekanan bola mata rendah dan dapat meninggi bila telah terjadi neovaskular glaukoma pada ablasio yang telah lama.
2. Ablasio retina tarikan atau traksi
Pada ablasio ini lepasnya jaringan retina terjadi akibat tarikan jaringan parut pada badan kaca yang akan mengakibatkan ablasio retina dan penglihatan turun tanpa rasa sakit.
Pada badan kaca terdapat jaringan fibrosis yang dap at disebabkan diabetes mellitus proliferatif, trauma dan perdarahan badan kaca akibat bedah atau infeksi.
3. Ablasio retina eksudatif
Ablasio retina eksudatif adalah ablasio yang terjadi akibat tertimbunnya eksudat di bawah retina dan mengangkat retina. Penimbunan cairan subretina sebagai akibat keluarnya cairan dari pembuluh darah retina dan koroid (ekstravasasi). Hal ini disebabkan penyakit koroid. Pada ablasio tipe ini penglihatan dapat berkurang dari ringan sampai berat. Ablasio ini dapat hilang atau menetap bertahun-tahun setelah penyebabnya berkurang atau hilang.
E. DIAGNOSIS
Diagnosis ablasio retina ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan oftalmologi dan pemeriksaan penunjang, sebagai berikut :
1. Anamnesis
