PPT UEU Patofisiologi 1 Pertemuan 9

PATOFISIOLOGI

SISTIM PENCERNAAN

KEMAMPUAN AKHIR YANG DIHARAPKAN

•

_{Mahasiswa mampu untuk memahami}

gangguan patofsiologi pada sistem

pencernaan,

•

_{Mahasiswa mampu menguraikan proses}

PENDAHULUAN

• _{Yang dimaksud dengan alat pencernaan adalah bagian tubuh}

yang berfungsi dalam mencernakan makanan dan mengubahnya menjadi bentuk zat nutrient yang dapat diserap oleh usus

• _{Gangguan atau penyakit – penyakit yang akan dipelajari adalah :} – _{Penyakit / gangguan pada oral cavity, glands salivary, dan}

rahang

– _{Penyakit pada oesofagus, stomach dan duodenum} – _{Penyakit pada apendix}

– _Hernia

– _{Non infektive enteritis dan colitis} – _{Penyakit pada usus halus}

– _{Penyakit pada peritonium}

– _{Penyakit pada organ hati / liver}

ORGAN PENCERNAAN

pembentuk saluran

•

_{Rongga Mulut}

•

_Faring

•

_Esofagus

•

_Lambung

•

_{Usus halus}

•

_{Usus besar}

•

_{Rectum dan}

•

_Anus

bukan pembentuk saluran

•

_Gigi

•

_Lidah

•

_{Kelenjar saliva}

•

_Hati

GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN

•

_{Patofsiologik:}

•

_{manifestasi keluhan utama penderita gangguan saluran}

pencernaan adalah gangguan derajat gerakan usus yang

mengakibatkan

perasaan tidak enak

diabdomen(

abdomen discomfort

), mual

(

nausea

)

dan

akhirnya muntah –

muntah

(

vomitus

),

•

_{Peningkatan pergerakan akan mengakibatkan}

_diare

_dan

perasaan

nyeri kejang abdomen

, Perasaan nyeri paling

hebat ditimbulkan oleh penyumbatan aliran isi sal cerna

( misal : tumor, volvulus, strictura usus)

•

_{Perdarahan yang terjadi dapat mengakibatkan kehilangan}

darah :

Hematemesis

(

muntah darah

),

Hematosesia

(tinja mengandung darah segar

),

Melena

(

tinja

berwarna hitam

seperti ter karena darah yang telah

berubah)

• _{Berkaitan dengan Usus besar ( kolon dan rektum ) :} – _{gejala eliminasi , konstipasi , diare , perubahan}

jumlah dan warna feses, adanya darah dalam feses ,

– _{nyeri terletak di bagian pinggir abdomen kiri atau}

kanan ,

– _{pada gangguan usus halus Nyeri terletak}

periumbilikal

• _{Pemeriksaan Fisik : teraba adanya massa pada abdomen ,} • _{Penunjang Diagnostik :}

• _{Pemeriksaan digital , Sigmoidoskopi , kolonoskopi,}

proktosigmoidoskop

– _{radiologi : pemeriksaan radiogram dengan enema}

barium ,

– _{laboratorium : bakteriologik, parasitologik , sitologik ,}

ICD 10

DIESASES OF THE DIGESTIVE

SYSTEM

(PENYAKIT SISTEM

PENCERNAAN) (K00 – K93)

1. K00-K14 Peny. rongga mulut, kelenjar air liur dan rahang

2. K20-K31 Peny. esofagus, lambung dan usus duabelas jari

3. K35-K38 Peny. Appendix (usus buntu)

4. K40-K46 Hernia

5. K50-K52 Enteritis dan colitis non-infeksi

6. K55-K64

Peny. lain-lain terkait usus

7. K65-K67 Peny. peritoneum (selaput pembungkus perut)

8. K70-K77 Peny. hati

9. K80-K87 Gangguan kantung empedu, sal. empedu &

pankreas

K00-K14 Peny. rongga mulut, kelenjar air liur

dan rahang

• K00  Kelainan perkembangan dan erupsi gigi

• K00.0  Anodontia : Hipodontia, oligodontia

• K00.1  Supernumerary teeth

– Distomolar, paramolar, molar IV, mesiodens, gigi tambahan

• K00.2  Kelainan ukuran dan bentuk gigi

– Concrescence [penebalan] gigi, fusi gigi, geminasi [kembaran] gigi

– Dens: evaginatus, invaginatus, in dente [dalam gigi]

– Enamel pearls, gigi berbentuk runcing, taurodontism, makrodontia, mikrodontia

– Tuberkulum paramolare

• K00.3  Mottled teeth [gigi berbercak atau berbintik]

– Fluorosis gigi, bercak enamel

– Keopakan enamel non-fuorida

• K00.4  Kekacauan dalam pembentukan gigi

– Aplasia dan hipoplasia sementum,

– Dilaserasi gigi, odontoplasia regional, gigi Turner

– Hipoplasia enamel (prenatal) (postnatal) (neonatal)

• K00.5  Kekacauan herediter struktur gigi, NEC

– Displasia dentin

– Shell teeth

– Amelogenesis, dentinogenesis, dan odontogenesis: imperfecta

– [penyakit autosom dominan yang menyebabkan hipoplasia berat enamel]

• K00.6  Kekacauan erupsi gigi

– Dentia praecox

– Erupsi prematur gigi

– Gigi (desidua) lepas prematur

– Natal tooth [gigi pada waktu lahir]

– Neonatal tooth [gigi pada neonatus]

– Gigi primer persisten [retained, tidak lepas]

• K00.7  Teething syndrome

• K00.8  Kelainan lain perkembangan gigi

– Perubahan warna sewaktu pembentukan gigi,

– Staining [penodaan] intrinsik gigi NOS

• K00.9  Kelainan perkembangan gigi, tak dijelaskan

PENYAKIT PADA

Penyakit pada oral cavity

•

_{Gangguan pertumbuhan gigi dan erupsi}

•

_{tertanam dan dampak gigi}

karies dentis

lain penyakit jaringan keras gigi

penyakit jaringan periapikal pulp dan

gingivitis

•

_{penyakit periodontal}

Dentofacial anomali

PENYAKIT DAN KELAINAN YANG PERLU

PERHATIAN PADA PEMERIKSAAN GIGI :

• _{Kebersihan mulut dan gigi} • _{Karies dentis}

• _{Penyakit – peyakit periodontal}

• _{Bibir sumbing dan celah langit – langit} • _{Tumor dalam mulut}

• _{Jika gusi sering berdarah jangan anggap sepele karena} bisa berakibat fatal, memicu kerusakn organ lain

• _{Gusi sering berdarah : gingivitis merupakan petunjuk} adanya peradangan , biasanya disebabkan oleh

• _{Gigi embedded : gigi gagal erupsi tanpa dihalangi oleh gigi lain} • _{Gigi impacted : gigi yang gagal erupsi karena dihalangi oleh}

gigi lain

• _{Atrisi gigi berlebihan : Kerusakan akibat pemakaian pada} bagian approximal atau oklusal [gigitan] gigi [bisa akibat diet abrasif, penuaan, atau bruxisme (menggesekkan gigi)]

• _{Abrasio gigi : karena dentifrice(pasta atau bubuk pembersih} gigi) )  kebiasaan pekerjaan, agama, tradisi, Cacad baji (wedge) pada gigi

• _{Erosi gigi : idiopatik, pekerjaan, diet,obat-obatan,muntah} persisten

• _{Resorpsi patologis gigi : Resorpsi gigi (eksternal), Granuloma} internal pada pulpa

Karies dentis

•

merupakan kerusakan pada jaringan keras

gigi

yang paling sering ditemui.(lubang ).

•

_{Keberadaan bakteri dalam mulut merupakan hal}

yang normal. Bakteri mengubah makanan,

terutama gula, menjadi asam.

•

Bakteri, asam, sisa makanan, dan ludah akan

membentuk lapisan lengket yang melekat pada

permukaan gigi yang disebut plak – yang akan

terbentuk 20 menit setelah makan. ,

•

Zat asam dalam plak menyebabkan jaringan keras

gigi larut dan terjadi karies. ,

•

Patofsiologi Karies :

•

_{ditandai dengan adanya lubang pada jaringan keras gigi}

(berwarna coklat / hitam.

•

Gigi berlubang biasanya tidak terasa sakit sampai

lubang bertambah besar dan mengenai syaraf ,

•

Pada karies yang cukup dalam, keluhan yang sering

dirasa adalah

rasa ngilu

bila gigi terkena rangsang

panas, dingin, atau manis.

•

Bila dibiarkan, karies akan ber tambah besar dan

mencapai kamar pulpa yang berisi jaringan syaraf dan

pembuluh darah -> terjadi proses peradangan yang

menyebabkan

rasa sakit berdenyut

.

•

Pemeriksaan klinis, radiografk , tes sensitivitas pada

gigi yang nekrosis, tes perkusi untuk melihat infeksi

sudah mencapai jaringan penyangga gigi.

•

perawatan :

–

pembersihan jaringan gigi

yang terkena karies

–

penambalan (restorasi).

Dengan Bahan tambal :

misal resin komposit (dengan sinar dan bahan

sewarna gigi), glass ionomer cement, kompomer,

atau amalgam .

–

Pada lubang gigi yang besar dibutuhkan restorasi

yang lebih kuat, biasanya digunakan

inlay , onlay,

atau mahkota tiruan.

–

_{Pada karies yang sudah mengenai jaringan}

pulpa,lakukan

perawatan saluran syaraf.

•

_{Pencegahan caries :}

–

_{Sikat gigi}

_{dengan pasta gigi berfuoride dua kali}

sehari (pagi hari setelah sarapan dan malam hari

sebelum tidur).

–

_Lakukan

_fossing

_{sekali dalam sehari untuk}

mengangkat plak dan sisa makanan yang

tersangkut di antara celah gigi-geligi.

–

_{Hindari makanan}

_{yang terlalu manis dan lengket,}

–

_{kurangi minum}

_{minuman yang manis/soda.}

–

_{Lakukan kunjungan rutin ke dokter gigi tiap 6 bulan}

sekali

–

_{Penggunaan fuoride baik secara lokal maupun}

sistemik. .

•

_{Perhatikan diet pada ibu hamil dan pastikan}

•

_Deposits

[accretions]

pada gigi

:

–

_{dapat karena betel}

(pinang), tembakau,

–

Berwarna hitam, hijau,

putih , orange,

–

Staining gigi: ekstrinsik,

•

Kalkulus [karang]

gigi

DISORDERS OF TOOTH

DEVELOPMEN AND ERUPTION

•

_ANODONTIS

•

_{SUPERNUMERARY TEETH}

•

_{ABNORMAL SIZE AND FORM OF TEETH}

•

_{MOTTLED TEETH}

•

_{DISTURBANCES IN TOOTH FORMATION}

•

_{HEREDITARY DISTURBANCES IN TOOTH}

STRUCTURE

DISEASES OF PULP AND PERIAPICAL

TISSUES

• PULPITIS

– _{Penyakit pulpa berupa Abses pulpa} • _{NECROSIS OF PULP}

– _{Nekrosis pulpa : Gangren pulpa} • _{PULP DEGENERATION}

– Dentikel, Kalsifkasi atau batu pulpa

– _{Dentin sekunder atau irreguler : Pembentukan jaringan keras}

abnormal di dalam pulpa

• _{PERIODONTITIS}

– _{Periodontitis apex akut yang berasal dari pulpa}

– _{Periodontitis apex kronik :berupa Granuloma apex atau periapex} • _{PERIAPICAL ABSCESS}

– _{Abses gigi dengan sinus, Abses dentoalveolaris gigi dengan sinus} – _{Abses periapex tanpa sinus}

• RADICULAR CYST :

PENYAKIT PULPA

DAN PERIAPIKAL

A. PENYAKIT PULPA

1.Pulpitis Reversibel

•

Gejala Klinis: Rasa tidak nyaman (

linu)

-

rasa menusuk

yang singkat.

Rasa sakit hilang bila penyebabnya

dihilangkan.

penyebab : karies, dentin yang terekspos,

perawatan gigi terakhir, restorasi yang rusak.

2.

Pulpitis Irreversibel

a.

Pulpitis Irreversibel  Simptomatik

–

gejala rasa sakit spontan, terasa menusuk/tumpul/

berdenyut. terlokalisasi ataupun menyebar. diperparah

dengan perubahan temperature (khususnya stimulus

dingin), rasa sakit

berlangsung cukup lama

b. Pulpitis Irreversibel  Asimptomatik

– _{Pada  beberapa kasus  karies yang dalam tidak menimbulkan}

gejala, walau pun klinis dan radiologis telah sampai kedalam pulpa. menjadi pulpitis irreversibel simptomatik sampai

nekrosis.

3.  Nekrosis Pulpa

– _{Saat pulpa nekrosis (pulpa non vital), suplai darah ke pulpa}

sudah tidak ada dan saraf pulpa tak berfungsi.  Setelah pulpa nekrosis, penyakit gigi menjadi asimptomatik

– _{Nekrosis pulpa dapat terjadi sebagian /keseluruhan meliputi}

seluruh akar pada gigi dengan akar lebih dari satu

– _{Bakteri tumbuh dalam saluran akar. bakteri/toksin menyebar}

kedalam ligamen periodontal , menimbulkan sakit spontan.

– _{Gigi hipersensitif terhadap panas dan sakit , mereda bila}

diberi dingin.

4. Polip pulpa dapat terjadi

B

. PENYAKIT PERIAPIKAL

1.Periodontitis Apikalis Simptomatik

–

_{gejala sakit akut pada saat menggigit atau perkusi.}

2.Periodontitis Apikalis Asimptomatik

–

umumnya tidak memiliki gejala klinis

3.Abses Apikal Akut

–

rasa sakit sangat akut untuk menggigit, perkusi, dan

palpasi.

–

Gigi tidak berespon terhadap tes vitalitas pulpa

–

dapat terjadi mobiliti dalam berbagai

grade

.

–

Pembengkakan di intraoral atau ekstraoral.

–

Disertai demam

–

_{pembesaran kelenjar limfe cervical dan}

submandibular

4.Abses Apikal Kronis

GINGIVITIS AND PERIODONTAL

DISEASES

•

_{Acute gingivitis}

•

_{Cronic gingivitis}

_:

–

_{deskuamasi,hiperplastik, simple marginal,}

ulseratif

•

_{Periodontosis}

–

_{Acute periodontitis : Perikoronitis akut,}

Abses parodontium, Abses periodontium

–

_{Periodontitis kronik : Perikoronitis kronik}

–

_{kompleks, simplex, Periodontosis juvenile}

[remaja]

Kelainan lain pada gingiva dan

puncak alveolus tanpa gigi

(edentulous)

•

_{Resesi gingiva}

_{: Resesi gingiva (umum)}

(lokal) (pasca infeksi) (pasca bedah)

•

_{Pembesaran gingiva :}

_Fibromatosis

gingiva

•

_{Lesi gingiva dan edentulous alveolar ridge}

akibat trauma :

Hiperplasia

iritatif

puncak edentulus (hiperplasia karena gigi

palsu),

DENTOFACIAL

ANOMALIES

• _{MAJOR ANOMALIES OF JAW SIZE : ukuran rahang}

• _{Hiperplasia/hipoplasia mandibular / maxila}

• _{Macrognathion / Micrognathion mandibular / maxila} • _{Asimetri of jaws : Anomali hubungan rahang dengan}

dasar tengkorak:Prognathism/Retrognathism mandibular/ maxila

• _{Occlusio : Open bite , Over bite (berlebihan):} • _{Displacement of tooth or teeth}

• _{Mal occlusi : karena menelan abnormal, bernafas di}

mulut, kebiasaan lidah, bibir atau jari

• _{Abnormal jaw clossure : Kelainan sendi}

temporomandibularis ,Kompleks atau sindroma

•

_{Anomali hubungan arkus dentis}

(lengkung susunan gigi)

–

_{Crossbite (anterior) (posterior) Openbite (anterior)}

(posterior),

–

_{Overbite (berlebihan): dalam, horizontal, vertikal,}

–

_{Disto-oklusiMesio-oklusi,}

–

_{Oklusi lingualis posterior pada gigi mandibula,}

–

_{Deviasi garis tengah arkus dentin, Overjet}

•

_{Anomali posisi gigi :}

–

_{Gigi: bertumpuk, diastema, pergeseran,}

rotasi,  jarak abnormal, transposisi,

–

_{Gigi impacted atau embedded,}

–

_{posisi gigi tersebut atau gigi di dekatnya}

K08     Kelainan lain pada gigi dan

jaringan penyokongnya

•

_{K08.0  Exfoliasi gigi akibat penyebab sistemik [lapisan}

terkelupas]

•

_{K08.1  Kehilangan gigi akibat kecelakaan, dicabut atau}

penyakit periodontium lokal

•

_{K08.2  Atrof puncak alveolaris edentulus}

•

_{K08.3  Akar gigi tertinggal}

•

_{K08.8  Kelainan lain pada gigi dan struktur penyokong}

yang dijelaskan, Pembesaran puncak alveolaris

NOS,Prosesus alveolaris irregular, Sakit gigi NOS

•

_{K08.9  Kelainan pada gigi dan struktur penyokong, tak}

Penyakit pada gland

salivary

•

_{Atrophy gland salivary}

•

_{Hipertrof gland salivary}

•

_{Sialoadenitis}

•

_{Abses gland salivary}

•

_{Fistula gland salivary}

•

_{Sialolotiasis karena calculus / stone pada}

duktus atau kelenjar salivary

•

_{Mucocele gland salivary karena kista}

Kelainan kelenjar saliva

1.MUCOCELE

•

_{adalah Lesi pada mukosa (jaringan lunak) mulut}

akibat pecahnya saluran kelenjar liur dan keluarnya

mucin ke jaringan lunak di sekitarnya.

•

_{dapat terjadi pada mukosa bukal, anterior lidah, dan}

dasar mulut.

•

_{terjadi karena ujung duktus tersumbat / trauma}

hingga air liur menjadi tertahan tidak dapat mengalir

keluar dan menyebabkan pembengkakan (mucocele).

•

_{Mucocele dapat hilang dengan sendirinya.dapat juga}

bersifat kronik

2. SIALOADENITIS

• _{adalah infeksi bakteri (Staphylococcus aureus ,}

Streptococcus, koli, dan berbagai bakteri anaerob ), dari glandula salivatorius, paling sering terjadi pada kelenjar parotis , unilateral atau bilateral

• _{Dapat juga disebabkan batu yang menghalangi atau}

hyposecretion kelenjar. Dapat menyebabkan pembentukan

abses

• _{Pada Sialodenitis kronis non spesifk dapat terjadi akibat} obstruksi duktus, sialolithiasis , radiasi eksternal ,spesifk

berbagai agen menular dan gangguan imunologi.

• _{pasien rentan usia 50-60 tahun, kronis xerostomia, sindrom} Sjögren, dan terapi radiasi pada rongga mulut. Remaja dan dewasa muda dengan anoreksia

•

Sialolithiasis :

akibat adanya Kalkulus atau batu pada

kelenjar atau saluran saliva

•

Mucocele kelenjar saliva

: Kista ekstravasasi mukus

pada kelenjar saliva, Kista retensi mukus pada kelenjar

saliva,Ranula

•

_{Kekacauan sekresi saliva}

_{: Hipoptyalism, Ptyalism,}

Xerostomia (mulut kering)

•

Penyakit lain kelenjar saliva:

–

Lesi limfoepitel jinak kelenjar saliva,

–

Sialometaplasia nekrotikans,

–

Sialektasia,

MUMPS DISEASE

• _{Radang pada kelenjar parotis menimbulkan bengkak besar}

dibawah telinga meluas ke pipi disebut penyakit gondongan ,

infeksi mumps disebabkan virus genus Rubela virus. sering ditemukan pada anak usia 5 - 15 tahun

Cara penularan melalui droplet ludah atau kontak langsung dengan bahan yang terkontaminasi

oleh ludah yang terinfeksi.

Masa inkubasi antara 14-21 hari (rata-rata 18 hari). Gejala umum : bengkak pada kelenjar parotid,

panas tinggi, sakit pada saat menelan.

Komplikasi :Meningitis, orchitis, pankreasitis, oophoritis,keguguran

Penyakit mumps jarang sekali menyebabkan kematian.

Terapi : Paracetamol / Acetaminophen bila ada gejala demam. Dapat dicegah dengan imunisasi. MMR (Measles, Mumps,

Rubella).

Gambar : Salivary glands 1. Parotid gland

Penyakit pada rahang

•

_{Develepmental disorder}

•

_{Gian cell granuloma}

•

_{Kondisi infamasi pada rahang}

–

_osteitis

–

_{Osteomyelitis pada neonatal}

–

_{Osteoradionekrosis}

–

_Periostitis

•

_{Alveolitis pada rahang}

–

_{Alveolar osteitis}

Penyakit lain pada rongga

mulut

•

_Somatitis

•

_{Apthous stomatitis}

•

_{Recurent oral apthae}

•

_{Stomatitis herpetiformis}

•

_Celulitus

•

_{Submandibular abses}

•

_{Periadenitis mucosa necrotica}

Stomatitis apthosa

• _{= sariawan , merupakan kelainan pada selaput lendir}

mulut berupa luka pada mukosa mulut berbentuk bercak berwarna putih kekuningan dengan permukaan agak cekung

• _{Etiologi : banyak penyebab, diantaranya : luka pada mukosa}

(tergigit, trauma saat menggosok gigi, makanan yang

mengiritasi mukosa) kekurangan vitamin(vit B12), stress, virus dan bakteri yang menyerang mukosa mulut, obat-obatan,

jamur, alergi, kebersihan mulut yang tidak terjaga ( oral higiene buruk)

• _{Stomatitis Aphtous ulcer}

• _{bukan hanya disebabkan karena kekurangan Vitamin C, namun}

•

_{Recurrent oral aphthae [ulkus mulut}

berulang]: dapat timbul pada :

–

_{Stomatitis aphtosa (mayor) (minor),}

–

_{Aphthae Bednar,}

–

_{Ulkus aphthosa rekurens,}

–

_{Periadenitis mukosa nekrotikans}

rekurens,

Penyakit pada bibir dan mukosa

mulut lain

• _{Penyakit pada bibir :}

– _{Cheilitis : glandular / exfoliative , angular} – _Perleche

– _Cheilodynia – _Cheilosis

• _{Leukoplakia pada epithel}

– _{ErythroplakiaLeukoedema} – _{Leukokeraosis nicotona} – _{Smoker palate}

• _Granuloma

– _{Eosinophilic granuoma ,} – _{granuloma pyogenicum ,} – _{xanthoma verrucous}

• _{Fibrosis oral submukosa}

Penyakit Pada Bibir

1.Pembengkakan :

• reaksi alergi bisa membuat bibir bengkak. Reaksi disebabkan oleh sensitivitas terhadap makanan atau minuman tertentu, obat-obatan, perona bibir, atau udara yang mengiritasi.

• Ketika penyebab diketahui dan dihilangkan, bibir biasanya kembali normal. Namun sering, penyebab pembengkakan tidak diketahui disebut angioderma, menyebabkan sakit pada bengkak. Multiforme eritherma, terbakar matahari, udara dingin dan panas, atau luka berat-bisa juga

menyebabkan bibir menjadi bengkak.

• Pengobatan tergantung pada penyebabnya.

2. Peradangan pada bibir (cheilitis),

• _{sudut pada mulut bisa menjadi terasa sakit, luka, merah, pecah,} dan bersisik.

• _{Cheilitis bisa terjadi karena kekurangan Vitamin B2 pada} makanan .

• _{kulit berkerut dan teriritasi (cheilitis angular) bisa terjadi pada} sudut mulut jika seseorang menggunakan gigi palsu yang tidak terpisah dengan rahang

3. Perubahan warna

:

• _{bintik-bintik berwarna coklat (melatonic macules) umum di sekitar} bibir ,Banyak, kecil, bintik hitam kecoklatan yang menyebar tanda penyakit keturunan yang disebut sindrom peutz-jeghers,

K13.2 

•

_{Leukoplakia dan kerusakan lain epitel}

mulut, termasuk lidah

•

_{Erythroplakia pada epitel mulut,}

termasuk lidah,

•

_{Leukoedema pada epitel mulut,}

termasuk lidah,

•

_{Leukokeratosis nikotina palati,Palatum}

perokok (smoker's palate)

Bibir sumbing

•

Celah bibir

atau

Sumbing

merupakan cacat akibat kelainan

deformitas kongenital yang

disebabkan kelainan perkembangan

wajah selama masa gestasi .

•

Sumbing dapat terjadi pada bibir ,

langit -langit mulut (palatum),

ataupun pada keduanya.

•

Sumbing pada bibir disebut

cheiloschisis

•

sumbing pada langit-langit mulut

disebut

palatoschisis

.

Kista di regio oral

•

_{Developmental odontogenic cysts}

–

Eruption

–

Folicular

–

Gingival

–

keratocyst

•

_{Developmental non odontogenic cysts}

–

Globulomaxillarys

Penyakit pada lidah

•

_Glositis

•

_{Geografc tongue}

Penyakit pada Lidah

1. Kanker lidah

suatu neoplasma (pertumbuhan jaringan baru yang tidak

normal) malignat yang muncul dari jaringan epitel mukosa lidah. Penyakit kanker lidah sering pada perokok.

Penyebab utama : tembakau dan alkohol. pemakaian gigi palsu yang tidak sesuai, jarang merawat kebersihan mulut,radang kronis.

2.

Sariawan atau oral candidosis

terjadi karena infeksi jamur candida albicans pada membran mukosa mulut. ditandai dengan munculnya sejenis luka berupa kumpulan lapisan berwarna putih pada dinding mulut dalam radang berwarna merah pada mukosa mulut.

3. Geographic tongue

peradangan pada lidah ,biasanya bersifat kronis , akibat alergi. terjadi jika ada gangguan pada saluran cerna.

Dinamakan geographic tounge karena bercak pada lidah tampak seperti pulau-pulau. Bagian pulau itu berwarna merah dan lebih licin. Pada kondisi lebih parah, daerah berbentuk pulau akan dikelilingi lapisan tebal berwarna putih.

4.

Atrophic glossitis

kondisi lidahkehilangan rasa karena degenerasi ujung papil (bagian menonjol pada selaput yang berlendir di bagian atas lidah).

Lidah tampak licin dan mengkilat, baik seluruh bagian lidah

5.

Fissured tongue

(lidah retak-retak )

penyakit pada lidah yang membuat lidah tampak seperti terbelah atau retak-retak. Garis retakan yang muncul

jumlahnya kadang hanya satu dan berada di tengah lidah , bisa juga bercabang-cabang. Kondisi ini tidak terlalu

membahayakan, tapi sewaktu-waktu dapat timbul perih dan nyeri di lidah.

6. Coated tongue

(

Lidah berselaput )

pada dorsum lidah tampak tertutup lapisan berwarna putih atau mengikuti warna dari jenis makanan atau minuman yang dikonsumsi bisa terjadi pada orang yang mengalami penyakit kronis sistemik, dehidrasi, dan penyakit infeksi.

7. Glossopyrosis

lidah terasa perih dan terbakar, namun pada pemeriksaan tidak ditemukan gejala apa pun. sering timbul pada

PENYAKIT PADA

ESOFAGUS , LAMBUNG DAN

DUODENUM

Penyakit Esofagus, lambung dan Usus

halus

•

Gejala gangguan Esofagus menimbulkan

gangguan

menelan

dan

sakit dada.

•

_{Defek kongenital}

_:

–

atresia esofagus; konstriksi esofagus.

•

Infeksi & infamasi

:

–

Infeksi herpes simplex, candidiasis.akibat imunosupresi ,

•

Esofagitis (non-infeksi):

–

umum akibat refux isi lambung,

–

bisa juga korosif (akibat kimia kaustik)



esofageal

strictura

•

Cedera

:

–

bisa akibat kimia caustik atau muntah yang hebat yang

merobek lapisan dinding



perdarahan;

–

juga bisa akibat makan makanan yang keras dan tajam

Gejala gangguan Esofagus

Disfagia

: kesulitan menelan,

• disebabkan disfungsi transport esofagus karena kelainan

neuromuscular/ persyarafan atau akibat lesi,seperti ; carsinoma, diverticula, striktura

• _{Disfagia dibedakan dengan globus histerikus : perasaan}

adanya gumpalan dalam tenggorokan disebabkan karena emosi dan dapat timbul tanpa harus menelan .

• _{Disfagia pada gangguan non esofagus yang merupakan akibat} dari penyakit otot atau neurologis , ( penyakit gangguan

peredaran darah otak , miastenia gravis , distrof otot , polio bulbaris ).

• _{Disfagia esofageal dapat bersifat :Obstruktif : disebabkan oleh} striktura esofagus dan tumor – tumor ekstrinsik atau intrinsik esofagus yang mengakibatkan penyempitan lumen .Motorik :

•

Odinofagia

:

– perasaan nyeri membakar waktu menelan , – dapat terjadi bersama disfagia ,

– khas terjadi pada spasme esofagus , disebabkan oleh peregangan akut atau sekunder karena peradangan mukosa oesofagus,akibat iritasi

•

Pirosis

:

– rasa terbakar diuluhati ( nyeri ulu hati )yang sangat mengiritasi mukosa ,

– terjadi akibat disfungsi sfngter esofagus bagian bawah dimana sekret empedu masuk kedalam esofagus bagian bawah. ,

– penyebab yang sering pada Hiatus hernia, terjadi refuks asam lambung / isi lambung tertumpah sehingga mencapai oesofagus bagian atas ( hipofaring) ,ditandai oleh sensasi rasa panas

terbakar yang terasa diepigastrium atas atau belakang procesus xifoideus menyebar keatas.

•

Water brush

:

–

regurgitasi isi lambung kedalam rongga mulut

–

Berbeda dengan muntah karena waterbrush tanpa

tenaga dan tidak diikuti oleh nausea ,

–

terasa pada tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan

panas yang pahit

–

Regurgitasi tanpa tenaga sering terjadi pada bayi akibat

perkembangan sfngter esofagus bagian bawah tidak

sempurna

–

Pada dewasa karena inkompetensi sfngter esofagus

bagian bawah dan kegagalan sfngter esofagus bagian

atas sebagai sawar regurgitasi.

Tumor

:

–

90% adalah malignant (kanker), sisanya benign.

–

Tanda dini adalah kesulitan menelan .

GANGGUAN PERGERAKAN

ESOFAGUS

•

AKALASIA

:

merupakan gangguan hipo motilitas , jarang terjadi

Ditandai oleh : peristaltik yang lemah dan tidak teratur atau aperistalsis korpus esofagus , kegagalan sfngter esofagus bawah untuk berelaksasi sempurna sewaktu menelan ,

• _{Akibatnya makanan dan cairan tertimbun dalam esofagus}

bagian bawah dan kemudian dikosongkan dengan lambat bila tekanan hidrostatik meningkat , Korpus esofagus akan kehilangan tonusnya dan dapat melebar

• _{Etiologi : tidak diketahui , tetapi dapat terbukti bahwa}

degenerasi pleksus Auerbach menyebabkan kehilangan pengaturan neurologis , akibatnya gelombang peristaltik

primer tidak mencapai sfngter esofagus bagian bawah untuk merangsang relaksasi .

• _{Akalasia primer idiopatik , Akalasia sekunser ( disebabkan}

• Akalasia lebih sering pada orang dewasa daripada anak- anak

• Timbul perlahan – lahan dengan gejala paling menonjol adalah disfagia terhadap makanan cair dan padat

• Pengobatan bersifat paliatif yaitu perbaikan obstruksi bagian bawah

• 2 bentuk terapi yang efektif menghilangkan gejala adalah :

– Dilatasi sfngter esofagus bagian bawah dengan bougie atau pneumatik

– Esofagotomi / pembedahan : Miotomi Heller ; berupa

pembedahan serabut otot perbatasan esofagus lambung dan dilakukan piliroplasti ( pelebaran pintu keluar lambung) untuk dapat mengosongkan isi lambung dengan cepat dan mencegah refuks kedalam esofagus.

• Terapi obat-obatan dicadangkan untuk penderita yang tidak bisa dilakukan pembedahan atau dilatasi ; Nifedipin dan Isosorbid :

menurunkan tekanan pada esofagus bagian bawah

• Tindakan lain untuk membantu mengurangi gejala adalah : makan dengan lambat, hindari alkohol , makanan panas , dingin atau

PROSEDUR DIAGNOSTIK

PEMERIKSAAN ESOFAGUS

•

_{Tindakan diagnostik khusus esofagus yang}

dapat membantu deteksi penyakit esofagus

adalah

–

_{pemeriksaan radiograf dengan zat kontras}

barium

–

_{Esofagoskopi disertai Biopsi dan Sitologi}

–

_{Pemeriksaan Motilitas}

GANGGUAN PERGERAKAN

ESOFAGUS

a. SPASME ESOFAGUS DIFUS

•_{Merupakan penyakit yang penyebabnya tidak diketahui ,}

Ditandai oleh kontraksi esofagus yang tidak terkoordinasi, non – ropulsif yang timbul bila menelan, Terutama menyolok pada 2/3 bawah organ ,tapi dapat menyerang seluruh esofagus , Ke2

sfngter bekerja normal

•_{Sering pada penderita tua diatas usia 50 tahun}

•_{Biasanya tanpa gejala , gejala yang paling sering timbul adalah :} disfagia intermiten dan odinofagia , yang diperberat oleh menelan makanan yang dingin , bolus yang besar dan ketegangan saraf . •_{Diferesial diagnosa / diagnosa banding ; angina pektoris}

GANGGUAN PERGERAKAN

ESOFAGUS

b. SKLERODERMA

•

Disfungsi motorik esofagus terjadi pada lebih dari2/3

penderita skleroderma

•

Dasar kelainan adalah atrof otot polos bagian bawah

esofagus

•

Tanda :

–

_{Gambaran aperistaltik atau peristaltik lemah pada}

setengah sampai duapertiga distal esofagus ,

–

_{berkurangnya tekanan sfngter esofagus bagian distal}

•

Inkompetensia sfngter esofagus distal sering

mengakibatkan esofagitis refuks dengan pembentukan

striktur pada esofagus bagian bawah

ESOFAGITIS

• _{Suatu peradangan mukosa esofagus , Dapat terjadi akut atau} kronik

• _{Esofagitis yang paling sering dijumpai timbul akibat refuks asam} lambung , sering bersamaan dengan hernia hiatus

• _{Jenis esofagitis yang tidak berbahaya timbul setelah menelan} cairan panas , dimana sensasi panas substernal terjadi dalam waktu singkat dihubungkan dengan edema superfcial dan esofagospasme .

• _{Bentuk esofagitis berat yang akut terjadi setelah menelan cairan} asam atau basa kuat ( cairan pembersih )

• _{Esofagitis yang dapat menular yaitu ; esofagitis monilia dan} infeksi herpes virus

• _{gejala : odinofagia berat , demam, keracunan, kemungkinan} perforasi esofagus disertai infeksi mediastinum dan kematian. • _{Efek jangka panjang : fbrosis dan striktura esofagus}

• _{Pengobatan : harus cepat dan intensif dengan}

ESOFAGITIS REFLUKS KRONIK dan HERNIA

HIATUS

•

_{Esofagitis refuks kronik}

–

_{merupakan bentuk esofagitis yang paling sering}

ditemukan secara klinis .

–

_{Gangguan ini disebabkan oleh sfngter esofagus}

bagian bawah bekerja kurang baik dan refuks

asam lambung / getah alkali usus masuk kedalam

esofagus berlangsung dalam waktu lama

–

_{Cacat terjadi akibat refuks berupa peradangan,}

pembentukan ulkus/ tukak. Perdarahan ,

pembentukan jaringan parut dan striktur

•

_{Hernia Hiatus}

–

_{Suatu herniasi bagian lambung kedalam thoraks}

Terdapat 2jenis hernia hiatus :

– Sliding hiatus hernia ( hernia hiatus tergelincir ):

direk :paling sering , perbatasan lambung esofagus tergeser kedalam rongga thoraks , khususnya bila penderita berada dalam posisi berbaring , kompetensi sfngter esofagus

bagian bawah dapat rusak mengakibatkan esofagitis refuks , sering timbul tanpa gejala dan ditemukan secara

kebetulan pada waktu pemeriksaan mencari penyebab gangguan pada epigastrium atau waktu pemeriksaan radiogram saluran cerna rutin .

– Rolling hiatus hernia ( hernia hiatus menggelinding ) : hernia paraesofageal : bagian dari fundus lambung

menggulung melewati hiatus dan perbatasan

Hiatus Hernia

• Pengobatan :

– Terutama ditujukan untuk pencegahan refuks , menetralkan bahan refuks dan melindungi mukosa lambung

– Makan makanan dalam jumlah kecil tetapi sering

– Beri Antasid , Ranitidin dan obat – obat protektif lain (sukralfat) dapat membantu

– Metoklopramid suatu derivat dari prokainamid meningkatkan tonus esofagus bagian bawah dapat diberikan pada kasus

refuks tertentu

– Nikotin yang memiliki efek menurunkan tonus harus dihindari .

– Pasien hindari sikap membungkuk, terurama setelah makan

– Untuk mencegah refuks pada waktu tidur posisi kepala sebaiknya selalu lebih tinggi

Esofagus

•

_{Varises esofagus}

–

_{dapat timbul akibat penyumbatan aliran vena portal}

yang menyebabkan hipertensi portal , paling sering

ditemukan pada sirosis hepatis apapun penyebabnya

–

Vena varikosa ini terletak submukosa dan dapat pecah

mengakibatkan hematemesis masif -> kematian

–

Adanya asites dan perubahan yang menyertai pada

sfngter osofagus bagian bawah dapat menyebabkan

refuks esofagus , peningkatan resiko perdarahan

varises.

TUMOR ESOFAGUS

• _{Tumor jinak esofagus jarang , ipe yang paling sering adalah} Leiomioma ( tumor otot polos ), Kanker esofagus terutama menyerang pria pada usia 50-70 tahun , Faktor predisposisi : banyak merokok, banyak minum alkohol, obstruksi esofagus • _{Karsinoma sel squamosa ( sel gepeng) adalah tipe yang paling}

sering dari jenis karsinoma esofagus , sangat ganas , tumor dapat timbul seluruh bagian esofagus , sebagian besar pada 2/3 bagian bawah

• _{Diagnosis : Radiogram dengan barium,sitologi,biopsi esofagoscopi} • _{Prognosis : buruk , karena lambat menimbulkan gejala dan}

Penyebaran melalui limfatik, Gejala : disfagia timbul setelah tumor menyerang seluruh lingkaran esofagus., Terapi : penyinaran untuk lesi diatas esofagus yang tidak memungkinkan untuk

dibedah ,Bedah reseksi, Dilatasi untuk memperlebar lumen dengan memasukkan bougie / protese dari plastik ,Sinar laser : paliatif ,

K29     Gastritis dan

duodenitis

• _{K29.0  Gastritis hemoragika akut,Gastritis akut (erosif)}

dengan perdarahan

• _{K29.1  Gastritis akut lain} • _{K29.2  Gastritis alkoholik}

• _{K29.3  Gastritis kronik superfsialis}

• _{K29.4  Gastritis atrofka kronik ,Atrof lambung}

• _{K29.5  Gastritis kronik, tak dijelaskan, Gastritis kronik:}

antrum, fundus

• _{K29.6  Gastritis lain,Gastritis hipertrof raksasa,Gastritis}

granulomatosa,Penyakit Ménétrier

• _{K29.7  Gastritis, tak dijelaskan} • _{K29.8  Duodenitis}

PROSEDUR DIAGNOSTIK

LAMBUNG DAN DUODENUM

•

_{Radiogram dengan kontras Barium}

•

_{Analisis lambung :}

•

_{Endoskopi- Gastroskop serat fber optik}

feksibel

•

_{Foto rontgen}

•

_{Biopsi dan Sitologi eksfoliatif melalui}

GASTRITIS

•

_{Merupakan suatu peradangan mukosa lambung}

•

_{Dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal}

•

_{2 jenis gastritis yang paling sering terjadi :}

–

_{Gastritis superfcialis akut}

–

_{Gastritis atrofk kronik}

•

_{Gejala gangguan}

_:

–

_{gejala sulit menelan,rasa sakit panas di bagian}

lambung dan dada (

heart burn

)

–

_{.Kembung (}

_fatulence

_),

–

_{sakit perut (}

_{abdominal pain}

₎

–

_{diare, obstipasi (}

_constipation

_),

–

_{Pada ca lambung dapat terjadi perdarahan dari}

1.

Gastritis superfcialis akut

• _{Merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal}

• _{Agen penyebab tersering : endotoksin bakteri dari makanan yang}

terkontaminasi, beberapa makanan berbumbu, lada, cuka , mustard, kafein, alkohol, aspirin , obat-obat an NSAID ( Indometasin , Ibuprofen, Naproksen) Sulfonamid, Steroid, digitalis

• _{Tanda : mukosa memerah, edematosa, ditutupi mukus yang melekat,}

erosi kecil dan perdarahan pada derajat peradangan tertentu , Manifestasi klinis bervariasi dari keluhan abdomen tidak jelas

( anoreksia , mual ) sampai gejala yang lebih berat ( nyeri epigastrium , muntah , perdarahan, hematemesis) ,

• _{Gastritis superfcial akut dapat mereda bila agen penyebab dapat}

dihilangkan

• _{Pada beberapa kasus bila gejala berlanjut dan resisten terhadap}

pengobatan maka diperlu kan tindakan diagnostik tambahan seperti Endoskopi, biopsi mukosa, analisis cairan lambung .

• _{Pengobatan : obat anti muntah untuk membantu menghilangkan mual}

2.

Gastritis atrofk kronik

• _{Ditandai oleh atrof progresif kelenjar disertai kehilangan sel}

parietal danchief cell , Akibatnya produksi asam klorida, pepsin dan faktor intrinsik menurun .Dinding lambung jadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata ,

• _{Seri ng dihubungkan dengan anemia perniciosa , tukak lambung} dan kanker

• _{Etiologi dan patogenesis tidak diketahui, Sering pada orang tua}

• _{Predisposisi timbulnya gastritis kronik : minum alkohol berlebihan ,} the panas dan merokok

• _{Gejala – gejala umumnya bervariasi dan tidak jelas , antara lain ;} rasa penuh , anoreksia, distress epigastrik yang tidak nyata .

• _{Diagnosis : terdapat aklorhidria, BAO/MAO rendah , pada Biopsi} khas terlihat perubahan histologik

• _{Pengobatan bervariasi tergantung penyebab kelainan yang} dicurigai

• _{Hindari alkohol dan obat – obatan yang mengiritasi mukosa} lambung

•

_{Ulkus peptikum / tukak peptik}

• adalah suatu keadaan dimana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai di bawah epitel, Kerusakan

mukosa yang tidak meluas sampai kebawah epitel disebut

erosi

• Ulkus peptikum dapat ditemukan disaluran cerna yang terkena asam lambung , yaitu : esofagus, gaster , duodenum, yeyunum

• Gambaran klinis utama tukak peptik adalah : kronik , nyeri epigastrium intermitten yang khas akan mereda setelah

menelan makanan atau antasid .Nyeri timbul 2-3 jam setelah makan atau malam hari pada saat lambung kosong Rasa nyeri seperti teriris, terbakar atau rasa tidak enak ,Pada tukak

lambung terjadi penurunan berat badan , pada tukak duodenum tidak

• Diagnosa : Kriteria terpenting pada tukak duodenum adalah

•

_{Umumnya tukak ganas mempunyai dasar tukak nekrotik}

dan tidak beraturan , sedangkan tukak jinak mempunyai

dasar yang halus , bersih , dengan batas – batas yang jelas .

•

_{Pengobatan Tukak peptik adalah menghambat atau}

mendapar sekresi asam untuk menghilangkan gejala –

gejala dan mempermudah penyembuhan, antara lain :

Pemberian antasid , Antikolinergik, Penghambat H2 :

Simetidin , Ranitidin , Famotidin , Penatalaksanaan diet,

Istirahat secara fsik maupun emosional

•

_{Komplikasi :}

–

_{Ulkus interaktibilitas}

_{- Perdarahan}

–

_Perforasi

_{- Obstruksi pilorus}

•

_{Pembedahan dilakukan bila penderita tidak memberi respon}

•

Tindakan pembedahan pada tukak duodenum adalah

mengurangi kapasitas lambung dalam sekresi asam dan

pepsin secara permanen , paling sedikit dengan 4 cara

sebagai berikut :

–

Vagotomi

- Antrektomi

–

Vagotomi dan antrektomi

- Gastrektomi parsial

•

Sekuele paska operasi :

–

Dumping sindrome : akibat pengosongan terlalu cepat

–

Kambuhnya ulkus yang disebabkan vagotomi atau

antrektomi tidak lengkap

–

Gastritsi akibat refuks empedu

–

_{Diare terutama setelah vagotomi trunkus}

–

Anemia megaloblastik karena defsiensi vitamin B12

–

Osteomalasia dan Osteoporosis akibat mal absorpsi

–

Penurunan berat badan

• _{Ulcerasi (borok): Timbul akibat asam lambung yang berlebih.}

Pertahanan permukaan lambung oleh sekresi lambung selaput lendir yang ada dan kecepatan regenerasi lapisan sel cukup kuat menjaga kerusakan .Pengaruh yang mengganggu (HCL >>)

keseimbangan ini bisa menimbukan kerusakan  ulkus peptikum (tukak lambung)

• _{Ulkus Peptikum (tukak lambung) bisa akibat: stress, cedera}

berat (luka bakar), kecelakaan atau post operasi dan infeksi

berat. Kadang timbul tanpa kausa jelas. Obat aspirin dan alkohol juga mengganggu selaput lendir lambung  gastritis  ulcerasi.

• _{Infeksi: Asam lambung berguna untuk membunuh bakteri, virus}

dan jamur. Infeksi timbul bila daya tahan terganggu  gastro-enteritis infeksi.

• _{Autoimun:Anemia perniciosa: timbul akibat selaput lendir}

lambung tidak mampu menghasilkan faktor intrinsik yang diperlukan untuk absorpsi vit. B12 yang diperlukan untuk

KANKER LAMBUNG

• = Karsinoma lambung : merupakan bentuk neoplasma

lambung yang paling sering terjadi dan menyebabkan sekitar 2,6% kematian akibat kanker (15.000 kematian/tahun, USA) Penyebab tidak diketahui

• Lelaki lebih sering terserang dan sebagian timbul diusia 40 Tahun

• Faktor predisposisi :

– faktor genetik : banyak pada orang dengan golongan darah A.

– Faktor geografs : Jepang , Chili dan Islandia sering terjadi .

– Sering terdapat pada golongan sosial ekonomi rendah

– Gastritis kronik / anemia perniciosa

• 3 bentuk umum karsinoma lambung :

– Karsinoma ulseratif

– Karsinoma

polipoid-– Karsinoma infltratif

• Karsinoma lambung jarang didiagnosa pada stadium dini karena gejala timbul lambat atau tidak nyata dan tidak pasti

• Gejala dini dapat berupa perasaan sedikit tidak enak pada abdomen bagian atas atau perasaan penuh setelah makan ,

pada akhirnya timbul anoreksia dan penurunan berat badan, Bila tumor terletak dekat kardia mungkin disfagia merupakan gejala utama yang pertama dirasa, Bila tumor berada dekat jalan

keluar lambung maka muntah karena obstruksi pilorus

• Sering ditemukan setelah ada metastasis. Yang tak ganas: polyp

• Pemeriksaan radiologik , Sitologi eksfoliatif , endoskopi biopsi merupakan cara diagnosa kanker lambung yang penting

• Terapi satu – satunya yang eektif : eksisi pembedahan

• _{PYLORIC STENOSIS: Otot sekeliling pintu keluar}

lambung ke pylorus jadi abnormal tebal.

> bayi laki dari perempuan, familial, bumil dengan pylorus

stenosis seringnya melahirkan bayi dengan gangguan ini juga. Pada dewasa penyempitan umumnya akibat jaringan parut

pada ulkus peptikum atau maligancy kanker lambung.

Gejala: 3-4 minggu post lahir  bayi muntah-muntah terus dengan kuat mendorong makanan keluar, setelah makan. Pada dewasa: muntah beberapa jam sehabis makan.

Pemeriksaan: Barium foto; gastroscopy.,

Terapi: obat; operasi pyloromyotomy;pada dewasa: causalis.

Refuks gastroesophageal disease

(GERD) atau  gastroesophageal

refuux (GER)

• _{suatu keadaan kembalinya isi lambung ke esophagus dengan} atau tanpa regurgitasi dan muntah.

• _{GER merupakan suatu keadaan fsiologis pada bayi,} anak-anak dan orang dewasa sehat. bisa terjadi beberapa kali

dalam sehari, dengan episode terbanyak kurang dari 3 menit, muncul setelah makan dengan sedikit atau tanpa gejala. jika refuks isi lambung menyebabkan gangguan atau komplikasi, disebut GERD.

• _{Pada bayi, gejala berupa muntah yang berlebih selama}

seminggu pertama kehidupan, Tanpa pengobatan gejala akan menghilang sebelum umur 2 tahun pada posisi anak sudah lebih tegak dan makan makanan padat ,

DYSPEPSIA

•

Dyspepsia

merupakan kumpulan gejala atau

sindrom

yang terdiri dari

–

nyeri ulu hati,

–

rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas/epigastrium

yang menetap ,

–

mual, kembung, muntah,

–

rasa penuh, atau cepat kenyang, sendawa.

•

Penyebab dibedakan menjadi 2 yaitu :

–

Dyspepsia organik,

bila telah diketahui adanya

kelainan organik sebagai penyebabnya (misalnya tukak

peptic, gastritis, pankreastitis, kolesistitis dan lainnya).

–

Dyspepsia non organik

atau dyspepsia fungsional

atau dyspepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas

•

_{Tanda dan Gejala}

_{Didasarkan atas keluhan/gejala yang}

dominan, ada tiga tipe :

–

_{Dyspepsia dengan keluhan seperti ulkus}

_(ulcus-like

dyspepsia),

•

_{gejala : Nyeri epigastrium terlokalisasi, Nyeri hilang}

setelah makan atau pemberian antasid, Nyeri saat

lapar, Nyeri episodik

–

_{Dyspepsia dengan gejala seperti dismotilitas}

(dysmotility-like dyspepsia),

•

_{gejala : Mudah kenyang, Perut cepat terasa penuh}

saat makan, Mual, Muntah, Upper abdominal bloating,

Rasa tak nyaman bertambah saat makan.

–

_{Dyspepsia non spesifk}

•

_{tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas}

•

_{Pembagian akut dan kronis berdasarkan atas jangka waktu}

•

_{Pemeriksaan Penunjang}

–

_{Laboratorium.}

–

_radiologi

–

_Endoskopi

–

_{CLO (Rapid urea test),}

–

_{Patologi Anatomi (PA)}

GANGGUAN PRIMER USUS HALUS

YANG DISERTAI MALABSORPSI

•

_{Sprue Non Tropis}

•

_{Sprue Tropis}

•

_{Defsiensi laktase}

•

_{Malabsorpsi pasca gastrektomi}

GANGGUAN USUS HALUS

(INTESTINE)

•

Defek kongenital:

Atresia; stenosis;

volvulus,blokade oleh meconium pada bayi baru lahir.

•

_{Infeksi dan infamasi:}

_{Yang paling umum:}

gastroenteritis (bisa infeksi bisa keracunan) Infeksi:

tifoid, kolera, gardiasis dan amebiasis.Infestasi:

cacing perut, pipih, gilik atau pita (ascariasis,

ankylosto miasis, teaniasis, cacing kremi) Infamasi

lokal : appendicitis dan diverrticulitis.

•

_Tumor:

_{Lymphoma; Carcinoid syndrome; tumor}

jinak. Kanker colon;familial polyposis bisa jadi ganas.

•

_{Gangguan aliran darah :}

_{iskemia (atherosclerosis,}

trombosis, emboli). volvulus, intessuception, hernia



gangrene



cito operasi.

•

_{Obstruksi (sumbatan) :}

–

_{Ileus Obstruktiva}

_{:akibat: tekanan dari luar atau dari}

dalam lumen usus (kanker, Crohn’s diseases, diverticuli)

atau blokade usus (batu empedu, intussuception) .

–

_{Paralytic ileus}

_{(usus berhenti kontraksi sehingga isi}

tidak dapat lewat, bisa terjadi pada komplikasi febris

typhoid)

•

_{Gangguan lain-2:}

–

_{Ulcus pepticum (10% populasi),}

–

_{Ulcus usus halus pada tifoid,}

–

_{Crohn’s disease}



perdarahan dan perforasi.,

–

_{Ulcus colon: akibat amebiasis & ulcerative colitis,}

–

_{Diverticuli bisa meradang}



diverticulitis,

–

_{Malabsorpsi makanan, sariawan usus (sprue).}

–

_{Irritable colon syndrome (Sakit perut terus dan obstipasi}

MALABSORPSI

• Penyakit – penyakit diusus halus sering diikuti oleh perubahan fungsi dimanifestasikan sebagai Sindrom malabsorpsi

• Malabsorpsi merupakan suatu keadaan dimana terdapat gangguan absorpsi dari mukosa usus terhadap zat gizi yang mengakibatkan ekskresi zat-zat tersebut kedalam feses

• Maldigesti adalah kegagalan absorpsi satu atau lebih zat gizi akibat pencernaan yang tidak adekwat

• Penyebab sindrom malabsorpsi yang sering adalah :

– Gangguan pankreas : Pankreatitis kronik, kanker pankreas – Gangguan Hepatobilier : obstruksi saluran empedu, sirosis

hepatis, hepatitis

– Penyakit pada usus halus : sprue, enteritis , skleroderma – Gangguan herediter / bawaan : defsiensi laktase primer – Malabsorpsi akibat obat : neomisin , dilantin

•

_{Tanda dan gejala malabsorpsi dibagi dalam 2}

kelompok yaitu :

–

_Akibat

_{isi lumen usus yang ab}

_normal

–

_Akibat

_{defsiensi zat gizi}

_{sehari – hari}

•

_{Tanda atau gejala :}

•

_{berat badan berkurang ,malnutrisi umum ,}

•

_{diare , Steatore ( feses banyak, berbuih, bau}

busuk),

•

_{Flatulen ,perut kembung}

•

_nokturia

•

_{Lemah, mudah lelah}

•

_Edema

•

_Amenore

•

_{Anemia , mudah berdarah ,}

•

_Glositis

MASALAH – MASALAH

ELIMINASI

•

_Konstipasi

_{: suatu gejala tapi bukan suatu penyakit,}

merupakan suatu penurunan frekwensi pergerakan

dari bowl yang dihubungkan dengan perlambatan

gerakan usus / kerusakan usus sehingga feses menjadi

lama turun , kering dan keras

•

_Diare

_{: suatu kondisi dimana BAB dengan konsistensi}

lembek atau cair dan frekwensi lebih dari 3 x/hari

•

_{Infeksi Usus}

_{: akibat kuman infeksius}

•

_Haemoroid

_{: pembesaran pembuluh darah di anus}

•

_{Kanker Usus besar}

•

_{Rasa lapar dan haus}

_{: bila kadar glukosa menurun}

Penyakit appendiks

(K35-K38)

• K35     Appendisitis akut

• K35.0  Appendisitis akut dengan peritonitis umum, Appendisitis

(akut) dengan:perforasi, peritonitis (umum) (lokal) menyusul ruptur atau perforasi ,ruptura

• K35.1  Appendisitis akut dengan abses peritoneum : Abses appendiks

• K35.9  Appendisitis akut, tak

dijelaskan,Appendisitis akut dengan peritonitis, lokal atau NOS ,

Appendisitis akut tanpa: abses peritoneum, perforasi, peritonitis umum ruptura

•  K36     Appendisitis lain :

Appendisitis: kronik , rekurens (berulang)

• _{K37     Appendisitis yang tak} dijelaskan

•  _{K38     Penyakit-penyakit} appendiks lain

• _{K38.0  Hyperplasia} appendiks

• _{K38.1  Appendicular}

concretions [massa padat appendiks] ,Faekalith

appendiks,Sterkolith appendiks

• _{K38.2  Divertikulum} appendiks

• _{K38.3  Fistula appendiks} • _{K38.8  Penyakit-penyakit}

appendiks lain yang dijelaskan,Intususepsi

[dinding memasuki dinding lain, seperti teleskop]

appendix

APENDICITIS

•

Apendicitismerupakan penyakit /radang

yang mengenai lapisan dinding organ

apendiks vermiformis.

•

Tanda patogenik primer :

–

obstruksi lumen -> biasanya karena adanya

faekolit( feses yang keras ) , Penyumbatan pengeluaran

sekret mukus -> meng akibat kan pembengkakan

–

Infeksi

–

Ulserasi

–

Peningkatan tekanan intra luminal -> menyebabkan

oklusi arteri apendikularis

•

Bila apendicitis dibiarkan berlangsung terus dapat

mengakibatkan nekrosis , gangren , perforasi.

Faktor- faktor yang mempermudah terjadinya apendicitis akuta

• _{Faktor Anatomi : apendix merupakan bagian dari caecum}

Otot longitudinal apendix merupakan terusan taenia dari caecum yang tidak begitu rapat sehingga kuman mudah masuk sehingga microorganisme di caecum banyak terperangkap di apendix ( coli & bakteroides), sirkulasi

darah hanya dari satu arah sehingga bila ada bagian yang buntu jaringan bisa mati , lumen apendiux relatif kecil

mukosa apendix mengeluarkan mucus jika ada obstruksi mucus dapat menumpuk tekanan meningkat, pecah

menimbulkan nekrosis.

• _{Adanya parasit / benda asing dalam lumen apendix dapat}

timbul obstruksi -> iskemia-> nekrosis-> infeksi

• _{Faktor konstipasi dan pemakaian laxantia yang salah dapat}

merubah fora usus yang tadinya tidak patogen menjadi patogen

• Cara penjalaran infeksi pada apendix :

– Melalui usus : enterogenous

– Melalui darah : hematogen

– Dari daerah sekitarnya : perkontinuitatum ,

• Secara hitopatologis apendicitis dibagi 3 macam :

1.Apencitis akuta tanpa perforasi : simple apendicitis akuta

• Non obstruktiva

• _obstruktiva

2.Apendicitis akuta dengan perforasi

• Lokal peritonitis

• Abses

• Peritonitis umum 3.Apendicitis kronika

• Etiologi bakteri : streptokokus, staflokokus, e.coli, clostridium perfringens, bakteri anaerob pembentk gas, proteus

•

Gejala klinis

–

Apendicitis Akut

: Gejala permulaan adalah nyeri /

perasaan tidak enak disekitar umbilikus ,diikuti

anoreksia, nausea, vomitus ( berlangsung 1-2

hari) .dalam beberapa jam nyeri akan bergeser kesekitar

titik Mc Burney , kemudian timbul spasme otot dan nyeri

lepas , demam ringan , Bila terjadi ruptur nyeri lokal

seringkali menghilang dan timbul gejala peritonitis

–

_{Apendicitis kronis}

_{: sangat sulit didiagnosa karena}

memberikan gejala akut abdomen yang mirip dengan

penyakit lain , misal ; gastroenteritis, kehamilan ektopik

terganggu, radang divertikulum

•

Pengobatan : Pebedahan Apendiktomi

•

Prognosa : Umumnya pasca bedah tanpa komplikasi

•

_{Komplikasi apendicitis}

–

_Perforasi

–

_{Peritonitis generalisata}

–

_Rupture

–

_{Peritoneal abses}

Hernia (K40-K46)

• _{Hernia dengan gangren tambah obstruksi diklasifkasikan}

pada hernia dengan gangren. hernia: didapat, rekurens , hernia kongenital (kecuali hernia diafragma atau hiatus)

• _{K40  Hernia inguinalis, Termasuk: bubonokel, hernia}

skrotalis, hernia inguinalis: NOS, direct, indirect, double, oblique

• _{K41   Hernia femoralis}

• _{K42     Hernia umbilikalis, Termasuk:  hernia paraumbilikalis} • _{K43     Hernia ventralis , Termasuk:  hernia: epigastrika,}

insisional [di tempat sayatan]

• _{K44     Hernia diafragmatika, Termasuk:  hiatus hernia}

(esofagus) (sliding), hernia paraesofagus

• _{K45     Hernia abdominalis lainnya}