• Tidak ada hasil yang ditemukan

Makalah Stroke

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Membagikan "Makalah Stroke"

Copied!
39
0
0

Teks penuh

(1)

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

1. Pengertian 1. Pengertian

Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang Stroke atau cedera serebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner & Suddarth, 2001:2131).

2001:2131).

Istilah store atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan Istilah store atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai

melalui system suplai arteri otak (Sylvarteri otak (Sylvia ia A. Price,2005:1110A. Price,2005:1110))

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis gangguan peredaran darah otak yang menyebabkan deficit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan deficit otak yang menyebabkan deficit neurologis. Definisi lain lebih mementingkan deficit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut: suatu deficit neurologis yang terjadi sehingga batasan stroke adalah sebagai berikut: suatu deficit neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak ( Aru W neurologis mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak ( Aru W Sudoyo, 2006).

Sudoyo, 2006).

Stroke digunakan untuk menamakan syndrome hemiparesis atau hemiparalisis Stroke digunakan untuk menamakan syndrome hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vascular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada akibat lesi vascular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai hari, tergantung pada  jenis

 jenis penyakit penyakit yang yang menjadi menjadi kausanya. kausanya. Persoalan Persoalan pokok pokok pada pada stroke stroke ialah ialah gangguangangguan  peredaran darah pada daerah otak tertentu.(Mahar mardjono, 1978

 peredaran darah pada daerah otak tertentu.(Mahar mardjono, 1978).). Gangguan

Gangguan peredaran darah diotak peredaran darah diotak atau dikenal dengatau dikenal dengan CVAan CVA ( Cerebro Vaskuar( Cerebro Vaskuar  Accident)

 Accident)  adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah  adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu

terganggu.(Harsono,1996, hal 67).(Harsono,1996, hal 67)..

Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang Stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus utama di Indonesia. Serangan otak ini merupakan kegawatdaruratan medis yang harus ditangani secara cepat, tepat, dan cermat(Arif Mansjoer, 1999).

ditangani secara cepat, tepat, dan cermat(Arif Mansjoer, 1999).

Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat, Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresi cepat,  berupa

 berupa deficit deficit neurologis neurologis fokal/atau fokal/atau global, global, yang yang berlangsung berlangsung 24 24 jam jam atau atau lebih lebih atauatau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non reumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara, darah otak non reumatik. Bila gangguan peredaran darah otak ini berlangsung sementara,  beberapa detik

(2)
(3)

disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas(transient ischaemia attack =TIA)(Arif disebut sebagai serangan iskemia otak sepintas(transient ischaemia attack =TIA)(Arif mannsjoer,1999).

mannsjoer,1999).

Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik Stroke/penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari secara fungsional maupun struktural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari  pembuluh

 pembuluh darah darah serebral serebral atau atau dari dari seluruh seluruh sistem sistem pembuluh pembuluh darah darah otak.otak. (Marilyn E.(Marilyn E.  Doenges)

 Doenges)..

Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara Stroke merupakan manifestasi neurologis yang umum yang timbul secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak.

mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak. (Depkes RI 1996)(Depkes RI 1996)..

Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik Menurut WHO stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan cepat. Berlangsung lebih dari 24 fokal maupun menyeluruh yang berlangsung dengan cepat. Berlangsung lebih dari 24  jam at

 jam atau berakhir au berakhir dengan maut dengan maut tanpa ditemukannya tanpa ditemukannya penyebab selain penyebab selain daripada daripada gangguangangguan vaskuler. Persoalan pokok pada stroke adalah gangguan peredaran darah pada daerah vaskuler. Persoalan pokok pada stroke adalah gangguan peredaran darah pada daerah otak tertentu. Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan otak tertentu. Stroke adalah deficit neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal otak yang terkena (

fokal otak yang terkena (WHO, 1989).WHO, 1989).

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne, 2002 dalam ekspresiku- blogspot 2008).

 blogspot 2008). Gangguan peredaran Gangguan peredaran darah darah diotak diotak (GPDO) (GPDO) atau atau dikenal dikenal dengan dengan CVA CVA (( Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh Cerebro Vaskuar Accident) adalah gangguan fungsi syaraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak ( dalam beberapa detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai detik) atau secara cepat ( dalam beberapa jam ) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang ter

dengan daerah yang terganggu.(Harsono, 1996).ganggu.(Harsono, 1996).

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

vascular.

2. Etiologi 2. Etiologi

 Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)

Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama thrombosis serebral, yang adalah penyebab yang paling umum dari stroke. thrombosis serebral, yang adalah penyebab yang paling umum dari stroke. Tanda-tanda thrombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. tanda thrombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan

(4)

 beberapa

 beberapa mengalami mengalami awitan awitan yang yang tidak tidak dapat dapat dibedakan dibedakan dari dari hemoragi hemoragi intraserebralintraserebral atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan atau embolisme serebral. Secara umum, thrombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari(brunner & tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari(brunner & suddarth, 2001)

suddarth, 2001) 

 Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain).

Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi, penyakit Abnormalitas patologik pada jantung kiri, seperti endokarditis infeksi, penyakit  jantung

 jantung reumatik, reumatik, dan dan infark infark miokard, miokard, serta serta infeksi infeksi pulmonal pulmonal adalah adalah tempat-tempattempat-tempat diasal emboli. Mungkin saja bahwa pemasangan katup jantung prostetik dapat diasal emboli. Mungkin saja bahwa pemasangan katup jantung prostetik dapat mencetuskan stroke, karena terdapat peningkatan insidens embolisme setelah mencetuskan stroke, karena terdapat peningkatan insidens embolisme setelah  prosedur

 prosedur ini. ini. Resiko Resiko stroke stroke setelah setelah pemasangan pemasangan katup katup dapat dapat dikurangi dikurangi dengan dengan terapiterapi antikoagulan

antikoagulan pasca operatif pasca operatif kegagalan pacu kegagalan pacu jantung, fibrilasi jantung, fibrilasi atrium, dan atrium, dan kardiversikardiversi untuk fibrilasi atrium adalah kemungkinan penyebab lain dari emboli serebral dan untuk fibrilasi atrium adalah kemungkinan penyebab lain dari emboli serebral dan stroke.

stroke.

Embolis biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang Embolis biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak

merusak sirkulasi sirkulasi serebral.serebral.

 Awitan hemiparesis atau hemiplegia Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba tiba-tiba dengan atau dengan atau tanpa afasia atautanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal dalah karakteristik dari embolisme serebral(Brunner &Suddarth, 2001:2132) dalah karakteristik dari embolisme serebral(Brunner &Suddarth, 2001:2132) 

 Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer Iskemia (Penurunan aliran darah ke area otak).(Smeltzer C. Suzanne, 2002).C. Suzanne, 2002).

Iskemia serebral(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma Iskemia serebral(insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma  pada arteri yang menyuplai darah ke otak. Ma

 pada arteri yang menyuplai darah ke otak. Manifestasi yang paling umum adalah SIS.nifestasi yang paling umum adalah SIS. 

 Hemoragi serebral(pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalamHemoragi serebral(pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke dalam  jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah

 jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya adalah penghentian suplai darah kepenghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicara, sensasi.

memori, bicara, sensasi.

Hemoragi dapat terjadi diluar dura mater( hemoragi ektradural atau epidural), Hemoragi dapat terjadi diluar dura mater( hemoragi ektradural atau epidural), dibawah dura mater (hemoragi subdural), diruang sub arakhnoid (hemoragi dibawah dura mater (hemoragi subdural), diruang sub arakhnoid (hemoragi subarachnoid), atau didalam substansi otak(hemoragi intraserebral).

subarachnoid), atau didalam substansi otak(hemoragi intraserebral). 

 Hemoragi EkstraduralHemoragi Ekstradural

Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang Hemoragi ekstradural (hemoragi epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri

robekan arteri tengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalamtengah atau arteri meninges lain. Pasien harus diatasi dalam  beberapa jam cedera untuk mempertahankan hidup

(5)

 Hemoragi subdural

Hemoragi subdural(termasuk hemoragi subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama(interval jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukan tanda atau gejala.

 Hemoragi subarachnoid

Hemoragi subarachnoid (hemoragi yang terjadi di ruang sub arakhnoid) dapat terjadi sebagai akibat trauma, atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada daerah sirkulasi willisi dan malformasi arteri-vena congenital pada otak. Arteri didalam otak dapat menjadi tempat anenurisme.

 Hemoragi intraserebral

Hemoragi atau perdarahan disubstansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degenerative karena penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Stroke sering terjadi pada kelompok usia 40-70 tahun. Pada orang yang lebih muda dari 40 tahun, hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi srteri-vena, hemangioblastoma, dan trauma. Juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu, adanya tumor otak, dan penggunaan medikasi(antikoagulan oral, amfetamin, dan  berbagai obat aditif.

Perdarahan biasanya arterial dan terjadi sekitar basal ganglia.gambaran klinis dan  prognosis bergantung terutama pada derajat hemoragi dan kerusakan otak.

Kadang-kadang, perdarahan merobek dinding ventrikel lateral dan menyebabkan hemoragi intraventrikular, yang sering fatal.

Biasanya awitan tiba-tiba, dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin jelas deficit neurologic yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital. Pasien dengan perdarahan luas dan hemoragi mengalami penurunan nyata pada tingkat kesadaran (stupor/koma) pada fasee awal episode perdarahan biasanya mempunyai prognosis yang tidak baik.

Tindakan terhadap hemoragi intraserebral masih controversial. Bila hemoragi kecil, pasien diatasi secara konservatif dan simptomatis.

 Tekanan darah diturunkan dengan hati-hati dengan medikasi antihipertensif. Deficit neurologic pasien mungkin memburuk bila tekanan darah berkurang

(6)

terlalu rendah atau terlalu cepat. Bentuk tindakan paling efektif adalah  pencegahan penyakit vascular hipertensif.

Menurut Harsono (2002 : 60) membagi factor risiko yang dapat ditemui pada klien dengan Stroke yaitu:

 Faktor risiko utama  Hipertensi

Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.

 Diabetes Mellitus

Debetes mellituas mampu ,menebalkan dinding pembuluh darah otak yang  berukuran besar. Menebalnya pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter  pembuluh darah yang akan menggangu kelancaran aliran darah ke otak, pada

akhirnya akan menyebabkan kematian sel- sel otak.  Penyakit Jantung

Beberapa Penyakit Jantung berpotensi menimbulkan strok. Dikemudian hari seperti Penyakit jantung reumatik, Penyakit jantung koroner dengan infark obat  jantung dan gangguan irana denyut janung. Factor resiko ini pada umumnya akan menimbulkan hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepaskan sel- sel / jaringan- jaringan yang telah mati ke aliran darah.

 Transient Ischemic Attack (TIA)

TIA dapat terjadi beberapa kali dalan 24 jam/ terjadi berkali- kali dalam seminggu. Makin sering seseorang mengalami TIA maka kemungkinan untuk mengalami stroke semakin besar.

 Faktor Resiko Tambahan

 Kadar lemak darah yang tinggi termasuk Kolesterol dan Trigliserida.

Meningginya kadar kolesterol merupakan factor penting untuk terjadinya asterosklerosis atau menebalnya dinding pembuluh darah yang diikuti penurunan elastisitas pembuluh darah.

 Kegemukan atau obesitas.  Merokok

(7)

Merokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan kekentalan darah.\  Riwayat keluarga dengan stroke

 Lanjut usia

Penyakit darah tertentu seperti polisitemia dan leukemia. Polisitemia dapat menghambat kelancaran aliran darah ke otak. Sementara leukemia/ kanker darah dapat menyebabkan terjadinya pendarahan otak.

 Kadar asam urat darah tinggi.  Penyakit paru- paru menahun.

Sedangkan F aktor r esi ko yang ti dak dapat di r ubah (N on Rever sibl e) 

 Jenis kelamin : Pria lebih sering ditemukan menderita stroke dibanding wanita.  Usia : Makin tinggi usia makin tinggi pula resiko terkena stroke.

 Keturunan : Adanya riwayat keluarga yang terkena stroke

3. Patofisiologi

Gangguan pasokan aliran darah dapat terjadi dimana saja didalam arteri-arteri yang membentuk sirkulus willisi: arteri karotis interna dan system vertebrobasiler atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15-20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi disuatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasanya adalah bahwa mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah s atu dari berbagai proses yang terjadi didalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.

Patologinya dapat berupa:

1. Keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh, atau peradangan

2. Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah

3. Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari  jantung atau pembuluh ekstrakranium

Pembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang

(8)

seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme  pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah  berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama.

Kenaikan darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika  pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam

dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan  pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan  batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons. Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.

Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan

(9)

volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999)

Rupture vascular di dalam jaringan otak atau ruang subaraknoid(Sylvia A.Price, 2005).

 Stroke Hemoragic

Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus gangguan pembuluh darah otak. Perdarahan serebral dapat terjadi di luar duramater (hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah duramater, (hemoragi subdural), diruang subarachnoid (hemoragi subarachnoid) atau di dalam substansi otak (hemoragi intraserebral).

Hemoragi ekstradural (epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri dengan arteri meningea lain. Hemoragi subdural (termasuk hemoragi subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya, periode pembentukan hematoma lebih lama ( intervensi jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda dan gejala.

Hemoragi subarachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi dan malformasi arteri-vena kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat aneurisma.

Hemoragi intraserebral paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. pada orang yang lebih muda dari 40 tahun, hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi arteri-vena, hemangioblastoma dan trauma, juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu, adanya tumor otak dan penggunaan medikasi (antikoagulan oral, amfetamin dan  berbagai obat aditif).

Perdarahan biasanya arterial dan terjadi terutama sekitar basal ganglia. Biasanya awitan tiba-tiba dengan sakit kepala berat. Bila hemoragi membesar, makin  jelas defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan

(10)

abnormalitas pada tanda vital. Pasien dengan perdarahan luas dan hemoragi mengalami penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

 Stroke Non Hemoragic Terbagi atas 2 yaitu : a) Pada stroke trombotik

Oklusi disebabkan karena adanya penyumbatan lumen pembuluh darah otak karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga aliran darah menjadi tidak lancer. Penurunan aliran arah ini menyebabakan iskemi yang akan berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan mengalami edema dan lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang tersering pada stroke trombosis adalah di percabangan arteri carotis besar dan arteri vertebra yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke trombotik  biasanya berjalan lambat.

 b) Sedangkan stroke emboli

Terjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh lain sampai ke arteri carotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit, yaitu arteri carotis di bagian tengah atau Middle Carotid Artery ( MCA ).Dengan adanya sumbatan oleh emboli akan menyebabkan iskemi.

4. Manifestasi klinis

Gejala stroke bisa dibedakan atas gejala/ tanda akibat lesi dan gejala/ tanda yang diakibatkan oleh komplikasinya. Gejala akibat lesi bisa sangat jelas dan mudah untuk didiagnosis, akan tetapi bisa sedemikian tidak jelas sehingga diperlukan kecermatan tinggi untuk mengenalinya. Pasien bisa datang dalam keadaan sadar dengan keluhan lemah separuh badan pada saat bangun tidur atau sedang bekerja, akan tetapi tidak  jarang pasien datang dalam keadaan koma sehingga memerlukan penyingkiran diagnosis banding sebelum mengarah ke stroke. Secara umum gejala tergantung pada  besar dan letak lesi di otak, yang menyebabkan gejala dan tanda organ yang dipersayarafi oleh bagian tersebut. Jenis patologi (hemoragik/ non hemoragik) secara umum tidak menyebabkan perbedaan dari tampilan gejala, kecuali bahwa pada jenis hemoragi sering kali ditandai dengan nyeri kepala hebat, terutama terjadi saat

(11)

 bekerja. Beberapa perbedaan yang terdapat pada stroke hemisper kiri dan kanan dapat dilihat dari tanda-tanda yang didapatkan dan dengan pemeriksaan neurologis sederhana dapat diketahui kira-kira letak lesi, seperti yang terlihat di bawah ini.

 Lesi di korteks

 Gejala terlokalisasi, mengenai daerah lawan dari letak lesi.

Hilangnya sensasi pertikal (stereognosis, diskriminasi 2 titik) ambang sensorik yang bervariasi. Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik.

 Bicara dan penglihatan mungkin terkena.  Lesi di kapsula

 Lebih luas, mengenai daerah lawan letak lesi.  Sensasi primer menghilang.

 Bicara dan penglihatan mungkin terganggu.  Lesi di batang otak

 Luas, bertentangan letak lesi

 Kenai saraf kepala sesisi dengan letak lesi (III/ IV kotak tengah)  (V,VI,VII dan VIII di pons), (IX, X,XI, XII di medulla)

 Lesi di medula spinalis

  Neuron motorik bawah di daerah lesi, sesisi.

  Neuron motorik atas d ibawah lesi, berlainan letak lesi.  Gangguan sensorik(Aru W Sudoyo,2006).

Manifestasi klinis menurut Brunner & suddarth( 2001), Stroke menyebabkan  berbagai deficit neurologi, tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran kolateral(sekunder atau aksesori). Fungsi otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya.

 Kehilangan motorik 

Stroke adalah penyakit motorik neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motorik. Karena neuron motor atas melintas, gangguan control motor volunteer pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron motor atas pada sisi yang berlawanan dari otak. Disfungsi motor paling umum

(12)

adalah hemiplegia(paralisis pada salah Satu sisi) karena lesi pada sisi otak yang  berlawanan. Hemiparesis, atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah paralisis dan hilang atau menurunya reflex tendon dalam. Apabila reflex tendon dalam ini muncul kembali (biasanya dalam 48 jam), peningkatan tonus disertai dengan spastisitas (peningkatann tonus otot abnormal) pada ekstremitas yang terkena dapat dilihat.

 Kehilangan komunikasi.

Fungsi otak lain yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:

 Disartria(kesulitan berbicara)

 Disfasia atau afasia(bicara defektif atau kehilangan bicara)

 Apraksia(ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya)  Gangguan persepsi

Persepsi adalah ketidakmampuan untuk menginterpretasikan sensasi. Stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual, gangguan dalam hubungan visual-spasial dan kehilangan sensori.

 Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik

 Disfungsi kandung kemih (brunner & Suddarth)  Pengaruh terhadap status mental

 Tidak sadar : 30% –  40%

 Konfuse : 45% dari pasien biasanya sadar

 Daerah arteri serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:

 Hemiplegia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30%-80%)  Afasia bila mengenai hemisfer dominant (35%-50%)

 Apraksia bila mengenai hemisfer non dominant(30%)  Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:

 hemiplegia dan hemianesthesia kontralateral terutama tungkai (30%-80%)  inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana yang terkena  Daerah arteri serebri posterior

 Nyeri spontan pada kepala

(13)

 Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:

 Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital di batang otak  Hemiplegia alternans atau tetraplegia

 Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan menelan, emosi labil) Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:

 Stroke hemisfer kanan

 Hemiparese sebelah kiri tubuh  Penilaian buruk

Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan

 Stroke hemisfer kiri

 mengalami hemiparese kanan

 perilaku lambat dan sangat berhati-hati  kelainan bidang pandang sebelah kanan  disfagia global

 afasia

(14)

5. WOC Infark miokard Terjadi konstriksi ateroma pd arteri yang mensuplai darah ke otak Pecahnya pembuluh darah serebral (hemoragi) Arterioskler osisserebral Merusak sirkulasi serebral Penghentia n suplai darah ke otak Embolisme serebral (bekuan darah yang dibawa ke otak dr bag. Tubuh yg lain Terhentinya supai darah ke otak Trombosis (pembekuan darah dlm pembuluh darah otak / leher) Defisit neurologis

 STROCK

Sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut

Infark Iskemia (hemoragi sirkulasi

saraf ke otak) Hemoragic Perdarahan serebral Edema serebral Non Hemoragic Nekrosis Edema Strok trombolik Mk:Perubahan perpusi  jaringan Serebral atrofi Kurang perhatian terhadap rangsang sensorik Korteks Lesi di otak Medula spinalis Sensasi primer menghilang Terdapat lesi di neuron sensorik Mk.gangguan mobilitas fisik Kapsula

Usia lanjut / lansia

Pennurunan sistem akibat perubahan patofisiologi akibat proses menua Hilangnya kemampuan  jaringan untuk memperbaiki diri Tidak bisa bertahan

terhadap infeksi memperbaiki kerusakan yg ddrita Kemunduran fungsi organ Timbulnya berbagai penyakit (hipertensi) Penurunan suplai O2 ke otak Penurunan kesadaran

(15)

6. Penatalaksanaan

Waktu otak merupakan ungkapan yang menunjukan betapa pentingnya  pengobatan stroke sedini mungkin, karena jendela terapi dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat memegang peranan penting besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah

 stabilisasi pasien dengan tindakan ABC

 Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas.

 Pasang jalur infuse intravena dengan larutan salin normal 0,9 % dengan kecepatan 20ml/jam, jangan memakai cairan hipotonis seperti dekstrosa 5 % dalam air dan salin 0,45%, karena dapat memperhebat edema otak.

 Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.  Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut  Buat rekaman EKG dan lakukan foto rontgent totaks  Ambil sampel untuk pemeriksaan darah.

 Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut: kadar alcohol, fungsi hati, gas dalam arteri, dan skrining toksikologi.

 Tegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis.  CT Scan atau resonansi megnetik bila alat tersedia.

 Terapi medik pada PIS akut:

 Terapi hemostatik

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap  pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbuktitidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3  jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila  pemberian dilakukan setelahlebih dari 3 jam.

 Reversal of anticoagulation

Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikanfresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitaminK. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman

(16)

untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90µg/kg pada  pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa

menit.

Pemberian obat ini harus tetap di ikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat  penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya.Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah terjadinya  perdarahan.

 Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

Keputusan mengenai apakah di operasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial.

 Tidak dioperasi bila :

 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal.

 Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

 Dioperasi bila :

 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang  baik dan lesi strukturnya terjangkau.

 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

 Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usiamuda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm) masihmenguntungkan

(17)

7. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang disgnostik yang dapat dilakukan adalah :  Laboratorium

Mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, kolesterol, dan bila perlu analisa gas darah, gula darah dsb.

 CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau infark Memperlihatkan adanya edema,hematoma,iskemia dan infak catatan:mungkin tidak denagan secara menunjukan semua perubahan tersebut

 MRI untuk mengetahui adanya edema, infark, hematom dan bergesernya struktur otak, Menunjukan daerah yang mengalami infart,hemoragik,malformasi,arteriovena (MAV).

 Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. Membantu menentukan penyebab stroke spesifik,seperti pendarahan, atau obstuksi arteri,adanya titik okualsi atau rupture

 Pungsi Lumbal .

 Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada tombosis,emboli serebral, dan TIA ,tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya hemoragik subarachnoid atau perdarahan intre karnial.kadar  protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan adanya proses

inflamasi

 Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya  perdarahan..

 Ultrasonografi Dopler

Mengidentifikasi penyakit arteriovena.Mengedintifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri katotis aliran darah/muncul plak arteriosklerotik).

 Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempengpineal daerah yang berlawanan dari masalah yang meluas;klasifikasi karotis interna terdapat  pada thrombosis serebral;klasifikasi parsial dinding anoerisma pada perdarahan subarachnoid. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.(DoengesE, Marilynn,2000).

 EEG

Menidintifikasi masalah berdasarakan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

(18)

8. Askep dasar asuhan keperawatan 1. Pengkajian

a. Aktivitas dan istirahat  Data Subyektif:

- Kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis. - Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)

 Data obyektif:

- Perubahan tingkat kesadaran

- Perubahan tonus otot (flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.

- Gangguan penglihatan b. Sirkulasi

 Data Subyektif:

- Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial), polisitemia.

 Data obyektif:

- Hipertensi arterial

- Disritmia, perubahan EKG

- Pulsasi : kemungkinan bervariasi

- Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal c. Integritas ego

 Data Subyektif:

- Perasaan tidak berdaya, hilang harapan  Data obyektif:

(19)

- Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan - Kesulitan berekspresi diri

d. Eliminasi

 Data Subyektif:

- Inkontinensia, anuria

- Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus  paralitik )

e. Makan/ minum  Data Subyektif:

- Nafsu makan hilang

- Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK

- Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia - Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

 Data obyektif:

- Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring) - Obesitas (faktor resiko)

f. Sensori neural  Data Subyektif:

- Pusing / syncope (sebelum CVA/sementara selama TIA)

- nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid. - Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati - Penglihatan berkurang

(20)

- Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi yang sama)

- Gangguan rasa pengecapan dan penciuman  Data obyektif:

- Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

- Ekstremitas : kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral) - Wajah: paralisis/parese (ipsilateral)

- Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global/ kombinasi dari keduanya.

- Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil - Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

- Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi sisi lateral

g. Nyeri / kenyamanan

 Data Subyektif:

- Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya  Data obyektif:

- Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

h. Respirasi

 Data Subyektif:

- Perokok ( factor resiko ) Tanda:

(21)

- Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas - Timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur - Suara nafas terdengar ronchi /aspirasi

i. Keamanan

 Data obyektif:

- Mottrik/sensorik : masalah dengan penglihatan

- Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

- Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali - Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh - Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,  berkurang kesadaran diri

 j. Interaksi social  Data obyektif:

- Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi k. Pengajaran / pembelajaran

 Data Subjektif :

- Riwayat hipertensi keluarga, stroke - Penggunaan kontrasepsi oral

l. Pertimbangan rencana pulang

- Menentukan regimen medikasi / penanganan terapi

- Bantuan untuk transportasi, shoping , menyiapkan makanan , perawatan diri dan  pekerjaan rumah (Sumber : Doenges, 2000).

9. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul

Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah : penyakit oklusi,  perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Ketidakmampuan mobilitas fisik b.d kelemahan neuromuskular, ketidakmampuan dalam persespi kognitif 

Gangguan komunikasi verbal b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih.

(22)

Perubahan persepsi sensori b.d penerimaan perubahan sensori transmisi,  perpaduan ( trauma / penurunan neurologi), tekanan psikologis ( penyempitan

lapangan persepsi disebabkan oleh kecemasan)

Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan kontrol /koordinasi otot

Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan mengatasi lendir 

Gangguan pemenuhan nutrisi b.d reflek menelan turun, hilang rasa ujung lidah

10. Nurse Care Planning tatanan khusus panti

 No Dx Tujuan k. hasil Intervensi Rasional 1 Perubahan  perfusi  jaringan serebral  b.d terputusny a aliran darah :  penyakit oklusi,  perdarahan , spasme  pembuluh darah serebral, edema serebral. Setelah dilakukan intervensi keperawat an selama 3x24 jam diharapka n perfusi  jaringan serebral kembali norma dan tingkat kesadaran normal.  tingkat kesadaran composm entis  respon sensorik / motorik normal  rileks   bahasa, intelektua l dan emosional normal  tanda-tanda vital dalam  batas normal TD:110/7 0-120/80 mmHg.  ND:60-100x/i. RR:16-20x/i Mandiri:  Tentukan factor-faktor yang  berhubungan dengan keadaan/penyeba  b khusus Selma koma/penurunan  perfusi serebral dan potensial terjadinya  peningkatan TIK.  Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan  Mempengaruhi  penetapan intrvensi.kerusak  an/kemunduran tanda/gejala neurologis atau kegagalan memperbaikinya setelah fase awal memerlukan tindakan  pembedahan dan/atau pasein harus dipindahkan dirungan  perawatan kritis (ICU) untuk melakukan  pemantauan terhadap  peningkatan TIK  Mengetahui kecendrungan tingkat kesadaran dan

(23)

dengan keadaan normalnya/standa r.  Pantau tanda-tanda vital;adanya hipertensi/hipoten i,frekuensi ,catat  pola irama dan

irama pernapasan  Evaluasi  pupil,catat  potensial  peningkatan TIK dan mengetahui lokasi,luas,dan kemajuan/resolu si kerusakan SSP. Dapat menunjukan TIA yang merupakan tanda dan terjadinya thrombosis CVS  baru.  Variasi mungkin terjadi oleh karna tekanan/trauma serebal pada daerah vasomotor otak,hipertensi atau hipotensi  postural dapat menjadi factor  pencetus,hipoten si dapat terjadi karna syok (kolops sirkulasi vaskuler).pening katan TIK dapat terjadi (karna edema,adanya formasi bekukan darah).tersumbat nya arteri subklavia dapat dinyatakan dengan adanya  perbedaan tekanan pada kedua lengan.  Reaksi pupil

(24)

ukuran,bentuk,ke masan,dan riaksinya terhadap cahaya.  Catat perubahan dalam  pengelihatan,sepe rti adanya kebutaan,ganggu n lapang  pandang/kedalam an persepsi.  Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi,seperti kranial okulamotor(111) dan berguna dalam menentukan apakah batang otak tersebut masih  baik.ukuran dan kesamaan  pupilditentukan oleh antar  persarafan simpatis dan  parasimpatis yang mempersarafiny a.respons terhadap reflex cahaya yang mengkombinasik  an fungsi dari saraf karnial optikus (11) dan saraf karnial ukolamotoar (111)  Gangguan  pengelihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena,mengind ikasikan keamanan yang harus mendapat  perhatian dan mempengaruhi intervensi yang akan dilakukan.  Perubahan dalam isi kognitif dan

(25)

fungsi bicara jika  pasein sadar (rujuk pada DK:komunikasi,k  erusakan:verbal  Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam pososi anatomis (netral)  Pertahankan keadaan tira  baring; ciptakan lingkungan yang tenang;batasi  pengunjung/aktuv

itas pasien sesuai indikasi.berikan istirahat secara  priodik antara  perawatan,batasi lamanya setiap  prosedur.  Cegah terjadinya mengejan saat defikasi.dan  pernapasan yang memaksa ( batuk terus menerus)  Kaji regiditas nukal,kedutan,ke gelisaan yang  bicara dan merupakan indicator dari lokasi/derajat gangguan serebal dan mungki mengindikasikan  penurunaan/peni gkatanTIK  Menurunkan tekanaan arteri dengan menurunkan tekanan drinase dan meningkatkan sirkulasi/perfusi serebal.  Aktivitas/stimula si yang kontinu dapat meningkatkan TIK istiraht total daan ketenangan mungkin diperlukan untuk  pencegahan terhadp  perdarahan dln khasus stroke hemoragik/perda rahan laennya .  Maneuver valvasi dapat meningkatkan TIK dean memperbesar resiko terjadinya  perdarahan.  Merupakn indikasi adanya iritasi

(26)

menikat,peka rangsang dan serangan kejang. Kolaborasi:  Berikan oksigen sesuai indikasi.  Berikan obat sesuai indikasi: antikoagulan, seperti natrium warfarin  Antifibrolitik, seperti asam amino kaproid(Amicar)  antihipertensi, meningeal.kejan g dapat mencerminkan adanya  peningkatan TIK/trauma serebal yang memerlukan  perhatian dan intervensi selanjutnya.  Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat/terbe ntuknya edema.  Dapat digunakan untuk meningkatkan / memperbaiki aliran darah serebral dan selanjutnya dapat mencegah  pembekuan saat embolus/thromb us.  Untuk mencegah lisis bekuan yang terbentuk dan perdarahan  berulang yang serupa.  Hipertensi lama/kronis memerlukan  penanganan yang hati-hati,

(27)

 vasodilatasi  perifer, seperti  papaverin  steroid, deksamitason  fenitoin,   pelunak feses.  Pantau  pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa  protrombin, kadar dilantin. sebab  penanganan yang berlebihan meningkatkan risiko terjadinya  perluasan kerusakan  jaringan.  digunakan untuk memperbaiki sirkulasi kolateral atau menurunkan vasospasme.   penggunaanya kotroversial dalam mengendalikan edema serebral.  dapat digunakan untuk mengontrol kejang dan/atau untuk aktivitas sedative.  mencegah proses mengejan selama proses defekasi dan yang  berhubungan dengan mimpi.  Memberikan informasi tentang  pengobatan/kada r. 2. Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan Setelah dilakukan intervenin g  mampu dalam  bergerak  pada Mandiri:  Kaji kemampuan secara fungsional/luasny  Mengidentifikasi kekuatan/kelema han dan dapat

(28)

neuromusk  ular, ketidakma mpuan dalam  persespi kognitif keperawat an selama 3x24 jam diharapka n mobilitas fisik  pasien kembali normal lingkunga n fisik : tidak lagi lemah, koordinas i normal, rentang gerak sendi normal, kekuatan otot normal. a kerusakan awal dan dengan cara yang teratur.  Ubah posisi minimal setiap 2  jam(telentang, miring)bdan sebagainya dan  jika memungkinkan  bisa lebih sering  jika diletakan dalam posisi  bagian yang terganggu.  Letakan pada  posisi telungkup

satu kali atau dua kali sehari jika  pasien dapat

mentoleransinya.

 Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan  pasif pada semua

ekstremitas saat masuk. Anjurkan melakukan latihan seperti latihan memberikan informasi mengenai  pemulihan.  Menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia  jaringan. Daerah yang terkena mengalami  perburukan /sirkulasi yang lebih jelek dan menurunkan sensasi dan lebih  besar menimbulkan kerusakan pada kulit/dekubitus.  Membantu mempertahankan ekstensi pinggul fungsional, tetapi kemungkinan akan meningkatkan ansietas terutama mengenai kemampuan  pasien untuk  bernapas.  Meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur. Menurunkan risiko terjadinya hiperkalsiuria

(29)

melebarkan jari- jari dank kaki/telapak.  Sokong ekstremitas dalam posisi fungsionalnya, gunakan papan kaki (foot board) selama periode  paralisis flaksid. Pertahankan  posisi kepala netral.  Gunakan  penyangga lengan pada  pasien ketika  pasien berada dalam posisi tegak, sesuai indikasi.  Evaluasi  penggunaan dari/kebutuhan alat bantu untuk

dan osteoporosis  jika masalah utamanya adalah  perdarahan.catat an: stimulasi yang berlebihan dapat menjadi  pencetus adanya  perdarahan  berulang.  Mencegah kontraktur/footdr  op dan memfasilitasi kegunaanya jika  berfungsi kembali. Paralisis flaksis dapat mengganggu kemampuannya untuk menyangga kepala, dilain  pihak paralisis spastic dapat mengarah pada deviasi kepala ke satu sisi.  Selama paralisis flaksid,  penggunaan  penyangga dapat menurunkan risiko terjadi subluksasio lengan dan “sindrom bahu lengan”.  Kontraktur fleksi dapat terjadi akibat dari otot fleksor lebih

(30)

 pengaturan posisi dan / atau  pembalut selama  periode paralisis spastic.  Tempatkan bantal dibawah aksila untuk melakukan abduksi pada tangan.  Tinggikan tangan dan kepala.  Tempatkan “hand roil” keras pada telapak tangan dengan jari-jari dan ibu jari saling  berhadapan.  Posisikan lutut dan panggul dalam posisi ekstensi.  Pertahankan kaki dalam posisi netral dengan gulungan/bantala n trokanter.  Gunakan papan kaki secara  berganti, jika memungkinkan. kuat dibandingkan dengan otot ekstensor.  Mencegah adduksi bahu dan fleksi siku.

 Meningkatkan aliran balik vena dan membantu mencegah terbentuknya edema.  Alas/dasar yang keras menurunkan stimulasi fleksi  jari-jari, mempertahankan  jari-jari dan ibu  jari pada posisi

normal(posisi anatomis)  Mempertahanka n posisi fungsional.  Mencegah rotasi eksternal pada  pinggul.  Penggunaan yang kontinu(setelah  perubahan dari  paralisis flaksid ke spastic) dapat menyebabkan tekanan yang

(31)

 Bantu untuk mengembangkan keseimbangan duduk(seperti meninggikan  bagian kepala tempat tidur,  bantu untuk duduk di sisi tempat tidur,  biarkan pasien menggunakan kekuatan tangan untuk menyokong berat  badan dan kaki

yang kuat untuk memindahkan kaki yang sakit; meningkatkan waktu duduk) dan keseimbangan dalam  berdiri(seperti letakan sepatu yang datar; sokong bagian  belakang bawah  pasien dengan tangan sambil meletakan lutut  penolong diluar lutut pasien;  bantu menggunakan  berlebihan pada sendi peluru kaki, meningkatkan spastisitas, dan secara nyata meningkatkan fleksi plantar.  Membantu dalam melatih kembali jaras saraf, meningkatkan respons  proprioseptik dan motorik.

(32)

alat pegangan  pararer dan walker).  Observasi daerah yang terkena termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.  Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan masase secara hati-hati  pada daerah kemerahan dan  berikan alat bantu

seperti bantalan lunak kulit sesuai kebutuhan.  Bangunkan dari kursi sesegera mungkin setelah tanda-tanda vital stabil kecuali  pada hemoragik serebral.  Jaringan yang mengalami edema lebih mudah mengalami trauma dan  penyembuhanny a lambat.  Titik-titik tekanan pada daerah yang menonjol paling  berisiko untuk terjadinya  penurunan  perfusi/iskemia. Stimulasi sirkulasi dan memberikan  bantalan membantu mencegah kerusakan kulit dan  berkembanganya dekubitus.  Membantu menstabilkan tekanan darah(tonus vasomotor terjaga), meningkatkan keseimbangan ekstremitas dalam posisi normal dan  pengosongan kantung kemih/ginjal,

(33)

 Alasi kursi duduk dengan busa atau  balon air dan  bantu pasien untuk memindahkan  berat badan dengan interval yang teratur.  Susun tujuan dengan pasien /orang terdekat untuk  berpartisipasi dalam aktiviats/latihan dan mengubah  posisi.  Anjurkan pasien untuk pergerakan dan latihan dengan menggunakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/meng gerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan. Kolaborasi:  Berikan tempat tidur dengan matras menurunkan risiko terjadinya  batu kandung kemih dan infeksi karena urine yang statis.  Mencegah/menu runkan tekanan koksigeal/kerusa kan kulit.  Meningkatkan harapan terhadap  perkembangan/p eningkatan dan memberikan  perasaan control dan kemandirian.  Dapat berespons dengan baik jika daerah yang sakit tidak menjadi lebih terganggu dan memerlukan dorongan serta latihan aktif untuk “menyatukan kembali” sebagai bagian dari tubuhnya sendiri.  Meningkatkan distribusi merata  berat badan yang

(34)

 bulat(seperti egg crate mattress), tempat tidur air, alat flotasi, atau tempat tidur khusus(seperti tempat tidur kinetic) sesuai indikasi.  Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dan ambulasi pasien.  Bantulah dengan stimulasi elektrik, seperti TENS sesuai indikasi. menurunkan tekanan pada tulang-tulang tertentu dan membantu untuk mencegah kerusakan kulit/terbentukny a dekubitus. Tempat tidur yang khusus membantu dengan letak  pasien obesitas, meningkatkan sirkulasi dan menurunkan terjadinya vena statis untuk menurunkan risiko terhadap cedera pada  jaringan dan komplikasi seperti  pneumonia ortostatik.  Program yang khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang ebrarti/menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi, kekuatan.  Dapat membantu memulihkan kekuatan otot dan

(35)

 Berikan obat relaksan otot, antispasmodic sesuai indikasi, seperti baklofen, dantrolen meningkatkan control otot volunteer.  Mungkin diperlukan untuk menghilangkan spastisitas pada ekstremitas yang terganggu. 3. Gangguan komunikas i verbal  b.d gangguan sirkulasi serebral, gangguan neuromusk  uler, kehilangan tonus otot fasial / mulut, kelemahan umum / letih. Setelah dilakukan intervenin g keperawat an selama 3x24 jam diharapka n komunika si verbal kembali normal.  Gangguan artikulasi hilang  mampu  berbicara normal.  mampu moduasi wicara , mengenal kata , mengiden tifikasi objek  mampu  berbicara atau menulis secara komprehe nsif. Mandiri:  Kaji tipe/derajat disfungsi,seperti  pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan  berbicara.  Mintalah pasien untuk mengikuti  perintah sedrhana(seperti “buka mata,” ”tunjuk ke  pintu”) ulangi dengan kata/kalimat yang sederhana.  Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.  Minta pasien  Membantu menentukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa atau seluruh tahap proses komunikasi.  Melakukan  penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik(afasia sensorik).  Melakukan  penilaian terhadap adanya kerusakan motorik(afasia motorik), seperti  pasien mungkin mengenalinya tetapi tidak dapat menyebutkannya  Menilai

(36)

untuk menulis nama dan/ atau kalimat yang  pendek. Jika tidak dapat menulis, mintalah  pasien untuk membaca kalimat yang pendek.  Tempatkan tanda  pemberitahuan  pada ruang  perawat dan ruangan pasien tentang adanya gangguan bicara. Berikan bel

khusus bila perlu.

 Berikan metode komunikasi alternative, seperti menulis dipapan tulis, gambar. Berikan  petunjuk visual(gerakan kemampuan menulis(agrafia) dan kekurangan dalam membaca yang  benar(aleksia) yang juga merupakan  bagian dari afasia sensorik dan afasia motorik.  Menghilangkan ansietas pasien sehubungan dengan ketidakmampuan nya untuk  berkomunikasi dan perasaan takut bahwa kebutuhan  pasien tidak akan terpenuhi dengan segera. Penggunaan bel yang diaktifkan dengan tekanan minimal akan  bermanfaat ketika pasien tidak dapat menggunakan system bel regular.  Memberikan komunikasi tentang kebutuhan  berdasarkan keadaan/deficit yang mendasainya.

(37)

tangan, gambar-gambar,daftar kebutuhan, demonstrasi).  Antisipasi dan  penuhi kebutuhan  pasien.  Katakana secara langsung dengan  pasien, bicara  perlahan, dan dengan tenang. Gunakan  pertanyaan terbuka dengan  jawaban “ya/tidak” selanjutnya kembangkan  pada pertanyaan yang lebih kompleks sesuai dengan respons  pasien.  Bicaralah dengan nada normal dan hindari  percakapan yang cepat. Berikan  pasien jarak  Bermanfaat dalam menurunkan frustasi bila tergantung pada orang lain dan tidak dapat  berkomunikasi secara berarti.  Menurunkan kebingungan/ans ietas selama  proses komunikasi dan  berespons pada informasi yang lebih banyak  pada suatu waktu tertentu.sebagai  proses latihan kembali untuk lebih mengembangkan komuikasi lebih lanjut dan lebih kompleks akan menstimulasi memori dan dapat meningkatkan asosiasi ide/kata.  Pasein tidak  perlu merusak  pendengaran,dan meninggikan suara dapat menimbulkan

(38)

waktu untuk  berespons. Bicaralah tanpa tekanan terhadap sebuah respons.  Anjurkan  penunjang/orang terdekat mempertahankan usahanya untuk  berkomunikasi dengan pasien, seperti membaca surat, diskusi tentang hal-hal yang terjadi pada keluarga.  Diskusikan mengenai hal-hal yang dikenal  pasien, seperti  pekerjaan, keluarga, dan hobi.  Hargai kemampuan  pasien sebelum terjadi penyakit; hindari “pembicaraan yang marah  pasein/menyeba  bkan kepedihan. Menfoluskan respons dapat mengakibatkan frustasi dan mungkin menyebabkan  pasien terpaksa untuk  bicara”otomatis “seperti memutarbalikan kata,berbicara kasar/kotor.  Mengurangi isolasi social  pasien dan meningkatakn  penciptaan komunikasi yang efektif.  Meningkatkan  percakapan yang  bermakna dan memberikan kesempatan untuk ketrampulan yang peraktis.  Kemampuan  passion untuk merasakan haraga diri,sebab kemampuan inteliktual pasien sering kali tetap

(39)

merendahkan”  pada pasien atau

membuat hal-hal yang menentang kebanggaan  pasien. Kolaborasi:  Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.  baik.  Pengkajian secara individu kemampuan  bicara dan sensori,motorik dan kognitif  berfungsi untuk mengidentifikasi kekurangn/kebut uhan terapi.

Referensi

Dokumen terkait

Sebagai masukan dan sumber informasi bagi mahasiswa lain tentang asuhan keperawatan pada anggota keluarga yang menderita CVA (cerebro vascular accident).. 1.5

Stroke adalah kondisi yang disebabkan oleh adanya gangguan peredaran darah di otak.. Stroke merupakan suatu kerusakan pada system sentral yang diawali dengan penyakit darah tinggi

Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, dimana secara mendadak (dalam beberapa detik atau menit) dapat

Pada pengkajian ini studi kasus klien yang mengalami CVA ( Cerebro Vaskeler Accident ) Hemoragik dengan Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral didapatkan

penulisan karya tulis ilmiah dengan judul “ Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada. Tn.S dengan Cerebro Vascular Accident (CVA) Bleeding di Ruang ICU RS

Hasil studi kasus ini menunjukkan bahwa pengelolaan asuhan keperawatan pada pasien cerebro vaskuler accident CVA dalam pemenuhan kebutuhan aktivitas dan latihan dengan masalah penurunan

ii ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN YANG MENGALAMI CEREBRO VASCULER ACCIDENT CVA DENGAN MASALAH KEPERAWATAN KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN SEREBRAL STUDI LITERATUR Diajukan Untuk

Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah