KARSINOMA SEL BASAL PADA MATA

KARSINOMA SEL BASAL PADA MATA

Disusun oleh:

Dr. dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked(Oph), Sp.M(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN

DAFTAR ISI

2.1 Anatomi Kelopak Mata... 3

2.1.1 Kulit dan bulu mata... 3

2.1.2 Otot Kelopak Mata... 3

2.1.3 Septum Orbit Dan Tarsal Plate... 4

2.1.4 Canthal tendon... 4

2.1.5 Bantalan Lemak... 5

2.1.6 Retraktor Penutup Kelopak Mata... 5

DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1 Anatomical lid palpebral... 4

Gambar 2 Karsinoma sel basal ... 9

Gambar 3 Pasien dengan KSB di kelopak mata bawa kiri... 11

Gambar 4 Direct closure... 11

Gambar 5 Tenzel flap... 12

Gambar 6 Posterior lamellar reconstruction with a Hughes upper lid flap…. 12 Gambar 7 Anterior lamellar reconstruction with a free skin graft………….. 13

ABSTRAK

Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit meligna yang berasal dari sel-sel basal epidermis dan apendiknya, berkembang lambat dan tidak/jarang bermetastase, serta tidak mengakibatkan kematian. Faktor predisposisi dan pajanan sinar matahari sangat berperan dalam perkembangan karsinoma sel basal. Patogenesis KSB melibatkan perubahan ekspresi beberapa gen seperti P53, gen yang bertanggung jawab pada jalur Hedgehog. Diagnosa karsinoma sel basal ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis. Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan dengan hasil kosmetik yang baik. Bedah Eksisi dan bedah mikrografi Mohs adalah terapi yang paling baik saat ini. Prognosis karsinoma sel basal pada umumnya baik apabila dapat di tegakkan diagnosis dini dan pengobatan segera.

BAB I

besar.1 KSB dengan invasi orbital jarang terjadi, dengan kejadian yang dilaporkan hanya

1,6% -2,5%.2 Usia kemunculan tumor biasanya 60-80 tahun. Meski metastasis jarang

terjadi, KSB kelopak mata memiliki risiko kambuh yang tinggi. KSB rekuren sering dikaitkan dengan tumor primer dari subtipe agresif, dan biasanya memiliki prognosis keseluruhan yang lebih buruk daripada tumor primer. KSB biasanya tidak berakibat fatal, namun bila tidak didiagnosis untuk waktu yang lama, fungsi dan kemunculan kelopak

mata akan hancur.3,5 Oleh karena itu, diagnosis dini dan operasi menjanjikan hasil

pengobatan yang lebih baik termasuk fungsi dan hasil estetika.

Keganasan kulit meningkat di seluruh dunia. Kejadian relatif keganasan kulit periokular bervariasi wilayah geografis dan kelompok ras. Karsinoma sel basal (KSB) adalah secara universal tumor kulit ganas yang paling umum sekitar 90% di deret paling banyak; sel skuamosa dan kelenjar sebaceous karsinoma terjadi pada kira-kira 4% sampai 6% masing-masing. Sel basal dan karsinoma sel skuamosa terjadi paling sering di tutup bawah dan cantus medial, karsinoma kelenjar sebaceous paling sering terjadi pada tutup atas, keganasan kelopak mata lainnya relatif jarang terjadi. Apa saja kelainan kulit periokular, jika mengobati dengan benar, bisa menyerang orbit dan meningkatkan kemungkinan exenterasi. Kejadian orbital invasi sekitar 2% sampai 4% dan faktor risikonya meliputi banyak rekurensi, ukuran besar, subtipe histologis yang agresif, perineural menyebar, lokasi kantus terutama kantus medial dan umur lebih dari 70. Invasi

perineural terjadi pada <1% KSBs.4-6

Diagnosis dini dan eksisi kanker lengkap pada lesi primer penting untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas yang terkait dengan hal ini, terutama untukmemperbaiki tingkat kesembuhan. Memang, karsinoma basal rekuren memiliki perilaku biologis yang lebih agresif seiring dengan prognosis yang lebih buruk daripada kanker primer9, 10. Delapan puluh empat persen KSB periokuler yang menyerang orbit adalah kekambuhan6 dan KSB rekuren memiliki kesempatan hingga 50% kekambuhan baru11.

melibatkan kelopak mata. Sejauh ini, KSB merupakan tumor ganas kelopak mata yang paling umum, terhitung 90% dari semua kasus. Mayoritas timbul dari kelopak mata bawah, diikuti frekuensi relatif oleh canthus medial, kelopak mata atas dan canthus lateral. Tumor ini tumbuh lambat dan bersifat lokal invasif tetapi tidak bermetastasis. Tumor yang terletak di dekat canthus medial lebih rentan untuk menyerang orbit dan sinus, lebih sulit pada penatalaksanaannya, dan membawa risiko kekambuhan terbesar daripada tumor yang terletak di tempat lain. Tumor yang berulang, diikuti dengan pengobatan yang tidak lengkap cenderung lebih agresif dan sulit diobati.1,10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Kelopak mata sangat penting untuk menjaga integritas permukaan okular. Mereka fungsi termasuk penghalang mekanis untuk berbagai pengancaman, mekanisme untuk menghilangkan kotoran dari kornea (mis. blink reflex), dan vital kontribusi terhadap produksi dan drainase film air mata. Mereka juga berkontribusi untuk ekspresi wajah, dan bahkan penyimpangan kecil atau asimetri yang mungkin mempengaruhi kosmesis Paling sederhana, tutupnya terdiri dari struktur kulit berlapis, orbicularis oculi, piring tarsal / septum, dan konjungtiva (lihat Gambar 1).Bagian orbital lebih kompleks, dengan lemak preaponeurotic dan retraktor berbaring jauh di septum. Fissure interpalpebral biasanya lebar 30mm dan tinggi 10mm (sedikit lebih tinggi di ♀). Posisi istirahat tutup atas adalah 2mm di bawah limbus superior (lebih tinggi pada anak-anak); Untuk penutup bawah, posisi istirahat sejajar dengan, atau tepat di atas, limbus inferior.

2.1.1 Kulit dan bulu mata

 Kulit kelopak mata sangat tipis dan memiliki jaringan ikat yang longgar dan tidak ada lemak subkutan



 Mengandung kelenjar keringat ekcrine dan kelenjar sebaceous. 

 Bulu mata disusun dalam 2-3 baris di sepanjang batas tutup, dengan sekitar 150 di atas dan 75 di tutup bawah. Mereka diganti setiap 4-6mo tapi bisa tumbuh kembali lebih cepat jika dipotong. Folikel bulu mata memiliki apokrin kelenjar keringat (dari Moll) dan kelenjar sebaceous yang dimodifikasi (dari Zeis).



2.1.2 Otot kelopak mata

 Lembar striated otot ini terbagi menjadi orbital dan bagian palpebral; Yang selanjutnya dibagi menjadi bagian preseptal dan pretarsal. Innervasinya tercabang dari cabang temporal dan zygomatic yaitu cabang dari N.VIII untuk zygomatic orbicularis di atas kelopak mata atas, dan oleh cabang zygomatic sendiri untuk kelopak mata yang lebih rendah.



 Bagian orbital membentuk cincin otot yang timbul dari tendon kanalis medial dan bagian tepi orbital.



 Bagian preseptal dari setiap kelopak matanya berjalan dari tendon kanalis medial, melengkung di atas permukaan anterior dari septum orbital, dan memasukkan ke dalam raphe horizontal lateral. Demikian pula, setiap bagian pretarsal timbul dari tendon kanalis medial, lengkungan di atas lempeng tarsal, dan dimasukkan ke tendon kanalis lateral dan raphe horisontal.



 Otot Horner dibentuk oleh serat pretarsal dalam yang berjalan secara medial untuk dimasukkan ke puncak lakrimal.



 Fungsi orbicularis oculi meliputi penutupan tutup dan mekanisme pompa lakrimal.

Gambar 1 Anatomi kelopak mata

2.1.3 Septum orbit dan tarsal plate

Septum adalah selembar jaringan yang timbul dari tepi orbital di mana ia mengikat di antara fascia orbital dan periosteum. Menuju batas palpebral, ia menebal, membentuk lempeng tarsal yang menjaga bentuk tutupnya. Panjangnya 25mm, tebal 1mm, dan tebal tinggi variabel: sekitar 10mm tinggi untuk tutup atas, 5mm untuk tutup bawah. Mereka juga mengandung MGs (sekitar 35 di tutup atas, 25 di tutup bawah) yang keluarkan komponen lipid dari air mata.

2.1.4 Canthal tendon

 Di setiap ujungnya, lempeng tarsal distabilisasi oleh tendon kanvas horizontal 

 Tendon kantus medial berkembang dengan baik dengan ekstremitas anterior yang berasal dari puncak lacrimal anterior, dan ekstremitas posterior dari puncak lacrimal posterior.

 Tendon kantus lateral terletak dari posterior sehingga horisontal raphe dan dimasukkan ke dalam tulang zygomatic (tuberkulum Whitnall) dan menyatu posterior dengan ligamentum cek lateral (dari selubung lateral rektus).

2.1.5 Bantalan lemak

Bantalan lemak preaponeurotik adalah perpanjangan dari lemak orbital yang terbaring dari posterior ke septum orbital

2.1.6 Retraktor penutup kelopak mata

 Retractor penutup kelopak mata atas terdiri dari levator palpebrae superioris (LPS) dan otot Müller. LPS berasal dari apex orbital dan berjalan maju melewati rektus superior (SR) ke tepi orbital. Pada titik ini, itu distabilkan oleh ligamentum melintang superior Whitnall (jembatan fascial yang berjalan di antara trochlea dan fascia kelenjar

lakrimal), memungkinkan LPS distal berjalan curam ke bawah dan menyisipkan sebagai aponeurosis menjadi septum, tarsus, dan orbicularis.



 Innervasi terjadi dari N.III; Otot Müller adalah otot retractor aksesori disuplai oleh sistem simpatik.



 Overeaksi ditunjukkan pada overdrive simpatetik dan TED manakala reaksinya terlihat pada sindrom Horner.



 Jika retraktor penutup kelopak mata lebih rendah, namun juga terbagi sama menjadi kelompok sukarela dan simpatetik.

2.1.7 Saraf

 Sensasi ke penutup kelopak mata bagian bawah terutama oleh saraf infraorbital, dengan cabang infratrochlear dari nasociliary nerve yang menginervasi daerah kantus medial.



 Sensasi ke penutup kelopak mata atas adalah dengan lakrimal, supraorbital, dan supratrochlear saraf. Orbicularis oculi diinervasi oleh N. VII, LPS oleh N.III, dan otot Müller oleh sistem simpatik.

2.1.8 Arteri

 Pasokan arteri oleh tiga arcade yang membentuk anastomosis antara arteri palpebral medial (dari arteri ophthalmic artery) dan arteri palpebral lateral (dari arteri lakrimal). Di tutup atas, ada arcade marjinal 2mm di atas margin dan arcade perifer di bagian atas pelat tarsal. Di tutup bawah, arcade terletak 4mm di bawah margin.

2.1.9 Pembuluh darah

Drainase vena ke vena temporal superfisial lateral dan ke ophthalmic dan vena angular medial. Limfatik Drainase limfatik ke kelenjar parotid lateral, submandibular kelenjar inferior, dan anterior rantai servikal inferomedially.

2.2 DEFINISI

KSB adalah tumor kulit epidermal ganas yang tumbuh dengan cepat dan menyerang secara lokal yang terutama menyerang orang barat. Tumor menginfiltrasi jaringan dalam tiga dimensi melalui pertumbuhan tidak teratur dari pertumbuhan mirip jari subklinis yang tetap bersebelahan dengan massa tumor utama. Metastasis sangat jarang dan hasil morbiditas dari invasi dan kerusakan jaringan lokal terutama pada wajah, kepala dan leher. Penampilan klinis dan morfologi beragam, dan termasuk varian nodular, cystic, dangkal, morphoeic (sklerosis), keratosis dan pigmen. Subtipe histologis yang umum termasuk nodular (nKSB), bentuk dangkal (sKSB) dan berpigmen selain varian morfin, mikronodular, infiltratif dan basosquamous yang terutama terkait dengan invasi dan kerusakan jaringan yang agresif. Invasi perivaskular atau perineural adalah gejala yang berhubungan dengan tumor yang paling agresif.

2.3 ETIOLOGI

Peran dominan dari radiasi UV matahari dalam etiologi KSB didukung oleh pengamatan yang konsisten bahwa tanda-tanda klinis dari kerusakan matahari kronis pada kulit adalah prediktor terkuat dari KSB, meskipun secara keseluruhan kurangnya hubungan antara KSB dan paparan matahari kronis yang dilaporkan sendiri.5 Bukti saat ini semakin menunjuk ke sel induk folikel rambut atau sel induk antar-folikel sebagai kemungkinan sel asal KSB.5 Karena sel-sel epitel dari mana KSBs muncul diyakini menjadi sel induk, ambang total radiasi matahari untuk transformasi maligna mungkin rendah.

Sebagai perbandingan, dosis yang lebih tinggi tampaknya diperlukan untuk mengubah keratinosit epitel yang lebih terdiferensiasi dari epidermis dari mana SCC timbul. Teori paparan UV intermiten mengusulkan bahwa pola paparan sinar matahari daripada jumlah total paparan menentukan risiko KSB. Secara khusus, disarankan bahwa dosis tertentu dari sinar UV matahari yang diberikan secara tidak teratur, peningkatan yang intens akan meningkatkan risiko KSB lebih dari dosis total yang sama yang dikirimkan terus menerus selama periode yang sama. Teori pola intermiten tidak menjelaskan semua Bukti epidemiologi KSBs ketergantungan dosis UV.

Ketergantungan dosis UV juga dapat bervariasi di antara subtipe KSB yang paling umum seperti yang disarankan oleh perbedaan klinis dan histologis mereka. Pasien dengan KSB superfisial cenderung lebih muda daripada mereka dengan subtipe KSB lainnya, menunjukkan bahwa KSB superfisial memiliki ambang batas yang lebih rendah untuk karsinogenesis UV daripada subtipe nodular. Juga, peningkatan insidensi dengan usia adalah lambat tetapi stabil untuk KSB superfisial yang berbeda dengan peningkatan progresif dan progresif terkait usia pada KSB nodular. Dalam hal distribusi berbagai sub-jenis KSB di situs tubuh, bukti tidak konsisten. Studi dari Belanda, France dan Melbourne

menunjukkan bahwa KSB superfisial memiliki kecenderungan yang jelas untuk terjadi pada batang tubuh (49% pada batang dibandingkan 23% pada kepala dan leher pada penelitian di Victoria) dan bahwa KSB nodular terutama terjadi di kepala dan leher.

Sebagian besar penelitian tentang distribusi situs sub-tipe KSB didasarkan pada tinjauan retrospektif terhadap catatan rumah sakit, yang dapat bias oleh ketergantungan pola rujukan pada sub-tipe histologis dan lokasi kejadian. Juga, bias dapat disebabkan oleh manajemen diferensial dan peluang selanjutnya untuk identifikasi histologis antara jenis lesi. Dengan demikian bukti lebih lanjut dari pemantauan ketat dan penyelidikan molekuler diperlukan untuk menjelaskan biologi unik dari subtipe KSB yang berbeda.

Seperti di atas, faktor-faktor lain yang terkait dengan peningkatan kejadian KSB adalah:

 paparan terapi radiasi ion 

 paparan arsenic, ini akan memainkan bagian yang relatif kecil dalam keseluruhan beban KSB di Australia



 scars (terutama bekas luka vaksinasi) 

 imunosupresi, terutama setelah transplantasi organ dan penggunaan glukokortikoid.

Faktor-faktor yang terkait dengan penurunan kejadian KSB adalah:  penggunaan tabir surya (khususnya kejadian KSB berulang) 

 faktor makanan. 5

2.4 FAKTOR RESIKO

Faktor lingkungan yang diketahui dapat memicu terjadinya KSB adalah hidrokarbon, arsenik, coal, tar, obat topikal methoxipsoralen, dan sinar UV. Rangsangan onkogen, kondisi imunosupresif, luka kronis, dan trauma akut juga terbukti sebagai factor pencetus timbulnya tumor kulit, memicu pertumbuhan keratinosit menjadi lesi seperti KSB. Efek radiasi sinar ultraviolet terhadap kulit dapat bersifat akut dan kronik. Secara klinis, efek akut dari radiasi UV adalah sunburn inflammation, eritema, nyeri, panas, tanning sintesis melanin, imunosupresif lokal dan efek sistemik. Kerusakan DNA yang terjadi akibat pembentukan 6,4-photoproducts seperti cyclobutane pyrimidine dimmers, diperbaiki dengan nucleotide excision repair (NER). Jika DNA repair gagal dan sel yang bersangkutan tetap hidup, akan terjadi kerusakan DNA menetap, berarti telah terjadi mutasi gen yang bersangkutan.

Radiasi UV-B meningkatkan apoptosis keratinosit untuk membunuh sel yang kerusakan DNA-nya gagal diperbaiki terutama pada daerah yang aktif mengalami proliferasi pada lapisan basal epidermis, sehingga kejadian mutasi oleh radiasi UV-B tidaklah mudah terjadi. Jika mutasi ini mengenai gen yang menyandi sintesis faktor

pertumbuhan (protoonkogen) atau yang menyandi sintesis faktor penghambat pertumbuhan (tumor supressor gene), maka karsinogenesis sudah berlangsung.

Sinar UV yang secara kronik mengenai stem cell kulit menyebabkan photoaging, imunosupresi, dan fotokarsinogen. Fotokarsinogen melibatkan pembentukan foto produk yang merusak DNA. Jika DNA repair gagal, maka akan terjadi mutasi protoonkogen menjadi onkogen atau inaktivasi tumor supressor gene. Akumulasi mutasi akibat fotokarsinogen termasuk genetic deletion menyebabkan tidak aktifnya tumor supressor gene yang menyandi pembentukan protein penghambat proliferasi sel. Akumulasi mutasi

gen inilah yang berperan dalam memicu terjadinya KSB.

2.5 PATOFISIOLOGI

Banyak mempercayai bahwa KSB timbul dari sel pluripoten di lapisan basal epidermis atau struktur folikular. Tumor biasanya timbul dari kulit dan kadang timbul dari selubung akar eksternal folikel rambut, yaitu sel induk folikel rambut yang berada tepat di bawah saluran kelenjar sebaceous di daerah yang disebut penebalan. Jalur pensinyalan intraseluler / Hedgehog memainkan peran dalam KSB sporadis dan sindrom KSB nevoid (sindrom Gorlin). Jalan ini mempengaruhi diferensiasi berbagai jaringan selama perkembangan janin.

Setelah embriogenesis, mereka terus berlanjut berfungsi dalam pengaturan pertumbuhan sel dan diferensiasi. Hilangnya penghambatan jalur ini terkait dengan keganasan manusia, termasuk KSB5,6. Gen Hedgehog mengkodekan protein ekstraselular yang mengikat kompleks reseptor membran sel. Dari tiga homolog manusia yang diketahui, protein Hodgehog paling relevan dengan KSB. Repair (PTCH) adalah protein yang merupakan komponen pengikatan ligan dari kompleks reseptor Hedgehog di membran sel. Anggota lain dari kompleks reseptor protein, merapikan (SMO), bertanggung jawab untuk mentransfer sinyal Hedgehog ke gen hilir. Karena kesalahan ini menyebabkan perkembangan tumor tidak sepenuhnya diketahui, namun kebanyakan KSBs

Kelainan pada gen PTCH dan SMO. Beberapa bahkan menganggap cacat dalam cara Hedgehog untuk pengembangan persyaratan KSB. Mutasi yang diinduksi UV pada gen supresor tumor TP53, yang terletak di band 17, telah ditemukan pada beberapa kasus KSB. BCL2 aktif (antiapoptosis protooncogene) juga biasanya ada di KSB dan dapat terdeteksi secara imunohistokimia 7- 10.

2.6 MANIFESTASI KLINIS

Gambaran klinis utama dari keganasan epidermal adalah ulserasi, kurangnya kelembutan, indurasi, batas tidak teratur dan destruksi arsitektur batas kelopak.1,8

1. Nodular

Nodular KSB memiliki permukaan yang licin, tegas, nodul seperti mutiara dengan dilatasi pembuluh darah kecil. Awalnya, pertumbuhan lambat dan sekitar 1-2 tahun tumor dapat mencapai diameter 0,5 cm (gbr. 2).

2. Noduloulcerative

Noduloulcerative (ulkus rodent) memiliki ulserasi sentral, tepi seperti mutiara (gbr.2) dan pembuluh darah melebar dan tidak teratur (telangiectasis) pada tepi lateral atas (gbr.2), Pada waktu tertentu dapat mengikis sebagian besar kelopak mata.

3. Sclerosing

Sclerosing KSB (morphoeic) kurang umum dan mungkin sulit untuk didiagnosa karena tumor tersebut menginfiltrasi lateral bawah epidermis berupa plak indurasi (gbr.3). Tepi dari tumor tidak dapat mendeskripsikan klinis dan lesi tersebut cenderung jauh lebih luas dibandingkan pada pemeriksaan palpasi. Pada pemeriksaan sepintas, KSB sclerosing dapat mensimulasi area lokal 'blepharitis kronis' unilateral.

4. Tipe lain

Tipe lain dari KSB biasanya tidak ditemukan pada kelopak yang kistik, adenoid, berpigmen dan permukaan multipel.

Pasien dengan KSB sering menunjukkan tanda-tanda kerusakan actinic dari kulit wajah.

Gbr. 2 Karsinoma sel basal. (c) nodular tumour; (d) rodent ulcer; (e) large rodent ulcer; (f) sclerosing tumour

2.7 DIAGNOSIS

Ditegakkan berdasarkan anamnesis ,pemeriksaan fisik (gejala klinis) dan pemeriksaan histopatologis. Dari anamnesis terdapat kelainan kulit terutama dimuka yang sudah berlangsung lama berupa benjolan kecil, tahi lalat, luka yang sukar sembuh,lambat menjadi besar dan mudah berdarah. Tidak ada rasa gatal / sakit . pada pemeriksaan fisik terlihat papul /ulkus dapat berwarna seperti warna kulit atau hiperpigmentasi. Pada palpasi teraba indurasi. Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan hispatologi yaitu dengan dilakukan biopsi.5,6,10,15

2.8 TERAPI

Oleh karena sinar matahari prediposisi utama untuk terjadi kanker kulit maka perlu diketahui perlindungan kulit terhadap sinar matahari, terutama bagi orang-orang yang sering melakukan aktifitas diluar rumah dengan cara memakai sunscreens (tabir surya) selama terpajan sinar matahari. Penggunaan tabir surya untuk kegiatan diluar rumah diperlukan tabir surya dengan SPM yang lebih tinggi (>15-30).2,5,13

Adanya hubungan antara terbentuknya berbagai radikal bebas antara lain akibat sinar UV pada beberapa jenis kanker kulit, telah banyak dilaporkan. Pemakaian antioksidan dapat berfungsi untuk menetralkan kerusakan atau mempertahankan fungsi dari serangan radikal bebas. Telah banyak bukti bahwa terpaparnya jaringan dengan radikal bebas dapat mengakibatkan berbagai gejala klinik atau penyakit yang cukup serius.6,14

Punch biopsy dilakukan dengan menggunakan dermatom kulit mirip dengan trephine kornea. Dapat dilakukan pemeriksaan histologi dari bagian lesi terdalam.

2.8.2 Bedah Eksisi

Seluruh tumor sebaiknya diambil dengan tetap mempertahankan sebanyak mungkin jaringan yang normal. KSB yang paling kecil dapat disembuhkan dengan eksisi tumor bersama-sama dengan 4mm tepi jaringan yang terlihat normal secara klinis. Eksisi bedah yang lebih radikal diperlukan untuk KSB yang besar dan tumor-tumor agresif seperti SCC dan SGC. Frozen section control oleh salah satu metode standar atau operasi mikrografi dapat meningkatkan tingkat keberhasilan.7,10,12

a. Standard frozen section melibatkan pemeriksaan histologi dari tepi spesimen yang dipotong pada saat operasi untuk memastikan bahwa specimen tersebut bebas tumor.

b. Mohs’ micrographic surgery melibatkan eksisi dengan analisis operative serial frozen section horizontal dari permukaan bawah-tumor. Bagian tersebut kemudian diberi

memakan waktu , metode ini memaksimalkan kemungkinan eksisi tumor total dengan mengorbankan jaringan normal yang minimal. Teknik Ini sangat berguna untuk tumor yang tumbuh difus dan memiliki tepi terbatas dengan jari-seperti ekstensi, seperti pada KSB tipe sclerosing, SCC, tumor berulang dan tumor yang melibatkan canthus medial atau lateral.

Gambar 3 Pasien dengan KSB di kelopak mata bawa kiri

Nota: (A) Sebelum operasi. (B) Satu hari setelah operasi MMS dan rekonstruksi dengan flap kelopak atas kanan. (C) Tiga bulan setelah operasi.

2.8.3 Rekonstruksi

Teknik rekonstruksi kelopak mata tergantung pada luasnya jaringan yang diambil dan apakah itu full-thickness. Hal ini penting untuk merekonstruksi baik lamellae anterior dan posterior. Jika salah satu dari lamellae telah dikorbankan selama eksisi tumor, harus direkonstruksi dengan jaringan yang sama. Kerusakan lamelar anterior dapat ditutup secara langsung atau dengan flap lokal atau cangkok kulit. Kerusakan Full-thickness dapat diperbaiki sebagai berikut:1,9,11

1) Kerusakan kecil yang melibatkan kurang dari sepertiga kelopak mata biasanya dapat ditutup secara langsung, asalkan jaringan di sekitarnya cukup elastis untuk memungkinkan perlekatan dari tepi yang dipotong (gbr. 4). Jika diperlukan, cantholysis lateral dapat dibentuk untuk memobilisasi jaringan tambahan jika kerusakan tidak dapat dilekatkan kembali

Gambar 4 Direct closure. (a) Preoperative appearance of Karsinoma Sel Basal; (b) appearance following excision; (c) direct closure of defect

2) Kerusakan sedang yang melibatkan hingga setengah kelopak mata memerlukan flap Tenzel setengah lingkaran untuk penutupan (gbr.5).

Gambar 5 Tenzel flap. (a) Preoperative appearance; (b) appearance following excision; (c) appearance following closure of the flap

3) Kerusakan besar yang melibatkan lebih dari setengah kelopak mata dapat ditutup oleh salah satu teknik berikut:

a. Rekonstruksi lamellar posterior , yang melibatkan graft kelopak atas tarsal bebas, selaput lendir bukal atau cangkok kelopak atas tarsal bebas, selaput lendir bukal atau palatum durum cangkok, atau flap Hughes dari tutup atas (gbr.6).1,11

Gambar 6 Posterior lamellar reconstruction with a Hughes upper lid flap. (a) Preoperative appearance; (b) appearance following excision; (c) postoperative appearance with the flap yet to be divided

b. Rekonstruksi lamellar anterior , yang melibatkan kemajuan kulit. Sebuah flap lokal kulit atau cangkok kulit bebas (gbr.7).

Gambar 7 Anterior lamellar reconstruction with a free skin graft.(a)preoperative appearance; (b) appearance following excision; (c) skin graft in place

2.8.4 Radioterapi



Indikasi





a. KSB kecil yang tidak melibatkan daerah canthal medial pada pasien yang tidak sesuai atau menolak untuk operasi.

b. Kaposi sarcoma karena radiosensitive.



Kontraindikasi





a. KSB canthal medial karena radioterapi akan merusak canaliculi dan mengakibatkan epiphora.

b. Tumor kelopak mata atas karena hasil keratinisasi berikutnya pada mata yang tidak nyaman secara kronis



Komplikasi





a.Kerusakan kulit dan madarosis.

b.Stenosis ductus nasolacrimal setelah iradiasi ke daerah canthal medial. c. Keratinisasi konjungtiva , mata kering, keratopati, dan katarak

d. Retinopati dan neuropati optik.1,9

Kebanyakan dari komplikasi ini dapat dihindari jika dunia dilindungi oleh perisai mata khusus selama iradiasi. Namun, tingkat kekambuhan lebih tinggi daripada setelah operasi, dan radioterapi tidak memungkinkan eradikasi tumor dengan konfirmasi histologis.

Kekambuhan setelah radioterapi sulit untuk diobati secara pembedahan karena sifat penyembuhan yang buruk dari jaringan iradiasi.1,15

2.8.5 Cryotherapy

a. Indikasi. KSB pada permukaan yang kecil

b. Kontraindikasi, mirip dengan radiotheraoy, meskipun cryotherapy mungkin menjadi tambahan yang berguna untuk operasi pada pasien dengan extentions pagetoid epibulbar dari SGC, sehingga sparing pasien extenteration.

c. Komplikasi. kulit depigmentasi, madarosis dan pertumbuhan berlebih konjungtiva.1,10

2.8.6 Laissez-faire

Tepi luka yang diperkirakan sejauh mungkin dan kerusakan diperbolehkan untuk granulat dan menyembuhkan dengan niat sekunder. Bahkan kerusakan besar dengan waktu tertentu dapat mencapai hasil yang memuaskan.7

2.8.7 Imiquimod

Merupakan modifikasi respon imun, mengikat reseptor permukaan sel toll 7 dan/atau 8. Ikatan ini mengaktifkan produksi sitokin pro inflamasi dan selanjutnya kematian sel T sitotoksik sel diperantarai.5,10

2.8.8 PROGNOSIS

Prognosis umumnya baik dengan five year survival rate mencapai 99%. Karsinoma sel basal mempunyai rekurensi tinggi,terutama bila pengobatan tidak adekuat. Biasanya rekurensi tejadi 4 bulan pertama sampai 12 bulan setelah pengobatan.6

Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis KSB :

1. Ukuran tumor (peningkatan ukuran memiliki risiko kekambuhan yang lebih tinggi)

2. Lokasi tumor (lesi di tengah wajah, terutama di sekitar mata, hidung, bibir dan telinga, adalah pada risiko yang lebih tinggi terulangnya)

3. Definition of clinical margins (poorly defined lesions are at higher risk of recurrence)

4. Histologis subtipe (subtipe tertentu memiliki resiko yang lebih tinggi terulangnya)

5. Fitur histologis agresi (keterlibatan perineural dan ⁄ atau perivascular menganugerahkan risiko yang lebih tinggi terulangnya)

6. Kegagalan penanganan sebelumnya (lesi yang rekuren).

BAB III KESIMPULAN

Karsinoma sel basal merupakan tumor kulit meligna yang berasal dari sel-sel basal epidermis dan apendiknya, berkembang lambat dan tidak/jarang bermetastase, serta tidak mengakibatkan kematian. Diagnosa karsinoma sel basal ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan histopatologis.

Pengobatan karsinoma sel basal bertujuan untuk kesembuhan dengan hasil kosmetik yang baik. Prognosis karsinoma sel basal pada umumnya baik apabila dapat ditegakkan diagnosis dini dan pengobatan segera. Tingkat rekurensi KSB cukup tinggi.

Daftar Pustaka

1. Madge SN, Khine AA, Thaller VT, et al. Globe-sparing surgery for medial canthal Karsinoma Sel Basal with anterior orbital invasion. Ophthalmology. 2010;117(11):2222–2228.

2. Management of periorbital Karsinoma Sel Basal with orbital invasion. Michelle T Sun, Albert Wu, Edwin Figueira , Shyamala Huilgol & Dinesh Selva.

3. Dennitson, A.K.O. Murray, P.I. Oxford Handbook Of Ophthalmology. Third Edition. Oxford University Press. 2014.p. 148-149

4. Giordano Resti, Eur J Ophthalmol Outcome of 110 Karsinoma Sel Basals of the eyelid treated with frozen section–controlled excision: mean follow-up over 5 years 2014; 24 (4): 476-482

5. Tchernev Georgi, Locally Advanced Karsinoma Sel Basal with Intraocular

Invasion Open Access Macedonian Journal of Medical Sciences.2018Jan25;6(1):126-127 https://doi.org/10.3889/oamjms.2018.012

6. Putra.B et.al, A. Karsinoma Sel Basal. Ilmu Kedokteran. FKUSU: Medan; 2008.p.2-8. 7. Telfer, N. Colver, G. Morton, C. Guidelines for the management of Karsinoma Sel

Basal. NHS Foundation Trust. 2008; (1111):1365-2133.

8. Samarasinghe V, Madan V, Lear J. Focus on Karsinoma Sel Basal. Journal of Skin

Cancer. 2010 August 10; [diakses dari:

https://www.hindawi.com/journals/jsc/2011/328615/

9. Albert Wu, Michelle T Sun MBBS, Shyamala C Huilgol MBBS (Hons) FACD, Histological subtypes of periocular Karsinoma Sel Basal Clinical and Experimental Ophthalmology 2014; 42: 603–607 doi: 10.1111/ ceo. 12298.

10. Cancer Council Australia, Australian Cancer Network. Clinical Practice Guide: Karsinoma Sel Basal, Squamous Cell Carcinoma (and Related Lesions): A Guide to

Clinical Management in Australia. Sydney, NSW: Cancer Council Australia, 2008.

11. Nemet AY, Deckel Y, Martin PA, et al. Management of periocular basal and squamous cell carcinoma: a series of 485 cases. Am J Ophthalmol 2006;142:293-7. 12. Menn H, Robins P, Kopf AW, Bart RS. The recurrent basal cell epithelioma. A study

of 100 cases of recurrent, retreated basal cell epitheliomas. Arch Dermatol 1971;103:628-31.

13. Flora Levin, MD; Monica Khalil, MD; Steven A. McCormick, MD; Excision of Periocular Karsinoma Sel Basal With Stereoscopic Microdissection of Surgical Margins for Frozen-Section Control, Arch Ophthalmol. 2009;127(8):1011-1015. 14. NICE Guidance on Cancer Services. The Management of Low-risk Basal Cell,

Carcinomas in the Community. 2010

15. Telfer, G.B. Colver* and C.A. Morton, Guidelines for the management of Karsinoma Sel Basal, Stirling,U.K.DOI 10.1111/j.1365-2133.2008.08666x

16. Bath-Hextall F, Leonardi-Bee J, Smith C, Meal A, Hubbard R. Trends in incidence of skin Karsinoma Sel Basal. Additional evidence from UK primary care database study. Int J Cancer 2007; 121: 2105–2108.

17. Nerad JA, Whitaker DC. Periocular Karsinoma Sel Basal in adults 35 years of age and younger. Am J Ophthalmol 1988; 106: 723.